基本概念及重点、热点、考点内容精要(1)_新浪教育_新浪网
基本概念及重点、热点、考点内容精要(1)
13:15& 双博士丛书
　　一、大纲考点
　　1．概述：肾脏泌尿在机体排泄功能中的重要性，与排泄功能相关的肾脏结构和血液循环特点。
　　2．肾小球的滤过机能：滤过膜及其通透性，有效滤过率及影响肾小球滤过的因素。
　　3．肾小管和集合管的机能：重吸收的方式。各段肾小管中的物质转运（几种重要物质重吸收的形式和特点；H+、NH3、K+及其他物质的分泌）。影响肾小管和集合管机能的因素。
　　4．尿液的浓缩与稀释：肾髓质渗透压梯度及其与尿液浓缩和稀释的关系。
　　5．肾脏泌尿功能的调节：对机体水电平衡的调节。对细胞外液容积和钠平衡的调节。
　　6．肾清除率的概念及其意义。
　　7．排尿反射。
　　二、内容解析
　　肾是维持机体内环境相对稳定的重要的器官之一。它的生理功能主要有：（1）排出机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物。（2）调节水、电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，维持酸碱平衡。(3)有内分泌功能，它产生的生物活性物质主要有：肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3、前列腺素、激肽、血管紧张素等。
　　（一）肾的功能解剖和肾血流量
　　1．肾的功能解剖
　　（1）肾单位和集合管
　　肾单位是肾的基本功能单位，它与集合管共同完成泌尿功能。肾单位由以下各部分构成：
　　集合管因在胚胎发生中起源于尿道嵴，故不属于肾单位。集合管与远曲小管相连，每一集合管接受多条远曲小管运来的液体。集合管在尿生成过程中，特别是在尿液浓缩过程中起着重要作用。
　　（2）皮质肾单位和近髓肾单位
　　肾单位按其分布位置，可分为皮质肾单位和近髓肾单位（即肾旁肾单位）两类。其中皮质肾单位占85%～90%。处于肾皮质不同部位的肾单位和肾血管的结构显著不同。
　　皮质肾单位和近髓肾单位的异同点
皮质肾单位
近髓肾单位
外皮质和中皮质层
较多占85～90%
入球小动脉/出球小动脉
球后直小血管
与尿液浓缩、稀释有关
　　　　(3)近球小体
　　近球小体主要分布在皮质肾单位，由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑三者组成。球旁细胞是位于入球小动脉血管壁内的肌上皮样细胞，是由血管平滑细胞衍变而来的，细胞内有分泌颗粒，又称颗粒细胞，分泌颗粒内含肾素。球外系膜细胞是指入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬功能。它们与致密斑相互联系，细胞内有肌丝，故也有收缩能力。致密斑位于远曲小管的起始部，在靠近肾小球的入球小动脉处的上皮细胞呈高柱状，染色较深，局部呈现斑纹隆起，故称为致密斑。致密班可感受小管液中NaCl含量的变化，并将信息传递至球旁细胞，调节肾素的释放。
　　（4）肾的血液供应
　　肾动脉是由腹主动脉垂直分出的，其分支为叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→人球小动脉。每支入球小动脉进入肾小体后，分支形成肾小球毛细血管网，又汇集成出球小动脉而离开肾小体。出球小动脉再次分支形成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。所以，肾血液供应比较特殊要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉，由小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉。肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单位人球小动脉的口径是出球小动脉的2倍。因此，肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过；肾小管周围的毛细血管网的血压较低，可促进肾小管的重吸收。
　　2．肾血流量及其调节
　　肾的血液供应很丰富。正常成人安静时每分钟约有1200mL血液流过两则肾，相当于心输出量的1/5～1/4，其中约94％的血液供应肾皮质层。通常所说的肾血流量主要指皮质血流量。
　　肾血流量的调节包括自身调节和神经体液调节。肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内(80～180mmHg)变动时，肾血流量仍然保持相对恒定。在离体肾实验中观察到，当肾动脉的灌注压由20mmHg(2．7kPa）提高到80mmHg(10．7kPa）的过程中，肾血流量将随肾灌注压的升高而成比例地增加；而当灌注压在80～180mmHg（10．7～24kPa）范围内变动时，肾血流量却保持稳定；进一步加大灌注压，肾血流量又将随灌注压的升高而增加。这种不依赖外来神经支配，肾血流量在一定的动脉血压变动范围内能保持不变的现象，称为肾血流量的自身调节。肾血流量的神经体调节：肾神经属交感神经系统，主要引起血管收缩、剧烈运动、环境温度升高、大出血、缺氧等情况都能兴奋交感神经能使肾皮质血管收缩。另外肾上腺素、去甲肾上腺素、升压素都能使肾血管收缩；前列腺素使肾血管舒张。
