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不同高血压人群的降压目标值
高血压是冠心病、脑卒中和肾功能衰竭发展的一个主要独立危险因素。降压治疗的直接目的是达标，终极目的是降低患者的心血管事件风险。然而，降压治疗的目标值确定却缺乏足够的循证医学证据支持。因此，对于高血压患者，什么是合理的降压目标值，那些因素决定降压目标值成为临床实践中关注的焦点。本文将依据近年高血压指南对高血压不同人群的降压目标值做一综述。
Abstract：
Hypertension is a major independent risk factor for the development of coronary artery disease, stroke,and renal failure.The direct goal of antihypertensive therapy is to restore the blood pressure(BP)to the level of normal range,and the ultimate goal of hypertension is to reduce the risk of mortality and adverse events.Though some guidelines recommend more aggressive BP management in hypertensive patients, the target value of antihypertensive therapy is still uncertain because of lack of support in evidence-based medicine .The current review summarized BP reduction goals in different cohorts from the most recent guidelines.
作者单位：
河北医科大学第二医院 河北省心脑血管病研究所 心内一科,河北 石家庄,050000
年，卷(期)：
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高血压降压治疗目标值
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知晓您的血压和控制目标
　　今年的10月8日是我国第14个“全国高血压日”，主题是“知晓您的血压和控制目标”，即防治高血压应从自我做起。
　　我国的高血压患病率仍呈增长趋势，每10个成人中就有2人患有高血压，目前我国高血压患者已经达到2亿。
　　高血压病是导致心脑血管疾病（脑卒中和冠心病）致死、致残的最主要的危险因素，因此，控制高血压病则可预防心脑血管事件，重视和防治高血压病是提高全民健康的重要环节。
　　（一）正常血压与血压控制目标：
　　我们每一个都应该知晓自己的血压，从而防治高血压，以避免患心脑血管疾病。正常的血压值是多少？什么是高血压？患高血压以后应该控制的血压值是多少？这是我们应该关注的问题。
　　《2010中国高血压防治指南》中指出：
　　正常血压值
　　高血压的诊断是：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯收缩期高血压。
　　如果你的血压达到上述值时，就可能患上高血压病了，当然应该看医生予以确诊。
　　对于已经患有高血压病的患者应该知晓你所达到控制的血压值。
　　1. 对于一般高血压患者降压目标是&140/90mmHg；
　　2. 老年高血压患者的血压应将至150/90mmHg以下，如能耐受可降至140/90mmHg以下。对于80岁以上的高龄老年人的降压目标值为&150/90mmHg
　　3. 高血压伴脑卒中患者血压目标一般应达到&140/90mmHg
　　4. 高血压伴冠心病，稳定型冠心病、不稳定型冠心病、非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死的高血压患者目标水平一般可为&130/80mmHg
　　5. 高血压合并心力衰竭的高血压患者降压目标水平为&130/80mmHg
　　6. 高血压伴肾脏疾病，在患者耐受情况下，可将血压降至&140/90mmHg
　　7. 糖尿病患者的降压目标是&140/90mmHg
