亚急性亚急性骨髓联合变性1什么时候发一次病

亚急性联合变性容易与哪些疾病混淆?_壹药网你现在所在位置:>>亚急性联合变性容易与哪些疾病混淆?关键词:需注意与以下疾病鉴别: 1.早期可单纯出现症状,并持续较长时间,呈上行性发展。一般从一侧开始,脊髓后索、侧索均可受累。表现为Brown-Sequard综合征,后期呈横贯性损害,有,无脑及视神经损害。脑脊液蛋白升高,脊髓MRI造影有助确诊。常见病因有髓内、外肿瘤、颈椎、颈椎管狭窄等。 2.起病急,有明显的缓解与复发交替出现的病史。首发症状多为视力减退或。,小脑征,锥体束征,后索功能障碍,无对称性的表现,脑脊液检查,诱发电位,头颅CT和MRI均有助于诊断。 3.周围中毒、炎症、营养缺乏、血管疾病等引起的周围神经病可有四肢远端感觉障碍,类似中的周围神经损害。但一般无后索或侧索的改变,无维生素B12缺乏,结合病史,不难鉴别。 4.脊髓痨 脊髓后根及后索受累,出现萎缩。阿-罗瞳孔是较具典型的体征。结合患者有冶游史,血清学阳性可以鉴别。相关文章更多文章热门文章排行12345678910热门药品专题热门百科专区热门问答12345678910我要提问万名医生在线解答请详细描述您的疑问,有助医生快速帮您解答!||||||||||(维生素B12缺乏症,维生素B12神经病,亚急性混合变性)
亚急性联合变性
  亚急性联合变性(subacute combined degeneration)又名维生素B12神经病,是由于维生素B12缺乏所致。多见于40岁以上的成人。男女皆可患病。主要在脊髓后索、侧索及周围神经发生缓慢进展的退行性变。临床上呈现进行性感觉性共济失调、痉挛性瘫痪、深感觉障碍及周围神经损害的体征,并常伴以...
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科室主任科室:眼科擅长:眼底病、眼球震颤科室主任科室:免疫科(过敏免疫风湿病科)擅长:血管炎、神经性皮炎主治医师科室:口腔科擅长:腮腺炎、唇腭裂 三级甲等1022位推荐医生科室主任科室:风湿内科擅长:风湿病、强直性脊柱炎科室主任科室:妇产科擅长:阴道炎、子宫肌瘤科室主任科室:小儿外科擅长:尿道下裂、血管瘤 三级甲等329位推荐医生科室主任科室:眼科擅长:眼底病、眼球震颤科室主任科室:免疫科(过敏免疫风湿病科)擅长:血管炎、神经性皮炎主治医师科室:口腔科擅长:腮腺炎、唇腭裂
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主任医师科室:小儿外科擅长:脑外伤、先天性肌性斜颈科室副主任科室:儿科擅长:支气管扩张、小儿感冒主任医师科室:皮肤科擅长:天疱疮、皮肤过敏 三级甲等708位推荐医生主任医师科室:儿内科擅长:小儿腺样体肥大、反流性食管炎副主任医师科室:乳腺外科擅长:乳腺纤维瘤、多乳头多乳房畸形副主任医师科室:儿内科擅长:口腔溃疡、扁桃体炎 三级甲等328位推荐医生主治医师科室:胸外乳腺科擅长:乳腺纤维瘤、乳腺肿瘤副主任医师科室:男科擅长:男性不育、不孕不育副主任医师科室:耳鼻喉科擅长:鼻炎
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主任医师科室:肺病科擅长:支气管扩张、肺脓肿主任医师科室:脾胃病科擅长:贲门失驰症、肠炎主任医师科室:肛肠科擅长:功能性胃肠病、肠炎 三级甲等805位推荐医生主任医师科室:妇科擅长:阴道炎、宫颈炎主任医师科室:小儿内科擅长:血管炎、心肌病副主任医师科室:乳腺外科擅长:乳腺纤维瘤、乳腺肿瘤 三级甲等55位推荐医生主任医师科室:变态反应科擅长:哮喘、小儿腺样体肥大副主任医师科室:变态反应科擅长:哮喘、小儿鼻炎主任医师科室:变态反应科擅长:扁桃体炎、哮喘
