舞蹈样动作和手足多动症见于什么系统损害_百度知道
舞蹈样动作和手足多动症见于什么系统损害
哗饥糕渴蕹韭革血宫摩舞蹈症跟基因有关，舞蹈症的病因主要是家族遗传或者基因受到外部刺激而发生突变。只要自双亲任一方遗传缺陷的基因，皆会表现出病征。
注意缺陷多动障碍（ADHD），在我国称为多动症，是儿童期常见的一类心理障碍。表现为与年龄和发育水平不相称的注意力不集中和注意时间短暂、活动过度和冲动，常伴有学习困难、品行障碍和适应不良。国内外调查发现患病率3%～7%，男女比为4～9：1。部分患儿成年后仍有症状，明显影响患者学业、身心健康以及成年后的家庭生活和社交能力。
病因 听语音本病的病因和发病机制不清，目前认为是多种因素相互作用所致。1.遗传家系研究、双生子和寄养子的研究支持遗传因素是ADHD的重要发病因素，平均遗传度约为76%。2.神经递质神经生化和精神药理学研究发现，大脑内神经化学递质失衡，如患者血和尿中多巴胺和去甲肾上腺素功能低下，5-HT功能下降。有学者提出了ADHD的多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺（5-HT）假说，但尚没有哪一种假说能完全解释ADHD病因和发生机制。3.神经解剖和神经生理结构磁共振成像（MRI）发现患者额叶发育异常和双侧尾状核头端不对称。功能MRI还发现ADHD患者存在脑功能的缺陷，如额叶功能低下，在额叶特别是前额叶、基底节区、前扣带回皮质、小脑等部位功能异常激活。4.环境因素包括产前、围生期和出生后因素。其中与妊娠和分娩相关的危险因素包括ADHD患者母亲吸烟和饮酒、患儿早产、产后出现缺血缺氧性脑病以及甲状腺功能障碍。与ADHD发生有关的儿童期疾病包括病毒感染、脑膜炎、脑炎、头部损伤、癫痫、毒素和药物。更多存有争议的因素包括营养不良、与饮食相关的致敏反应、过多服用含食物添加剂的饮料或食物、儿童缺铁、血铅水平升高、血锌水平降低与ADHD发生有关，但目前证据尚不充分。5.家庭和心理社会因素父母关系不和，家庭破裂，教养方式不当，父母性格不良，母亲患抑郁症，父亲有冲动、反社会行为或物质成瘾，家庭经济困难，住房拥挤，童年与父母分离、受虐待，学校的教育方法不当等不良因素均可能作为发病诱因或症状持续存在的原因。
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诊断详述异常粗大的舞蹈样动作
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根据临床症状即可诊断。1.本病通常30~40岁发病， 逐渐加重多有，家族史， 偶有散发病例。早期可见易激惹、抑郁和反社会行为等精神障碍， 晚期进行性痴呆;运动障碍最初表现明显的烦躁不安、逐渐发展为异常粗大的舞蹈样动作。2.少数病例运动症状不典型 (Westphal变异型)，表现进行性肌强直和运动减少为主， 无舞蹈样动作，多为儿童期发病，癫痫&小脑性共济失调也是青少年型的常见特点，伴痴呆和家族史。异常粗大的舞蹈样动作的鉴别诊断：1、老年性舞蹈病：发生于老年人，可由中风引起，起病急，可呈现偏身舞蹈症。2、舞蹈样手足徐动：发作性舞蹈手足徐动症即不自主的运动综合征、发作性舞蹈指划样动作，又称运动诱发性癫痫、阵发性肌张力不全性舞蹈手足徐动症、家族性阵发性多动症、局灶性运动源性阵发性舞蹈手足徐动症、继发性阵发性多动症等。本病征是一种遗传性、发作性疾病，从儿童期开始发病，极为罕见。3、舞蹈病样动作：舞蹈症是肢体及头部迅速的不规则、无节律、粗大的不能复发随意控制你们的动作，如转颈、耸肩、手指间断性屈伸(挤牛奶样抓握)、摆手、伸臂等舞蹈样动作，上肢重，步态不稳或粗大的跳跃舞蹈样步态，重时可出现从一侧向另一侧快速粗大的跳跃动作(舞蹈样步态)，随意运动或情绪激动时加重信赖，安静时减轻，睡眠时消失，面部肌肉可见扮鬼脸动作，肢体肌张力低等。常见于小舞蹈病、Huntington舞蹈病及应用神经安定剂等。偏侧舞蹈症局限于医保身体一侧，常见于脑卒中、脑肿瘤等。4、舞蹈样不自主运动：舞蹈样不自主运动是不自主运动的一种临床表现。不自主运动或称异常运动，为随意肌的某一部分、一块肌肉或某些肌群出现不自主收缩。是指患者意识清楚而不能自行控制的骨骼肌动作。临床上常见的有肌束颤动、肌纤维颤搐、痉挛、抽搐、肌阵挛、震颤、舞蹈样动作、手足徐动和扭转痉挛等。本病为常染色体显性遗传病，无有效预防措施。通常在起病后10-20年死亡。欢迎您转载分享：
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症状名称：手足不规则舞动
症状别名：手足徐动症
症状部位：四肢
手足不规则舞动即为手足徐动症，可见于多种脑病，特点为手足缓慢不规则扭动。手足徐动症是肢体远端游走性肌张力增 高与减低动作，出现缓慢的如蚯蚓爬行的扭转样蠕动，伴肢体远端过度伸展，如腕过屈、手指过伸等，且手指缓慢地逐个相继屈曲。由于过多的自发动作使受累部位不能维持在某一姿势或位。
