1病因及发病机制
低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道（calcium channel of skeletal muscle）蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调控肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡萄糖也能诱发。
具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞膜内、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。在疾病发作期间，受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。
主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
任何年龄均可发病，以20~40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、近端重于远端；也可从下肢逐渐累及上肢。瘫痪肢体肌张力低，腱反射减弱或消失。可伴有肢体酸胀、针刺感。脑神经支配肌肉一般不受累，膀胱直肠括约肌功能也很少受累。少数严重病例可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、心动过速或过缓、心律失常、血压下降等情况甚至危及生命。
发作持续时间白数小时至数日不等，最先受累的肌肉最先恢复。发作频率也不尽相同，一般数周或数月一次，个别病例每天均有发作，也有数年一次甚至终身仅发作一次者。发作间期一切正常。伴发甲状腺功能亢进者发作频率较高，每次持续时间短，常在数小时至1天之内。甲亢控制后，发作频率减少。
发作期血清钾常低于3.5mmol/L以下，间歇期正常。
心电图呈典型的低钾性改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽。
肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应。膜静息电位低于正常。
根据常染色体显性遗传或散发，突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改变，经补钾治疗肌无力迅速缓解等不难诊断。
高钾型周期性瘫痪：
本病一般在10岁以前发病，白天运动后发作频率较高。肌无力症状持续时间短，发作时血钾增高，心电图呈高血钾改变，可自行缓解，或降血钾治疗可好转。
正常血钾型周期性瘫痪：
少见，10岁前发病，常在夜间发作，肌无力持续的时间较长，无肌强直表现。血钾正常，补钾后症状加重，服钠后症状减轻。
重症肌无力：
亚急性起病，可累及四肢及脑神经支配肌肉，症状呈波动性，晨轻暮重，病态疲劳。疲劳试验及新斯的明试验阳性。血清钾正常，重复神经电刺激波幅递减，抗乙酰胆碱受体抗体阳性可资鉴别。
吉兰-巴雷综合征：
本病呈四肢弛缓性瘫痪，远端重于近端，可有周围性感觉障碍和脑神经损害，脑脊液蛋白-细胞分离现象，肌电图神经源性损害，可与低钾型周期性瘫痪鉴别。
继发性低血钾：
散发病例应与可反复引起低血钾的疾病鉴别，如甲亢、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、失钾性肾炎、腹泻、药源性低钾麻痹（噻嗪类利尿剂、皮质类固醇等）等。但上述疾病均有原发病的其他特殊症状可资鉴别。
发作时给予10%氯化钾或10%枸橼酸钾40~50ml顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g。也可静脉滴注氯化钾溶液以纠正低血钾状态。对发作频繁者，发作间期可口服钾盐1g，3次/日；螺旋内酯200mg，2次/日以预防发作。同时避免各种发病诱因如避免过度劳累、受冻及精神刺激，低钠饮食，忌摄人过多高碳水化合物等。严重患者出现呼吸肌麻痹时应予辅助呼吸，严重心律失常者应积极纠正。
预后良好，随年龄增长发作次数趋于减少。当前位置： >
低钾血症（）
低钾血症名词解释
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Hypokalemia Hypokalaemia E87.6&& &&
【概述】 &&&&
叶任高：《内科学 第六版》钾代谢失常在临床中十分常见。钾在人体的主要生理作用是：
