典型例题、考题分析_新浪教育_新浪网
典型例题、考题分析
13:15& 双博士丛书
　　一、名词解释
　　1.生电性钠泵：钠泵的活动实际上受到膜内外钠离子、钾离子浓度的调控，细胞兴奋时由于钠离子在膜内过分蓄积而使钠泵的活动增强，泵出的钠量明显超过泵入的钾量，使膜内负电荷相对增多，此时的钠泵称为生电性钠泵。
　　2.plasm clearance血浆清除率：是指两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将多少mL血浆中所含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆的mL数就称为该物质的清除率。
　　3. 滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。
　　4. 超滤液：由肾小球滤过的滤过液，除了蛋白质含量甚少以外，各种晶体物质的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压和酸碱度也与血浆相似，故称为超滤液。
　　5. 肾素―血管紧张素―醛固酮系统：循环血量减少或动脉血压下降导致肾缺血时，可使肾脏球旁细胞分泌肾素增多。肾素使血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素I，进而生成血管紧张素II，再生成血管紧张素III。血管紧张素II和III又能促进醛固酮分泌。故肾素、血管紧张素、醛固酮三者在血液中的浓度可保持一致，成为一个相互连接的功能系统。
　　6. 渗透利尿：肾小球腔内液体的溶质浓度增高时，形成的渗透压增大，从而对抗肾小管对水的重吸收，使尿量增多，称渗透性利尿。
　　二、填空题
　　1. ADH的作用是提高远曲小管和集合管上皮对K+的通透性，使尿量减少。
　　2. 由肾衰引起的体液潴留，使毛细血管压升高，组织静水压升高。
　　3. 近球小体的颗料细胞的功能是分泌肾素，致密斑的功能是感受小管液NaCl含量变化调节肾素分泌。
　　4. 某物质血浆浓度为0.26mg/mL，尿量1mL/min和尿中浓度18.2mg/mL，该成分的血将清除率每分钟是70mL。
　　5. 形成肾小球滤的有效滤过压的动力是肾小球毛细血管血压和囊内液体胶体渗透压阻力减血浆胶体渗透压和肾小囊内压。
　　三、论述题
　　1、有哪些因素影响肾小管的转运功能？
　　［考点］肾小管的机能及其影响因素。
　　［解析］（1）小管液中溶质的浓度
　　小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。当小管液中溶质浓度增大而渗透压升高时，水的重吸收减少，排出尿量将增多。糖尿病患者出现多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，肾小管不能将它全部重吸收回血，使小管液渗透压升高，从而妨碍水重吸收的缘故。临床上使用一些能经肾小球滤出而不能被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，由静脉注入血液来提高小管液中溶质浓度以提高渗透压，从而达到利尿以消除水肿的目的，这种利尿方式称为渗透性利尿。
　　（2）体液因素
　　1）血管升压素血管升压素是由下丘脑视上核和室旁核（前者为主）合成的一种多肽激素，经下丘脑―垂体束运输到神经垂体内贮存，并由神经垂体释放入血。
　　a.血管升压素的生理作用：主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水分重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。此外，还能增强内髓集合管对尿素的通透性。
　　b.血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。2）循环血量的改变：当机体失血量达总血量的10％时，血中血管升压素浓度明显增加。循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。
　　2)醛固酮：醛固酮是由肾上腺皮质所分泌的一种类固醇激素。
　　1）醛固酮的生理作用：主要作用是促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+，同时排出K+，所以有保Na+排K+作用。随着Na+重吸收，Cl-和水也被重吸收。起着保持内环境中Na+、K+正常含量和组织液、血量相对稳定的作用。