　　（二）高血压与脑血管疾病：
　　心脑血管病的病理基础是动脉粥样硬化和高血压。在中国和日本等亚洲国家,脑卒中的病死率是冠心病的4-5倍,脑卒中患者有高血压病史者占76.5%,高血压病患者脑卒中发生率比正常血压者高6倍。此外与血压升高的程度、持续时间长短、年龄和血压类型有着切的关系。中枢神经系统是高血压病的主要靶器官,一般来说,缓进型高血压病10-20年才出现靶器官损害的并发症,而急进型高血压或恶性高血压在1-2年内就可以产生严重的并发症。
　　高血压动脉硬化主要累及细动脉和小动脉(直径≤1mm),病变特点是细动脉玻璃样变性。由于脑组织无氧储备,对缺血和缺氧的伤害阈值很低,当高血压形成时,许多生理、生化、免疫因素均参与了细小动脉硬化的形成，可导致①细小动脉玻璃样变性;②小动脉瘤和微动脉瘤形成;③较大动脉形成梭形或在动脉分叉处形成袋状动脉瘤。
　　脑卒中包括脑梗塞（腔隙性脑梗塞）和脑出血。
　　高血压与脑梗塞:
　　腔隙性脑梗塞是高血压的常见并发症。病变部位多位于大脑前、中、后动脉和基底动脉的深穿支,这些小动脉分布在大脑半卵圆中心、胼胝体、内囊、丘脑、桥脑和小脑等部位,侧支循环较少,所谓脑内终动脉的供血区。约90%的腔梗病例伴高血压动脉硬化, 高血压1级、2级无症状脑梗发生率分别为4.4%和17.6%。病程长、血压高者,患腔梗的可能性大、临床症状重。另外,很多患者并无临床症状而为CT所证实有腔梗,故把高血压称为“无形的杀手”。
　　高血压是大面积脑梗死的重要危险因素。长期高血压可造成颈动脉不同程度的损害如内径增宽，动脉僵硬度增加，内膜损害，内中膜厚度增加，斑块形成等。有高血压病史者不稳定性斑块的发生率大于无高血压者，可能原因为较高的血压对动脉壁内膜或已形成的斑块表面产生较大的切应力，因颈动脉结构和位置特殊，易于造成内膜或斑块表面破溃而使其表面形态不规则，进而使血小板等被激活黏附，斑块形成。脑梗死的发生主要与不稳定斑块有关。颅外颈动脉粥样硬化斑块特别是位于颈总动脉分叉处与颈内动脉时，可通过管腔狭窄及斑块相关性血栓栓塞导致一过性脑缺血或脑卒中。尽管有些中风的发生可能与颈动脉疾病造成的低灌注有关，但大部分缺血性中风的发生与颈动脉粥样硬化斑块导致的栓子形成有关。
　　高血压与脑出血:
　　脑出血也是高血压病的常见并发症。其原因是脑内穿通动脉外膜不发达,且无外弹力层,中层肌细胞少,故管壁较薄,这是脑出血发病率明显高于其它脏器出血的一个重要因素。高血压脑出血的病理学原因有3种情况:①脑内小动脉痉挛、缺血、缺氧、代谢障碍,从而造成细小动脉通透性增加,引起漏出性出血或细小动脉管壁破裂出血;②小动脉瘤或微动脉瘤破裂出血;③大脑中动脉与其所发出的深穿支(豆纹动脉)呈直角,易受较高压力血流的冲击,在病变的基础上破裂出血。
　　高血压脑出血占脑出血的72~81%,以至达94%，对人类健康的打击是灾难性的。一般认为,血压增高时,脑血管自动调节范围上移对脑本身有一种保护性作用,但高血压持续时间过长、过高,这种调节能力将减弱或消失,并且对动脉压骤降的代偿能力降低;另外,血压每天波动规律,特点是白天血压较高,夜间下降,午夜最低。长期高血压患者,夜间血压升高与白天一样,并与靶器官受损害程度有明显的相关性。
　　高血压、脑血管病的一、二级预防：
　　一级预防是需要首先考虑的血压目标。它是指已有危险因素存在,而疾病尚未发生,或疾病处于亚临床阶段时即采取预防措施,以减少个体发病率和群体发病率,所谓“上医治未病”,它的受益将在下一个10年中体现出来。目前有多种干预措施可供考虑:减重、限盐、增加体力活动和忌酗酒是一级预防高血压、脑卒中最有效的措施,另外,减少应激、补钾补给鱼油,补充钙、镁,合理的脂肪、碳水化合物和蛋白质饮食,补充纤维等可能是有效的。
　　高血压是最重要和独立的脑卒中危险因素,无论收缩压(和)舒张压增高都增加脑卒中的发病率,且与脑出血或梗塞发病风险均呈正相关。为提高治愈率和降低病死率,须加强高血压病和脑血管病的二级预防,把高血压并发症危险因素扼杀在萌芽中。所谓二级预防是指对已患病个或群众采取措施,防止疾病复发或加重,这些措施常包括级预防的措施、合理药物治疗及病后咨询等。
　　（三）高血压与心血管疾病：