　　关于自身调节的机制，有人提出肌源学说和管―球反馈来解释。
　　（二）肾小球的滤过功能
　　肾小球滤过率指血液流经肾小球毛细血管时、血液中的水分和小分子溶质透过毛细血管之间到达肾小囊的囊腔的过程。滤过的液体除了大分子蛋白外，成分与血浆接近称为超滤液或原尿。单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（GFR）。据测定，体表面积为1．73L的个体，其肾小球滤过率为 125mL/min左右，照此计算，两侧肾脏每一昼夜从肾小球滤过的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和肾血浆流量的比值称为滤过分数。。正常人血浆流量为660mL/min，则滤过分数为： 125/660×100=19％。滤过分数的值表明，流经肾的血浆约有1／5由肾小球滤过到囊腔中。肾小球滤过率的大小决定于滤过系数（Kf）（即滤过膜的面积及其通透性的状态）和有效滤过压(PUF)。肾小球滤过率=Kf×PUF。
　　1．滤过膜及其通透性
　　正常人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1．5m2以上，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在正常情况下，人两肾的全部肾小球的滤过面积保持稳定。在急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，以致有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积也随之减少。导致肾小球滤过率降低，结果出现少尿甚至无尿。
　　不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。
　　滤过膜的上述特性可由滤过膜的结构特点来说明。滤过膜由三层结构组成：（1）内层是毛细血管的内皮细胞。（2）中间层是非细胞结构的基膜，是滤过膜的主要滤过屏障。（3）外层是肾小囊的上皮细胞层。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙，裂隙上有一层滤过裂隙膜。
　　滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白，它们排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过，所以，正常情况下尿中不含血浆蛋白。在病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加，从而出现蛋白尿。
　　2．有效滤过压
　　肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。肾小球有效滤过庄=（肾小球毛细血管血压十囊内液胶体渗透压）―（血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。由于肾小囊内的滤过液中蛋白质浓度极低，其胶体渗透压可忽略不计，因此，有效滤过压=肾小球毛细血管血压―（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，因此，有效滤过压也就逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡，滤过便停止。即只有从入球小动脉端到开始出现滤过平衡这一段才有滤过。滤过平衡越靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就越大，肾小球滤过率也越高。
　　3．影响肾小球滤过的因素
　　（1）肾小球毛细血管血压
　　由于肾血流量的自身调节机制，动脉血压变动于80～180mmHg范围内时，肾小球毛细血管血压可保持稳定，从而使肾小球滤过率基本保持不变。但当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压下降到40～50mmHg以下时，肾小球滤过率将下降到零，尿生成停止。
　　（2）囊内压
　　在正常情况下，肾小囊内压不会有较大波动。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起尿路阻塞时，都可使肾盂内压显著升高，囊内压也随之升高，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。
　　（3）血浆胶体渗透压
　　血浆肢体渗透压在正常情况下是比较稳定的，因此对有效滤过压和滤过率影响不大。当全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入大量生理盐水使血液稀释时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压降低。