①维持细胞的正常代谢；②维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡；③维持细胞膜的应激性；④维持心肌的正常功能。正常人体钾的总量在成年男性为50～55mmol/kg，女性为40～50mmol/kg。体内98%的钾分布在细胞内，2%在细胞外；血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5～5.5mmol/L，细胞间液为3.0～5.0mmol/L。成人每日需钾约0.4mmol/kg，即3～4g钾(75～100mmol)。
肾是排钾的主要器官(约占85%)，10%经粪，5%经汗及唾液排出。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管被再吸收，而尿中的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下再分泌的。肾有较好的排钠功能，但无有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30～50mmol。钾摄入量，远端肾小管钠的浓度，血浆醛固酮、皮质醇的浓度等均影响钾的排出。细胞内液的钾约为细胞外液的30～50倍，这主要依赖细胞膜上的钠泵作用，使细胞排钠保钾，因此""钠泵""是维持细胞钾代谢平衡的重要因素。
低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。
低钾血症指机体总体K+过少，或总体K+正常，而K+在细胞内外的重新分布使血清K+浓度3.5mmol/L时引起的综合征候群。缺钾时则心肌兴奋性增高，引起心律失常。临床上以软瘫、口渴、多尿、心悸等症状为主。 && &&
高世明编《现代医院诊疗常规》缺钾或低钾血症的原因有：
（一）长期进食不足；
（二）应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多；
（三）补液病人长期接受不含钾盐的液体；
（四）静脉营养液中钾盐补充不足；
（五）呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，导致钾从肾外途径丧失。原有数据库资料按病因可分缺钾性低钾血症、稀释性低钾血症和转移性低钾血症三类。
（一）缺钾性低钾血症常见病因有以下两组：
1. 摄入不足：由于厌食、禁食、补液中缺钾。
2. 失钾过多：
（1）胃肠失钾：因呕吐、腹泻。胃肠减压、肠胆胰瘘，用阳离子交换树脂治疗或各种倾泻剂治疗均可引起失钾。肠壁丛毛腺瘤、胰岛舒血管肠肽瘤(VIPOMA，又称胰霍乱)、胃泌素瘤、类癌瘤、生长激素释放抑制激素瘤(或癌)等肿瘤所致的慢性腹泻。
（2）尿路失钾：长期采用失钾性利尿剂，包括噻嗪类、速尿、利尿酸、汞剂及碳酸酐酶抑制剂等常导致低钾血症。肾脏疾病包括慢性肾盂肾炎、失钾性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒。原发性醛固酮增多症及皮质醇增多症或混合型肾上腺皮质功能亢进症，尤其是肾上腺皮质癌伴低钾低氯性碱中毒者低钾血症更明显，也可见于异源性促肾上腺皮质激素肿瘤或长期糖类与盐类肾上腺皮质激素治疗，此外，当静脉注射的补液中含钠盐或钙盐过多常促使肾排钾。
（3）透析失钾与放出大量腹水而失钾。
（二）稀释性低钾血症：由于入水量过多或补给不含钾或少钾的生理盐水、葡萄糖水、葡萄糖盐水、乳酸钠、碳酸氢钠等溶液使血浆钾稀释发生本症。
（三）转移性低钾血症：由于大量K+从细胞外进入细胞内而引起，见于：
1. K+随葡萄糖进入细胞内，葡萄糖注入静脉或进食糖类等饮食后血钾常下降，特别是糖尿病酮症酸中毒时注射胰岛素后，高渗性昏迷恢复期常出现低钾血症。
2. 低钾血症性周期性麻痹，发作时K+从血浆及细胞外液进入肌细胞与肝细胞而血钾暂时下降，有时可降至2mmol/L以下，发作后即恢复。
3. 失水及代谢性酸中毒恢复期，代谢性碱中毒时K+进入细胞内。4. 其他如剧烈运动后休息期。
【发病机制】 &&&&
叶任高：《内科学 第六版》
（一）缺钾性低钾血症：特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。
1. 摄入不足：长期禁食、少食，每日钾的摄入量3g，并持续2周以上。
2. 排出过多：主要经胃肠或肾丢失。
（1）胃肠失钾：消化液含丰富的钾(唾液约含189mmol/L，胃液14mmol/L，肠液6.2～7.2mmol/L，胆汁6.6mmol/L，胰液4～5mmol/L)。长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均可因消化液丢失而失钾。
