粘液性水肿昏迷_百度百科
粘液性水肿昏迷
粘液性水肿昏迷（myxedema coma）是甲减病情加重的严重状态，多为感染及使用镇静剂等诱发。粘液性水肿昏迷是甲状腺功能低减症未能及时诊治，病情发展的晚期阶段。其特点除有严重的甲状腺功能低减表现外，尚有低体温、昏迷，有时发生休克。本症常发生于老年女性患者，虽然发生率不高，但有较高的病死率，其危险性不亚于昏迷。
粘液性水肿昏迷发病机理
粘液性水肿昏迷发生前常有、应激及使用镇静剂等，甲状腺功能减退症状的加重，如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗，则发生粘液性水肿昏迷，亦称甲状腺功能减退危象。[1]
粘液性水肿昏迷发病率
本病是重症粘液性水肿少见的合并症。1879年英国首次报道此种病例，但对它的认识不够，直到1953年Summers报道第2例以后，随着对本病认识水平的提高，先后不少作者陆续介绍了同样的病例，到1964年，文献中共报道131例。Urbanic等介绍，在10年内住院的甲状腺功能低减的患者中，昏迷发生率仅占0.1%。
粘液性水肿昏迷病理生理
多数病例的垂体、肾上腺正常，少数垂体可以增大，肾上腺萎缩或出血。肝脏可有脂肪变及纤维化。肾小球及肾小管的基底膜增厚，胞浆异常。有一组48例的尸检中，未见到脑部有特殊改变。
本症主要表现为神志丧失及低体温，其他还有通气降低，低血压，体液和电解质失衡及周围循环衰竭等。这些表现的病理生理很多仍未确定。昏迷的原因可能是多因素的综合作用：低体温时脑细胞不能正常工作，产生高度抑制；心搏出及脑血流减少，引起脑缺氧；蛛网膜下腔或脉络膜水肿变性，使脑脊液压力升高；低血糖时脑细胞对糖的利用减低；肺活量、肺泡换气功能减低，二氧化碳张力明显增加，产生二氧化碳麻醉；严重感染及低血钠也可引起昏迷；甲状腺激素缺乏，脑内许多重要的酶活力受抑制等等。
低体温可能是基础代谢减低及热能产生不足的结果。寒冷时病人循环中甲状腺激素不随生理需要相应增加，因此，冬季是本病发病的高峰季节。
通气减低使二氧化碳潴留，引起二氧化碳麻醉及呼吸性酸中毒，呼吸中枢受抑制影响呼吸肌的神经传导，呼吸肌收缩减弱，肺泡毛细血管受阻。此外，粘多糖类物质沉积，昏迷时舌向后掉使上呼吸道受阻；水肿对呼吸肌的影响、肥胖、肺气肿及上呼吸道感染等均可降低通气能力；而镇静、麻醉剂能降低呼吸中枢敏感性。
甲低患者总体钠增高，而粘液性水肿昏迷时表现为低血钠症，总体水和尿钠增加，而肾小球滤过率及肾血流量减少。利尿降低的原因可能由肾粘多糖类的沉积，尿渗透浓度增加，而血渗透浓度降低，细胞内、外间隙平衡失调。肾稀释功能受损，可能是低血钠的原因。血浆容量减少而细胞外容量增加，毛细血管通透性增强，浆液渗出，渗出液中蛋白含量高，水肿为非凹陷性。
原发性粘液性水肿患者的TSH升高，由垂体功能低减引起者无改变，TSH对TRH的反应原发性者比病在垂体者明显升高。患者可有肾上腺皮质功能低减。伴有长时间低体温或肾上腺皮质功能低减时，可出现低血糖，这和肠道葡萄糖吸收减少及肝糖元动员不足有关。
呼吸功能减低、二氧化碳麻醉、低血钠、脑水肿、缺少甲状腺激素和低血糖等，在神经系统可以产生各种合并症，如智力减退、健忘、情绪波动、嗜睡、抑郁及迫害妄想等，甚至有些患者可有癫痫大发作。
肌容积增加，肌肉收缩和松弛减慢，最终引起反射减慢。由于肠道弹性丧失及蠕动缺乏，可发生麻痹性肠梗阻。
患者还可能有尿潴留，病情严重时，摄食进一步减少，有恶病质表现。由于毛细血管脆性增加，可有胃肠道或皮肤出血。
粘液性水肿昏迷临床分型
粘液性水肿在临床上可区分为原发性（甲状腺）、继发性（垂体）及第三性（下丘脑）三类，前者占病例的绝大多数，后两者只占约4%。原发性者多发生于自身免疫性甲状腺炎以后，也可由甲状腺大部或全部手术切除、放射性碘或局部放射治疗以后，少数无原因可寻，属特发性；继发性者由垂体肿瘤或由其他原因引起垂体前叶功能低减而产生；由下丘脑疾患引起者，为第三性粘液性水肿。不论由哪种病因引起，凡是甲状腺功能减低病情发展到末期，均可以产生昏迷。
粘液性水肿昏迷临床表现
（1）嗜睡、意识不清甚至昏迷。
（2）呼吸功能衰竭，表现为呼吸浅慢，低通气状态，CO2潴留等。
（3）低体温。
（4）心率减慢、低电压。