　　（4）肾血浆流量
　　肾血浆流量，主要影响滤过平衡的位置来影响肾小球滤过率。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，肾小球滤过率将随之增加。如果肾血浆流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细胞血管的全长都达不到滤过平衡，肾小球滤过率就进一步增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快。有效滤过压很快降为零，即滤过平衡就靠近入球小动脉端，肾小球滤过率将减少。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。
　　(5)滤过膜的通透性(见前述)。
　　(6)滤过膜的面积(见前述)。
　　特别说明：由于各方面情况的不断调整与变化，新浪网所提供的所有考试信息仅供参考，敬请考生以权威部门公布的正式信息为准。
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基本概念及重点、热点、考点内容精要(1)
13:15& 双博士丛书
　　一、大纲考点
　　1．概述：肾脏泌尿在机体排泄功能中的重要性，与排泄功能相关的肾脏结构和血液循环特点。
　　2．肾小球的滤过机能：滤过膜及其通透性，有效滤过率及影响肾小球滤过的因素。
　　3．肾小管和集合管的机能：重吸收的方式。各段肾小管中的物质转运（几种重要物质重吸收的形式和特点；H+、NH3、K+及其他物质的分泌）。影响肾小管和集合管机能的因素。
　　4．尿液的浓缩与稀释：肾髓质渗透压梯度及其与尿液浓缩和稀释的关系。
　　5．肾脏泌尿功能的调节：对机体水电平衡的调节。对细胞外液容积和钠平衡的调节。
　　6．肾清除率的概念及其意义。
　　7．排尿反射。
　　二、内容解析
　　肾是维持机体内环境相对稳定的重要的器官之一。它的生理功能主要有：（1）排出机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物。（2）调节水、电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，维持酸碱平衡。(3)有内分泌功能，它产生的生物活性物质主要有：肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3、前列腺素、激肽、血管紧张素等。
　　（一）肾的功能解剖和肾血流量
　　1．肾的功能解剖
　　（1）肾单位和集合管
　　肾单位是肾的基本功能单位，它与集合管共同完成泌尿功能。肾单位由以下各部分构成：
　　集合管因在胚胎发生中起源于尿道嵴，故不属于肾单位。集合管与远曲小管相连，每一集合管接受多条远曲小管运来的液体。集合管在尿生成过程中，特别是在尿液浓缩过程中起着重要作用。
　　（2）皮质肾单位和近髓肾单位
　　肾单位按其分布位置，可分为皮质肾单位和近髓肾单位（即肾旁肾单位）两类。其中皮质肾单位占85%～90%。处于肾皮质不同部位的肾单位和肾血管的结构显著不同。
　　皮质肾单位和近髓肾单位的异同点
皮质肾单位
近髓肾单位
外皮质和中皮质层
较多占85～90%
入球小动脉/出球小动脉
球后直小血管
与尿液浓缩、稀释有关
　　　　(3)近球小体
　　近球小体主要分布在皮质肾单位，由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑三者组成。球旁细胞是位于入球小动脉血管壁内的肌上皮样细胞，是由血管平滑细胞衍变而来的，细胞内有分泌颗粒，又称颗粒细胞，分泌颗粒内含肾素。球外系膜细胞是指入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬功能。它们与致密斑相互联系，细胞内有肌丝，故也有收缩能力。致密斑位于远曲小管的起始部，在靠近肾小球的入球小动脉处的上皮细胞呈高柱状，染色较深，局部呈现斑纹隆起，故称为致密斑。致密班可感受小管液中NaCl含量的变化，并将信息传递至球旁细胞，调节肾素的释放。
　　（4）肾的血液供应
　　肾动脉是由腹主动脉垂直分出的，其分支为叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→人球小动脉。每支入球小动脉进入肾小体后，分支形成肾小球毛细血管网，又汇集成出球小动脉而离开肾小体。出球小动脉再次分支形成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。所以，肾血液供应比较特殊要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉，由小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉。肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，而且皮质肾单位人球小动脉的口径是出球小动脉的2倍。因此，肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过；肾小管周围的毛细血管网的血压较低，可促进肾小管的重吸收。