　　2）醛固酮分泌的调节：醛固酮分泌受肾素―血管紧张素―醛固酮系统及血K+、血Na+浓度的调节。第一，肾素主要由肾的球旁细胞所分泌，它能水解血管紧张素原。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ虽然均可刺激醛固酮的合成和分泌，且后者的作用强于前者，但血浆中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮合成和分泌的主要因素。肾素分泌的量，将决定血浆中血管紧张素的浓度。当肾素―血管紧张素在血中浓度增加时，醛固酮在血中浓度也增加；相反，醛固酮在血中浓度降低。第二，血K+与血Na+浓度：血K+浓度升高或血Na+浓度降低，特别是血K+浓度升高，可直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多；相反，血K+浓度降低或血Na+浓度升高，则醛固酮分泌减少。这对恢复血K+与血Na+的正常浓度起重要作用。第三，人及哺乳动物的心房肌细胞兼有内分泌功能，能分泌一种称为心房利尿钠肽（ANP）的多肽激素。它主要作用于肾，抑制Na+重吸收，具有较强的排Na+、排水作用。这是由于ANP能抑制醛固酮分泌和血管升压素释放所致。此外，影响肾小管和集合管重吸收和分泌功能的体液因素还有甲状旁腺素、糖皮质激素等。
　　2、尿液生成可分为哪几个过程？
　　［考点］肾小球的滤过功能，肾小管的重吸收和分泌功能。
　　［解析］尿的生成包括三个过程：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌和排泄。
　　（1）肾小球的滤过功能
　　肾小球的滤过是尿生成的起点。由于肾小球结构类似滤过器，肾小球毛细血管血压又较高，血液流经肾小球时，血浆成分除大分子蛋白质外，其余的水分、小分子溶质（包括少许分子量小的蛋白质）可以滤入肾小囊中，形成肾小球滤液。其滤液是尿的前身，称为原尿。原尿的成分与去蛋白质的血浆相似。
　　（2）肾小管和集合管的重吸收功能
　　原尿流经肾小管时，其中某些成分被肾小管上皮细胞转运，重新进入血液的过程，称为重吸收。
　　1）重吸收方式
　　重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两种。主动重吸收指肾小管上皮细胞能逆电化学梯度，将小管液中的某些物质转运到小管外的组织液中去的过程。被动重吸收是指小管液中的水和某种物质顺电化学梯度从肾小管腔通过小管上皮细胞被转运到小管外组织液中去的过程，不直接消耗能量。
　　2）肾小管各段和集合管的重吸收能力
　　近球小管的重吸收能力最强。营养物质如葡萄糖、氨基酸、蛋白质、维生素等几乎全部在近球小管被重吸收。无机离子，如钠离子、钾离子、钙离子、氯离子以及无机磷、尿素、尿酸等绝大部分也被近球小管重吸收。其他各段小管主要是重吸收部分钠离子、氯离子或碳酸氢离子、水及尿素等。
　　原尿中的水分99％以上被重吸收，仅l％排出。钠离子的重吸收有利于维持细胞外液钠离子浓度和渗透压的相对恒定，其重吸收量达99％以上。至于钾离子也绝大部分被近球小管重吸收，尿中排出的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。
　　（3）肾小管和集合管的分泌和排泄功能
　　尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮细胞经过新陈代谢，将所产生的物质送人管腔的过程，称为分泌；由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程，称为排泄。
　　1）氢离子的分泌 氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二氧化碳。
　　肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用。不同的是远曲小管和集合管不仅分泌氢离子，还分泌钾离子。钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换。所以除氢离子―钠离子交换外，还有钾离子―钠离子交换。在氢离子、钾离子与钠离子的交换中，氢离子、钾离子之间存在着竞争现象
　　2）NH3的分泌 远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH3。NH3的分泌不仅有利于氢离子的排出，同时促进了NaHCO3的重吸收。
　　3）钾离子的分泌 原尿中的钾离子基本上在近球小管已被重吸收，终尿中的钾离子都是由远曲小管和集合管分泌的。钾离子的分泌与钠离子的主动重吸收有密切关系。
　　4）其他物质的排泄 一些物质不仅可以经肾小球滤过，也能由肾小管上皮细胞排出，如肌酐、对氨基马尿酸等。也有些进入体内的物质主要是由肾小管上皮细胞排出的，如青霉素、酚红等
　　综上所述，血浆经肾小球的滤过成为原尿，原尿再经肾小管和集合管的重吸收和分泌，最后形成终尿，排出体外。肾脏通过尿的生成过程对血中成分不断地进行筛选和处理，在维持机体内环境相对稳定中起着极为重要的作用。
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哪些人更容易得慢性肾脏病?有何危险因素?
