典型病例　　患者，男，67岁，有10年的矽肺病史，期间多次住院治疗。　　3个月前，患者出现发热、咳嗽、咳痰，在社区卫生服务站按照下呼吸道感染治疗，先后给予头孢孟多、头孢哌酮他唑巴坦、左氧氟沙星针治疗，症状时轻时重，迁延不愈，于是来院就诊，取痰液培养及进行药敏试验。　　经验治疗给予头孢他啶针，一次2.0g，一日2次，静脉滴注给药，使用5天症状未减轻。后药敏试验结果显示为铜绿假单菌感染，对头孢他啶、头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南西司他丁、美罗培南敏感，对头孢孟多、左氧氟沙星等耐药。遂予头孢哌酮舒巴坦，一次3.0g，一日2次，静脉滴注给药，使用1周，症状稍有减轻，血常规检查白细胞、中性粒细胞仍然偏高，更换为亚胺培南西司他丁针治疗，一次1.0g，一日3次，静脉滴注给药。使用1周后，患者仍然发热，作为疑难病例，请求会诊。　　病例分析　　结合病史及患者用药史，判断可能存在真菌感染，建议做痰液真菌培养。培养结果为白色念珠菌感染，对氟康唑敏感。遂加用氟康唑针，一次0.2g，一天1次，静脉滴注给药。使用1周后，患者症状减轻，使用2周后患者症状消失，继续巩固使用2周，患者完全康复。　　病例中选择的抗菌药物虽然对铜绿假单胞菌有效，但是由于没有联合使用抗真菌的药物，致使真菌感染没有被控制，所以仍然会出现发热、咳嗽、咳痰等症状。 　　判断真菌感染四注意：　　1.注意详细询问患者的病史和用药史：住院患者若长时间反复应用广谱抗菌药物，很容易出现真菌感染，因此询问患者病史及用药史，有利于早期发现真菌感染因素。　　2.注意真菌感染的高危因素：在真菌感染的患者中，有一些高危因素不可忽视，如：入住过ICU的患者、长期使用过广谱抗菌药物的患者、使用过免疫抑制剂的患者和糖皮质激素的患者、肿瘤患者、老年体弱同时有多种基础疾病者等，这些特殊人群在出现肺部及其它部位感染时，应该注意是否有真菌感染。　　3.注意真菌感染的诊断：对于真菌感染，若标本涂片发现大量的菌丝和孢子，而且多次培养为同一菌种；或血培养为阳性；或病理证实时，应该注意抗真菌治疗。　　4.注意假阴性的情况：若真菌培养在使用抗菌药物后进行，一些真菌的生长会受到抑制，致培养结果会出现假阴性，这时候临床医生就要综合患者的体征、症状及抗菌药物使用情况来判断。若使用多种抗菌药物仍然疗效较差，就应当考虑有否真菌感染。临床医生可以经验性地使用抗真菌药物，若取得疗效，亦可称为真菌感染的依据，具备继续使用抗真菌药物治疗的指征。
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老年人肺部感染的诊断与治疗
老年人肺部感染的诊断与治疗
西安市中医医院老年病科& 郭汉林
& 肺部感染是疾病分类上的统称，它包括急性气管—支气管炎、慢性支气管炎急性加重、支气管扩张、等不同疾病谱。老年肺炎可分为社区获得性肺炎、长期护理中心获得性肺炎和医院获得性肺炎等3种。
社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有 明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。其临床诊断依据是：①新近出现的咳嗽，咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；②发热；③肺实变体症和（或）湿性罗音；④ WBC＞10×109/L或＜4×109/L,伴或不伴核左移；⑤ 胸部X线检查显示片状或斑片状侵润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1－4项中任何一项加第5项，并除外、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞侵润症、肺血管炎等，则可建立临床诊断。