　　2．肾血流量及其调节
　　肾的血液供应很丰富。正常成人安静时每分钟约有1200mL血液流过两则肾，相当于心输出量的1/5～1/4，其中约94％的血液供应肾皮质层。通常所说的肾血流量主要指皮质血流量。
　　肾血流量的调节包括自身调节和神经体液调节。肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内(80～180mmHg)变动时，肾血流量仍然保持相对恒定。在离体肾实验中观察到，当肾动脉的灌注压由20mmHg(2．7kPa）提高到80mmHg(10．7kPa）的过程中，肾血流量将随肾灌注压的升高而成比例地增加；而当灌注压在80～180mmHg（10．7～24kPa）范围内变动时，肾血流量却保持稳定；进一步加大灌注压，肾血流量又将随灌注压的升高而增加。这种不依赖外来神经支配，肾血流量在一定的动脉血压变动范围内能保持不变的现象，称为肾血流量的自身调节。肾血流量的神经体调节：肾神经属交感神经系统，主要引起血管收缩、剧烈运动、环境温度升高、大出血、缺氧等情况都能兴奋交感神经能使肾皮质血管收缩。另外肾上腺素、去甲肾上腺素、升压素都能使肾血管收缩；前列腺素使肾血管舒张。
　　关于自身调节的机制，有人提出肌源学说和管―球反馈来解释。
　　（二）肾小球的滤过功能
　　肾小球滤过率指血液流经肾小球毛细血管时、血液中的水分和小分子溶质透过毛细血管之间到达肾小囊的囊腔的过程。滤过的液体除了大分子蛋白外，成分与血浆接近称为超滤液或原尿。单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（GFR）。据测定，体表面积为1．73L的个体，其肾小球滤过率为 125mL/min左右，照此计算，两侧肾脏每一昼夜从肾小球滤过的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和肾血浆流量的比值称为滤过分数。。正常人血浆流量为660mL/min，则滤过分数为： 125/660×100=19％。滤过分数的值表明，流经肾的血浆约有1／5由肾小球滤过到囊腔中。肾小球滤过率的大小决定于滤过系数（Kf）（即滤过膜的面积及其通透性的状态）和有效滤过压(PUF)。肾小球滤过率=Kf×PUF。
　　1．滤过膜及其通透性
　　正常人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1．5m2以上，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在正常情况下，人两肾的全部肾小球的滤过面积保持稳定。在急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，以致有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积也随之减少。导致肾小球滤过率降低，结果出现少尿甚至无尿。
　　不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。
　　滤过膜的上述特性可由滤过膜的结构特点来说明。滤过膜由三层结构组成：（1）内层是毛细血管的内皮细胞。（2）中间层是非细胞结构的基膜，是滤过膜的主要滤过屏障。（3）外层是肾小囊的上皮细胞层。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙，裂隙上有一层滤过裂隙膜。
　　滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白，它们排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过，所以，正常情况下尿中不含血浆蛋白。在病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加，从而出现蛋白尿。
　　2．有效滤过压
　　肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。肾小球有效滤过庄=（肾小球毛细血管血压十囊内液胶体渗透压）―（血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。由于肾小囊内的滤过液中蛋白质浓度极低，其胶体渗透压可忽略不计，因此，有效滤过压=肾小球毛细血管血压―（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，因此，有效滤过压也就逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡，滤过便停止。即只有从入球小动脉端到开始出现滤过平衡这一段才有滤过。滤过平衡越靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就越大，肾小球滤过率也越高。