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&　　在刚刚过去的第二个世界肾脏日，国际肾脏病学会发布公告：目前世界上超过５亿人患有不同的肾脏疾病，每年超过百万人死于与慢性肾脏病相关连的心脑血管疾病。慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一个威胁人类健康的重要疾病，成为全球性公共卫生问题。
　　国际肾脏病学会认为，强化个人及家庭对慢性肾脏病相关知识的了解，从而减少这个“沉默的杀手”对人类健康的影响，是遏制慢性肾脏病的有效手段。为此，《健康》版约请中华医学会肾脏病学分会的有关专家撰写了此篇文章，用以提请读者关注慢性肾脏病。
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　　您知道肾脏位置、大小和结构吗？
　　人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊柱的两旁。肾脏的外形如蚕豆，外缘隆起，内缘中间凹陷。每个肾脏长９－１２厘米、宽５－６厘米、厚３－４厘米、重１２０－１５０克。两个肾脏的形态、大小和重量都大致相似，左肾较右肾略大。
　　肾脏的主要结构包括：（１）肾小球：完成肾脏滤过功能，清除体内代谢产物和毒物；（２）肾小管：重新吸收肾小球滤出的有用物质（糖、氨基酸、小分子蛋白质和盐分等），分泌某些代谢产物和药物使之得以清除，调节机体酸碱和水的平衡；（３）集合管和肾盂：尿液排出管路，参与机体平衡调节。
　　人体的肾脏有哪些主要功能？
　　１．生成尿液，维持水的平衡：肾小球就像筛网一样，当血液流经肾小球时，体积大的成分，如红细胞、白细胞、血小板、蛋白质等不能通过筛网，故不能从肾小球滤出，仍留在血管内；而体积小的成分，如水分、钠、氯、尿素、糖等，能通过筛网，经肾小球滤出，流进肾小管内，这些液体叫作“原尿”。当原尿流经肾小管途中，肾小管有重吸收功能，９９％水分被吸收回到体内，营养成分几乎也被全部重新吸收；此时，只剩下机体的代谢废物和很少的水分，就形成了尿液（称为“终尿”）。人体每个肾脏约有１３０万个肾小球，每天滤出原尿１８０升，形成尿液１．８升左右。当人体内水分过多或不足时，由肾脏进行对尿量的调节，保持体内水的平衡。
　　２．排出人体的代谢产物和有毒物质：人体进行新陈代谢的同时，会产生一些代谢废物，如尿素、尿酸、肌酐等，肾脏通过肾小球滤过和肾小管分泌，把这些废物从尿液排出体外，从而维持正常的生理活动。急慢性肾功能不全时，肾小球滤过功能减退，则会发生代谢废物在体内蓄积，扰乱人体正常的生理功能。
　　３．调节电解质和酸碱平衡：肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节电解质和酸碱平衡，维持内环境的稳定。
　　４．分泌肾素、血管紧张素、前列腺素等血管活性物质，在血压的调节中发挥重要作用。慢性肾病时，上述血管活性物质可出现失调，引起血压升高。
　　５．分泌促红细胞生成素，促进骨髓造血，生成红细胞；肾功能不全时，促红细胞生成素合成减少，就会引起贫血。
　　６．将活性维生素Ｄ前体转化为活性维生素Ｄ，调节体内的钙磷代谢，维持骨骼的正常结构与功能，而且还参与免疫功能的调节。肾功能不全时，就会引起活性维生素Ｄ不足。
　　此外，肾脏也是多种内分泌物质的降解与灭活的场所，从而参与激素代谢的调节。如胰岛素、甲状旁腺激素、胰高血糖素、生长激素、降钙素等许多激素，均在肾近端小管细胞降解和清除。当肾功能不全时，这些激素的生物半衰期明显延长，导致体内蓄积，并可引起代谢紊乱。