医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia,HAP）也称医院内肺炎（nosocomial pneumoniaNP）是指在入院时无肺炎、也没有处于感染潜伏期，入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的的肺炎。（专题内长期护理中心获得性肺炎－LTCFAP和老年护理院的区别）。其诊断依据与CAP相同，但其临床表现、实验实和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意与肺不张、心衰、肺水肿。基础疾病肺侵犯，药物性肺损伤、肺栓塞、急性呼吸宭迫综合症等鉴别。
1&&&&&&&& 老年性肺炎的特点
1．1 发病率高& 诸多因素决定了老年人容易罹患肺部感染,如高龄、基础疾病、口咽部定值菌菌谱改变、呼吸道廓清能力下降、吸入、营养不足、免疫功能下降等,而反复、长期住院使得HAP的患病率显著增高。我国HAP患病率约为1．3％－3．4％，老年、ICU和机械通气病人CAP的患病率分别是普通住院病人的5、13倍和43倍。HAP是医院内感染最常见的死亡原因，其病死率为20－50％［1］。
1.2& 临床表现不典型& 老年人患肺部感染常缺乏典型发热、咳嗽、咳痰、胸痛等临床症状(所谓的沉默感染),仅表现为心动过速、嗜睡、头痛、意识模糊、反映迟钝、不思活动、食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、尿失禁、猝倒等,或者为单一或多脏器功能受累,或原有脏器功能受损急性加重，而精神状态改变和猝倒是老年人肺部感染最常见的临床症状。呼吸急促则可能是个很好的预示下呼吸道感染的指标。所以早在1909年Osler就指出临床医师对病房内肺炎的诊断率就远低于尸检诊断率，因此认为组织学是诊断肺炎的“金标准”。
1.3 合并多种慢性基础疾病& 需要住院的老年肺部感染患者中，60%-91%合并一种或多种基础疾病。于以下因素有关：①全身和呼吸道局部的免疫功能低下；②同时存在冠心病、高血压、慢阻肺、糖尿病、高血脂、脑血管病；③潜在的心、肝、肾等重要器官的功能不全；④老年人口渴中枢的敏感性降低，肾脏对水、电解质的调节能力差，经常合并水、电解质失衡；⑤不少老年人原有不同程度的脑血管硬化，发生感染以后，在致病菌、毒血症、电解质紊乱等多种因素的综合因素的作用下，易出现神经系统症状，或在原脑血管疾病的基础上，神经系统症状加重；⑥大多数老年人原先有一种或多种重要脏器的慢性疾病，一旦发生较为严重的肺部感染，易引起感染性休克、心律失常、消化道出血、弥漫性血管内凝血和多脏器功能失常综合症。
1.5& 影象学炎症消散延迟& 老年人由于咳嗽效能降低，肺弹性丧失，纤毛黏液清除功能减弱，肺功能残气量增大，横膈低平，T细胞功能下降，IL-1、IL-2和IgM水平降低是导致炎症延迟吸收的主要原因。另外不同的病原体所致的肺炎吸收速度差异也颇大，肺炎链球菌肺炎X线消散通常为1-5月；金葡菌3-6月；嗜血杆菌1-5月；卡他莫拉菌1-3月；肺炎支原体2-4月；肺炎依原体1-3月；军团菌2-6月。
1.6&& 预后差& 影响预后的主要因素有高龄、基础疾病、病情严重程度、入院时双测肺部阴影、血尿素＞7mmol/L和休克。老年CAP病死率在2％－44％，需要住ICU的重症患者病死率高达40％以上。
2& 老年肺炎的诊断
2.1& 病史与体检& 老年患肺炎由于临床表现不典型，不仅要详细询问发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等病史，还应认真、全面体检。注意有无消化系统、神经系统功能紊乱或原有基础疾病发生原因不明恶化，或者出现呼吸急促、心动过速，均应想到HAP或CAP的可能，有时食欲降低或精神萎靡是老年人肺炎的唯一肺外表现。
2.2& 辅助检查