（2）肾失钾：
1. 肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征；
2. 内分泌疾病：原发性或继发性醛固酮增多症，如Conn综合征、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等；Cushing综合征、11-或17-羟化酶缺乏症等致去氧皮质醇分泌增多；
3. 使用排钾性利尿药：如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氢氯噻嗪、美托拉宗、乙酰唑胺等；
4. 渗透性利尿：糖尿病及应用甘露醇、山梨醇、高渗糖液等渗透性利尿药；
5. 补钠过多，致肾小管钾钠交换使钾排出增多；
6. 碱中毒、酸中毒恢复期；
7. 应用某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等，其机制未明，可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电位差，有利于钾的排出。
（3）其他失钾大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等。
（二）转移性低钾血症：由于细胞外钾转移至细胞内引起；体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。见于：
1. 代谢性或呼吸性碱中毒、酸中毒恢复期，一般pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L；
2. 使用大量葡萄糖液(特别是同时应用胰岛素时)；
3. 周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪、Graves病、特发性周期性瘫痪；
4. 急性应激状态(颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等)致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内；
5. 棉籽油、氯化钡中毒；
6. 使用叶酸、维生素B12治疗贫血，新生的红细胞迅速利用钾；
7. 反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内；
8. 低温疗法使钾进入细胞内。
（三）稀释性低钾血症：细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾时。
（一）摄入不足：长期禁食或无钾饮食才会引起低钾血症，一般不易发生。如果合并有慢性消耗性疾病、肌肉组织减少。体内K+储备明显减少时容易诱发。
（二）丢失过多：
1. 经消化道丢失：长期严重腹泻使K+大量排出而致低钾血症。
2. 经肾丢失：
（1）肾小管酸中毒：肾小管酸中毒时，碳酸氢根排泄增多，K+随之从尿中丢失。
（2）盐皮质激素过多：主要见于各种原因所致的原发性醛固酮增多症、柯兴综合征、先天性肾上腺皮质增生，以及肾动脉狭窄或肾素瘤等疾病所致的高肾素状态。
（3）利尿剂：长期使用排K+利尿剂(包括髓襻利尿剂和噻嗪类利尿剂)而未补K+者。
（4）肾小管腔内阴离子排泄过多：大剂量青霉素类药物用于治疗酮症酸中毒时，肾小管腔内阴离子增多，宜于K+的分泌，使K+从尿中排出增多。
（三）钾转移到细胞内：多见于周期性麻痹。 && &&
【临床表现】 &&&&
叶任高：《内科学 第六版》取决于发生低钾血症的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。慢性、轻型低钾血症的症状轻或无症状，而迅速发生的重型低钾血症往往症状很重，甚至致命。
（一）缺钾性低钾血症：
1. 骨骼肌表现：一般血清钾3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、乏力；2.5mmol/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病情较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。
2. 消化系统表现：表现为恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。严重者肠粘膜下组织水肿。
