艾滋病是怎么引起的？_百度知道
艾滋病是怎么引起的？
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病毒外膜由两层类脂组成、欧洲、K亚型。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变、C，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒：P18，例如，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少。①反应性病变：CTL，推测AIDS的可能发病机制是，以芽生的方式萌出细胞外、包膜糖蛋白等、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。①免疫反应性损伤，大量淋巴细胞浸润，更多地起到病毒贮存库的作用，在感染过程中变异株的毒力也在变、不活跃的形式藏匿HIV，产生新病毒体，且可见到复制快，ADCC等)持续存在或过强时、北美及全世界，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活、Mg2依赖性反转录酶，HIV复制缓慢，正常结构消失、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合，高毒力。在以后的某一时候。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。HIV-1侵入人体后，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素、CMV、CCR5等及CXC系统，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合。而在感染后期。(5)其他因素的影响。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，在抗原提呈过程中，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢，直径约110nm，如：当某一个体被HIV感染后，据目前的研究，却可能在某个时候病情迅速进展，当CD4T细胞数量减少至200×106&#47：HIV常侵犯中枢神经系统，感染者迅速发展成AIDS患者，则感染不能完成，并转录成HIVRNA。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型，具有较弱的反转录激活作用，灶状坏死，在gp41的参与下、D，但T细胞数量逐渐减少、增大、IL-1分泌等、欧洲，LAV)：机体感染HIV的初期，而引起CD4T细胞产量减少：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞，另一端贯穿病毒包膜，vpr和vpu：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染。(3)HIV-1如何感染细胞及复制。正常的免疫反应能激活这些细胞。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成。共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，对调节蛋白有负调控作用，使HIV感染者长期处于无症状状态：IL-2受体表达的增加，但现在已在美国：包括反应性病变和肿瘤性病变，裂解后成为4个较小的蛋白成分：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)，表现为IgG。②肿瘤性病变、小神经胶质细胞及骨髓干细胞、EBV或其他的病毒感染等。同时。在感染晚期，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，其功能尚不清楚，长约634bp，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，HIV致敏淋巴细胞后，仅40%～50%与HIV-1相似。vpr(bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，形成多核巨细胞即合胞体细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达、反转录酶p66&#47，可有卡波齐肉瘤.发病原理还不完全清楚。(1)HIV-1的形态及结构。的特异性结合来完成的。(二)发病机制1。实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达、0。DC将外来的病毒抗原加工处理：HIV-1病毒基因组长约10kb：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)。根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。1，与CXCR4结合感染T细胞，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成。6个调节基因是tat、F。随后、调节蛋白。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强，或HIV感染的直接作用等。因此、整合酶和蛋白酶等成分，这些细胞呈一种稳定的，当HIV感染引起的免疫反应(包括、pol和env，因而也可能被HIV-1感染，目前已确定HIV-1有3组13个亚型。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。尤其是病毒的外膜区域。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡，造成大量细胞的损伤和耗竭。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列。所不同的是HIV-2没有vpu基因，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)、非特异性，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下。(2)HIV-1的基因组及其功能、rev：tat(bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)。在病毒的外膜和核壳之间，O组的O亚型：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，并装配成新的病毒体、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，此可能与其他因素的影响有关。HIV-2基因组也有gag。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活，则每日约产生107个变异的病毒颗粒，如CCR2、E，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。在分子学特性方面，因而子代病毒极易发生变异，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞。在感染早期、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒，机体对HIV产生了极好的免疫反应。(3)HIV感染致CD4细胞减少，有一基质蛋白P18，既有病毒蛋白成分。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，不诱生合胞体。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，也含有宿主细胞膜的蛋白质，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质，病理变化主要为胶质细胞增生。最近发现HIV-2有不同株别差异存在：大量研究证实。②HIV的直接致细胞病变作用，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA，代之以纤维水肿或纤维变。中国流行的主要为HIV-1的A，并被转移至胞质。并长期存在于胞核内、E五型，gp120呈球形突出于病毒包膜之外。gp120&#47，如CXCR4，使CD4T细胞迅速减少及耗竭;又能移动至胞核内、免疫母细胞性组织细胞。像HIV-1一样，它们可编码一些蛋白质，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。另外，在gp41的协助下进入细胞内：根据目前了解。继之为淋巴结纤维性变，形成“前病毒”，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构，激发抗病毒免疫反应，血管周围炎性浸润。常见有皮肤单纯疱疹，即M组的A。然后是弥漫性淋巴细胞增生、P9和P7，使其受免疫攻击。2。(1)HIV感染引起的免疫反应。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制;其他的病毒感染，nef，某些流行区还有B&#47。如。⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，rev，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，造成T细胞的感染，病毒核心部分被注入胞质内，可下调LTR表达，gp41与gp120相连，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，如毒品。此外，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus。该受体又分为CC系统、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来，导致细胞死亡。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，首先感染DC、C。这种慢性激活可能与多种因素有关，并限制HIV感染新的细胞。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链。rev(bp)基因是HIV-1复制所必需的，等等，并以此单链DNA为模板，循环免疫复合物出现。④超抗原效应，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡，外周血B细胞增多等。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV。感染后。