2.2.1 肺部影像学检查：& 影像学检查在肺部感染的诊断中是必须的，但在老年人其表现可多样性，缺乏特异性。虽然肺部亲润性阴影是肺炎诊断的重要依据，尤其特殊致病菌感染需借助影像学独特的表现，如绿脓、耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）导致的肺炎，影像学显示有坏死性肺炎、空洞形成（发病72小时内），同时伴有临床缺氧、低血压等。可是在感染初期，粒细胞减少、严重的脱水或患有慢阻肺（COPD）、肺大疱的老年人，胸部X线无明显异常发现。胸部CT检查对于部分普通胸片检查结果阴性的老年人有诊断价值。另外即是影像学示肺部有侵润阴影，也不能就此断定是肺部感染，因为某些疾病可以出现相似的肺部表现，如肺水肿、ARDS、肿瘤、肺间质纤维化、肺栓塞。老年人肺炎发展快，但吸收慢，部分慢性肺炎发生机化，随诊时影像学可无改变。这些表现使单纯凭肺部影像学诊断老年人肺部感染有局限性，必须结合临床以及实验室检查。
2.2.2& 痰液检查：痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。室温下采集后应在2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞装上皮细胞＜10个，白细胞数＞25个，或鳞状上皮细胞：白细胞＜1：2.5，可作为污染相对较少的合格标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥107cfu/ml,（如多次找到同一种优势细菌生长且半定量较高≥+++）则可认为是肺炎致病菌；≤104 cfu/ml，则为污染菌。可是特殊细菌如结核杆菌、真菌不必参考上述标准。，但由于高龄、咳嗽能力下降，较难获得满意的痰标本。老年人口咽部定值菌菌谱发生变化，合并基础疾病、使用广谱抗菌药物等患者口咽部G－菌的定植率可高达80％，而健康人不超过2％。这使得痰标本极易被上呼吸道定植菌污染，无论临床有无肺炎，痰培养都可能发现潜在的致病菌，使假阳性率增高。经纤维支气管镜或人工气道吸引标本、防污染毛刷标本、支气管－肺泡灌洗液标本均可有效的避免上呼吸道定植菌污染，并与组织学培养之间有很高的相关性，可作为肺炎诊断“金标准”的有效替代检查。但这些检查均为有创操作，对复杂病情的老年人有一定危险性，不推荐为老年肺炎的常规检查方法。在重症肺炎、进展性肺炎、延迟吸收性肺炎、住ICU和需要机械通气的患者，临床诊断困难、怀疑为特殊病原菌感染等情况时，在充分凭价危险因素后，可谨慎采用侵袭性检查方法。
2.2.3& 病情评估：& 病情严重程度评估应贯穿病程始终（包括并发症的评估），及时修正诊断与治疗，对预后非常关键。凡是肺炎患者需要呼吸支持（急性呼衰、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周低灌注、心衰、休克）和需要加强监护和治疗（中毒症状或基础疾病所致的多脏器功能障碍）应视为重症肺炎。
目前我国制定的重症肺炎标准如下：
①意识障碍；
②呼吸频率＞30次/分；
③PaO2＜60mmHg、PaO2/FiO2＜300,需行机械通气治疗；
④血压＜90/60mmHg；
⑤胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大≥50％；
⑥尿量＜20ml/h,或＜80ml/4h,或急性肾衰竭需透析治疗。
另外年龄大于65岁，基础疾病较重或相关因素较多，白细胞数＞20×109/L或＜4×109/L,或中性粒细胞计数＜1×109/L(重度感染、老年体弱、抵抗力降低的病人受到使粒细胞升高的因素刺激后，粒细胞反而降低，是疾病严重或预后不良的指示)；PaCO2＞50mmHg；血肌苷＞10μmol/L或血尿素氮＞7.1mmol/L；血红蛋白＜90g/L或血细胞比容（红细胞压积[Hct或PCV]）＜0.30；血浆白蛋白＜25g/L，动脉血PH≤7.30，也可作为重症肺炎的诊断仪据。
2.2.4& 诊断中易犯的错误&&&& 老年肺部感染的诊断和其他年龄组相比要复杂和困难的多，因此，误诊的情况时有发生，有客观原因，，但也有医生的主观因素，即认识上的误区。
