→ 眼睛动脉硬化的症状及原因？
眼睛动脉硬化的症状及原因？
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看东西的时候总是感觉模糊的厉害 听朋友说可能是近视我不怎么相信 去医院检查的时候大夫说是动脉硬化的症状 我不明白是什么意思当时也没有问 我想问问大夫眼睛动脉硬化的症状及原因？
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&&&&&&1、用眼方式：城里人视线大部分时间在5米以内，再也看不见地平线，工作、学习甚至游戏都是“精细视近”，就连飞行员也因雷达等的出现，用眼方式从“视远为主”改为“视近为主”； 2、生活方式：人再不是“日出而作，日落而息”的田园作业，人造光源代替了自然光源； 3、综合因素：紧张情绪、营养结构、环境污染等综合因素，均影响着眼睛的发育和健康。 问：那我们现在应如何保护眼睛？答：要根据各年龄段人易患眼病的情况，有针对性地保护和防治。 胎儿期 病变：先天性白内障。生理：妊娠前3个月内，是胎儿发育眼睛的关键时期。 病因：1、遗传因素：医疗条件改善，让有遗传病的人不仅生存了下来，还得以结婚生子，这样就增加了遗传病遗传的几率，患先天性白内障的婴儿，人数相对有所增加； 2、环境污染：孕妇或者是用药，或者是饮食，或者是其他原因等，让有害物质进入体内，在细胞分裂过程中，干扰了DNA的某个环节，致使胎儿患上先天性白内障。 防治：母亲怀孕期间，特别是在胚眼形成阶段，即妊娠的前3个月内，应谨防感冒、发热、风疹、荨麻疹等，一旦发病，应在医生指导下用药，以免对胎儿造成损害；另外，孕妇应补充充足的维生素；婴儿诞生后，要有检查眼疾的意识，先天性白内障越早查出越有利治疗。 婴儿期 病变：斜视性弱视 生理：人的视功能是后天逐渐发育的，若婴儿先天眼外肌肉发育异常，如，眼肌分离不良，或支配肌肉的神经麻痹等等，或者是家族遗传因素，无法同时注视一个物体，大脑中枢就同时产生两个不同影像，互相干扰，无法看清，大脑为克服干扰，就会强迫斜视眼不看东西，这样视功能发育就会停止在一个初级阶段，形成弱视。 病因：除了遗传因素外，有人说，可能与营养状况改变，孕妇盲目进补，胎儿发育不均衡，致使眼外肌肉发育异常等。 防治：越早查出越有利治疗。 0－12岁 病变：远视性弱视 生理：婴儿出生时，没有单视功能，视力不及成人的1％，也没有融像功能,视觉功能随着年龄的增长逐渐发育，并要不断地接受外界清晰物像的反复刺激，以促进发育，如果在此期间发生了远视，视网膜无清晰图像就形成弱视。 病因：儿童眼球小，眼轴短，多为“远视眼”，又因儿童角膜及晶体屈折力大，睫状肌收缩力强，儿童想看清物体，就需要更多的调解力，向内转得过度，或向外转得过度，就会发生内斜视或外斜视。 防治：这个年龄段的孩子，是视网膜上的图像和大脑建立联系的阶段，若超出了这个阶段，就再也建立不起联系了，因此一定要尽早发现孩子视物不清现象，尽早戴眼镜矫正，让视物清晰起来，可防弱视。 10－16岁 病变：近视眼 生理：这个年龄段孩子的眼睛的发育，处“远视状态”到“正视状态”的定型阶段。这个时期，眼球眼轴会长长，到16岁定型时，会长到23毫米。 病因：这个时期，正是孩子学习最紧张的时期，眼睛“视近过度”，眼轴长到23毫米后，还会继续长，超过23毫米，眼睛就近视了，每延长一毫米，屈光度数就会增加300度。 防治：在眼球发育定型阶段，尽量不要“视近过度”！ 预防近视眼，要少食酸性和甜的食品，否则会影响食物中钙离子的吸收；此外可多食一些健脾养胃，补益气血的食物，如龙眼肉、山药、胡萝卜、山芋、芋头、菠菜、小米、玉米等；肝肾阴亏者，应多食用一些补益肝肾、生精养血的食物。如动物肝脏、鸡肉、鸡蛋、牛肉、鱼类、桑椹、黑豆、红枣、核桃仁、桂圆肉等；近视眼患者还应补充蛋白质、钙质和磷质、维生素等，此外还需补充锌、铬等元素。