宝宝四个月了！喉骨软化！医生开了钙！吃了也没什么效果
有什么症状，我宝也是喉软骨
总感觉嗓子里有痰！呼噜呼噜的！躺着时有点憋气！侧卧就好多了！最典型症状就是他喉头在他呼吸时会凹进去
#3 静静妈的小唯一
总感觉嗓子里有痰！呼噜呼噜的！躺着时有点憋气！侧卧就好多了！最典型症状就是他喉头在他呼吸时会凹进去
没事，不要担心，我家的大宝宝小时候也是喉软骨没油发育好，然后我带着宝宝去省人民医院找大夫看了看，大夫说没啥大事，孩子越来越大慢慢都好了，现在我家的大宝宝都四岁多了，喉咙一点也不咕噜咕噜了，没事的让宝宝多哭哭，对他的嗓子比较好
没事，不要担心，我家的大宝宝小时候也是喉软骨没油发育好，然后我带着宝宝去省人民医院找大夫看了看，大夫说没啥大事，孩子越来越大慢慢都好了，现在我家的大宝宝都四岁多了，喉咙一点也不咕噜咕噜了，没事的让宝宝多哭哭，对他的嗓子比较好
我看他有时候这么躺着憋气憋的直咳嗽！心里难过极了！还有喝奶时！饿了使劲吸就会呛到！最小号奶嘴他都要呛！一呛到就不喝了就哭！心疼啊
你家宝宝现在多大了
我们家的小家伙才四个多月了，也是喉软骨没有发育好，成天嗓子都没有干净的时候，我还专门去给宝宝检查了检查，没有事慢慢都发育好了
我家也是这样
我们家的小家伙才四个多月了，也是喉软骨没有发育好，成天嗓子都没有干净的时候，我还专门去给宝宝检查了检查，没有事慢慢都发育好了
我家也四个多月！还不好！生下来就这样！大夫说慢慢大了就好了！可现在还不好！
我家也是这样
宝宝几个月了？
你家宝宝现在多大了
四个月九天了！我宝宝忒缺钙
#10 静静妈的小唯一
宝宝几个月了？
宝妈！你宝宝会不会有点憋气？
#9 静静妈的小唯一
我家也四个多月！还不好！生下来就这样！大夫说慢慢大了就好了！可现在还不好！
我们家的大儿子都快一岁的时候才慢慢好了
#15 贝瑞澎
我们家的大儿子都快一岁的时候才慢慢好了
我天天也是快急死快愁死了，可是没法啊！只有等到宝宝慢慢长大了自然就会好了
#16 贝瑞澎
我天天也是快急死快愁死了，可是没法啊！只有等到宝宝慢慢长大了自然就会好了
长大就会好了吗？宝妈！在护理宝宝方面都要注意什么啊？
我家的也是，大夫给开的钙，吃了有点效果，说要长期吃，没事的，孩子大了就好了。
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A．夜盲症和脚气病&&&&B．唇口炎和骨骼软化病&&C．干眼病和口角炎&&&&D．佝偻病和夜盲症
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什么对骨骼有软化作用
09-10-19 &匿名提问
骨质软化症(ricketsandosteomalacia)是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积，骨质软化，而产生骨痛、骨畸形、骨折等一骨质软化症系列临床症状和体征。骨质软化症的流行特点与生活环境、营养程度和生活习惯等有重要关系。以前此类疾病多发生于哺乳条件差的婴幼儿、多产妇及长期哺乳的妇女，但现在此种情况罕见。长期缺乏户外活动、日照不足及周围环境污染严重的工业城市居民中的本病反而多见。该病的患病率为36.2%，女性高于男性，高发人群年龄为30～39岁(55.85%)。[编辑本段]疾病描述　　骨质软化症(ricketsandosteomalacia)是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积，骨质软化，而产生骨痛、骨畸形、骨折等一系列临床症状和体征。该病的病因多种多样，主要分为四类：　　①维生素D营养性缺乏。②维生素D的代谢活性缺陷。③骨矿化部位的矿物质缺乏。