2.2.4.1诊断不足和延误& 老年人基础体温低，对感染发热反应能力较差，即是肺炎链球菌性肺炎 也很少有典型的寒战和发热、铁锈色痰和大片肺实变体征。而较常见的是呼吸频率增加，呼吸急促或呼吸困难。相反全身中毒症状则较常见并可较早出现，如精神萎靡，乏力、纳差、恶心呕吐、心律快、瞻望、意识模糊甚或血压下降、昏迷。肺部湿罗音易于与并存的慢阻肺、慢性心衰相混淆。有38.7％的病人血白细胞正常或偏低。也有些病人在入院24小时后肺部才出现侵润影，这是疾病发展的过程，但也有作者认为与入院后输液和水化有关。
2.2.4.2& 过渡诊断&& 临床上经常遇见胸片或CT报告“肺纹理增多，或某区域有点片状或条索状影，考虑为炎性病变，定期复查”。结果按肺部感染用抗生素治疗2－3周，复查影像学毫无改变，和以前片子相比，才发现肺纹理或阴影以前就有，临床没有任何急性感染的证据。另外，经常发生在老年人的心衰、肺栓塞、肺不张、慢阻肺、肺癌，可以在胸片上出现与肺炎相似的改变，而误诊为肺炎。因此某些医生存在错误观念，认为“肺内有阴影或肺纹理增重就是肺炎，有发热咳嗽就是肺部感染”，“肺部有罗音，或痰培养有致病菌，就给抗生素”,所以肺炎的过度诊断临床并不少见。
2.2.4.3& 对病情估计不足&& 临床上往往出现对老年肺炎诊断正确，抗生素应用及时有效之后却因脱水、缺氧、休克、意识障碍、心律失常，或严重电解质紊乱、酸硷失衡等并发症而诱发心力衰竭、呼吸衰竭危机生命。有些老人甚至就仅因为咳痰无力而突然窒息死亡。而非老年组肺部感染死亡者却很少出现严重并发症，危机生命者则更少。因此，对老年肺部感染不能仅满足于疾病的诊断，还要对病情危重程度、发展趋势、可能发生的并发症有准确判断和恰当的预见性，并采取积极有效的措施，及早防范，才能避免意外，争取医疗上的主动。评估内容包括年龄、生活状况、基础疾病（免疫地下、酒精中毒、慢性心、肝、肾疾病、糖尿病、肿瘤、贫血）等。体检发现（意识和神志、呼吸频率、心律、血压等）动脉血气和血液生化捡测。影响肺部感染的危险因素主要有：年龄大于65岁、生活在养老机构、基础疾病、意识障碍、高热或体温不升、呼吸频率大于30次、心率大于125次、血压小于90/60mmHg、白细胞大于10×109/L或小于4.0×109/L、红细胞比容小于30、pH≤7.30、PaO2＜60mmHg（呼吸空气）、血肌酐升高、X线显示多叶病变或合并胸腔积液、菌血症或肺外迁徙性病灶。以下情况应收入呼吸重症监护病房（RICU）。①极度衰弱,无力咳痰,需气管插管者；②严重的呼吸衰竭，需机械通气者；③合并严重心律失常，心力衰竭，急性肺水肿或感染性休克；④严重的意识障碍或昏迷；⑤合并消化道大出血；⑥肾功能衰竭或多脏器功能衰竭；48小时内肺部侵润影扩大50%以上。总之，老年性肺炎首先要排除是否存在严重并发症或败血症、脓毒血症，需要严密监护和加强治疗时应适时入住RICU.
老年人肺部感染病情复杂、变化快、并发症多、死亡率高，应给以综合治疗。包括抗生素、免疫支持、营养支持、维持水电介质平衡和并发症的治疗。对症及支持治疗
※ 一般治疗&&& 1.休息； 2.饮食：水电解质平衡； 3.降温：指征体温超过38.5℃，物理或
药物； 4.镇咳：严重时用，复方甘草片、咳快好、可待因；5.化痰：雾化吸入及化痰；& 6.胸膜痛：止痛； 7.低氧：吸氧。
※ 营养支持&& 人体内无储存蛋白质，所有蛋白均是各器官、组织的成分，如作为热量消耗，必然影响器官的功能。所以高分解代谢时必须及时补充足量氨基酸，以供组织代谢。危重病人补充以晶体氨基酸为主，一般给予0.5-1.5g/kg/d。 葡萄糖虽是人体的主要热量来源, 若以葡萄糖为单一能源，不仅产生大量丙酮酸、乳酸，导致体内酸性产物堆积。脂肪是人体能量的主要储存形式, 脂类呼吸商是0.71，对呼衰病人有利。每日补充10％脂肪乳500ml－800ml。或20％250ml-400ml。