　　什么是肾小球滤过功能？如何测定？
　　肾小球滤过功能，是指循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和分子大小不同的溶质，滤入肾小囊形成超滤液（原尿）的功能，即肾脏清除代谢产物、毒物和体内过多的水分的功能。评价肾小球滤过功能主要是检测肾小球滤过率（ＧＦＲ），临床常用的方法包括：
　　１．血清肌酐浓度（ｓＣｒ）：清晨空腹抽血化验。正常值：男性０．６―１．２毫克／分升（ｍｇ／ｄｌ）或５３―１０６微摩尔／升（μｍｏｌ／Ｌ），女性０．５―１．０毫克／分升（ｍｇ／ｄｌ）或４４―８８微摩尔／升（μｍｏｌ／Ｌ）。
　　肌酐是体内肌肉组织代谢产物，经血循环到达肾脏，从肾小球滤过后从尿中排泄。当肾小球滤过功能明显下降（往往下降５０％左右）时，血肌酐浓度就会开始升高。由于血清肌酐浓度受体内肌肉容积的影响，故血清肌酐水平个体差异较大。例如，青壮年男性、运动员、体力劳动者，肌肉发达，肌容积大，或进食大量瘦肉者，血清肌酐浓度相对偏高；女性、长期卧床者、老年人、体力活动很少、肌肉萎缩者，则血清肌酐偏低。因此对于老年人、体瘦者、长期卧床者，尽管血肌酐水平仍在正常范围，实际肾功能可能已有早期减退。
　　２．肌酐清除率（Ｃｃｒ）：正常值：９０±１０毫升／分钟（ｍｌ／ｍｉｎ）。Ｃｃｒ能较早地反映肾小球滤过功能损害程度。在多数成人中，当Ｃｃｒ下降５０％左右时，血清肌酐才会开始升高。但由于血清肌酐水平个体差异较大，而且Ｃｃｒ各种计算方法均可能有一定误差，多数往往容易偏低，因此不能仅仅通过一次Ｃｃｒ结果来评价肾功能。
　　３．同位素法测ＧＦＲ：根据核素肾动态显像可测出双侧肾脏各自的ＧＦＲ。但其结果受同位素衰减以及操作人员经验的影响，也存在一定局限性。正常值一般９０―１００毫升／分钟。
　　４．血清尿素氮浓度（ＢＵＮ）：正常值６―２０ｍｇ／ｄｌ（２．９―７．５ｍｍｏｌ／Ｌ)。ＢＵＮ在反映肾小球滤过功能方面有一定参考价值，但影响因素较多，因此不能仅仅通过血中ＢＵＮ浓度判断患者肾功能。
　　慢性肾脏病包括哪些疾病？
　　慢性肾脏病包括：肾小球肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损害、感染性肾损害以及先天性和遗传性肾脏疾病等多种肾脏疾病。在我国目前仍以ＩｇＡ肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见，其次为高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾炎以及多囊肾等，但近年来伴随人口老龄化、糖尿病和高血压发病率的上升，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化的发病率有明显的升高。
　　为什么３０多年来慢性肾脏病病人逐年增多？
　　流行病学调查表明，３０多年来慢性肾脏病已经成为一个威胁全世界公共健康的主要疾病之一。从近年的统计来看，在发达国家中（如美国和荷兰），普通人群中就有６．５％―１０％患有不同程度的肾脏疾病，其中美国的肾脏病人数已经超过２０００万，医院每年收治肾脏病病人高达１００多万，而得了肾脏病未去就医的人数要比收治的病人数大得多。中国目前尚无详实的慢性肾脏病流行病学调查数据，初步结果显示，４０岁以上人群慢性肾脏病的患病率为８％―９％，其结果令人震惊。