④骨细胞、骨基质紊乱。　　在青春期前，即长骨生长板闭合前到闭合期发生损害为佝偻病。在成人，骨骺生长板闭合后的骨矿化损害，称骨质软化症。骨质软化症从儿童开始，人的一生中存在着骨的再建，即骨组织在不断进行骨吸收和骨形成的更新替代(骨转换)，并影响骨的所有表面(或称包被)—骨外膜表面、骨内膜表面、皮质内表面(哈弗氏管内表面)和骨小梁内表面。骨软化症的病理学变化就表现在几乎大多数骨表面都因矿化障碍，而有大量类骨质堆积，使骨质变软，骨小梁变薄和数量减少，皮质内哈弗系统，变得无规律，并有大的管道生成。类骨质增多是佝偻病和骨软化症的重要特点，但不是它们所特有的。也发生在骨转换率高的疾病，如原发性甲状旁腺功能亢进、Paget骨病、甲亢和氟骨症及给予某些二磷酸盐以后。[编辑本段]症状体征　　骨质软化症骨软化症因成人的骨骺每年仅有5%是新添加骨，必须经过相当时间才能形成矿化不足的新骨，引起骨质软化，故早期症状常不明显。随着骨软化加重，长期负重或活动时肌肉牵拉而引起骨畸形，或压力触及了骨膜的感觉神经终端引起明显的骨痛。开始或间断发生，冬春季明显，妊娠后期及哺乳期加剧。几个月或几年后渐变为持续性，并发展到严重、剧烈的全身骨痛，活动和行走时加重，可出现跛行和鸭步态，弯腰、梳头、翻身都感到困难。严重者骨质进一步软化，也可出现胸廓内陷，胸骨前凸，形成鸡胸，而影响心、肺功能。长期卧床、坐位可使颈椎变短，腰椎前凸，胸椎后凸，导致脊柱侧弯畸形、驼背，身高缩短。骨质变软长期负重，使骺岬下沉前凸，耻骨前突作鸟喙状，两髋臼内陷，耻骨弓成锐角，骨盆呈鸡心或三叶状畸形，可导致难产。肌无力也是一突出的症状，特别是在伴有明显低磷血症的患者。手不能持重物或上举，双腿下蹲后不能自行独立站起，常需扶物或靠他人扶起，不能自行翻身坐起，或上述动作需花费很大力气缓慢地做才能完成，其机理与肌细胞内磷耗空有关。长期活动减少可发生失用性肌萎缩，更加重肌无力，并易与原发性肌病相混淆。这种骨质软化的病人，轻微外伤就会导致病理性骨折，特别是肋骨骨折，甚至发生后病人自己可能还不知道。多数骨质软化症因血钙降低都不同程度伴有代偿性甲状旁腺功能增加，有的甚至出现明显的继发性甲旁亢，进一步加重了骨病变，并可使诊断复杂化。继发甲旁亢者虽可使血钙有所提高，但加重了低血磷，使肌无力和肌病更为明显。[编辑本段]疾病病因　　本病的特征是新形成的骨基质不能以正常的方式进行矿化。骨的矿化是一个复杂的过程，涉及到钙、磷代谢，成骨细胞功能及矿化部位的酸碱环境等许多因素。引起佝偻病及骨质软化症的原因主要包括以下几个方面：　　1.维生素D缺乏维生素D对机体钙、磷代谢起重要作用，能促进小肠对钙、磷的吸收，增加肾小管对钙、磷的回吸收；刺激骨钙的回吸收；在PTH的协同作用下，动员骨盐的溶解；维持骨质软化症钙、磷在血液中的正常浓度，有利于骨质中骨盐的沉着，促进新骨形成。因此，维生素D缺乏及代谢障碍是引起佝偻病及骨质软化症的重要原因。引起维生素D缺乏的原因有很多，主要包括：　　(1)日照不足：　　据估计，人暴露在日光下，每平方厘米的皮肤每小时可产生6U维生素D3，正常日照每天可产生维生素D310～100μg，如有充足的钙、磷饮食，足以防止佝偻病和骨质软化症的发生，但许多因素可以影响日照量和紫外线的吸收，如季节、温度、空气污染等。季节可明显影响日照量和维生素D的产生，在冬、春季由于日光照射量的降低，25-(OH)D3水平与环境气温的关系大于平均每天日光照射，随着工业的发展，工业烟雾、煤炭粉尘的污染进一步降低了有用的紫外线光，事实上，佝偻病可能是空气污染性疾病的第一个例子。再者，皮肤色素、服装传统习惯、户外活动减少也是导致日光照射减少的重要原因。