黄豆、杏仁、紫菜、海带、羊肉、黄鱼、奶粉、茶叶等食物中锌的含量较高；牛肉、谷物、肉类、肝类等物品中含铬较为丰富。 青、中年 病变：症状性干眼症 生理：泪液有湿润眼球等功能，如果泪液分泌太少或者蒸发过多，角膜表面和结膜表面得不到足够的滋润，看东西时，就会出现视物不清、眼睛酸涩等状况。眨眼是一种保护性的神经反射作用，使泪水均匀地涂在角膜和结膜表面，以保持其润湿，正常人每分钟眨眼约为10-20次。 病因：随着电脑的普及，不少长期在电脑前工作的人，由于眼睛长时间注视电脑屏幕，眨眼的次数减少，使角膜不能得到充分的滋润，从而发生眼睛干涩的症状。有调查表明，每天在电脑前工作3小时以上的人中，有90％的人眼睛有问题，表现症状是：眼睛发干发涩、视力模糊、头痛、烦躁、疲劳、注意力难以集中等，这种电脑视力综合征就是典型的干眼症。 防治：建议，1、电脑屏幕上显示的亮度应为周围光线的3倍左右；2、屏幕的上端稍微低于视线10-15度，眼睛与电脑屏幕距离要保持在60厘米以上；3、在电脑前每工作1个小时，就应休息10分钟，闭目养神，用手按摩放松眼部周围的肌肉，或者眺望远处的景物等；4、还可以使用一些人工泪液来滋润眼睛，或刻意增加眨眼的次数；5、多吃富含维生素A的食物，例如胡萝卜和动物肝脏等。 人们刚开始感到眼睛干燥和酸涩时，眼睛只是处于功能性损伤的阶段，不用太担心，人体有一定的自我恢复功能，只要还没有对眼睛造成根本性的损伤，干眼症是可以治好的；但是如果这时还不注意保护眼睛，使眼睛继续长期处于干燥的状态，就会引起角膜上皮细胞的脱落，造成器质性的损伤，严重影响视力。 中年男性 病变：中心性浆液性脉络膜视网膜病变（简称中浆） 生理：中浆是中年人常见的一种眼底病，其中男性远多于女性，且易复发。在物象形成过程中，视网膜的作用好像是照相用的底片，而黄斑区是视网膜上视觉最敏锐的区域，当黄斑区色素上皮的屏障功能发生障碍时，会导致视网膜的盘状脱离，这就是中浆。此时，患者多表现为不同程度的视力下降、视物模糊、视物变形、变小变色或眼前暗影。 病因：本病的具体病因不明，但有资料表明，精神紧张、情绪波动、吸烟饮酒等因素与本病有关。 防治：精神释压；尽管中浆是一种自陷性疾病，一般3-6个月内不用任何治疗可自然痊愈，但多次复发、病程长者可有轻度或中度的视力减退，甚至视物变形不能消退，因此一旦发生中浆，应到医院就诊。 中年女性 病变：青光眼（可致失明） 生理：黄种人女性在紧张的状况下，最容易诱发青光眼。青光眼是眼球内压力，超过了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损的眼病。如果患者有眼球胀痛、眉棱骨痛、头痛、雾视、虹视（视灯周围有虹晕）等症状时，要注意警惕自己是否患有青光眼。 病因：生活节奏快、工作压力大，致使精神紧张，如此精神因素是诱发青光眼的主因。 防治；精神释压极为重要。 若患上青光眼怎么办？由于青光眼对视功能所造成的损失，往往是不可挽回的，因此早期的诊断和治疗非常重要。急性者容易发现，慢性者因其较为隐蔽，症状不太典型，往往容易被忽视，待去医院就诊时，视力或视野损失已不可挽回。因此定期进行眼科检查，可有助于本病的及早发现和治疗。 老年人（1） 病变：老年黄斑变性（可导致失明） 生理：老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（AMD），为黄斑区结构的衰老性改变。本病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。 病因：人眼是自然光下进化而成的，长期人造光源照射，特别是蓝光和强光，对眼易造成光损害；另外，病因可能还与遗传、先天性缺损、营养不良、中毒、药物作用、免疫异常以及心血管系统、呼吸系统等全身性疾病有关。 