　　3．影响肾小球滤过的因素
　　（1）肾小球毛细血管血压
　　由于肾血流量的自身调节机制，动脉血压变动于80～180mmHg范围内时，肾小球毛细血管血压可保持稳定，从而使肾小球滤过率基本保持不变。但当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压下降到40～50mmHg以下时，肾小球滤过率将下降到零，尿生成停止。
　　（2）囊内压
　　在正常情况下，肾小囊内压不会有较大波动。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起尿路阻塞时，都可使肾盂内压显著升高，囊内压也随之升高，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。
　　（3）血浆胶体渗透压
　　血浆肢体渗透压在正常情况下是比较稳定的，因此对有效滤过压和滤过率影响不大。当全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入大量生理盐水使血液稀释时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压降低。
　　（4）肾血浆流量
　　肾血浆流量，主要影响滤过平衡的位置来影响肾小球滤过率。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，肾小球滤过率将随之增加。如果肾血浆流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细胞血管的全长都达不到滤过平衡，肾小球滤过率就进一步增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快。有效滤过压很快降为零，即滤过平衡就靠近入球小动脉端，肾小球滤过率将减少。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。
　　(5)滤过膜的通透性(见前述)。
　　(6)滤过膜的面积(见前述)。
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肾小球滤过率
肾小球滤过率(GFR，glomerular filtration rate)是指单位时间（通常为1min)内两肾生成滤液的量，正常成人为80-120ml/min左右（第八版生理学教科书修订为成人125ml/min左右）。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。
肾小球滤过率指标
肾小球滤过示意图
成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含、又比多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。
有效滤过压
指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值.动力包括和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的和肾小囊内的静水压。
肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。
肾小球滤过率影响因素
肾小球滤过率有效滤过压
组成的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。
1、肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于的机制，多数人认为，升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起，当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。
2、血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。
3、肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞而引起囊内压升高，导致肾小球和滤过率下降。
肾小球滤过率血浆流量
肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。
肾小球滤过率理化性质改变
1、通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2%；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。
正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。