皮肤色素增深可导致紫外线吸收的减少，寒冷地区或赤道附近为避免寒冷或炎热日光照射包裹婴儿过严，亚洲姑娘和妇女习惯呆在屋里、穿传统服装和闺房中窗帘紧闭的习惯均可使母亲及孩子日光照射不足。近年来日益拥挤的城市，楼房密集，楼层迅速增高，街道日照逐步减少，人们紧张工作，户外活动减少，特别是不少老年人寿命延长和体内代谢衰减，行动不便使外出活动更少，这些均导致营养性维生素D缺乏，出现骨软化或亚临床型的骨质软化症。　　(2)摄入不足：　　在美国一些儿童吃素食导致佝偻病已有报告。还有一些地区的面粉中含有较高量的植酸盐和木质素，植酸盐可结合钙、锌，增加其排泄，木质素可和胆酸形成复合物，影响维生素D的吸收，均可导致骨质软化症。　　(3)胃肠道病变及术后常伴有维生素D的吸收不良：　　胆道疾病如胆汁性肝硬化，胆道梗阻影响脂肪的吸收，也影响脂溶性维生素D的吸收；胰腺功能不良也可引起维生素D吸收减少。　　4)吸收不良：　　目前导致维生素D缺乏的许多原因是小肠、肝胆功能紊乱，胰腺疾患伴肠吸收障碍。患吸收障碍综合征时，维生素D丢失不仅仅包括口服给予的维生素D，而且还有内源性产物。这些紊乱包括：胃切除术后、小肠切除或旁路吻合、克罗恩病、面筋不应症、区域性肠炎、憩室多发性营养不良、停滞(盲)环综合征、硬皮病、胰腺外分泌不足、胰管黏稠物阻塞症、慢性脂肪泻、胆道阻塞、肝管外胆管阻塞、先天性胆管闭锁等。英国一报告，25%小肠旁路手术病人有骨软化的组织学证据，并有25-(0H)D3水平降低，但骨软化的X线表现不太常见。骨质软化症也是部分胃切除(通常是毕式Ⅱ型)的手术并发症之一，但报告的骨病发生率差别很大。Edd比较胃切除术后和消化性溃疡而未手术病人的放射学检查，显示前组在胸、腰椎骨矿化上有明显病变，有5.8%发生病理性骨折。以前研究多数认为在胃肠营养障碍和肝胆疾患时，维生素D缺乏的一个重要共同特性是干扰了25-(0H)D3的肠肝循环，但Clement等最近研究显示25-(OH)D3的肠肝循环是微不足道的，因此25-(OH)D3的肠肝循环对维生素D缺乏究竟负有多大责任，目前尚无统一说法。对维生素D的吸收，胆盐是必须的，胆道阻塞如先天性胆管闭锁、肝管外胆管阻塞等均有维生素D水平降低。胰腺疾患伴吸收障碍的骨软化发生率不是很多，25-(OH)D3水平也有差异，但它们可有明显低血钙伴继发甲旁亢。总之，胃肠、肝胆疾患引起的佝偻病和骨质软化症，常常是多因素作用的结果，除维生素D吸收障碍外，常同时伴有钙、磷、镁的吸收不良，加之日光照射减少，慢性腹泻致全身营养不良，均可影响维生素D水平和骨的矿化。还有药物消胆胺可在肠道结合胆酸，增加骨软化的危险性，甚至超过了它治疗的原发病。　　(5)维生素D需要量增加造成相对缺乏早婚多产的妇女在妊娠末期和哺乳期发生骨质软化症并不少见，特别是亚洲地区。这可能和该地区的多子多福的传统，妊娠末期和哺乳期足不出户，门窗紧闭的风俗习惯有关。而妊娠和哺乳使母体需钙量又大大增加，初生婴儿的骨骼约含钙23g、磷14g，这些矿物质大部分是在妊娠末期从母体获得，哺乳期妇女每天要付出300～500mg钙，如果这时母体没有较多量的维生素D合成和足够量的钙补充，就很容易导致骨质软化症。婴儿，特别是早产儿也是维生素D需要量增加时期，除人工喂养的婴儿因摄入牛奶钙磷比例失调易患佝偻病外，近期研究显示母乳中维生素D含量仅40～50U/L，水溶性维生素D硫酸盐活性也仅1%～5%，不能预防佝偻病的发生。再者青春期(1l～17岁)骨骼发育旺盛，血25-(0H)D3平又偏低，而这一时期常常忽略了维生素D的补充，是迟发型骨质软化症的重要原因。[编辑本段]病理生理　　骨质软化症维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低(＜40)，使体内骨骼成骨的过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积，引起骨软化病。