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三级甲等0位推荐医生 三级甲等0位推荐医生
主任医师科室:神经外科擅长:脑肿瘤、脑动脉瘤主治医师科室:功能神经外科擅长:头痛、小儿脑瘫主任医师科室:神经外科擅长:脑外伤、脑肿瘤 三级甲等498位推荐医生主任医师科室:皮肤美容科擅长:痣、疤痕主任医师科室:皮肤科擅长:疣、痣主任医师科室:骨科擅长:脊柱骨折、腰椎间盘突出 三级70位推荐医生副主任医师科室:消化内科擅长:肺气肿、消化道出血主任医师科室:骨神经外科擅长:腰椎间盘突出副主任医师科室:呼吸内科擅长:急性上呼吸道感染
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主任医师科室:中西结合皮肤病专科擅长:皮肤瘙痒、疤痕主任医师科室:内科擅长:乙肝、肾炎主任医师科室:血液科擅长:小儿贫血、再生障碍性贫血 三级甲等114位推荐医生主任医师科室:骨科擅长:腰椎间盘突出、强直性脊柱炎主任医师科室:心血管内科擅长:冠心病主任医师科室:神经内科擅长:帕金森
亚急性联合变性用药
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主要用于因内因子缺乏所致的巨幼细胞性贫血,也可用于亚急性...[生产厂商]&山东方明药业集团股份有限公司
复合维生素主要用于因内因子缺乏所致的巨幼细胞性贫血,也可...[生产厂商]&天津金耀氨基酸有限公司
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亚急性联合变性患者关注的问题
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亚急性联合变性是怎么引起的?
(一)发病原因近年研究提示脊髓亚急性联合变性有自身的免疫学发病基础。自身遗传素质可能起重要的作用。自身免疫功能紊乱,可产生胃壁细胞抗体或内因子抗体,胃黏膜淋巴细胞浸润,影响胃的泌酸功能和内因子的分泌。在自身免疫萎缩性胃炎患者中,抗IF免疫球蛋白可能与维生素B12的选择性吸收障碍关系密切。消化道疾病、胃肠道切除术后均可直接影响维生素B12的吸收而导致维生素B12缺乏。有资料表明部分胃切除患者15%有显著的血清维生素B12含量下降。先天性内因子缺乏或转运钴胺素代谢紊乱,均可影响维生素B12的代谢过程。亦有报道母乳喂养的婴儿,由于母亲摄入维生素B12过少而致婴儿发病。(二)发病机制维生素B12因分子中含钴,因而又称钴胺素。食物中的B12需结合在蛋白质上,在胃中经酸水解或在肠内经胰蛋白酶,使其与蛋白质分开,然后和胃黏膜细胞分泌的一种特异糖蛋白所谓“内因子”(intrinsic factor,IF)结合,在回肠远端吸收,通过回肠黏膜时,维生素B12与IF解离,同血浆中的转钴胺素Ⅱ结合,形成B12-T(Ⅱ)复合物。该复合物经血液运输,可与细胞表面受体结合进入细胞转化变为羟钴胺素、甲基钴胺素或5’-脱氧腺苷钴胺素,前者可以转化为后二者,多储存在肝中。甲基钴胺素参与同型半胱氨酸的甲基化反应,生成蛋氨酸和四氢叶酸。