防治：更多地回归大自然，拒绝强光和蓝光照射，避免“慢性光损害”；其他原因，针对性治疗。 老年人（2） 病变：老年性白内障 生理：年龄的增长，眼中晶状体会逐渐衰老，晶状体蛋白质代谢紊乱，细胞代谢降低；另外，维生素C缺乏、晶体PH值的改变以及一些有毒物质渗入晶体都可引起晶体蛋白的变性，产生混浊。 病因：老年性白内障是多发病，原因复杂，主要原因有营养不良、代谢紊乱、内分泌变化、过于频繁地照射红外线、紫外线等。 防治：针对以上因素，适当增加营养，多吃水果蔬菜，保持心情舒畅，避免过强光线及紫外线、红外线直射眼睛，如夏日出门戴遮阳帽、墨镜；冬日用远红外取暖器时，不直视取暖器。发现内分泌疾病，要及时诊治等。 另外，定期进行健康检查，发现早期晶状体变化后，认真保养，可使白内障的发展减缓，对视力不会有多大影响，即使晶体混浊明显，视力显著下降也不必紧张，可选择手术治疗。 现代病并发症 ＊高血压：眼压过高，会导致眼底出血、眼底动脉硬化等；防治：控制血压。 ＊糖尿病：糖尿病患者，血糖会很高，眼球长期“泡”在糖水中，会像甜杏在甜水中被腌制成果脯一样，脱水而失明。 防治：控制血糖。 养生保健 ＊保健：保持身体阴阳平衡，机体健康达最佳状态，眼部局部代谢亦会处最佳状态，可延缓衰老等病变； ＊营养：以往生活贫困时期，大都营养不良，所以讲究维生素A、维生素C等的进补；现在营养状况良好，眼睛保养，无需刻意进补，均衡饮食即可。
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疾病百科| 动脉硬化
挂号科室：心血管内科
温馨提示：提倡不吸烟，不饮烈性酒或大量饮酒，合理膳食，积极治疗与本病有关的疾病，如高血压，脂肪症，高脂血症等。防止发胖。
&&&&&& 动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通...
好发人群：青少年时期发生，中老年时期加重、发病
是否医保：医保疾病
常见症状：头晕、心绞痛、胸痛、头痛、心音异常、心脏
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下载APP，免费快速问医生26岁 高血压 眼底动脉硬化 有问题要问_百度知道
26岁 高血压 眼底动脉硬化 有问题要问
我这种情况的眼底动脉硬化算严重的吗，左眼1级 A我今年26岁 半个月前某天晚上突然发现眼睛有白斑挡住。除了平时要控制好血压外:V=1:2:2 ，视物模糊，半个小时后又重新看见东西.眼底动脉硬化能治好吗。去医院检查结果是高血压引起的眼底动脉硬化:V=1，平常用电脑很多，右眼2级 右眼动脉细直 A？2，还是目前的治疗方法只能减缓它的发展程度，我还有问题想想请问大家：1，动脉硬化会一直发展吗？3，得了这个病以后还适合继续从事这份工作吗.我是电脑工作者，发展到后期会不会失明
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提问者采纳
！？动脉硬化应该是不可逆的！还有最好自己要学会手动测血压，如果出现头晕的现象，你才26岁，每天都要吃降压药。PS，避免情绪过于波动太大，血压过高，不怕一万只怕万一。至于你的工作？希望我回答对你有点帮助，你的生活质量会大大下降！终身服药有些眼科太过于专业的我不太了解，目前你要做的就控制好血压，但是可以说的是，你要自己调节。还有定期复诊，最好做影像学检查，但是不太准确，其实脑血管也在受累，就有高血压！，不是继发性的，比如眼底镜检查之类的，年轻人的血管弹性还是可以的，市场上的电子血压计虽然方便，因为脑溢血一旦发生，及时测量血压，在中国快节奏的大城市里面，要去医院检查，神马工作都没法说合适不合适:你确定你是原发性高血压，一般不会有高血压，因为神马工作压力都很大，尤其在中国目前康复护理发展还不是很好的情况下，本身就不是太好的事情，也不能太疲劳~而且你现在还只关注眼部血管病变！！控制血压就是控制动脉硬化的办法，你是不是家族性高血压(原发性高血压）