3. 中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。
4. 循环系统表现：早期使心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。心电图显示：血钾降至3.5mmol/L时，T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或房、室性心动过速、心室扑动，甚至心室颤动、心脏骤停。严重者因血管扩张可致血压下降。
5. 泌尿系统表现：长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性、坏死，尿浓缩功能差，口渴多饮、夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿等。
6. 代谢紊乱表现：钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na+和H+进入细胞内，肾远端小管K+与Na+交换减少而H+与Na+交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
（二）转移性低钾血症：
主要表现为发作性软瘫，称为周期性瘫痪。常突然起病(多在半夜或凌晨发现肢体瘫痪或软弱)，多数以双下肢为主，少数累及四肢，严重者累及颈部以上，1～2小时达高峰，一般持续数小时或数日。（三）稀释性低钾血症：主要见于水过多或水中毒时。
高世明编《现代医院诊疗常规》
（一）肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌肉软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难。
（二）食欲不振、恶心、呕吐、腹胀及肠麻痹。
（三）心肌兴奋性增高引起心律失常、心动过速，甚至室颤、心脏停搏。
（四）神志改变，呈淡漠、烦躁不安、倦怠、嗜睡。
（五）慢性失钾者可累及肾小管功能，导致尿浓缩功能障碍，表现为多饮、多尿及夜尿增多，严重者出现蛋白尿及颗粒管型，称为失钾性肾病。
（一）肌肉无力及瘫痪：一般首先影响下肢，表现为下肢无力，站立不稳。随低K+的加重，逐渐出现躯干，上肢无力，直至影响呼吸肌，甚者出现呼吸衰竭。无力呈对称性，伴肢体麻木、肌肉压痛，有时可出现手足搐搦等。但各种感觉正常。胃肠道可表现为腹胀、便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻。
（二）心律失常：包括各种心律失常，如房性早搏、室性早搏、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速、房室传导阻滞，甚者出现室性心动过速或心室颤动。
（三）横纹肌肉裂解症：正常肌肉收缩时横纹肌可释放K+，使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺K+时，上述功能障碍，可出现横纹肌裂解，使肌球蛋白从肾排出，甚者可诱发急性肾功能衰竭。
（四）肾功能障碍：
1. 多尿：尿液浓缩功能下降，尿渗透压低。2. 代谢性酸中毒。3. 慢性肾功能减退。&& &&
【辅助检查】 &&&&
高世明编《现代医院诊疗常规》
（一）血钾3.5mmol/L。
（二）可有蛋白尿及颗粒管型。
（三）反常性酸性尿和代谢性碱中毒并存。
（四）ECG变化：
早期出现T波降低、变宽、双相或倒置。但低钾血症病人不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖ECG改变来判定有无低钾血症的存在。
（一）心电图：ST段压低，T波低平或双向，并出现U波，QT时间延长，严重时出现P波增高，QRS波增宽。
（二）血清K+浓度3.5mmo/L。
（三）尿K+、Cl-测定：对于判定病因常有帮助。尿K+15mmol/L一般提示肾外失钾；尿K+&20mmol/L多提示经肾失钾；尿Cl&15mmol/L一般由利尿剂所致。 && &&
叶任高：《内科学 第六版》钾缺乏的临床表现缺乏特征性，需详细询问病史，了解有无弓：起丢失钾的病因，如摄入不足、胃肠道丢失、应用利尿药等，结合血清钾测定可作出诊断；心电图有助于诊断。转移性低钾血症的特点是反复发作性周期性瘫痪。诊断时要首先区分是肾性(一般肾性的尿钾多&20mmol/L)或肾外性的原因；并对可能的病因作相应的检查，如原发性醛固酮增多症，注意查血浆肾素活性、醛固酮水平。一般血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的钾缺乏程度(血清钾3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上)。