　　我们知道冠心病是导致猝死的主要因素，而高血压是冠心病的主要危险因素之一，动脉粥样硬化的过程可由于合并存在的高血压而明显加速。高血压可引起并加速冠状动脉重塑。高血压患者心肌梗死的发生率比正常血压患者高2倍，而且高血压使急性心肌梗死的危险性增加，梗死后近期和远期病死率增高，原因可能与高血压使心肌梗死的严重并发症增多有关。高血压合并冠=心病的患者，一旦发生心力衰竭预后更差。冠状动脉病变的严重程度与血压升高的水平和时间有关，高血压病程长、血压水平高者冠状动脉多为严重狭窄或多支病变，临床表现亦较重。高血压和冠心病是两种不同的疾患，但可同时存在于一个患者，两者相互影响，互相促进。
　　首先高血压诱导心肌和血管发生结构改变。长期的高血压可以造成左室肥厚，是心血疾病死亡和病残的一个强烈的独立危险因素。美国研究发现，在所有心血管疾病的死亡病中，约45%存在左室肥厚；已发生左室肥厚的患者，5年死亡率高达35%，而无左室肥厚者仅为10%-%。目前，左室肥厚被认为是心血管意外发生率和死率的一项独立预测指标。研究进一步证，抗高血压治疗如能逆转左室肥厚，其发生心血管意外的危险性可降至正常左室重量的高血压病人水平。
　　研究还观察到高血压病人冠状动疾病和急性冠脉血栓形成的发生率比血压正常者高，但伴有左室肥厚时其发生率明显提高，这提示高血伴左室肥厚对心脏性猝死的发生起促进作用;另一面，高血压者不同于血压正常者，其心肌重量与冠状脉硬化程度无直接相关，这提示高血压致心肌缺血作用超过左室肥厚对冠脉硬化的影响。值得指出的，高血压病人即使无左室肥厚，其冠脉舒张期储备也己下降，这与心肌缺血直接相关。该现象可用过度的力负荷诱导的心肌结构和功能的异常(心肌成分)、管结构和功能异常(血管成分)、神经对冠脉血流调减弱(神经成分)来解释。
　　高血压导致心肌成分的改变。肥大心肌在收缩和舒张过程中对冠脉血.管壁构成的压力，使得冠脉阻抗的血管外成分增加:心肌和动脉周围纤维化也可以通过改变心肌弹性提高冠脉阻抗。除此，左室肥厚以及动脉血压升高使收缩室壁张力和每搏做功增加，均加大心肌供氧及代谢的需要，而进一步降低冠脉血流储备。正常情况下冠状循环具有较大的储备能力，在剧烈活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的3倍。高血压时左室收缩压上升，心肌张力增加，心肌需氧量随之增加，合并冠状动脉粥样硬化时，冠状动脉血流量比较固定，冠状动脉储备降低，因此心绞痛可因血压的变化而发作。心绞痛发作时患者因疼痛紧张、恐惧刺激，往往会有儿茶酚胺或其他应激激素的释放，从而加重血压增高的幅度，形成恶性循环。反复的心肌缺血发作，对心肌的生化代谢、超微结构和心室功能的变化都具有累积作用，最后引起心脏扩大、心功能不全和室性心律失常。
　　高血压导致血管成分的改变。高血压病人冠状血管结构和功能的异常参与了血管扩张储备的损害，某些研究甚至确定高血压可诱发冠脉血管床的结构异常。不少学者均已证实伴有心绞痛的高血压病人由于冠脉管壁的增厚导致血管腔/径比值减小，而肌细胞生长与冠状动脉阻力血管供血的不合比例是心肌缺血的关键病理解剖学改变。
　　冠状动脉血流储备功能减低的另一种表现是：高血压患者虽有心绞痛发作，但冠状动脉造影正常，其病变可能位于冠状动脉细小分支，属“微血管性心绞痛”范畴。也有人认为系因冠状动脉扩张储备减退所致 。
　　高血压常伴有内皮细胞功能失调及冠脉微循环异常，高血压无论有无左室肥厚，内皮依赖的血管舒张作用都已受损。研究发现在高血压病人的冠状动脉见不到内皮依赖的血管舒张作用，在低温压力实验中激活交感神经引起冠脉收缩，而在正常血压者则出现冠脉舒张。而高血压伴左室肥厚无论是内皮依赖或非依赖的血管舒张均受损。
　　高血压是导致冠心病的独立的强烈危险因素，其的病理生理机制如高血压所诱导的心肌和血管结化、内皮功能不全、胰岛素抵抗、交感激活等已逐人们认识。预防冠心病是高血压治疗的主要目标，目标治疗高血压病可减少高血压心血管意外的发生率和死亡率，对于提高高患者的生存质最具有重大的意义。
　　（四）高血压与肾脏疾病
　　高血压与肾脏相互作用，密切相关。长期的高血压病可以导致肾脏的损害，而肾脏疾病往往伴随高血压。
　　高血压加重肾脏损害的机制为高血压促进肾小动脉硬化的发生和发展，肾小动脉硬化肾内血管床减少，加重肾小球的缺血和肾小球硬化。肾小球内压增高是促进肾小球硬化的基本血流动力学因素。肾功能衰退时，残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降，因而对全身高血压的自身调节反应能力下降，异常增高的全身血压直接导致肾小球内压增高；升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过，通过直接的血流动力学改变以及细胞因子的作用增加蛋白质从肾小球滤过，加重尿蛋白对肾小管细胞的毒性作用等，促进肾间质纤维化。