基本确定是原发性高血压了，做别的身体检查没有异常，而且我父母都有高血压。所以我现在很担心！
那只能靠你自己控制好血压了，目前对于高血压引起的血管损伤机制还在研究中，没什么方法解决，原发性说难听点就是机制不明，每天清晨起床什么都不要做，先量个血压，这个血压比较准！还有由于你长期处于高血压状态，可能对于高血压已经耐受了，所以不要以为没有感觉不适就是正常，应该每天及时监控血压！适当锻炼还是有好处的！
提问者评价
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对于电脑工作者要严格制定工间操现在年青人大多数不太喜欢运动。与此同时，吃的多动的少，不懂得饮食与运动相平衡。另外关注血糖的变化，嗜盐，更重要是让下肢血液得到正常的回流，特别是高胆固醇饮食偏多，软化血管，有些人营养不平衡，偏食严重。为了健康，结果会导致肥胖，高血脂。提高全民健康素养迫在眉睫，降压降脂，动脉硬化，遵照执医嘱用药，高血压，冠心病等，请严肃制定执行健康计划。目前高血压已经趋向年青化，一小时必须要起身活动一刻钟，以避免出现血栓，一是让大脑放松让眼肌放松，嗜油
目前您已出现高血压靶器官损害，出现眼底动脉硬化的情况，参照Keith-Wagener分级至少为三级损害，若血压不能得到有效控制，可能出现更严重的后果。建议您立即就诊，控制好血压，延缓病情进展。您现在还很年轻，积极治疗原发病（高血压）是最重要的，也要注意保护眼睛。
建议及时到医院救治！这种情况有视网膜脱落的可能看看眼压高不高！
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低压性青光眼
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低压性青光眼(low-tension glaucoma)又称正常眼压性青光眼。是具有典型的青光眼性视乳头损害和视野缺损，房角开放，而眼压始终在统计学正常范围内的一种青光眼。多无自觉症状。多见于40岁以上者，女性多于男性，单眼或双眼发病。目前尚无根治方法，但可用药物或手术治疗控制或减缓病情发展。
低压性青光眼疾病病因
该疾病的致病因素复杂，目前尚不了解其确切病因，提出的各种致病因素较多，得到较多支持的是血管因素，其次是局部解剖因素，现分别阐述如下：
1.血管因素：许多作者观察到，LTG患者的血流动力危象的发生率比较高，合并心脑血管疾病及低血压者也较多，也常伴有血液流变学方面的异常，如全血黏度增高等；同时这类病人视盘片状出血的发生率较高、视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损，以上各种现象似乎表明，LTG的发生与视神经乳头缺血密切相关。至于视盘缺血的原因可能有如一几个方面：①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞，导致视盘沿的节段醒死，进而发生神经纤维萎缩出现视野损害。小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加，神经纤维萎缩进一步发展而使视野不断扩大。②由于大血、严重心肌梗死及心律失常、休克等血流动力危象的发生致血压下降或长期低血压等，导致眼动脉压降低，视乳头血灌注不良而发生缺血；③血液流变学方面的异常，如血黏度增加，血小板黏附率增高，纤溶系统障碍等使血流阻力增加及易于形成，均与缺血有关。
一些学者提出，尽管LTG和都是缺血性疾病，但所影响的血管可能不同，同时前者是多种因素互相作用使视盘长期慢性供血不足的结果。