如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能很快游离到血中，则血钙下降。如血总钙下降到1.75～1.87mmol/L(7～7.5mg/dl)，血游离钙低于0.88～1.0mol/L(3.5～4.0mg/dl)以下，出现手足搐搦低钙惊厥。[编辑本段]诊断检查　　诊断：应根据病史、临床表现、血液生化检查及X线骨骼检查。后二者检查对非典型病例及佝偻病分期更有诊断意义。　　(1)发育迟缓，身高低于正常范围。　　(2)儿童表情淡漠和易激怒，或好静，不愿活动，宁愿坐着，不愿站立和步行。　　(3)坐位时，腹部膨大(佝偻病大腹)。　　(4)年龄很小的儿童颅骨变软，方颅及前额突起及牙质缺损。　　(5)胸壁肋软骨交界处呈串珠状，下位肋骨窿高低不平，成为Harrison沟，胸椎后突但进展性脊柱侧凸不多见。　　(6)腕、踝、膝及肘关节明显膨大，下肢弓状畸形。有时可伴有骨折，少数可有股骨头骨骺滑脱。　　佝偻病X线摄片呈现下述特点：①生长板的纵行及横行径增加，钙化不良，排列紊乱。②骺板的骨化中心边缘不定。③有骨质软化，弯曲畸形等。　　2.骨质软化症骨质软化症的阳性体征相对要少得多。患者常自诉易疲劳、发热和骨痛。骨痛为弥散性，难以定位，且可伴有骨的广泛压痛。对年龄较大者因骨质疏松引起骨折可能系骨质软化症的最新发现。　　3.X线摄片对确诊骨质软化症困难因骨量减少也为非特异性。许多改变包括长骨、骨盆及脊柱和颅骨畸形与佝偻病相同。骨小梁总数减少，剩余的骨小梁呈现显著且变得粗糙。皮质骨区有透明区。可出现假性骨折，此类似应力骨折，但不同的是，此假性骨折可出现在非负重骨且可对称性存在。　　4．血液生化检查骨质软化病活动期血钙可正常或偏低、[正常2.2～2.7mmol/L(9～11mg/dl)]；血磷降低[成人正常0.9～1.3mmol/L(2.8～4mg/dl)]、[儿童正常1.3～1.9mmol/L(4～6mg/dl)]，钙磷乘积＜30(正常40)。血碱性磷酸酶增高(正常15～30金氏单位)，此法是诊断佝偻病常用的指标，但缺乏特异性，且受肝脏疾病影响较大。近年来提倡骨碱性磷酸酶测定，正常参考值为≤200μg/L。血清中碱性磷酸酶以骨碱性磷酸酶为主，为成骨细胞所分泌，当维生素D缺乏时该细胞活跃。血清中骨碱性磷酸酶升高，升高程度与骨质软化症严重程度密切相关，对佝偻病早期诊断敏感性高。血清25-(OH)D3[正常12～200nmol/L(5～80ng/ml)]；血清1，25-(0H)2D3[正常40～160pmol/L(16～65pg/ml)]在活动早期已降低，对早期诊断更灵敏(但不同实验室所测定的值差异较大)。恢复期血液生化检查均恢复至正常。　　5.X线骨骼检查特征佝偻病早期仅表现长骨干骺端临时钙化带模糊变薄，两边磨角消失，活动激期的典型改变为临时钙化带消失，骨骺软骨增宽呈毛刷样，杯口状改变，骨骺与干骺端距离加大，长骨骨干脱钙，骨质变薄，骨质明显稀疏，密度减低，骨小梁增粗、排列紊乱。可有骨干弯曲或骨折。恢复期临时钙化带重现，渐趋整齐、致密、骨质密度增加。　　骨软化病早期X线可无特殊变化，大部分病人有不同程度骨质疏松、骨密度下降、长骨皮质变薄，有些伴病理性骨折。严重者X线表现脊柱前后弯及侧弯，椎体严重脱钙萎缩，呈双凹型畸骨质软化症形，骨盆狭窄变形，假性骨折(亦称Looser带)；可认为成人骨软化病X线改变的特征，为带状骨质脱钙，在X线片上出现长度从几毫米到几厘米不等的透光带，透光带一般与骨表面垂直。这些透光带常为双侧性和对称性，尤以耻骨、坐骨、股骨颈、肋骨和肩胛腋缘处为典型。