　　为什么慢性肾病患病率高居不下、病人数量逐年增多呢？主要原因是随着物质生活和工作条件的改善，人们的生活方式发生了一些不合理的变化，如某些营养素（碳水化合物、脂肪、食盐等）进食过多，体力活动过少；同时，由于工作压力加大、精神紧张度过高、睡眠不足，以及吸烟、酗酒、各种环境污染等因素，使得糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸、肥胖等代谢性疾病，以及继发于上述代谢性疾病的慢性肾病患病率日渐升高。
　　其次，各种感染（肝炎、结核病、艾滋病、血吸虫病等）、免疫介导的原发或继发性肾病的发病率仍然较高，尤其在发展中国家是这样。
　　除上述原因外，滥用药物或不规范用药所致的药物性肾损害也是肾病逐年增多的另一个不可轻视的原因，如止痛剂、马兜铃类药物等。
　　当然，随着社会的发展，人类寿命的延长，人口老龄化日趋明显，老年人（＞６５岁）各器官功能随年龄增长而逐渐呈现退化趋势，这样就使老年尤其是高龄（＞８０岁）人群中肾脏病患病率显著增高。
　　哪些人更容易得慢性肾脏病？有何危险因素？
　　慢性肾病的发病是由多种因素共同造成的，其发病机制也十分复杂，但具有以下危险因素的人群发病率明显增高，应高度警惕。首先患有糖尿病、高血压、心血管疾病的人和有肾脏病家族史的人更容易得慢性肾病，其次代谢性疾病（肥胖、高血脂、高尿酸）、长期使用肾毒性药物（非甾体类抗炎药、抗菌素等）、慢性泌尿道感染、尿路梗阻、高凝状态、自身免疫性疾病（红斑狼疮等）、高蛋白饮食、吸烟、过度饮酒、低出正常体重、年龄６５岁以上等也易患慢性肾脏病。
　　您知道自己的肾脏是否健康吗？为什么慢性肾脏病不容易早期发现甚至漏诊？
　　每个人都想知道自己的肾脏是否健康。但需要怎样来判断“肾脏是否健康”呢？医生需要结合个人既往疾病史、家族史、症状、体征以及必要的化验检查等多方面的情况来综合判断。也就是说，要知道您的肾脏是否健康，您必须要定期到医院进行体检，而不是凭您的自我感觉。慢性肾病往往不容易早期发现，甚至漏诊。为什么出现这种情况呢？
　　首先，慢性肾病可以完全没有症状或症状不明显，不能引起患者及家属足够的重视。肾脏的代偿功能极其强大，即使肾脏功能已经损失５０％以上的慢性肾病病人仍可能没有任何症状。
　　第二，许多常规体检或单位查体，常常不做肾功能化验，因而容易把慢性肾病漏掉。
　　第三，部分医生缺乏为患者尤其是高危人群进行尿常规、肾功能检查的意识。对于初次确诊的高血压、糖尿病等患者，一些医生只是用降压药、降糖药进行治疗，而未能及时地实施尿常规、肾功能等检查。
　　第四，目前检查肾功能的各种方法都存在一定局限性，缺乏早期敏感指标，不能更早期地对慢性肾病进行诊断。
　　此外，我国肾病科普宣传比较薄弱，广大群众未能及时充分地了解预防肾病的知识。而且群众“看病难”问题依然存在，使部分患者未能及时就诊或不愿积极就诊的情况不算少见，也是慢性肾病不易早期发现的重要原因。
　　慢性肾脏病有哪些主要症状？
　　大多数慢性肾病患者早期可完全没有症状或者症状较少；随着病情的进展，可逐渐出现不同程度的各种症状。早期可表现为经常疲劳、乏力，眼睑、颜面、下肢（尤其踝关节），尿中大量泡沫、尿色异常，排尿疼痛或困难，夜间排尿次数增多。
　　出现肾功能不全时，慢性肾病的各种症状逐渐明显，出现疲倦乏力、食欲减退、恶心呕吐、腰痛、夜尿增多、全身水肿、血压升高、呼气带尿味、骨痛、皮肤瘙痒、肌肉震颤、手脚麻木、嗜睡、反应迟钝等表现。化验检查可发现贫血、血清肌酐和尿素氮浓度升高等。
　　进入尿毒症晚期时，上述各种症状继续加重，导致心、肝、肺等多脏器功能衰竭，死亡率很高。
　　如何判断慢性肾脏病病情的轻重？