2、肾小球滤过膜总面积约1.5～2平方米。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现甚至无尿。
肾小球滤过率降低原因
肾脏中真正起功能作用的就是以肾脏中的各功能细胞。主要作用就是将血液中的有害物质清除出体外，这种清除作用就是肾小球的滤过功能。为此，人们非常重视肾小球这种滤过能力的强弱。
那么，肾小球的滤过率是怎样下降的呢？为了搞清楚这个问题，我们先来分析肾小球的滤过功能是怎么实现的。研究发现，肾小球的滤过是通过两种功能来实现的，一是肾小球的机械屏障功能，二是肾小球的电荷屏障功能。机械屏障功能是指肾小球有一种让小分子物质滤出，而不让大分子物质滤出的能力。这种能力就使血液中的大分子物质留在血液中，而将小分子物质送入尿极。而由于一般的血液毒素都是小分子物质，所以，毒素一般就被排入了尿中。所谓电荷屏障是指肾小球还有一种让带正电荷的物质通过的能力，以确保带负电荷的物质留在血液中。通过上述两种功能，肾小球就实现了在滤过过程中保证让血液中带正电荷的小分子物质进入中的功能，而当尿液流经肾小管时，肾小管又通过自身的回吸收能力，将尿液中一些对人体有益的成分重新回吸收到血液中，并把尿液中有害的部分排出体外。
后来，随着医学科学的进一步发现，人们又揭开了肾小球滤过功能和肾小管回吸收功能的秘密。发现肾小球的机械屏障功能是源于肾小球的毛细血管内皮上有一层功能细胞——毛细血管内皮细胞和毛细血管内的系膜细胞共同作用而起到了机械屏障作用。肾小球的电荷屏障功能是源于肾小球毛细血管外皮上有一层功能细胞——毛细血管上皮细胞有一种控制带负电荷的物质通过的能力。这三种功能细胞的共同作用才使肾小球在滤过过程中保证了血液中带正电荷的小分子被滤入尿液中。尿液进入肾小管后，肾小管的内皮上又有一种功能细胞——肾小管上皮细胞又将尿液中带正电荷的而人体又需要的物质进行重吸收。这四种功能细胞通过多次把关，就确保了血液中有用的物质保留在血液中，有害的物质进入尿液而最终被排出体外。
可是一旦人体出现了疾病侵害时，就会首先造成人体血液中的成分变化。进而造成肾小球和肾小管超出了自身的工作负荷能力，而出现损伤或损坏原有的。打破这种破坏的本质就是上述四种功能细胞或一种或两种或全部遭到破坏。为此研究发现，人们常说的肾小球滤过功能的下降，实质上就是肾小球和肾小管中的四个功能细胞的功能发生了破坏。至此，人们就得出了一个有意义的结论：肾功能的下降就是肾功能单位——肾小球和肾小管的滤过功能和回吸收功能下降的结果，而肾小球、肾小管功能下降的原因却是肾小球和肾小管中的功能细胞——肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞、上皮细胞和肾小管内的上皮细胞功能被破坏后功能下降导致的。研究到这里，我们终于找到了肾小球滤过率下降的真正原因——肾功能单位的组成细胞，即肾脏固有功能细胞被损伤损害后的功能下降。
肾小球滤过率检测现状
1、外源性标志物肾清除率测定方法被视为GFR评判的“金标准”；但存在许多不足。首先这些物质费用昂贵；其次同位素标记的物质涉及放射暴露问题；另外标本采集、实验操作烦琐；测定需要特殊仪器设备（射线荧光光谱仪）；加之受年龄、性别和体表面积的影响，尤其是无法实现危急患者检测的及时性，从而限制其在临床的应用。
2、内源性标志物是在评价肾小球滤过功能实验中最常用的指标。
理想内源性标志物应具备：⑴ 稳定的生成率；⑵ 稳定的血浓度，不受其他病理变化的影响，不与蛋白结合；⑶ 肾小球自由滤过；⑷ 肾小管不分泌、不重吸收；⑸ 无肾外清除。
肾小管对肌酐的分泌等影响，使这些指标不能满足内源性标志物的要求。⑴ 尿素(Urea)虽然首先被作为肾功能评价指标，但它不能满足内源性GFR标志物的要求，并且受机会疾病状况的影响较大，如充血性心衰、营养不良、进食困难等，而更为重要的是肾小管有明显的被动重吸收。⑵ 血清肌酐（Scre）作为肾功能主要评判指标已有40余年，由于检测简便和费用低廉而受欢迎。体内肌酐有外源性和内源性两类，外源性来源于膳食，内源性来源于肌肉中肌酸和磷酸肌酸的代谢。研究表明肌酐水平受年龄、性别、体形、身高、肌肉量以及膳食结构等诸多因素的影响，肾小管分泌肌酐也是不可忽视的因素，同一个体不同时间段以及不同个体肾小管分泌肌酐速率不同。研究表明约30%的慢性肾病患者GFR评估偏高，其主要原因就是肾小管对肌酐的分泌；如果药物抑制肾小管分泌、剧烈体育运动和进食荤食等则出现GFR评估偏低现象；另外，机体GFR下降至正常水平30%以下时，Scre才会升高。⑶ 内生肌酐清除率（Ccre）一直被认为是反映GFR较好的指标，但也存在很多不足之处。首先，24小时连续收集尿液标本，这给护理人员带来很大的工作量，而且经常收集不全，这会造成分析误差。其次，肾小管的排泌也会干扰Ccre的测定，引起Ccre假性增高。
上述资料表明，Urea、Scre、Ccre评判肾功能并不准确、可靠，促使研究者寻求新的更加可靠、简便快捷的GFE标志物。血清(Cystatin C，Cys C)则基本满足理想内源性GFR标志物要求，因而被作为评价肾小球滤过率（GFR）新的敏感指标。