（6）、麻痹性肠梗阻等。[1]
粘液性水肿昏迷辅助检查
粘液性水肿昏迷实验室检查
1．原发性甲减患者TT3、FT3、TT4、FT4降低，TSH增高。
2．甲状腺摄碘率测定：明显低于正常。
3．贫血，血脂及肌酶明显升高。
4．血气分析：示呼吸衰竭、CO2潴留、呼吸性酸中毒。
粘液性水肿昏迷其他检查
心电图：呈低电压，窦性心动过缓，低电压，房室传导阻滞，ST-T改变。[1]
粘液性水肿昏迷鉴别诊断
原发性与继发性甲状腺功能低减症临床上常难于鉴别。从病因考虑绝大多数是原发性的。测定TSH对区别原发、继发或第三性甲状腺功能低减症有帮助。在紧急治疗开始时，均采用糖皮质激素，因此，这种鉴别不一定需要。但是，对病情改善后的进一步病因治疗，此项检查是有意义的。
典型病例诊断并不困难，对不够典型的病例，急诊条件下常难证实。临床上本病易与其他系统疾病混淆，特别是一些心血管、胃肠、神经系统疾患，及其他常见的昏迷原因，应尽快排除，便于治疗。[2]
粘液性水肿昏迷治疗措施
1．替代治疗：左旋甲状腺素（L-T4）每千克体重2μg，慢速静注5~10min内注完，以后每日静注100μg，患者清醒后改为维持量口服。一般在用药24h内血压、脉搏、体温和精神状态可明显改善。开始先给T3效果更好，静注10μg，每4~6小时1次，病情改善后改用L-T4。也可用甲状腺片，先鼻饲80mg，以后每8h1次，病情好转后改为维持量。
2．保持体温，但不宜加热。
3．必要时气管插管，机械通气。
4．测定血糖和电解质后适当补液，注意观察水潴留情况。
5．静滴100~200mg/d。
6．去除诱因，如感染。[1]
粘液性水肿昏迷预防方法
本病如未能及时治疗，预后差，呼吸衰竭是主要死亡原因。过去本病病死率高达80%，随诊治水平的提高，目前已有降低，但仍有50%左右。许多因素如体温明显降低，昏迷时间延长，低血压，恶病质及未能识别和及时处理等均影响预后。实验室检查结果，对于判断预后价值不大。
．有爱健康网慢性支气管炎反复发烧上呼吸道黏膜充血水肿_聚焦网
慢性支气管炎反复发烧上呼吸道黏膜充血水肿
肺心病多是由慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿发展引起。其zhì liáo办法有以下，1、控制感染：呼吸道、肺部的感染是诱发肺心病的主要原因，因此在肺心病zhì liáo时，应注意基础病的zhì liáo，控制感染，可适当选用利尿剂、强心剂或血管扩张剂。因此，应用双氢氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排钾药物时，应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等，强心剂如西地兰，血管扩张剂如消普钠、消心痛、硝苯吡啶。长时间感冒有可能是慢性咽喉炎刺激引起 像如此的状况是须要平时饮食清淡为主，多喝水，禁忌辛辣食物刺激，是可以做做雾化吸入zhì liáo下或是口服阿奇霉素片和氨溴索片zhì liáo下。应估计是肺心病心功能不全，还要jiǎn chá肾功能是否正常，住院zhì liáo。呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤，加温和湿润的作用;气管，支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或pái chú异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常状况下，下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病人情况缓解，甚至痊愈。动物实验证明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力减弱;支气管粘膜充血，水肿，粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生，肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。