※ 免疫支持& 高龄、营养不良、内脏蛋白不足、高分解代谢、严重的感染等均可导致免疫功能降低或免疫衰竭。免疫功能减退表现为：淋巴细胞减少、 中性粒细胞减少、 巨噬细胞、中性粒细胞功能受损、 免疫球蛋白、补体等物质合成减少、 IL-1细胞因子产生减少。严重感染、免疫功能降低首选丙种球蛋白，丙球按其来源可分为两种，一为健康人静脉血来源的人血丙种球蛋白，另一种为胎盘血来源的胎盘球蛋白。均含有健康人群血清所具有的各种抗体，适用于免疫功能降低、病毒和细菌感染的防治。
抗生素对宿主防御功能的影响
对粘液纤毛功能的影响：大环内酯类—增强 &喹诺酮类—保护&& 头孢菌素类—保护
对吞噬作用的影响：& 大环内酯类——增强& 头孢菌素类—增强 青霉素类—无影响
各类抗菌素在支气管分泌物中的浓度
青霉素＜1－10％、头孢菌素类＜1－7％、大环内酯类40－60％、氨基糖苷类10－40、氟喹诺酮类50－－200。
&&& 抗生素是非常重要的治疗，一经诊断即应给予，不必等细菌培养结果。早期经验性治疗的正确与否直接关系到患者的预后，初始不恰当抗生素治疗是造成高病死率的一个独立因素。Kollef将“初始治疗不恰当抗菌药治疗”定义为：捡出病原菌对所选抗菌药耐药，并认为这是造成老年性肺炎病死率高的主要原因，而造成初始不恰当治疗的原因是由于肺部感染多存在G-杆菌和G+球菌，初始抗菌药未能完全覆盖耐药菌珠。如果初始治疗不恰当，其后更换抗菌药也不能降低病死率，这可能是由于更换时机过晚所致。因此，院内获得性肺炎指南中强调初始经验性治疗应选择广普抗菌药，对于合并危险因素的中、重症患者要联合用药，分级治疗，应覆盖假单胞菌，必要时联合抗真菌和抗耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）药物。有人提出初始治疗应包括两种对G-杆菌的抗菌药，特别是怀疑绿脓杆菌感染时，这样可扩大覆盖范围，以减少耐药机会。而有人认为尽管治疗HAP时要考虑绿脓杆菌感染的可能性，但它多为呼吸道的定植菌，并不是HAP的最常见的致病菌。同样痰中找到金葡菌也多认为是定植菌（除非有坏死性肺炎，且于72小时内出现空同），经验性治疗不必覆盖MRSA,其理由是MRSA毕竟不是HAP最常见的致病菌。
3.1分级治疗
3.1.1在门诊治疗的肺炎&& 常见病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、需氧G-杆菌、金葡菌和卡他莫拉菌等。建议选用二代头孢菌素（头孢呋辛0.75或1.5、头孢孟多0.5或1.0、头孢替安0.5或1.0），β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂复方制剂（头孢哌酮钠/舒巴坦钠“舒普深”，头孢噻污钠/舒巴坦钠；头孢曲松钠（菌必治、头孢三秦、罗氏芬－瑞士－罗氏公司）/舒巴坦钠。联合制剂可按原来头孢菌素的抗菌谱、应用范围、用量和用法、含量应用），或联合大环内酯类、新喹诺酮类，加替沙星用于老年人也是安全、有效的。
3.1.2需要住院的老年肺炎&& 常见病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、复合菌（包括厌氧菌）、需氧G-杆菌、金葡菌、肺炎支原体和呼吸道病毒等。建议选用① 二代头孢或联合大环内酯类；②头孢赛污、头孢曲松单用，或联合大环内酯类；新喹诺酮类或新大环内酯类；青霉素或一代头孢，联
合喹诺酮类或氨基糖甙类。也可针对初步痰涂片革兰染色的结果或检验确诊的病原体选择：③G-菌感染& 可用哌拉西林、三、四代头孢或氨曲南（单环类抗生素，属于其他β－内酰胺类，与青霉素类之间不存在交叉过敏现象），联合应用β－内酰胺酶抑制剂更好，也可选用新喹诺酮（左氧、斯帕沙星、莫西沙星）；④G-G+混合感染& 直接用碳青霉烯类；⑤G+球菌感染可选糖肽类如万古霉素；⑥厌氧菌感染可选用林可霉素、甲硝唑、替硝唑；⑦真菌感染 选用氟康唑伊曲康唑及两性霉素。