　　判断慢性肾脏病病情的轻重，首先是要准确评估肾脏功能。其中包括肾小球滤过功能和肾小管功能。依据肾小球滤过功能慢性肾功能不全分为：肾功能代偿期，肾功能失代偿期，肾功能衰竭期（或尿毒症前期），尿毒症期；并且将慢性肾脏肾功能衰竭期（或尿毒症前期），尿毒症期；并且将慢性肾脏病分为Ⅰ―Ⅴ期。肾小管功能主要依据尿中小分子蛋白、糖、氨基酸以及尿比重、渗透压等检测，分为重吸收功能和浓缩稀释功能的异常。
　　其次尿蛋白量的多少也可反映肾脏病变的程度，大量蛋白尿的持续存在将加重慢性肾脏病的进展。尿中红细胞的多少可反映肾脏炎症病变的活动程度，但与肾脏病的预后无明显关系。
　　是否合并贫血、高血压，也能反映慢性肾脏病的程度。
　　为什么慢性肾脏病必须早期防治？
　　慢性肾病如不早期防治，病情将逐渐进展，直至发展到尿毒症；不仅损害患者的健康及劳动能力，给患者带来极大痛苦，甚至将危及患者生命；同时，也将极大增加患者家庭及社会的经济负担。实际上，早期防治率低已经带来严重后果。有２０％―３０％的肾脏病患者由于对肾脏病防治知识缺乏，等到首次到医院就诊时往往发现肾功能已经发展至不可逆转的阶段。
　　只有做到早期防治，才能大幅度降低慢性肾病的患病率；对已有慢性肾病的患者来说，才可能显著延缓肾功能的恶化速度，推迟进入透析的时间，改善患者的生活质量，减小透析治疗人群的规模，并为家庭、社会节约大量的医疗资源和费用。因此，慢性肾病必须进行早期防治。
　　怎样对慢性肾脏病进行早期防治？
　　（一）对没有肾病的人群（健康人群），要做好预防，具体预防措施有：
　　１、减少盐的摄入，饮食宜清淡。
　　２、平衡膳食。人吃下大量的动植物性蛋白质，最后的代谢产物――尿酸及尿素氮等都需由肾脏负担排除，故暴饮、暴食将增加肾脏负担。
　　３、适当多饮水、不憋尿。尿在膀胱里太久很容易繁殖细菌，细菌很可能经由输尿管感染到肾脏，每天充分喝水随时排尿，肾脏亦不易结石。
　　４、有计划坚持每天体力活动和体育锻炼，控制体重，避免感冒。
　　５、当喉部、扁桃腺等有炎症时，需立即在医生指导下采用抗生素彻底治疗，否则链球菌感染易诱发肾脏疾病（尤其是小朋友更需要注意）。
　　６、戒烟；饮酒要适量，避免酗酒。
　　７、避免滥用药物，多种药物、化学毒物均可导致肾脏损害。如长期大量服用止痛剂，不恰当地应用氨基甙类抗生素，长期、过量服用含有马兜铃酸的中草药等，可缓慢地引起肾功能破坏。
　　８、妇女怀孕前最好检查有无肾脏病及肾功能情况，如果有相当程度的肾脏病时（有时自己都不知道），要与肾脏专科医师研讨可否怀孕。否则盲目怀孕，肾脏病可能很快恶化引起肾功能不全。
　　９、每年定期检查尿常规和肾功能，也可同时做肾脏Ｂ超检查。了解疾病的家族史，从而对肾脏疾病早期发现，早期治疗。
　　（二）对高危人群，即患有可能引起肾损害疾患（如糖尿病、高血压病等）的人群进行及时有效的治疗，防止慢性肾病发生（即一级预防）。除上述措施外，还要注意：
　　１、应积极控制危险因素（高血压、糖尿病、高尿酸、肥胖、高血脂等），在专科医师指导下坚持药物治疗；
　　２、合理饮食，坚持相对应的低盐、低糖、低嘌呤、低脂等饮食；
　　３、密切观察自身的血压、血糖、血脂、血尿酸等指标，严格控制在正常范围以内；
　　４、至少每半年一次检测尿常规、尿微量白蛋白及肾功能，以便发现早期肾损害。
　　（三）对已有早期肾病的患者要给予及时有效的治疗，重在延缓或逆转慢性肾病的进展，以期尽量保护受损肾脏（即二级预防）。除以上所述各项措施外，还要注意：
　　１、积极治疗原发性肾脏疾病，控制蛋白尿水平：尿蛋白越多，对肾脏的损伤越大。应维持尿蛋白每日排泄少于０．５ｇ，或尿蛋白／尿肌酐＜３０ｍｇ／ｇ?Ｃｒ。