提议你可以采取抗生素药物zhì liáo，常用的有青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等。还是符合慢性支气管炎症状的，该病通常表现为每年冬春季节发病，每年症状持续两三月，以咳嗽，咳痰或合并有气喘症状防范慢性支气管炎首先要防范感冒的发生，因为以前犯有支气管炎的病人在患感冒时都会使支气管炎症状复发的，通常提议每年打流感疫苗，强化身体锻炼，增强耐寒能力锻炼，在感冒的高发季节也可以注射免疫球蛋白或干扰素反复发烧，说明炎症未得到控制或出现其他并发症。需pái chú肺炎。支气管炎有许多是由病毒性感染引起，在抗生素的基础上需用点抗病毒的药，最好在yī yuàn查个血常规试试，发烧时，体温升高会伴随心跳加快，呼吸急促。因此通常体温超过38.5需用药物降温。最好还要加物理降温。多喝水，以免发烧出汗多引起虚脱。输液后口服利巴韦林颗粒和双黄连口服液抗病毒zhì liáo。抗感染药物：按照痰细菌培养对抗生素敏感试验的结果进行抗感染药物的采取对未能断定病原菌者可采取经验zhì liáo较轻的病人口服或肌注即可。支气管炎会引起发烧的，提议还是CT或者胸片jiǎn chá和化验血常规试试。假如确诊支气管炎或者呼吸道感染引起的，可以遵医嘱服用消炎药和止咳祛痰药物对症zhì liáo，如服用头孢克罗胶囊和复方甘草口服溶液等，通常不能盲目服用药物，使用抗生素须要大夫指导下服用。发热超过38.5时再服用退热药。防止引起药物副作用或者细菌耐药性。注意休息和多喝白开水。防止辛辣刺激性饮食，不能吸烟喝酒。慢性支气管炎是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状，每年持续三个月以上，连续两年以上。早期症状轻微多于冬季发作，春夏缓解。晚期因炎症加重症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多。病人情况呈缓慢进行性进展常并发阻塞性肺气肿，严重者常发生肺动脉高压，甚至肺源性心脏病一。临床表现，1、症状起病多缓慢病程较长部分病人发病前有急性支气管炎流感或肺炎等急性呼吸道感染史因为迁延不愈而发展为本病主要症状为慢性咳嗽咳痰和气短或伴有喘息症状初期较轻随着病程进展因反复呼吸道感染急性发作愈发频繁症状亦愈严重尤以冬季为甚，1、咳嗽：初期晨间咳嗽较重白天较轻晚期夜间亦明显睡前常有阵咳发作并伴咳痰此系因为支气管黏膜充血水肿分泌物积聚于支气管腔内所致随着病人情况发展咳嗽终年不愈，2、咳痰：以晨间排痰尤多痰液通常为白色黏液性或浆液泡沫性偶可带血此多系夜间睡眠时咳嗽反射迟钝气道腔内痰液堆积晨间起床后因体位变动引起刺激排痰之故当急性发作伴有细菌感染时痰量增多痰液则变为黏稠或脓性，3、气短与喘息：病程初期多不明显当病程进展合并阻塞性肺气肿时则慢慢出现轻重程度不同的气短以活动后尤甚慢性支气管炎合并哮喘或所谓喘息型慢性支气管炎的病人特别在急性发作时常出现喘息的症状并常伴有哮鸣音，
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解除急性上呼吸道阻塞后的肺水肿
【摘要】：正 本文报告了美国匹兹堡市儿童医院用插管术和气管切开术解除急性上呼吸道梗阻后突然发生的肺水肿5例。作者们认为,一方面血缺氧使肺动脉缩窄和交感神经发生重大变化,后者使全身血管收缩,血液集中到肺循环,肺灌注压增高,透过肺泡膜形成肺水肿。另一方面上呼吸道阻塞使胸腔正、负压均远远高于正常:吸气时胸内高负压相当于一次Müller氏操作,传递到支气管、血管周围间隙,使肺微血管毛细管壁的完整性受损,静脉血向右心回流增加,肺血管压力和流体静力压增高;呼气时胸内高正压相当于一次Valsalva氏操作,胸腔静脉回流减少,肺血管充盈和流体静力压都减低。呼吸阻塞时呼吸和循环对
【关键词】：
【正文快照】：
本文报告了美国匹兹堡市儿童医院用插管术和气管切开术解除急性上呼吸道梗阻后突然发生,的肺水肿5例。作者们认为.一方面血缺氧使肺动脉缩窄和交感神经发生重大变化.后者使全身血管收缩,血液集中到肺循环,肺灌注压增高,透过肺泡膜形成肺水肿。另一方面上呼吸道阻塞使胸腔正、
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