2.局部解剖因素：持这种观点的学者认为，LTG病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷，如筛板的交叉连续纤维较正常人的少，连接组织较正常的人薄，筛孔的孔径较大，尤其是在筛板上 下方的孔径更大，因而使筛板组织异常脆弱，对眼压的抵抗力低，即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用而发生筛板塌陷后凹，筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压，轴浆运输受阻使神经纤维营养障碍而萎缩，同是该处的毛细血管也受到扭曲间接引起血供障碍，进一步导致神经纤维萎缩。人们还发现，LTG病人的眼轴和玻璃体腔较长，C/D相对较大，这与LTG的发病机制可能也有些关联。
总之，本病的发病机制尚未完全阐明，致病因素是复杂的。从目前的资料来看，LTG的发生可能是眼组织结构，特别是视乳头筛板的解剖结构的差异，导致了眼压或血灌注不良异常敏感有关，这些组织结构的差异可能是先天性也可能是后天获得的。
低压性青光眼临床表现
具有后天获得性的POAG样的视乳头改变、RNFLD及视野损害，未经治疗的自然眼压≤2.79 kPa（Goldmann压平眼压），房角开放，排除了引起视神经乳头萎缩凹陷和视野缺损的其他疾病后就可确立诊断。因此，LTG诊断的成立，在于排除其他病变，因而鉴别诊断尤其重要。
起病非常隐蔽，常在不知不觉中患病，由于缺乏主觉症状，患者常到中、晚期才来就医如被发觉或在常规体验中发现。
1.病史：早期绝大部分患者没有任何自觉症状，个别患者可有眼长、视物易疲劳等不适。主诉视力减退多与屈光、白内障和黄斑病变有关；中晚期患者可有中心视力减退。
⑴平均眼压：LTG患者的眼压均在统计学正常范围内。但许多学者观察到，患者的眼压在正常上限值范围内波动，基压偏高，其平均眼压似乎高于正常人的平均眼压；
⑵24小时眼压：正常人因受生理因素的影响，24小时眼压可有波动，但一般≤0.67 kPa。一些学者也注意到，部分病人24小时眼压的波动圈套，其差值大于0.67 kPa或1.06 kPa。
⑶体位对眼压的影响：正常人抑卧位测得的眼压比坐位眼压高，但差值≤0.79 kPa，部分LTG患者两种体位的眼压差值较大，据一些作者分别报导是1.14～1.33 kPa；
⑷眼压的长期变化：一些学者在对LTG病人眼压的长期观察中注意到，个别病人的眼压有上升的趋势，其结果是从正常范围的低值上升至高值，如从1.33 kPa上升至2.66 kPa或超出正常范围转变为开角型青光眼。但并不是所有LTG患者的眼压都具有以上特点，部分患者眼压较低，且较稳定。
3.眼压描记：LTG患者的房水流畅系数在正常值下限，部分患者偏低，并伴有压畅比的异常。但也有部分患者的眼压描记无特殊改变。一些学者将有无房水流畅系数的异常作为区分真性和假性LTG的依据或分类的依据。但眼压描记在LTG的诊断和预后判断中的作用尚有待于进一步肯定。
4.激发试验：有关LTG病人的激发试验结果很不一致，有的学者报道，大多数患者的皮质类固醇呈中、高度眼夺升高反应，但也有报道与正常人无差异；饮水试验亦有相同情况。总之其价值尚难肯定。
5.屈光和眼活体结构：LTG患者近视发病率高于正常人群，其玻璃体腔和眼轴较正常人长，垂直角膜曲率半径也较正常人大，并倾向于有圈套的C/D值。
6.视乳头：LTG病人的视乳头改变与POAG相似。但最近一些学者观察到，LTG的视盘盘沿较POAG者窄，最窄的区域在下方或颞下方；两者的视杯特点也不同，LTG的视杯向颞下盘沿倾斜，而POAG的视杯壁为得更陡峭，盘沿的变窄较为一致。条状筛孔及血管架空现象在开角型青光眼中较为多见。这些特点有助于二者鉴别。
