第十一章　传染病第一节　病毒性肝炎　　病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的：　　传染病，按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。　　　　一、病原学　　（一）甲型肝炎病毒（HAV）　　属微小核糖核酸病毒科中的嗜肝RNA病毒，直径27～32nm大小的20面对称体颗粒。 HAV无包膜，电镜下可见实心和空心两种颗粒。实心颗粒有传染性，空心颗粒具有抗原性但无传染性。　　HAV主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便中排出。只有1个抗原抗体系统。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。IgM抗体仅存在3～6个月，有现症感染意义，故可用做诊断方法。已有组织培养，便于疫苗制备。　　（二）乙型肝炎病毒（HBV）　　属嗜肝DNA病毒科，有8个基因型。　　1.形态：HBV感染着血清中有三种形式的颗粒　　大球形颗粒，直径42nm，亦称Dane颗粒。分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原（ HBcAg）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。　　2.基因组结构及编码蛋白 双股环状DNA，由3.2kb核苷酸组成，有4个开放读码框架（ORF），分别编码HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBxAg和DNA多聚酶。　　HBV有3个抗原抗体系统：　　①HBsAg和抗HBs抗体：急性病人HBsAg可持续存在数周，慢性病人则可持续阳性多年。HBs抗体出现于HBsAg阴转后数周到数月，持续阳性可10年左右，为有保护性的抗体。　　②HBeAg和抗HBe抗体：HBeAg阳性，说明HBV在复制。抗HBe抗体出现于HBeAg阴转后。如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV复制减少或停止；但如HBV-DNA仍持续阳性，则说明HBV发生了变异，病毒仍在复制，仍有传染性。　　③HBcAg和抗HBc抗体：核心抗原存在于受染肝细胞核中，血液中无游离的HBcAg，故临床上一般不做HBcAg检测，而检测其抗体。IgM型核心抗体只出现于急性乙肝和慢性乙肝急性发作时，持续时间不长，代表有现症感染存在。IgG型核心抗体则可长期存在。这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV的复制。如果只有低滴度的抗HBc IgG存在，说明既往感染过HBV。　　HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV-DNA和HBeAg，说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。　　（三）丙型肝炎病毒（HCV）　　属黄病毒科、丙型肝炎病毒属。病毒直径50nm左右，核心部分为33nm。基因组为单股正链RNA，9.4kb长，有6个基因型及多种亚型。中国南方以1b多见，北方以2a多见。　　（四）丁型肝炎病毒（HDV）　　是一种缺陷病毒，其复制需HBV辅佐，必须借助HBsAg个包裹才能成为感染性病毒颗粒，直径35～37nm，基因组为单股负链RNA，病毒定位于肝细胞核中. HDVAg是HDV唯一的抗原成分，因此HDV仅有一个血清型。　　（五）戊型肝炎病毒（HEV）　　属萼状病毒科，直径32～34nm，无包膜，基因组为单股正链RNA，有2个基因型。病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。　　二、流行病学　　（一）传染源　　甲型肝炎：甲型肝炎无病毒携带状态，传染源为急性甲型肝炎患者和亚临床感染者。粪便排毒期在起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数患者可延长至起病后30日仍具有传染性。　　乙型肝炎：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者。后二者由于病毒长期存在血液中，为更重要的传染源。急性乙肝患者的传染期从起病前数周开始，持续整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性大小与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关。　　丙型肝炎：急、慢性丙肝病人及无症状病毒携带者，只要血中有HCV-RNA存在，均可为传染源。　　丁型肝炎：　　戊型肝炎：急性戊型肝炎病人起病前9日到病后8日均有传染性　　（二）传播途径　　甲型肝炎和戊型肝炎主要通过粪-口途径传播。食物和水源被污染可引起暴发流行，生活密切接触可引起散发病例。　　乙肝：含HBV体液或血液经破损的皮肤和粘膜进入机体而感染　　①母婴传播　　②血液、体液传播　　丙肝：病毒血中含量较乙肝病毒少，故输血传播最为主要，其他途径较乙肝为少。　　（三）人群易感性　　甲肝：人类对HAV普遍易感，我国大多在幼儿、儿童及青少年时期获得感染，以隐性感染为主。感染后可获持久的免疫力。　　乙肝：抗HBs阴性者。婴幼儿是获得HBV感染最危险的时期，高危人群HBsAg阳性母亲的新生儿， HBsAg阳性者的家属、反复输血、血液透析、多个性伴侣、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。