　　２、低蛋白饮食：低蛋白饮食具有保护肾功能，减少蛋白尿等作用。通常每日每公斤体重可摄入０．６―０．８克蛋白质。对肾功能受损严重者，对每日进食蛋白质的限制应更为严格，但同时必须防止营养不良。
　　３、避免或及时纠正慢性肾病急性加重的危险因素：累及肾脏的疾病（如原发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病、狼疮性肾炎）复发或加重；体内血容量不足（低血压、脱水、休克等）；组织创伤或大出血；严重感染；肾毒性药物或其他理化因素致肾损伤；严重高血压未能控制或血压急剧波动；泌尿道梗阻；其他器官功能衰竭（严重心衰、肝衰竭、肺衰竭）；严重营养不良等。
　　４、积极治疗肾功能损害导致的并发症，如纠正肾性贫血，纠正水、电解质紊乱（如高血钾、高血磷、低血钙）和酸中毒等代谢异常。
　　５、坚持治疗和随访：一些患者经治疗后症状缓解，自身感觉很好，自认为病已痊愈，或认为多吃药对身体没好处，或担心使用激素“发胖”，就自行停药，忽视了维持期的治疗及随访。实际上此时病情仍在慢性迁延、缓慢进展。当感觉不适再去就诊时，疾病的性质已发生了本质的变化。人体感觉的异常要比尿液及血液指标的改变晚数月至数年。因此，每一位肾病患者不管病情如何，都应定期复查，以防不测。长期随访，认真治疗是保证慢性肾病疗效的关键。
　　为什么慢性肾脏病病人心血管疾病的危险大大增加？如何预防？
　　随着慢性肾病的不断进展，发生心血管病的危险大大增加。血肌酐出现异常的慢性肾脏病病人中有５８％死于心血管疾病，心血管疾病死亡率是普通人群的１５倍以上，而尿毒症透析患者心血管疾病死亡率是普通人群的３５倍。
　　为什么慢性肾病病人心血管疾病的危险大大增加？主要原因就在于慢性肾病病人除了存在高血压、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、肥胖、吸烟等这些大家早已熟悉的心血管病传统的危险因素外，还存在着一些慢性肾病患者特有的危险因素，如肾脏病患者对水和钠的清除减少，造成水在体内过多蓄积，加重心脏负担，造成血压升高；另外尿毒症病人体内毒素大量蓄积会直接损害心脏功能，同时加速动脉硬化。
　　由于慢性肾病病人存在上述“双重危险因素”，因而使得这些病人心血管疾病的预防更为复杂和艰巨？只有既克服传统的危险因素，又去除与慢性肾病相关的危险因素，才能避免或减少心血管疾病的发生与发展。
　　慢性肾脏病病人需要看哪些医生？为什么说全科医生是慢性肾脏病的第一线卫士？
　　慢性肾病病人因其原发病和并发症的不同，需要就诊的医生不同。高血压患者去看心内科医生，糖尿病患者去看内分泌科医生，痛风、红斑狼疮去看风湿病科医生，肾结石病患者去看泌尿外科医生，糖尿病、高血压病病人还需要去看眼科医生。
　　公共卫生学专家提出，“全科医生是慢性肾病防治的第一线卫士”。如果加强全科医生的培训，使他们充分发挥积极性和主动性，将会为慢性肾病早期防治打下坚实基础。因为全科医生对许多慢性肾脏病都有直接接触的机会，常常是“首诊医生”；而且随着社区医疗的改善和全科医生的发展，大量的肾病患者将可能首先面对全科医生，因此全科医生把好防治肾病的第一关非常重要。
　　为什么尿毒症病人需要透析治疗和肾移植？
　　尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血。虽然药物能改善贫血、高血压等症状，但常规药物疗法并不能有效清除大量毒素；而且由于肾脏对水的排除能力降低，使用利尿剂也无明显效果。这时，就需要用替代治疗（主要是透析）来清除毒素和过多的水。
　　目前肾脏替代疗法包括：血液透析、腹膜透析和肾脏移植。