骨矿物质含量目前成为研究骨代谢疾病的各种病理因素所致骨矿化异常的一项重要指标。目前国内较普遍采用有单光子吸收法。用此法测定不同病期佝偻病骨矿含量，发现佝偻病初期和激期骨矿含量均下降，对佝偻病及骨软化病的诊断有较大意义。[编辑本段]实验室检查：　　生化改变　　(1)血钙、磷：佝偻病和骨质软化症由于病因和程度不同及有无继发甲旁亢，其血钙、磷可有以下六种变化：　　①血钙降低、血磷正常或偏低，如轻度营养性维生素D缺乏性佝偻病等。　　②血钙正常或偏低、血磷明显降低，如X连锁低磷血症，肾小管和肿瘤性骨软化症等。　　③血钙、磷均明显减低，如维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型和严重的维生素D缺乏性佝偻病伴继发甲旁亢。　　④血钙减低、血磷正常，如特发性甲旁减和肾性骨病(尿毒症性骨病)。　　⑤血钙正常或增高、血磷正常，如家族性碱性磷酸酶过少症等。　　⑥血钙、磷均正常，如中轴性骨质软化症和骨纤维不全症等。　　(2)尿钙、磷：各种原因所致骨质软化症的尿钙各不相同，但绝大多数佝偻病和骨质软化症均有一突出的特征，就是24h尿钙明显减少，一般在50mg左右，有的甚至不能测出。少数骨细胞和骨质紊乱类的骨软化症，尿钙可正常或增高。尿磷变化多不一致，与磷摄入量和有无继发甲旁亢有关。　　(3)血碱性磷酸酶(AKP)和尿羟脯氨酸(HOP)：绝大多数佝偻病和骨质软化症，血AKP和24h尿HOP都轻、中度升高，并常与骨病变的严重程度相关。但在家族性碱性磷酸酶过少症是降低的，在干骺端发育不良和中轴性骨软化症等是正常的。[编辑本段]鉴别诊断　　骨质软化症首先应与其他原因引起的佝偻病鉴别。对临床诊断为维生素D缺乏性佝偻病，经用足量维生素D3万μg(120万U)治疗后效果不佳，应考虑抗维生素D佝偻病，常与肾脏疾病有关。这类疾病包括：　　1.维生素D依赖性佝偻病有家族史，Ⅰ型发生于1岁以内婴儿，身材矮小，牙釉质生长不全。佝偻病性骨骼畸形。血液生化的特点有低钙血症，低磷酸盐血症，血碱性磷酸酶活性明显增高，氨基酸尿症。Ⅱ型发病年龄早，其特征有生后头几个月脱发，皮肤损害同时具有Ⅰ型的临床特点。　　2.低血磷性抗D佝偻病为伴性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，故常有家族史。多见于1岁以后，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现，常伴骨骼严重畸形。血液生化特点为血磷特低，尿磷增高。这类患者需终身补充磷合剂。　　3.远端肾小管酸中毒为先天性远曲肾小管分泌氢离子不足，以致钠、钾、钙阳离子从尿中丢失增多，排出碱性尿，血液生化改变，血钙、磷、钾低，血氯高，常有代谢性酸中毒。该类患者有严重的骨骼畸形，骨质脱钙，患儿身材矮小。　　4.肾性佝偻病可由于先天或后天原因引起肾功能障碍，导致血钙低，血磷高，1，25-(0H)2D3生成减退及继发性甲状旁腺功能亢进，骨质普遍脱钙，多见于幼儿后期，有原发疾病症状及小便、肾功能改变。佝偻病的骨骼系统改变如头大，前囟大、迟闭，生长发育缓慢应与呆小病，软骨营养不良等鉴别。呆小病有特殊面容，下部量特短，伴智力低下，血钙、磷正常，X线检查骨化中心出现迟缓，但钙化正常。软骨营养不良，四肢粗短，血钙磷正常，X线显示长骨短粗和弯曲，干骺端变宽呈喇叭状，但轮廓光整。[编辑本段]治疗方案　　药物治疗：　　寻找病因，针对病因进行治疗，如分别给予维生素D及衍生物、降钙素、磷酸盐等。部分患者因遗传因素所致的佝偻病和骨质软化症目前尚无有效的治疗手段。对于营养性维生素D缺乏佝偻病和骨软化症，通常小量到中等剂量的维生素D治疗就可以治愈。