3.1.3需要住ICU的老年肺炎& 常见病原体包括肺炎链球菌、需氧G-杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体和呼吸道病毒、流感嗜血杆菌、等。建议选用：①大环内酯类联合头孢噻污或头孢曲松；②具有抗假单胞菌活性的广普青霉素/β－内酰胺酶抑制剂（舒他西林“氨苄西林钠和舒巴坦钠混合物”，0.75g或1.5g/注射剂，375mg/口服，比为2：1；阿莫西林－克拉维酸钾片，比为250mg:125mg；哌拉西林钠－三唑巴坦钠）或头孢菌素，或两者之一联合大环内酯类；③碳青霉烯类（美乐培南、亚胺培南 500/支）；④青霉素过敏者选用新喹诺酮类联合氨基糖甙类。
3.1.4伴铜绿假单胞菌感染危险因素：其危险因素为结构性肺病（支气管扩张）、糖皮质激素治疗（泼尼松＞mg）、近一个月内广谱抗生素治疗＞7天，营养不良等。推荐治疗：静脉抗假单胞菌β－内酰胺类（头孢吡污、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、美罗培南）＋静脉抗假单胞菌喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星），或静脉抗假单胞菌β－内酰胺类＋静脉氨基糖甙类＋大环内酯类/非抗假单胞菌喹诺酮类。
3.1.5 重症、晚发性免疫低下宿主的医院获得性肺炎则多以耐药的革篮阴性杆菌（20－60％）如铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、不动杆菌、肠杆菌科细菌以及革篮阳性球菌（20－40％）如甲氧西林耐药金葡菌多见。抗感染药物多选择左氧氟沙星、环丙沙星、或氨基糖苷类联合下列之一：①抗假单胞菌β－内酰胺类（头孢吡污、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦）；②广谱β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂如（哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）；③亚胺培南、美罗培南。存在金葡菌感染危险因素时，应加用万古霉素。
严重的HAP或CAP往往不可迟疑等待，一开始即要用抗菌谱覆盖面广，如碳青霉烯类或（和）糖肽类抗生素，兼顾抗厌氧菌、抗真菌，并采取增强病人本身免疫能力的措施。病情缓解后，在依据病原学检查结果，调整用药，逐步降级治疗，习惯称“重锤猛击”或“降阶梯治疗”。
3.2 高龄患者选药原则&& 联合、静脉、监护和序贯疗法是基本原则。老年人体内的药物清除速度减慢，加之组织含水量和血浆蛋白含量一般偏低，致使血浆和组织中游离药物浓度相对偏高，用量偏小为宜。老年人肾脏有不同程度的损害，耳蜗毛细胞数减少，听觉和前庭功能也易受其损伤。因此对肾脏听力有损害的药物必须在对肾功监护下用药。氨基糖甙类抗生素中耳、肾毒性最强的是庆大、链霉素；其次是妥布霉素、阿米卡星，毒性较小的是小诺米星、奈替米星、异怕米星。观察肾功能的指标一般以肌酐廓清率或血肌酐含量为主。但老年人内生肌酐量较少，其血肌酐正常值低于非老年组，故可能伤肾的药物用于老年时，以参考肌酐廓清率为准。对肝脏有损害的药物也应在肝功能监护下使用。青霉素易发生“青霉素脑病”和促凝作用，易致血栓形成。头孢哌酮、氯霉素、磺胺、可扰乱凝血机制，从而促使出血加重。一般轻、中度社区获得性肺炎可采用序贯疗法，即先经静脉给药，（常为β－内酰胺类或氟喹诺酮类、大环内酯类）诶病情明显改善后，转为同类药物口服，以缩短住院天数，减少院内交叉感染，并减轻医疗费用。
3.3& 抗菌药物的疗程&& 抗菌药使用疗程应个体化，取决于不同病原体、严重程度、危险因素、基础疾病、初始治疗及临床治疗反应，轻症者建议7－10天，重症、有危险因素及某些特殊致病菌（如绿脓杆菌、不动杆菌MRSA等）可14－21天。
3.4& 老年肺炎治疗上易犯的错误
3.4.1将“阶梯式”或“螺旋式上升”方案作为经验性治疗的常规。哮喘、高血压都有阶梯式治疗方案，有些医生在治疗老年性肺炎时也有一个或不成文的阶梯式治疗方案，主要是抗生素的选择遵
循由低级到高级，由窄谱到广谱的原则，并作为常规应用于老年肺炎。重症老年肺炎如果初始治疗不足或不合理，将显著增加病死率。因此对于病情危重，或高龄，基础状况差，一开始就应“重锤猛击”力争尽早控制感染，在病原学明确以后，实施降阶梯治疗。