　　肾脏是调节水、电解质平衡的重要脏器，并具多种内分泌功能，与高血压关系十分密切。体内多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或通过调节肾内血流动力学而间接影响钠平衡。各种原因导致功能性肾单位丧失均可引起持续高血压。高血压导致的血流动力学紊乱会进一步加重肾脏损害。肾小球疾病高血压的发生主要与容量扩张以及肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)系统激活有关。肾小球滤过率(GFR)迅速下降造成体内钠排泄骤然减少，由于肾小管重吸收钠功能仍正常，因此导致球一管平衡失衡，体内钠、水潴留表现为容量性高血压。
　　在临床中我们可以看到高血压患者出现肾脏损害，甚至出现肾衰竭；而肾脏疾病的患者可同时存在高血压，两者相互影响，加重脏器的损害，所以对于此类患者控制高血压达标更为重要。
　　（五）高血压与糖尿病
　　高血压伴糖尿病的发生率很高，二者并存加大了微血管和大血管并发症的发生风险。
　　我国高血压在糖尿病患者人群中的患病率为40％～55％，而高血压人群的糖尿病发生率为18％左右。１型糖尿病发生糖尿病肾病从而引起肾性高血压；２型糖尿病高血压则成为“代谢综合征”的一部分，可发生于糖尿病诊断之前、之时或之后。同时高血压患者发生２型糖尿病概率大概是血压正常者的２．５倍，治疗过程中每年约有2％的高血压患者会新发糖尿病。
　　检查与诊断
　　依据2010年中国高血压防治指南〔１〕：确诊为糖尿病的患者应每３个月检查血压１次，以及时发现两病伴发；如果发现血压≥130／80 ｍｍＨｇ，应每日复查以核实血压升高，同时要注意神经病变导致的体位性低血压。对已诊断高血压的患者，应每周检查血压１次，以确保达标。在诊断高血压的同时尚需进行大血管和微血管并发症的评估。微血管并发症检查包括眼底、尿白蛋白排泄率、下肢神经病变。
　　高血压伴糖尿病对心血管的危害有乘积效应。糖尿病可使高血压人群的心血管风险增加２倍，高血压人群的心血管风险是正常人群的２～４倍，因此二者伴心血管危害的净效应是正常人群的４～８倍。高血压并发糖尿病时易发生大血管病变：冠心病、脑卒中及外周血管病，其微血管病变有神经病变、视网膜病变、肾脏病变。在高血压伴糖尿病的患者中，大约80％死于大血管病变，而单病死最高则为糖尿病肾病。
　　总之，对于伴糖尿病的高血压患者，不仅要降糖，更要强调降压，降压与降糖的联合治疗能提供更多的保护作用。不过，既往的研究提示我们，降压与降糖目标值并非越低越好，也不是对所有患者均采取药物治疗即可获益，根据具体情况采取个体化治疗是更为合理的方案。
本文作者 黄力教授 简介
&黄力，研究生学历，医学博士，主任医师，北京中医药大学博士研究生导师。
&&& &现任全国中西医结合心血管中心（中日友好医院心脏血管病中心）中西医结合心脏内科主任，北京中医药大学兼职教授。兼任世界中医药学会联合会心血管病专委员会理事、中国中西医结合学会微循环专业委员会委员副主任委员、北京中医药学会心血管专业委员会副主任委员、北京中医药学会络病专业委员会委员、中日友好医院学术委员会委员，《现代药物与临床》杂志编委。
&&全国中西医结合心血管病中心及中日友好医院心脏血管病中心
日心血管病中心在我院正式成立。中心下设心脏内科、中西医结合心脏内科、心脏血管外科&电化疗科3个科室。中心集临床、科研、教学和新药开发为一体。在现代医学理论和技术的基础上，以临床为核心，以科研为导向，突出中西医结合特色，开创了"内外合一、中西合一" 、以中心模式治疗心血管疾病的新时代。中心的医疗优势是针对冠心病、高血压、心衰、心律失常、瓣膜病、先心病、大血管病和周围血管疾病等，为患者提供规范、有效的个体化治疗，包括药物、介入和外科手术等多种治疗手段；服务优势是以患者为中心，实行"一票制"，即患者持该中心的挂号票后可在中心内任一科室就诊。门诊全年无假日接诊。
(责任编辑：李桂桂)
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时尚文化中心高血压降压目标因人而已！
　　几乎各种人群均可通过积极合理的降压治疗获益。然而，由于不同人群有着各不相同的生理与病理基础，降压治疗的目标也略有不同。因此，在临床实践中，应全面考虑到患者所合并的其他疾病等因素，确定理想的降压目标。