　　血液透析是将患者的血液与透析液同时引入透析器，清除血液中的代谢废物及毒素以及体内多余的水分。血液透析可以部分地替代肾脏功能，是目前广泛应用的尿毒症治疗方法之一。
　　腹膜透析应用人体的腹膜作为透析膜进行血液净化。将透析液引入患者腹腔，血液中的毒素和多余水分通过腹膜进入腹腔中的透析液然后排出体外。
　　肾移植是将他人的肾脏通过手术植入尿毒症透析患者的体内，使其完全地替代肾脏功能。肾移植是尿毒症患者肾脏替代疗法中疗效较好的治疗方法，但应当在透析患者中做好各种筛查和准备，合理应用肾脏供体，并加强法制化管理。
　　肾小球肾炎、间质性肾炎和肾盂肾炎有何区别？
　　“肾小球肾炎”就是一般所说的“肾炎”，病变主要发生在肾小球，临床上表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压，部分患者合并肾功能不全。按照肾活检检查获得的肾脏病理表现不同分为：ＩｇＡ肾病、系膜增生性肾炎、微小病变、膜性肾病、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾炎等原发性肾小球肾炎，也包括狼疮性肾炎、糖尿病肾病、血管炎性肾损害以及淀粉样变性等继发性肾小球病变。治疗上因肾脏病理的表现不同而不同。因此，患有肾小球肾炎的患者常常需要实施肾活检检查。
　　间质性肾炎常常由于感染、自身免疫性疾病、药物、代谢毒物、放射性损伤、尿路梗阻及返流、遗传性疾病等诱发。在我国因服用含马兜铃酸类成分中药导致的马兜铃酸肾病是重要病因。临床上表现为糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、肾小管性蛋白尿和水、电解质和酸碱平衡紊乱以及贫血、肾功能不全等。治疗上主要是消除诱发因素、治疗原发疾病和对症治疗，缺乏特异性治疗手段。
　　肾盂肾炎主要为细菌，极少数为病毒、真菌、衣原体、支原体感染引起的肾盂黏膜和肾间质的炎症。临床上出现腰部酸痛不适、间歇性尿频、排尿不适，可伴有乏力、低热、食欲减退及体重减轻。急性感染时全身感染症状明显，常常发热、寒战、体温升高３８℃―４０℃，大部分患者末梢血白细胞显著升高；严重者可出现败血症表现。反复发作、病情迁延可合并肾小管功能损伤，出现夜尿增多、低渗、低比重尿、病情持续发展可导致尿毒症。少数病人可无任何临床症状。治疗上以抗感染治疗为主。
　　如何早期发现糖尿病肾病？如何预防？
　　患有糖尿病的患者，３０％―４０％的患者可发生糖尿病肾病。因此糖尿病患者应定期检查尿常规和尿白蛋白排泄率，尤其是有５年以上的糖尿病病史的患者，应每年至少检测２次或２次以上。
　　预防糖尿病肾病最重要的是有效控制血糖，全血糖化血红蛋白应控制在６．５％以上；每日蛋白质摄入控制在０．８―１．０克／日／公斤体重，出现蛋白尿后应控制在０．８克／日／公斤体重以下；合并高脂血症者要积极控制血脂；合并高血压者建议应用ＡＣＥＩ和／或ＡＲＢ控制血压在１３０／８０ｍｍＨｇ以下，如合并１克／日以上的蛋白尿，血压要控制在１２５／７５ｍｍＨｇ以下。
　　改善生活习惯，适当运动，控制体重，吸烟者应戒烟。
　　需要指出的是：许多糖尿病患者可以同时患有肾小球肾炎，此时的治疗与糖尿病肾病完全不同。因此糖尿病患者出现蛋白尿后，应到肾脏病专科检查，早期明确诊断，早期治疗。
　　本稿撰写者：郑法雷 连耀国 吴 华 陈香美 孙雪峰 &&&&《人民日报海外版》 ( 第14版)
（责任编辑：许秀华）
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