除病因治疗外，主要是补充维生素和钙剂。　　1.维生素D目前常用的维生素D制剂有鱼肝油、浓缩鱼肝油、维生素D2和D3及一些维生素D活性代谢物和维生素D衍生物，如25-(OH)D3、1α-(OH)D3、1，25-(0H)2D3、双氢速(DHT)。一般用母体维生素D制剂，即维生素D2或D3就足以有效，二者疗效相同。轻症可用鱼肝油或浓缩鱼肝油，较重的病人需直接肌注维生素D2或D3。除非病人有严重佝偻病和骨质软化症或伴有严重低血钙，用活性维生素D约可较母体维生素D提前一个月见效。但双氢速甾醇治疗本病疗效较差，该药有类似PTH。作用，治疗甲旁低疗效更优。　　(1)维生素D代谢缺陷肝脏25-(OH)D3生成减少：这一类佝偻病和骨软化症要积极治疗原发病，另外每天给中等剂量的维生素D或口服25-(OH)D3就可治愈。但在原发性胆汁性肝硬化病人，显示有慢性维生素D耗尽，短期的维生素D无效，而需要较长时间的维生素D治疗。肝病患者用25-(OH)D3治疗更优，因它不用在肝脏羟化，易溶于水可更好地被吸收，较维生素D2或D3吸收时依赖胆盐更少。剂量：轻度者可从50μg/d开始，严重者μg/d口服，最高可用到300μg/d。预防每天口服20μg。早产儿维生素D需求比足月婴儿增加3～6倍，故治疗的维生素D剂量比推荐给正常儿童的剂量要大，每天4000U。　　(2)遗传性维生素D依赖性佝偻病：用一般剂量的维生素D和25-(0H)D3治疗无效，只有给大剂量维生素D(即一般治疗量的数倍到数十倍)症状才能减轻，而给生理剂量的阿法骨化醇，比母体维生素D剂量小100倍即可有效。但需终身用药，一旦中断服用，表现可再次出现，故称维生素D依赖性佝偻病。疾病活动期需给母体维生素D4万～8万U/d或25-(0H)D375～150μg/d，维持量维生素D20万U/周或25-(OH)D350～70μg/d。如用1，25-(0H)2D3可给1.5～2.5μg/d，维持量0.75～1μg/d，也可用lα-(OH)D32～4μg/d。　　(3)慢性肾脏疾患所致佝偻病和骨质软化症(肾性骨病)：处理时首先要积极治疗原发病，纠正代谢性酸中毒。肾功能不全者应早期给予磷结合剂氢氧化铝凝胶，抑制高血磷，可预防和延缓肾性骨病的发生，也可使软组织钙化减少。给予普通的维生素D制剂疗效不好，应优选阿法骨化醇0.25～2μg/d，也可用1α-(OH)D31～3μg/d，无条件时，给普通维生素D，则需大剂量使用。　　(4)甲状旁腺功能减退及假性甲状旁腺功能减退：如用母体维生素D，需大剂量，1万～40万U/d不等，应定期复查血、尿钙。注意常有血钙未完全达到正常就可出现高尿钙的情况，出现这种情况应及时减量，以防过高的尿钙导致泌尿系统结石和肾钙化，噻嗪类衍生物可减少尿钙丢失。双氢速甾醇(DHT)因有类似PTH作用，用于本病治疗疗效明显，其油剂(又称ATl0)每天1～3ml，好转后改为0.5～1ml/d维持。也可用1α-(0H)D32～4μg/d，或1，25-(OH)2D30.5～2.5μg/d，在服用上述维生素D制剂的同时需补充钙剂，并注意降低血磷，可用氢氧化铝凝胶。
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　　家族性X连锁低血磷性佝偻病(familial X-linked hypophosphatemic rickets)又称骨软化症或抗维生素D佝偻病，是肾小管磷重吸收障碍，导致低血磷和佝偻病。
挂号科室：
病因和发病机制： 本病为伴性显性遗传，该病基因(PHEX基因)定位于Xp22.1p22.2。骨软化症的病因尚未完全明了。推测可能存在一种循环激素因子与近端小管上皮细胞膜上的受体结合，活化蛋白激酶C，一方面抑制Na+-磷协同...