　　(一)脑卒中
　　脑卒中是的重要合并症之一，超过60%的脑卒中患者有高血压病史。研究发现，脑卒中的年复发率高达3-5%，且与动脉血压水平呈密切的正向相关关系。另一方面，积极的降压治疗可明显减低脑卒中复发的危险性。循证医学证据表明，经降压治疗将脑卒中患者的血压控制到满意水平后，发生脑卒中的危险性有可能降低至与无脑卒中病史患者同等水平。为此，新指南中对该人群的降压治疗同样提出了更高的要求，主张将既往有脑血管病史患者的血压降低至140/90 mmHg以下甚至更低。
　　然而，由于其特殊的病理生理机制与临床特点，脑卒中急性期的降压治疗应更为谨慎。急性脑卒中时，尤其是发病一周以内，血浆皮质醇和儿茶酚胺水平明显升高，患者出现颅内压增高、脑缺氧、疼痛及精神紧张等，并由此引起反射性血压升高。此时机体本身会对这一系列的变化作出生理反应与调整。如果在这一阶段过多的降，有可能加重脑组织缺血、缺氧，不利于病情恢复甚至引起更为严重的后果。因此，除非血压严重升高(超过180/105mmHg)，应暂时停用降压药物。一般认为，急性脑梗死发病一周以内时，血压维持在160-180/90-105mmHg之间最为适宜。如血压严重升高，应选用一些作用较弱的降压药物，使血压平稳缓慢的降低。
　　与缺血性脑卒中相比，出血性脑卒中的降压治疗更为复杂：血压过高会导致再次出血或活动性出血，血压过低又会加重脑缺血。对这类患者，现认为将血压维持在前水平或略高更为稳妥。血压过高时，可在降低颅内压的前提下慎重选用一些作用较为平和的降压药物，使血压平稳缓慢的降低。一般2小时内血压降低不多于25%。血压降低过快、过多均可能会对病情造成不利影响。急性脑出血时血压维持在150-160/90-100mmHg为宜。
　　无论脑出血还是脑梗死，一旦病情恢复稳定，均应逐步恢复降压治疗，并将血压控制在140/90mmHg以下。
　　(二)病
　　糖尿病患者发生高血压1.5-2倍于非糖尿病患者，发生率可高达50%。在高血压防治新指南中，把糖尿病认为是"另入册"的危险因素，认为高血压并发糖尿病的危险性与并发其他靶器官损害时相等同。这是因为高血压与糖尿病都是心血管事件的重要危险因素，二者对心血管系统具有相乘的不利影响。积极有效的降压治疗，不但可以降低心脏事件的发生率，还可以避免或延缓某些糖尿病相关的并发症(如肾小球与肾血管病变)的发生。
　　著名的英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)发现，积极的降压治疗比降糖治疗获益更大。虽然一些学者认为该研究采用的降压目标比降糖目标更为严格，其结果仍能有力说明在糖尿病患者中进行积极的降压治疗的重要性。同时，我国的"收缩期高血压试验"也证实，满意控制血压可使糖尿病总死亡率及心脑血管事件降低50-60%以上。由此可见，合并高血压的糖尿病患者应成为降压治疗的最重要目标人群之一。
　　在上述背景下，新指南中为合并高血压的糖尿病患者提出了更为严格的降压目标，即130/80mmHg以下，或患者能够耐受的最低水平。同时还要更加严格的控制血糖，以将其对心脑血管系统的危害性降至最小。
　　(三)肾功能不全
　　肾功能损害是高血压的常见合病症，也是高血压致死、致残的主要环节之一。高血压既可直接或间接损害肾脏功能，还可使原有肾脏疾病加重。而肾脏疾病可引起体液调节失衡和血管活性物质代谢障碍，反过来又可加重高血压，形成一个恶性循环过程。目前尚无充分证据证实降压治疗可减低发生肾功能衰竭的危险性，但至少可以延缓肾脏损害的发生。
　　考虑到上述因素，新指南建议在不影响肾脏灌注、不使肾功能恶化的前提下，应把血压降至130/80mmHg以下。如患者已经存在肾功能损害、或超过1g/24小时，甚至要将血压降到125/75mmHg以下。同样，降压药物要尽量选用起效较为缓慢的长效制剂，且注意监测肾功能变化。
（实习编辑：李杏）
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高血压是一个常见多发病，并非疑难杂症，无论是国内还是国外的治疗方法和管理经验都非常丰富也非常成熟，目前我国高血压患者治疗达标率不高的原因是多方面的，首先是依从性差，患者在长期的血压管理过程中失去耐心和信心，擅自停药、减量或者漏服；其次是在实际临床工作中，单药治疗的达标率较低，三分之二以上高血压患者需要联合治疗才能实现血压达标。