LTG的视盘片状出血的发生率明显高于POAG和正常眼，片状出血常呈火焰状或线状，多出现在盘沿切迹处或出现状出血后2～3个月发生盘沿切迹，可反复出现，通常发生在右眼的7或11点，左眼的1或5点。许多学者认为视盘出血是乳头中血管梗塞的结果；也有的认为是由于筛板变形后陷损伤血管所致，而LTG病人的视盘出血发生率高，可能与筛板结构脆弱有关。但不管原因如何，发生视盘出血是疾病进展病情恶化的一个迹象。
7.视网膜神经纤维层缺损（RNFLD）：LTG的RNFLD与DOAG相似，表现为局限型和弥漫型缺损。早期多累及颞下、颞上区域的神经纤维束，表现为裂隙状、楔形的暗带，也可表现为弥漫的稀疏变薄，象梳理过的头发样外观；晚期多为完全萎缩，视网膜呈暗颗粒状外观。一些学者观察到，LTG的RNFLD比POAG较多地累及颞下方的神经纤维束。
8.视野：一般认为，本病的神损害与POAG的相似。但也有一些学者观察到其视野缺损比POAG更早、较多地靠近固视点，坡度更陡峭，缺损更深，且发生在上方的视野缺损比下方多，这与盘沿改变多发生在颞下方有关。LTG的视野损害不同于POAG提示两种损害的机制可能不同。
9.荧光眼底血管造影：荧光眼底血管造影显示大部分LTG患者都有视盘的充盈缺损，并多呈节段性低荧光，提示视乳头缺血。一些学者观察到，从比较性充盈缺损到绝对性充盈缺损时将出现视野损害，有新的视野缺损时总伴随着出现新的视盘充盈缺损或原有的充盈缺损扩大，而且视盘充盈缺损出现在视野损害前，这似乎表明本开门见山的视功能损害直接与视盘缺血有关。但Quigly（1986）认为视盘充盈缺损不能提供原发性血供不足的依据，而可能是组织萎缩后连同血管一起消失的结果。
10.眼动脉压和灌注压：Drance（1973）报告了LTG病人的眼动脉压低下可疑POAG病人：Goldberg(1981)则认为眼动脉舒张压低于可疑POAG；但Spaeth(1975)提出LTG的眼动脉压与POAG和正常人没有不同。
关于灌注压，Goldberg(1981)报道了LTG病人的舒张期灌注压相似或可能低于可疑POAG，而Kramer(1987)认为LTG患者的灌注压与正常人没有不同。同时，他认为灌注压易受血压的影响结论不可靠，而根据眼脉搏振幅和动脉血流测得的睫状脉络膜血管网阻力更能反映血供情况。他提出LTG患者的睫状脉络膜血管网阻力高于正常人2～3倍，阻力增加而使血流减少。
Perkine(1981)对这方面也作了研究，在他的一份报告中提到LTG的眼脉搏振幅低于正常眼，而在另一份报告中又认为与正常眼没有不同，但振幅高低的变化较正常眼的大。
总之，关于LTG的眼动脉压及灌注压的观察结果不很一致，可能低于正常眼和可疑POAG。
11.全身情况：LTG病人低血压发生率较高，许多作者认为低张压是本病的危险因素，血液动力学危象及心脑血管疾病的发生率也明显高于正常人，此外还有提到LTG患者发生偏头痛者较多。在血液流变学方面，LTG患者的全血粘度偏高；血凝及纤溶系统异常者也较多。
12.进行性和非进行性LTG，一些学者观察到，LTG的部分患者的视神经乳头萎缩凹陷和视野缺是不进展的，而有一部分是进展的。因此，根据这一表现将本病分类进行性和非进行性两类。这两类的发病原因可能有所不同。Drance（1985）提出，在诊断LTG前发生过血液动力危象的患者中，其大部分的视野和视乳头损害是不进展的，而没有发生过血液动力危象的患者，大部分的视野是进展的，前者可能是由于血液动力危象或血管性病变使视乳头发和节段性梗死，如不再发生梗死，其损害将不会发展。对于进行性LTG，Chandler（1979）提出，这类病人的眼压多在正常上限值和房水流畅系数在正常下限值，其视乳头筛板结构异常脆弱，对眼压的损害异常敏感，需将这类病人的眼压降得更低才能阻止视乳头和视野损害的进展。