根据病史、临床表现。血K+测定、以及心电图的表现即可作出诊断。 && &&
【治疗】 &&&&
叶任高：《内科学 第六版》积极治疗原发病，给予富含钾的食物。对缺钾性低钾血症者，除积极治疗原发病外，应及时补钾。
（一）补钾量：参照血清钾水平，大致估计补钾量：
1. 轻度补钾：血清钾3.0～3.5mmol/L，可补充钾100mmol(相当于氯化钾8.0g)；
2. 中度补钾：血清钾2.5～3.0mmol/L，可补充钾300mmol(相当于氯化钾24g)；
3. 重度补钾：血清钾2.0～2.5mmol/L水平，可补充钾500mmol(相当于氯化钾40g)。但一般每日补钾以不超过200mmol(15g氯化钾)为宜。
（二）补钾种类：
最好是饮食补钾。肉、青菜、水果、豆类含钾量高，100g约含钾0.2～0.4g，而米、面约含钾0.09～0.14g，蛋约含钾0.06～0.09g。药物补钾：1. 氯化钾：含钾13～14mmol/g，最常用；
2. 枸橼酸钾：含钾约9mmol/g；
3. 醋酸钾：含钾约10mmol/g；枸橼酸钾和醋酸钾适用于伴高氯血症者(如肾小管性酸中毒)的治疗；
4. 谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝衰竭伴低钾血症者；
5. L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml。门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内。
（三）补钾方法：
1．途径：轻者鼓励进食，口服钾盐，以氯化钾为首选，宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化钾控释片，或换用10%枸橼酸钾或鼻饲补钾，可减少胃肠道反应。严重病例需静脉滴注补钾。
2．速度：静脉补钾以每小时补入20～40mmol为宜。
3．浓度：以含钾20～40mmol/L或氯化钾1-5～3.0g/L为宜。
（四）注意事项：
1. 补钾时必须检查肾功能和尿量，每日尿量：&700ml，每小时&30ml则补钾安全；
2. 为预防高钾血症，可将氯化钾加入5%～10%葡萄糖液中；
3. 病情严重，又需限制补液量时，可在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管补钾；
4. 静脉滴注的钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外平衡时间约需15小时，疾病时更慢，故应注意防止发生一过性高钾血症；
5. 对难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症；
6. 补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足搐搦，应补给钙剂；
7. 停止静脉补钾24小时后，血钾正常，可改为口服补钾(血钾3.5mmol/L，体内仍缺钾约10%)。
高世明编《现代医院诊疗常规》
（一）应尽早治疗造成低钾血症的病因，以减少或中止钾的继续丢失。
（二）正常人每日钾的需要量是4-6g。补钾：能口服者可给予6-8g/d，分3-4次口服，多采用氯化钾或枸橼酸钾。静脉补钾应注意浓度不能太高，滴速不可太快。一般5%葡萄糖1000ml中加10%氯化钾不可超过3g；滴速每分钟不得超过80滴，切忌直接推注。补钾要注意观察尿量，必须在每小时尿量达40ml以上才能补钾。伴有酸中毒或肝功能损害时，可改用谷氨酸钾(1g中含钾5.4mmol)。补钾期间应注意血钾的监测，一般补钾需连续纠正2-3天。原有数据库资料预防失钾非常重要。如有厌食、禁食、呕吐、腹泻、胃肠减压、补液、利尿、糖或盐皮质激素治疗，胰岛素治疗酮症酸中毒及高渗性糖尿病昏迷、透析疗法等治疗时，必须注意调节钾代谢，适当补充K+，常可免于发生本症。对于轻症，一般口服钾盐或含钾果汁(如橘子水)即可调节；但严重急症必须静脉滴注稀释钾盐溶液，一般以KCl为首选，尤其有低钾、低氯性碱中毒者必须采用KCl。对有急性麻痹发作、心律紊乱、洋地黄中毒、强利尿剂引起的缺钾、透析失钾、大量补充生理盐水葡萄糖或用胰岛索治疗中引起的本症，宜从速静脉滴注治疗，但绝不可推注，以免高钾血症引起心脏骤停。补钾盐的量及速度视失钾及缺钾程度而定。一般每L溶液中可稀释KCl20-40mmol/L(1.5-3.0g)，每小时滴注以不超过1g为宜。超过20mmol/L者必须用心电图监护，以防止高钾血症发生。补液浓度大高常引起静脉管炎。局部疼痛，管壁水肿增厚，以后可发生闭塞，必须注意。一般须连续补一周左右，方可使细胞失钾恢复。此外，病因治疗尤为重要，根除病因方可免于再度失钾。&& &&