5’-脱氧腺苷钴胺素催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA。维生素B12缺乏可导致甲基四氢叶酸、半胱氨酸和甲基丙二酸尿症。脂肪酸的合成也受影响,支链脂肪酸合成增加,神经髓鞘的正常合成转化受到干扰,正常细胞膜的结构可能被破坏,神经髓鞘出现变性退化,此为神经系统损伤的主要机制。也有学者认为神经系统损伤主要是由于维生素B12的依赖酶(蛋氨酸合成酶,methionine synthetase)失活,使蛋氨酸生物合成减少所致。病变主要在脊髓后索及侧索中的锥体束。以中胸段脊髓受损最早也最严重,越向颈段病损越轻,上颈段脊髓只有后索受到损害,特别是在薄束。下腰段脊髓只累及锥体束。多先在后索的中心白质中有一卵圆形苍白区,并向周围扩展,以后累及侧索,严重者除皮质不受损外,白质包括后索、锥体束及脊髓小脑束等均被累及。损害区域髓鞘肿胀,断裂而脱失,然后轴突随之变性。以往曾认为B12缺乏只引起脱髓鞘,并且动物实验也有同样的发现,现已证明B12缺乏可造成轴突变性。早期治疗可获得完全恢复者,说明病变可停止在一定阶段,此时轴突可能仅小部分受损,至于髓鞘已经脱失是否又能再生,尚无定论。在病变过程中,可有星形胶质细胞反应。急性期星形细胞体轻度肿胀,突起变厚,数目增多;慢性发展者,先在受损早的区域胶质纤维增生,而近期病变区域胶质增生则不明显。少数患者脑部白质中血管周围有小的界限不清晰的脱髓鞘灶,可见于冠状放射,但不损害内囊、大脑脚及脑桥上下行走的传导束。病变特点和脊髓所见相似。此外可见毛细血管及小动脉出血及纤维化。维生素B12缺乏是否引起周围神经变性有过争论。早期的研究提示有节段性脱髓鞘,较近期的报道则认为主要是轴突变性。肌肉活检可发现轴突终末前部及终板有异常。有恶性贫血时,骨髓中巨幼红细胞增生占优势。周围血中呈高色素巨红细胞贫血,出现带核红细胞。
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脊髓亚急性联合变性的食疗以吃什么为好?
答亚急性神经系统联合病变是神经元变性疾病合并脱髓鞘神经损害性疾病,发病原因是维生素代谢障碍导致神经失养...
脊髓亚急性联合变性咨询
答受凉血管收缩体内热量散发就会导致神经缺血而加重病情。亚急性神经系统联合病变是神经元变性疾病合并脱髓鞘...
脊髓亚急性联合变性有没有更好的治疗方法?
答病情分析:
您好,这是没有根除的治疗方法的,目前一般是糖皮质激素冲击治疗,并且注射神经营养因子促进神...
脊髓亚急性联合变性
答亚急性神经系统联合病变是神经元变性疾病合并脱髓鞘神经损害性疾病,发病原因是维生素代谢障碍导致神经失养...
老年人脊髓亚急性联合变性怎么治疗啊
答本病如不经过治疗常在数年内死亡。但是如果在发病后2~3个月内积极治疗可望完全恢复。所以应争取早期诊断...
老年人脊髓亚急性联合变性是什么
答你好,在日常生活中患者注意避免精神过度紧张:劳累过度的精神紧张、身体劳累、情绪变化,超过了人体的调节...
亚急性联合变相关疾病
亚急性联合变相关症状
亚急性联合变最新文章
亚急性联合变相关医生
认证说明:南方医科大学广济医院
认证说明:广西民族医院 内科 副主任医师 邝日禹
认证说明:浙江大学医学院附属妇产科医院 妇科 主任医师 陈梅
认证说明:南京明基医院 骨科 专科医师 石瑄
亚急性联合变相关经验
男人最爱的六种女性曲线
环肥燕瘦,女人曲线各有不同。近日,新西兰一项研究显示,男性只...