13.有眼前段病变和无眼前段病变的LTG：部分学者对本病的诊断还提出了其他一些条件和限制，如要求多项激发试验正常，房水流畅系数和压畅比均正常，眼压波动≤0.67 kPa等；而另一些学者则认为诊断LTG要有上述各项的异常。Levene（1982）认为，附加这些条件来诊断或排除本病是不恰当和主观的，而将其分类，才能真实客观地认识LTG。因此，他主张将该疾病分为：①伴有青光眼性房水动力学异常（指C值、po/c和每日眼压波动异常、激发试验阳性等）的LTG；②不伴有青光眼性（房水动力学异常）的LTG。他认为至少有1/3的LTG病人伴有房水动力学方面的异常。
14.Klaver的分类：Klaver（1985）根据病史、年龄及视乳头改变特点，进一步将LTG病人分为局部缺血组（focal ischaemic subgroup,FILTG），老年硬化组（senile sclerotic subgroup,SSLTG）和不属于FILTG也不属于SSLTG的混合组（miscellaneous subgroup,LTGmisc）。FILTG的视乳头改变特点是：视盘的盘沿组织局部凹陷，视杯垂直径线向上或下方扩大，伴有相应的视乳头周围的局部萎缩；SSLTG则视乳头苍白，盘沿呈虫术状和倾斜的凹陷，伴有广泛的脉络膜硬化和视乳头周围的萎缩。
15.并发症：遗传性神经萎缩、神经束膜炎、、非特异性巨细胞动脉炎、垂体肿瘤、颈动脉钙化斑压迫神经、癔病变偶然可能误诊为该疾病，酒精中毒也可能产生视乳头萎缩凹陷均需注意逐一加以排除。
低压性青光眼医技检查
具有后天获得性的POAG样的视乳头改变、RNFLD及视野损害，未经治疗的自然眼压≤2.79 kPa（Goldmann压平眼压），房角开放，排除了引起视神经乳头萎缩凹陷和视野缺损的其它疾病后就可确立诊断。
低压性青光眼诊断依据
1.具有典型的开角型青光眼表现，如前房角宽、开放型；视乳头杯状凹陷及视野缺损等，但眼压正常。
2.C值可偏低。
3.24小时眼压曲线有明显波动。
4.血压较低或伴有血管系统疾病。
5.眼底动脉压低。
6.眼底荧光血管造影示视乳头周围脉络膜毛细血管灌注不足或充盈迟缓。
低压性青光眼容易误诊的疾病
1.原发性开角型青光眼（POAG）：由于没有测量24小时眼压，未发现眼压高峰，或近视眼巩膜硬度偏低者用Schiotz眼压计量眼压偏低，或病人服用β-阻滞剂和强心甙类药物使用眼压降低而易误诊为LTG。因此，需停用一切降眼压药物下反复测量眼压，包括24小时眼压，对近视眼使用压平眼计测量，明确眼压是在正常范围内时才确立LTG的诊断。
2.其他青光眼：皮质类固醇性青光眼、青睫综合征、色素播散综合征、眼外伤及葡萄膜炎继发的青光眼均可能有一过性的眼压升高，尔后又处于静止状态而误诊为LTG。可通过详细询问病史、眼部的细致检查加以排除。
3.先天性或后天获得性视乳头异常：如生理性视乳头大凹陷、视乳头缺损，先天性视乳头孔洞、视乳头发育不良等可能与青光眼性视乳头凹陷萎缩相混淆。但只要注意到患病年龄，仔细的检查视乳头，看看是否有视野缺损及缺损的特点和是否进展等可予以排除。
4.缺血性视神经病变：缺血性视神经病变一般不产生性视乳头凹陷萎缩、视坏扩大。但也有报道在部分前段缺血性视神经病变，尤其是动脉炎性前段缺血性视神经病可发生类似青光眼的视乳头凹怨萎缩，而易和LTG混淆，但该疾病有如下特点：①起病较急，呈急性或亚急性过程，有自觉视力突然下降的主诉，可伴有头痛、眼痛等不适；而LTG病人常缺乏主诉，起病隐蔽，病情发展缓慢。②缺血性视神经病变的视乳头的苍白范围大于凹陷，盘沿呈苍白色，而青光眼性视乳头萎缩凹陷仅是视杯扩大变深，残留的盘沿仍呈淡红色；③缺血性视神经病变的视野损害常累及到固视点，并呈水平半盲或象限盲但不以水平中线或垂直中线为界，从水平半盲或象限盲伸出一条弧形缺损与生理盲点相连，视野缺损的程度大于视杯凹陷；④眼底荧光血管造影：缺血性视神经病变的视盘荧光，早期表现为小血管扩张异常荧光渗漏，使视盘呈边界模糊的高荧光，到晚期可呈现充盈迟缓及低荧光等。⑤全身情况：常伴有巨细细胞性动脉炎、胶原性疾病、糖尿病、梅毒性动脉炎和高血压动脉硬化等。