【中医病机】&&&&&
（一）脾胃虚弱：脾胃为后天之本，气血津液生化之源。若脾胃虚弱，运化失司，气血津液乏源，肌肉筋脉失养，而致瘦证。气血两亏，心失所养，故心悸怔忡。
（二）肝肾亏虚：病久体虚，或房劳过度，伤及肝肾，肾精肝血亏虚，筋脉失其营养濡润；进而成痿。肾水不能上济心火，虚火妄动，上扰心神，而致心悸。 && &&
【中医诊断】&&&&&
（一）脾胃虚弱：
证候：肢体痿软无力，腹胀呕恶，面色不华，神疲乏力，舌苔薄白，脉细。
证候分析：脾胃虚弱，气血化源不足，筋脉失荣，故见肢体痿软无力。脾不健运，故腹胀呕恶。面色不华，神疲乏力，舌苔薄白，脉细，皆由脾胃虚弱，气血生化不足所致。
（二）肝肾亏虚：
证候：起病较缓，下肢痿软无力，腰脊酸软，并有眩晕、耳鸣、遗精或遗尿、或月经不调等症，舌红少苔，脉细数。
证候分析：肝肾亏虚，精气不能濡养筋骨经脉，故渐而成痿证。腰为肾之府，肾主骨，精髓不足，腰脊失养，故腰脊酸软。眩晕、耳鸣则为肝肾精血亏虚，不能上承之故。肾与膀胱相表里，肾虚膀胱失约而遗尿，肾虚不能藏精，则见遗精。肝肾亏虚，冲任失调，故见月经不调。舌红少苔，脉细数，为阴虚内热之象。
（三）邪毒冲心：
证候：发病急骤，肢体痿软无力，心悸气促，胸闷腹胀，唇绀舌紫，面色晦暗，脉弦细而数。
证候分析：以上各型均可引起肢体痿软无力及邪毒冲心。气血两亏，心失所养；或虚火妄动，上扰心神，均可导致心悸气促，胸闷腹胀，唇绀舌紫，面色晦暗。& && &&
【中医治疗】
（一）辨证选方
1. 脾胃虚弱：
治法：健脾益气。
方药：参苓白术散加减。方中党参，白术、山药、扁豆、莲肉均为健脾益气之品；茯苓、苡仁健脾渗湿；砂仁、陈皮和胃理气。若畏寒肢冷，可酌加附子、干姜以温脾阳。
2. 肝肾亏虚：
治法：补益肝肾，滋阴清热。
方药：虎潜丸加减，方中虎骨，牛膝强壮筋骨(虎骨已不用，可用牛骨代替)锁阳温肾 益精；当归、白芍养血柔肝；黄柏、知母、熟地、龟板滋阴清热。
3. 邪毒冲心：
治法：解毒泻浊，养心安神。
方药：在各型辨证论治的基础上，急服犀角散解毒泻浊(犀角已不用，可用水牛角代替)，加酸枣仁、远志养心安神，朱砂、龙齿重镇安神定悸。
（二）中成药
1. 参苓白术散：6g，每日二次，用于脾胃虚寒型。
2. 健步虎潜丸：每次1丸，每日三次，用于肝肾亏虚型。
3. 天王补心丹或朱砂安神丸：每次1丸，每日三次，用于邪毒冲心者。
（三）针灸
1. 体针：取穴：上肢取肩髃、曲池、合谷、阳溪；下肢取髀关、梁丘、足三里、解溪。湿热型加阴陵泉、脾俞，单针不灸，用泻法；肝肾阴亏加肝俞、肾俞、悬钟、阳陵泉，针用补法。
2. 耳针：取脾、胃、上肢、下肢等，针刺或籽压。
（四）饮食补钾：下面为含钾较高的食物(含钾量mg/100g)：黄豆(1810)，海带(1503)，青豆(1780)，黑豆(1759)，豇豆(1520)，绿豆(1298)，豆腐皮(1306)，干蘑菇(4660)，香菇(1960)，莲子(2057)，干紫菜(3503)，西瓜子(834)，葵花子(815)。 && &&
【参考文献】
叶任高：《内科学 第六版》，人民卫生出版社，2002，P849
高世明编《现代医院诊疗常规》，安徽科技出版社，2002，P434
低钾血症吃什么？→ 低钾性周期性麻痹怎么治
低钾性周期性麻痹怎么治
健康咨询描述：
低钾性周期性麻痹，全身无力，手脚有点麻木软，无力，不能正常行走
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：查血钾3.1，静脉一天可补多少？
其他类似问题
医生回复区
刘文达医师
擅长: 内外妇儿相关疾病
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&&&&&&病情分析：&&&&&&周期性的，发作的时候喝就可以了。&&&&&&指导意见：&&&&&&一般是不选择静脉补钾的，自己一定不要用，口服就可以的
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你这个[颈椎病]可能大,建议你照片检查颈椎.这个治疗没有特效疗法,只有对症治疗.牵引,理疗,红外线,推拿按摩治疗.&&&&&&指导意见：&&&&&&一定要避免长期保持一个姿势工作和学习,尤其是低头工作学习,1小时左右要休息10分钟左右.