可以是先天性的或继发于脑的各种疾病。病变主要累及纹状体，特别是壳核和尾状核。有神经细胞脱失，变性，继发性脱髓鞘增生。手足徐动症的常见病因有：①遗传性或家族性：多为常染色体隐性遗传较罕见。②脑血管意外。③颅内感染。④药物。⑤脑瘫：各种原因引起脑瘫可出现手足徐动症。⑥高位颈髓病变。不同类型病因不同如发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动症是罕见的遗传性运动障碍性疾病。而发作性运动源性舞蹈手足徐动症是罕见的运动障碍性疾病，常由运动诱发，有时与弥散性或局灶性脑损伤有关亦有认为是癫痫的一种形式因发作有相似诱因抗癫痫治疗有效。
1.头颅CT或MRI检查属继发性的病人可有相应的改变。2.脑电图见轻度异常。实验室检查1.血尿、便常规及电解质检查依病因不同可有不同结果。2.脑脊液检查，有鉴别诊断意义。临床分型本综合征可为多种神经系统疾病表现，根据临床表现不同分为三型：(1)双侧手足徐动症：特点是常伴肌阵挛及不规则中、小幅度运动常见于脑瘫患者。(2)舞蹈手足徐动症：表现手足徐动症伴幅度较大的舞蹈样动作，见于家族性发作性舞蹈手足徐动症非进行性家族性舞蹈手足徐动症等。(3)单侧及假性手足徐动症：脑血管疾病或其他病因导致深感觉障碍引起，单侧及假性手足徐动症并非为基底核病变。诊断依据1.以单侧或双侧手和手指的缓慢而不规则的蠕动样扭转动作为其主征。手指常过伸或分开，下肢受累者少见。2.患肢肌张力时高时低，变化无常。肌痉挛时肌张力增高，肌松弛时肌张力正常。3.情绪紧张、精神受刺激或作随意动作时症状加重，安静时减轻，入睡后消失。4.多见于早产儿和产后窒息的小儿(常在出生后短期内发病)，各种急性及慢性脑炎、肝豆状核变性、脑壳核部腔隙性梗死，一氧化碳、二硫化碳或锰中毒等患者(常在疾病过程中发病)，并有相应的病史、体征和实验室检查所见。
1.本病应与假性手足徐动症区别后者因肢体丧失位置觉造成一伴有额叶后柱和侧柱合并损害或周围神经损害。2.极缓慢的手足徐动导致姿势异常颇与扭转痉挛相似后者主要侵犯肢体近端颈肌和躯干肌典型表现以躯干为轴扭转。1.头颅CT或MRI检查属继发性的病人可有相应的改变。2.脑电图见轻度异常。实验室检查1.血尿、便常规及电解质检查依病因不同可有不同结果。2.脑脊液检查，有鉴别诊断意义。临床分型本综合征可为多种神经系统疾病表现，根据临床表现不同分为三型：(1)双侧手足徐动症：特点是常伴肌阵挛及不规则中、小幅度运动常见于脑瘫患者。(2)舞蹈手足徐动症：表现手足徐动症伴幅度较大的舞蹈样动作，见于家族性发作性舞蹈手足徐动症非进行性家族性舞蹈手足徐动症等。(3)单侧及假性手足徐动症：脑血管疾病或其他病因导致深感觉障碍引起，单侧及假性手足徐动症并非为基底核病变。诊断依据1.以单侧或双侧手和手指的缓慢而不规则的蠕动样扭转动作为其主征。手指常过伸或分开，下肢受累者少见。2.患肢肌张力时高时低，变化无常。肌痉挛时肌张力增高，肌松弛时肌张力正常。3.情绪紧张、精神受刺激或作随意动作时症状加重，安静时减轻，入睡后消失。4.多见于早产儿和产后窒息的小儿(常在出生后短期内发病)，各种急性及慢性脑炎、肝豆状核变性、脑壳核部腔隙性梗死，一氧化碳、二硫化碳或锰中毒等患者(常在疾病过程中发病)，并有相应的病史、体征和实验室检查所见。
有遗传背景的手足徐动症预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。早期诊断、早期治疗加强临床护理对改善手足徐动症患者的生活质量有重要意义。
手足徐动症(athetosis)又称指划运动，或易变性痉挛(mobilespasm)，特点为肢体远端游走性肌张力增高与减低动作，出现缓慢的如蚯蚓爬行的扭转样蠕动。与肌张力障碍类似，并非一个独立的疾病单元，是手指、足趾、舌或身体其他部位相对缓慢的、无目的、连续不自主运动临床综合征。帕金森病(Parkinsons disease)又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在&40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。言语障碍是帕金森病患者常见症状。发作性舞蹈手足徐动症即不自主的运动综合征、发作性舞蹈指划样动作，又称运动诱发性癫痫、阵发性肌张力不全性舞蹈手足徐动症、家族性阵发性多动症、局灶性运动源性阵发性舞蹈手足徐动症、继发性阵发性多动症等。本病征是一种遗传性、发作性疾病，多有诱发因素，多从儿童期开始发病，极为罕见。亨廷顿病(Huntington disease，HD)是一种以不自主运动、精神异常和进行性痴呆为主要临床特点的显性遗传性神经系统变性病。属于基因动态突变病或多谷酰胺重复病的范畴。因亨廷顿病以舞蹈症状为突出的临床症状，曾将本病命名为大舞蹈病、亨廷顿舞蹈病、慢性进行性舞蹈病或遗传性舞蹈病。此病在1872年由美国内科医师Huntington对临床症状首先进行了描述，1911年Alzheimer对病理改变作了观察，1993年确定其致病基因位于第4对常染色体短臂63位点，此基因编码的蛋白，命名为亨廷素(Huntingtin)。病理改变特点是纹状体和大脑皮质的神经细胞脱失，最近发现在大脑皮质存在泛素阳性神经细胞核内包涵体和营养不良神经突起。
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