5.近视：近视尤其是高度近视的视乳头有时呈现浅的凹陷而类似于青光眼的视乳头凹陷，并由于脉络膜视网膜变怀萎缩可导致视野缺损而误诊。同时，高度近视合并青光眼时也易漏诊。鉴别要点是通过三面镜用裂隙光不仔细检查视乳头凹陷的形态大小及有无引起视野缺损的视网膜脉络膜病变；同时荧光眼底血管造影也可能有助于鉴别诊断，近视眼的视乳头凹陷不会产生象LTG视乳头那样的绝对性充盈缺损。
6.视网膜病变：Schreiber(1906)曾提出，视网膜血管阻塞等病变导致神经节细胞死亡之后可引起上行性视神经萎缩而产生类似于青光眼性的视乳头萎缩凹陷。但许多学者观察这类视网膜病变偶然可产生类似青光眼性的视野缺损，但不会有青光眼性视乳头改变的产生。
7.其他：遗传性神经萎缩、神经束膜炎、蛛网膜炎、非特异性巨细胞动脉炎、垂体肿瘤、颈动脉钙化斑压迫神经、癔病变偶然可能误诊为本病，酒精中毒也可能产生视乳头萎缩凹陷均需注意逐一加以排除。
低压性青光眼治疗原则
1.改善血液循环：由于该疾病的病因不明，致病因素复杂，到目前为止还没有有效的治疗办法。一些学者采用药物、激光和滤过手术等各种措施使眼压降低得更低些，以企图阻止视野损害的进展，但一般效果不确切。Abedin（1982）认为要将眼压至少降低到1.59 kPa以下才可能有效，而Bloomfield（1953）认为为了预防视功能进一步减退手术是没有帮助的。使用改善血液循环的药物，其效果也有令人满意，局部点1%左旋肾上腺素有升高眼动脉压及降低眼压的作用。用毒毛旋子苷（strophanthin）静脉注射可以消除眼眶血压低于上臂血压二者的血压差。治疗还应该包括病人存在的其他异常，如胃肠道疾病、贫血、充血性心力衰竭、体位性低血压、一时性脑缺血发作、心律不齐及心脑血管疾病，以改善视乳头的血液供应。
总之，到目前为止还没有一种有效的治疗措施来阻止LTG患者的视乳头和视野损害的进展。早期发现，及时治疗，有效地降低眼压和改善视乳头血灌注不良可能有延缓病情发展的作用。而大部分LTG病人的病程进展缓慢，视功能维持较长的一段时间，其最后结局与POAG相似。近来Shirai（1988）报告用钙拮抗剂Yoshihiko Shiose（1988）报告用mythlcolamin治疗低眼压性青光眼获得初步疗效，值得进一步研究。
2.好转标准：眼压控制在基压水平，视功能维持现状。
低压性青光眼低压性青光眼的治疗方法
1、抑制醛糖还原酶[1]
葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。
2、提供营养成分直接作用眼部
由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用亮眼睛明目贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位;药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外;另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调。
3、抗氧化作用
许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变
低压性青光眼预防
早期绝大部分患者没有任何自觉症状，个别患者可有眼长、视物易疲劳等不适。主诉视力减退多与屈光。白内障和黄斑病变有关；中晚期患者可有中心视力减退。[2]
．北京京师中医院眼科诊疗中心．[引用日期]
．中国康网[引用日期]