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解析脊髓亚急性联合变性的发病原因
脊髓亚急性联合变性的发病原因是什么?我们要对其进行有进一步的了解,首先就要知道它的发病原因,这样才能够及时有效的防止这种病的发生。那么这种病的发病原因是什么呢?下面我们来介绍下。脊髓亚急性联合变性发病原因?脊髓亚急性联合变性是由于人体中维生素B12的缺乏导致不能合成人体所必须的辅酶,使骨髓和胃黏膜等组织的破坏,也使神经细胞发生异常导致脊髓和侧索的变化,也和因子分泌物先天性缺乏有关。脊髓亚急性联合变性病因解析:(一)病因病机本病的发生与维生素B12缺乏密切相关。维生素B12是去氧核糖核酸(DNA)和核糖核酸(RNA)合成时必需的辅酶。叶酸的代谢与维生素B12也有密切关系,叶酸也是(DNA)合成必需的辅酶。维生索B12缺乏,DNA合成不足,直接影响骨髓和胃黏膜等组织进行细胞分裂而致贫血及胃肠道症状;维生素B12缺乏,RNA合成不足,神经细胞细胞质中的RNA是神经细胞不断向轴突供应的营养物质。神经轴突变性,特别容易累及长轴突的脊髓后、侧索。维生素B12对脂质代谢也有一定影响,类脂质代谢障碍是神经髓鞘肿胀和断裂的原凼,也可引起轴突变性。因此,当维生素B12缺乏时常影响神经系统和造血系统,故本病常与恶性贫血并存。正常人维生素B12每日消耗量仅1~2μg。摄入的维生素B12必须与胃液中的内因子结合成稳定的复合物,才不被消化,不被肠道细菌所利用,在回肠远端被吸收。维生素B12缺乏的常见原因有:①营养不足或需要增加;②吸收障碍,如内因子缺乏;③小肠疾患;④药物影响;⑤寄生虫;⑥血液中运钴胺蛋白(transcobal-amin)缺乏,均可导致维生素B12的吸收和运转障碍。(二)发病机制维生素B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶,也是维持髓鞘结构和功能所必需的一种辅酶。维生素B12缺乏会引起核糖核酸合成障碍,影响神经系统代谢及髓鞘合成,神经轴索代谢障碍可导致神经变性,产生的中间代谢产物毒性作用也可造成神经纤维脱髓鞘。维生素B12缺乏可使DNA合成不足,直接影响骨髓及胃粘膜细胞分裂,产生贫血及胃肠道症状。维生素B12也影响脂质代谢,类脂质代谢障碍是髓鞘肿胀及断裂的原因,引起轴突变性。目前公认的观点是维生素B12是体内两个重要甲基化酶促反应必需的辅酶:其一,维生素B12促进同型半胱氨酸(HCY)甲基化,经甲基四氢叶酸转化成蛋氨酸和四氢叶酸,后者是所有细胞核酸合成所必需的,包括前血细胞和产生髓鞘的少突胶质细胞,由于细胞核内DNA合成下降,而胞浆中的RNA仍继续成熟,致核/浆比例倒置,细胞体积较大而核发育幼稚,引起巨幼细胞性贫血、胃酸缺乏和舌炎。蛋氨酸合成障碍,致S-腺苷甲硫氨酸下降,以致髓鞘脂质甲基化障碍,会使过量单链脂肪酸反常插入细胞膜脂质中,引起髓鞘损害;其二,维生素B12促使甲基丙二酰辅酶A转变成琥珀酸辅酶A,此反应障碍导致甲基丙二酸(MMA )水平升高,后者影响正常脂肪酸合成或其本身误插入脂肪酸中,这种不正常的脂肪酸组成的髓鞘或髓鞘磷脂的甲基化障碍,导致合成的髓鞘过于脆弱,就会发生脱髓鞘及轴索变性,导致病变的发生。(三)病理生理本病病变主要在脊髓后索和锥体束,也可见于脊髓小脑束。上段胸髓易受累,下段颈髓次之,严重时可累及上颈髓及腰髓,甚至波及延髓。病变早期可见脊髓肿胀,晚期脊髓萎缩变硬,脊髓大体切面呈灰白色,后索变硬。大脑白质亦不同程度损害,大脑皮质神经元、脊髓前角细胞发生局限性继发变性,出现轻度脑萎缩,周围神经及视神经常见髓鞘脱失、断裂及轴突变性等。镜下可见白质传导束髓鞘脱失,残存髓鞘肿胀、断裂,轴突可发生变性,后索呈严重弥漫病变,其次为侧索。巨噬细胞吞噬髓鞘碎屑后形成小空泡并由脂肪颗粒填充。最初病变弥散分布,以后融合成海绵状坏死灶,晚期可有不同程度胶质细胞增生。
(责任编辑:吴敏 )
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