3.4.2& 应用抗生素的种种误区& ① 抗菌谱越广越好；② 抗菌素越新越好；③ 疗效不好是因为抗菌谱没有覆盖；④ 拿不准是就换用或添加抗生素；⑤ 病越多就用药越多；⑥ 发热就是感染，将抗生素作为退热药；⑦ 疗效意味着诊断；⑧& 病情越重，剂量就越大，药物就越新；⑨ 不了解抗生素的毒副作用。
3.4.3 不重视合并症和基础疾病的治疗&& 心、肝、肾、肺、脑功能受损，营养衰竭、免疫功能不全是老年人最常见的基础病变，脱水、电介质紊乱、酸硷失衡，心衰也是肺部感染最常见的合并症。有些医生在治疗中很重视抗生素地应用，而不重视基础疾病和并发症的治疗，导致抗生素 疗效不佳或治疗的失败。如对水电解质和酸碱失衡不能及时纠正，伴发的糖尿病、心律失常和心力衰竭不及时治疗，不注意痰液的引流。如过多的应用利尿剂，镇咳剂，高热时补液不足导致痰液粘稠，咳痰困难。不能充分的补充营养、纠正贫血和低蛋白血症。此外，老年患者常伴有食管反流，误吸，饮水时呛咳等，往往是老年人反复感染或死亡的重要原因。采取少吃多餐，餐后30min内避免平卧，鼻饲饮食时将胃管保留于空肠等多种措施，有利于防治老年人反复发生吸如性肺炎。
总之临床诊断老年人肺部炎症不能单纯依靠呼吸道症状，更应注意肺外症状，结合实验室、影象学检查，同时排除其他疾病的类似表现，及时、准确的诊断，恰当、有效、合理的治疗。并在整个过程中对病情连续评价，尤其是在48-72小时，对疗效进行评价，尽快的转为“目标治疗。同时对基础疾病，合并症进行判断，分析，及时治疗，跟踪评价，随时调整治疗决策是降低老年肺炎病死率的最佳方法。
“ESBLS：是一类能够水解青酶、头孢菌素及单环类抗生素的β-内酰胺酶。主要由普通β-内酰胺酶基因突变而来，其耐药性多由质粒介导。自1983年在德国发现ESBLS以来，目前已报道的TE类ESBLS已有90多种。ESBLS主要发现于肺炎克白 菌和大肠唉吸菌，也发现于变形杆菌属等。老年肺部感染患者更因住院时间长 ，且长期反复使用广谱β-内酰胺类抗生素的用药史，容易导致ESBLS的G-杆菌的院内感染。”
血清肌酐(Scr)与内生肌酐清除试验(Ccr)有何区别？
肌酐是血中的固有成分，可来自内生和外源两个途径，进不含肌酐的食品时，肌肉磷酸肌酸的衍生物是肌酐的唯一来源。他主要由肾小球虑过，肾小管不再吸收。正常人肌肉生成与排泄肌酐的量都很恒定。参考值Ccr:男性 107－139ml/min，女性 87－107ml/min。
&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&Scr:男性53－106umol/Lμ,女性44.2－97.2umol/L。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& BUN:3.2－7.1mmol/L。
但应注意的是肌酐与肌肉容积有关，每20克肌肉每日产生的肌酐约1mg。在肌肉特别发达的人，其肌酐可高达130umol/L；而在特别消瘦的人，其肌酐仅为26.5umol/l。若老年消瘦患者测得肌酐为130umol/L，则其肾小球虑过功能已有严重损害。因此老年人在用对肾脏有损害的药物时，应观察肌酐清除率较为准确。
正常情况下，BUN/肌酐比值约为10，高蛋白饮食、高分解状态、脱水、肾缺血和血流量减少、血容量不足、及急性肾小球肾炎均可使此比值升高，甚至达20－30，而低蛋白饮食、肝病则此比值降低。比值升高，此氮质血症是肾前因素（任何原因引起的肾血流量下降）引起的，若氮质血症伴BUN/肌酐比值下降，多为肾本身实质病变所致。故此比值可帮助鉴别肾前性或肾性氮质血症。
&1中华医学会呼吸病学分会,医院获得性肺炎诊断和治疗指南［J］.中华结核和呼吸杂志,):201&&
2 殷凯生等.老年肺部感染是一个沉重的话提，实用老年医学2004.1专题。
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