临床表现： 女性发病多于男性，但男性病情较重。发病早，骨软化症的症状为生后不久出现低血磷，1岁左右出现骨病变，表现为“O”型腿、方颅、前囟晚闭、肋骨串珠、生长迟缓等。
血磷低，尿磷增多，钙磷积降低，血清碱性磷酸酶多正常或稍高，血PTH正常或稍高，血1，25(OH)2D3正常或减低可对骨软化症诊断。
治疗： 应予补充维生素D制剂。VitD 5万～20万U/d，或1，25(OH)2D3 0.5～3μg/d.用药期间监测血钙、尿钙及肾脏超声检查，以免发生高钙血症、高钙尿症、肾钙化及肾结石。纠正低磷血症，骨软化症的治疗可用无机磷70～1...
适当进行肌力量训练。经过系统治疗，早期病症基本能治愈。但如患者本人不够重视，又不采取有效预防手段，更加严重的是继续从事许多不宜进行的关节负重过多的剧烈运动，则会导致关节面软骨损伤范围和深度扩大，会为...
山东省中医院
磁共振的诊断意见：左膝关节髌骨软化症，胫骨裸间嵴软骨关节面下缺血性改变，从检查结果看还是属于慢性关节...
地址：广东省广州市中山二路58号...
擅长：新生儿专业及小儿佝偻病的诊治
地址：广州市天河区黄埔大道西613...
擅长：擅长诊治小儿血液系统疾病、儿童营养缺乏病（包括缺铁性贫血、佝偻病、微量元素缺乏症等）。
擅长：儿童反复呼吸道感染、哮喘以及佝偻病的诊治，对儿童保健和指导家长育儿方面有丰富经验
擅长：对儿童生长发育落后、身材矮小、消瘦、肥胖、性早熟、青春期延迟、多饮、多尿、甲状腺肿大、甲状腺功能减低、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能异常引起的低钙、高钙、低磷血症和骨质疏松、肾上腺皮质增生、肾上腺皮质功能低下、代谢异常性佝偻病、糖尿病、低血糖、代谢性疾病所致智力低下、肌无力等内分泌代谢性疾病有较丰富的诊治经验，年诊治内分泌病人数千余人次，获良好诊治效果。
擅长：小儿内科疾病，特别是肾脏病，风湿免疫病和糖原贮积症、肝豆状核变性、肾小管酸中毒、低磷抗D佝偻病等遗传代谢病。
擅长：小儿一般常见病、内分泌系统疾病、遗传代谢病及小见的先天畸形综合征等多种疾病的治疗，尤其是小儿内分泌疾病中的垂体侏儒、肥胖性早熟、甲亢、各种佝偻病、糖尿病等的诊治
擅长：代谢性骨病的诊治，包括原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症；糖尿病、甲亢、库欣综合征等内分泌疾病、胃肠吸收障碍、慢性肝肾疾病或恶性肿瘤等引起的继发性骨质疏松症，甲状旁腺功能亢进、肾性骨营养不良、骨软化症等疑难代谢性骨病的诊治
擅长：儿童保健与营养、儿童营养性疾病（佝偻病、贫血、营养不良、肥胖症、微量元素缺乏等)儿童生长迟缓、生长发育偏离及难治性佝偻病
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疗效：用于预防和治疗维生素A及D的缺乏症。如佝偻病、骨软化症、亚临床...
疗效：用于预防和治疗钙缺乏症。如：骨质疏松、佝偻病、骨软化症、骨折...
疗效：1 改善慢性肾功能不全、甲状旁腺功能低下和抗维生素D佝偻病、骨...
疗效：用于各种原因引起的甲状腺功能减退症。
《小儿内科学》 黄绍良等主编
维生素D抵抗性佝偻病
简介： 维生素D抵抗性佝偻病是一种血磷浓度及血活性维生素D...
软骨发育不全
简介： 软骨发育不全(achondroplasia)是一种由于软骨内骨化...
简介： 成骨不全(osteogenesis imperfecta.01)又称脆骨病(br...
简介： 鸡胸亦称鸽胸，即胸骨向前突起，两侧肋软骨下陷的胸...
简介： 漏斗胸(funnelbreast)为最常见的先天性胸骨畸形，约...
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