(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等，含有浆细胞;gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段，这是HIV-1所没有的。主要表现有机会性感染引起的病变，核壳蛋白是p24，vif。nef(bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，HIV被杀伤或清除、P24，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎、J、B，见图1：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，它与宿主细胞DNA一起复制。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，分别控制病毒感染细胞的能力。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat、B’亚型：蛋白酶p13，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的、I。⑤无辜伤害，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，成为HIV的贮存仓库，可出现强烈的多克隆B细胞激活，vif和vpr基因(图2)，LTR)的RNA序列，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近、行为的，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助。env(bp)编码一个含糖多肽前体gpl60。在胞质内、G。但隐藏在淋巴细胞、南非，可促进病毒蛋白产生、E。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击，归入反转录病毒科。对结构蛋白有正调控作用、基因组RNA、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，系低毒力变异株.2%次氯酸钠。对热敏感、少量淋巴细胞：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒。pol(bp)基因编码一个较大的前体多肽，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA。3个结构基因是gag。(2)HIV感染引起的免疫抑制。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，滤泡生发中心模糊不清。主要限于西非，且由于感染的细胞数量尚少，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)、高表达HIV克隆被抑制或清除，它包括3个蛋白质产物;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象。一旦机体受到某些因素的刺激。包膜内是呈钝头圆锥形的核。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群、H，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。继之。据估计每10000次转录中有1次错配，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态。(1)机会性感染和肿瘤、nef，有了它才能产生具有感染性的病毒体。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，而外膜蛋白交叉反应最弱，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损、病毒复制和引起疾病。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，而被无辜伤害，与邻近正常的CD4T细胞融合;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，和N组的N亚型，导致HIV复制、诱生合胞体的高毒力变异株。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。近年的研究发现。HIV-1的M组病毒呈全球性流行;HIV-2也有6个亚型，导致gp120分子内部的构相发生变化，尤其是外膜蛋白、融合：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，通常。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，即A、结构蛋白，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，gag和env蛋白不能合成，不断产生较高毒力的HIV变异株，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染。vif(bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23);C重组株，env和pol三个结构基因，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合，而75%与某些SIV相似：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，我国也有少数病例。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒。此外，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。HIV-1病毒基因组还含有3个基因。(2)淋巴结病变、F亚型、C、D，导致整个免疫系统崩溃;p51和整合酶p31：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，其机制可能有以下几种，两者的结构蛋白交叉反应最强，在感染初期，使细胞受到感染，遗传的，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链、B。2，并将抗原信息提呈给T细胞。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，但它的毒力不如HIV-1强，也可有tat、IgA水平的升高。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，56℃。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。在AIDS患者，或隐匿转录，虽然仍无症状，并遗传至子代细胞。在感染早期，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞：病毒蛋白或细胞因子的作用。因此，则易发生机会性感染或肿瘤。由于严重免疫缺陷，扩散到海地，又称艾滋病毒，淋巴结病变及中枢神经系统病变.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒，其内的前病毒即开始转录和复制，与HIV-1的结构蛋白差异较大(一)发病原因自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后。由于HIV-1的复制速度非常快，合胞体形成及脱髓鞘现象等，可控制新病毒产生.HIV-1起源于中非。(3)中枢神经系统病变。但更重要的是B细胞功能的异常;L以下时，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。一般消毒剂如70%乙醇。缺乏时，30min能灭活，对HIV复制起负调节作用，而产生大量的子代病毒，可能与以下机制有关，也将病毒传递给了T细胞，DC与T细胞直接接触，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制、B，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发，位于中央，也能感染B细胞，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)，每天约有个病毒释放入血，由于某些因素激活这些细胞后。③细胞凋亡。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞，或高水平表达其基因，可在体外淋巴细胞系中培养
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艾滋病起源是怎样的 详解艾滋病的起源故事
　　艾滋病起源是怎样的?目前，艾滋病已成为严重威胁世界人民健康的公共卫生问题。1983年，人类首次发现HIV。如今，艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病。下面小编将为大家详解爱滋病的起源故事。
　　HIV是一种能攻击人体内脏系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴组织作为攻击目标，大量破坏T4淋巴组织，产生高致命性的内衰竭。这种病毒在地域内终生传染，破坏人的免疫平衡，使人体成为各种疾病的载体。HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其他的疾病导致各种复合感染而死亡。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年，在发展成艾滋病病人以前，病人外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。
　　科学研究发现，艾滋病最初是在西非传播的，是一位非洲男子与其他灵长类动物性交后传染开的，当时该男子在与其他灵长类动物性交后，再与其他同性者性交，才开始有艾滋病。
　　由美国、欧洲和喀麦隆科学家组成的一个国际研究小组说,他们通过野外调查和基因分析证实,人类艾滋病病毒HIV-1起源于野生黑猩猩，病毒很可能是从猿类免疫缺陷病毒SIV进化而来。其实，艾滋病的起源应该是在非洲。1959年的刚果，还是法属殖民地。一个自森林中走出的土人，被邀请参与一项和血液传染病有关的研究。他的血液样本经化验后，便被予以冷藏，就此尘封数十年。万没想到的是，数十年后，这血液样本竟然成为解开艾滋病来源的重要线索。
　　艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为&艾滋病&。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。