擅长: 脑血管病，呼吸高感染，肺炎，皮肤性病，以及外科等疾
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，考虑是缺钾引起的，人体血清中钾浓度只有3.5~5.5mmol/L，但它却是生命活动所必需的。&&&&&&指导意见：&&&&&&.缺钾症状全身无力，疲乏，心跳减弱，头昏眼花，严重缺钾还会出现呼吸肌麻痹...建议你去医院查查电解质
&&&&&&以上是对“低钾性周期性麻痹怎么治”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
擅长: 血液病，贫血，哮喘，肺炎，心绞痛，糖尿病，甲亢，脑
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好；这种情况考虑低钾血症，一般可以引起乏力，麻木，严重的患者可以有呼吸困难，心慌等症状。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议；一般可以查甲状腺功能排除甲亢引起的低血钾，可以补充氯化钾，或枸橼酸钾治疗，一般每天补钾15克左右。
擅长: 两性健康，常见感冒发烧的常规护理，心理辅导等
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，低血钾性周期性麻痹是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征本病系常染色体显性遗传有不完全外显率&&&&&&指导意见：&&&&&&低血钾性周期性麻痹临床表现&&&&&&本病是常染色体显性遗传有不完全外显率家族史明显男孩多见发作间歇期患儿多无任何症状无肌萎缩间歇期可自数日至数年不等发生麻痹的时间不定以睡醒及休息时多见过食碳水化合物受凉精神紧张外伤感染及经期等均为诱发因素有时可因肢体浸入冷水而诱发局部弛缓性麻痹将该肢体继之侵入温水后可渐缓解&&&&&&低血钾性周期性麻痹治疗&&&&&&低血钾性周期性麻痹发作时可鼻饲或口服氯化钾～g/kg必要时可于～分钟后再服次病情严重出现心律不齐或呼吸肌麻痹者应在心电图监护下缓慢静脉滴入含钾mmol/L溶液据报道乙酰唑胺有控制发作改善肌力的作用每晚睡前服用一次氯化钾也可预防发作同时采用低碳水化合物饮食限制钠盐摄入应尽量避免诱因如受寒运动过度等
擅长: 康复理疗方面的疾病如偏瘫腰腿疼等。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&低血钾型周期性麻痹是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征。本病系常染色体显性遗传，有不完全外显率。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议：发作时可鼻饲或口服氯化钾0.1～0.2g/kg，必要时可于15～30分钟后再服1次。病情严重出现心律不齐或呼吸肌麻痹者，应在心电图监护下缓慢静脉滴入含钾40mmol/L溶液。
擅长: 内科常见疾病，呼吸，循环等
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&&&&&&病情分析：&&&&&&能口服的尽早口服10%氯化钾溶液，不能口服的静脉补钾&&&&&&指导意见：&&&&&&1）尿少不补钾，成人尿量每小时不得少于30ml，尿量是第一重要的。2）浓度不过高，不得高于0.3%。3）滴速不过快，滴速控制在60滴/min以下。4）总量不过多，每日补钾量不得高于6～8g
&&&&&&以上是对“低钾性周期性麻痹怎么治”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好，低钾性周期性麻痹系常染色体显性遗传，有不完全外显率。发作时可鼻饲或口服氯化钾0.1～0.2g/kg，必要时可于15～30分钟后再服1次&&&&&&指导意见：&&&&&&建议您，发生本病后，应及时将病人送医院诊治，最好是到神经科就诊。
擅长: 妇科所有疾病
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，根据你的描述，低钾性周期性麻痹，严重时可导致心律失常，呼吸肌麻痹甚至死亡。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议及时进行周期静脉注射和口服补钾的观察和护理。
擅长: 肺癌、胃癌、子宫颈癌、卵巢癌、肝癌、胰腺癌、骨肉瘤
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&&&&&&病情分析：&&&&&&血钾低于3.5mmo/L为低钾，一般有摄入钾不足或排除过多，或钾离子在体内分布异常所致。补钾分为经脉和口服，静脉补钾要求小便在40ml/小时，补钾要缓慢，静止静脉推注，补钾过快可能引起高钾出现心跳骤停。&&&&&&指导意见：&&&&&&血钾大于3.0mmo/L，为轻度缺钾，补钾4-5g,一般每日补充总量不超过8g。所以你不用着急。
疾病百科| 周期性麻痹（别名：周期性瘫痪，强直性周围性瘫痪）
挂号科室：神经内科
温馨提示：平时少食多餐，限制钠盐摄入，避免过饱、受寒、酗酒过劳等。
周期性麻痹(periodic paralysis)也称为周期性瘫痪，是指反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的一组肌病。按发作时血清钾含量的变化可分为低钾型、正钾型和高钾型三种。按病因可分为原发性和...
好发人群：青壮年
是否医保：医保疾病
常见症状：四肢无力，下肢重，上肢轻，近端重，远端轻
治疗方法：西医药物治疗
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