感染后或疫苗接种后出现抗HBs者有免疫力。　　丙肝：类似乙肝，主要通过胃肠道外途径传播。但体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播较乙肝局限。　　戊型肝炎亦普遍易感，但儿童多表现为隐性感染，成年人特别是老年人多表现为显性感染。　　三、临床表现　　临床分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎；慢性肝炎；重型肝炎；淤胆型肝炎。　　潜伏期：甲肝平均30天（2～6周），乙肝3个月（1～6个月），丙肝40天（2周～6个月），戊肝6周（10～75天）。　　（一）急性黄疸型肝炎　　黄疸前期：甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。出现发热、全身不适、乏力等症状，类似感冒。急性乙肝患者早期可有皮疹、关节痛，　　伴有食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。肝功能主要是ALT升高。此期可持续5～7天。　　黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重，2周左右达高峰。同时各项肝功能出现明显的异常。肝、脾可轻度肿大及触叩痛。本期可持续2～6周。　　恢复期：黄疸逐渐消退，各项肝功能逐渐恢复正常，症状和体征也随之消失。本期持续1～2个月。　　（二）急性无黄疸型肝炎　　无黄疸，其他临床表现与黄疸型相似，但起病较缓，症状较轻，病程多在3个月内，临床症状不明显者易被忽视。　　急性丙型肝炎无黄疸型占2/3以上。　　（三）慢性肝炎　　急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。临床表现时好时坏、时轻时重，数年、十数年迁延不愈，亦有表现为多次急性发作者。　　轻度：乏力、头晕、食欲减退、厌油、肝区不适、肝脾可有轻度肿大，肝功能1或2项指标轻度异常。　　中度：症状及体征、实验室检查居于轻度和重度之间。　　重度：明显或持久的症状，乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，ALT和/或AST反复或持续升高，病程久者血清白蛋白减少，脾可肿大，面色发暗，尚可出现肝掌和蜘蛛痣。B超可发现门静脉和脾静脉的宽度增加，有向门脉高压发展的可能。如不能尽早清除病毒，则可发展成肝硬化。　　（四）重型肝炎（又称肝衰竭）　　1.急性重型肝炎又称急性肝衰竭。　　以急性黄疸型肝炎起病，多有劳累、精神刺激、妊娠等诱因。病情发展迅猛，黄疸急剧加深、消化道症状明显加重、肝脏迅速缩小、出血倾向严重，并出现精神神经症状，如嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷，即肝性脑病的临床表现。凝血酶原活动度（PTA）＜40%者。　　2.亚急性重型肝炎又称亚急性肝衰竭。　　发生于急性黄疸型肝炎病期2周到6个月内，表现为极度乏力、食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀明显、黄疸进行性加重等重型肝炎的表现。肝细胞坏死明显，但同时伴有增生，故肝脏无明显缩小。可并发脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质紊乱等。PTA＜40%，凝血酶原时间显著延长。如出现肝肾综合症，预后极差。　　3.慢性重型肝炎　　临床表现同亚急性重型肝炎，有发病基础①慢性肝炎和／或肝硬化病史；②慢性HBsAg携带者；③不具备上述；① ②但有慢性肝病体征及生化检测改变等④肝穿刺支持。　　按新标准又分为：　　（1）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。　　（2）慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。　　4.淤胆型肝炎：　　主要表现为急性黄疸型肝炎较长期（2～4个月或更长）肝内梗阻性黄疸，黄疸具有三分离特征，即消化道症状轻，ALT上升幅度低，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显与黄疸重呈分离现象。临床有全身皮肤瘙痒及大便颜色变浅或灰白，肝大及梗阻性黄疸的化验结果。　　四、诊断　　1.流行病学史：　　①秋冬季节或夏秋季节出现肝炎流行高峰。食物和水型暴发流行资料均有利于甲型和戊型肝炎的诊断。　　②有与乙型肝炎患者密切接触史，特别是HBV感染的母亲所生婴儿及有注射、输血、使用血制品等历史，对乙型肝炎的诊断有重要价值。与丙型肝炎患者密切接触史和有注射、输血、使用血制品等历史有助于丙型肝炎的诊断。　　2.各型肝炎的临床诊断标准　　（1）急性肝炎：　　①有与确诊病毒性肝炎患者密切接触史；　　②指近期内出现如乏力、食欲减退、恶心等症状；体征有肝大并有压痛和叩痛，轻度脾大；　　③化验血清ALT升高。血清胆红素 &17.1μmol／L，诊为急性黄疸型肝炎；否则为急性无黄疸型肝炎。　　（2）慢性肝炎：诊断标准同前临床表现所述，病程超过半年未愈者。　　（3）急性重型肝炎：　　①既往无同型病原的肝炎病史；　　②起病14日内迅速出现精神、神经症状，昏迷Ⅱ度以上而能排除其他原因；　　③有肝浊音界缩小和皮肤、黏膜或穿刺部位出血点和淤斑等体征和出血倾向；　　④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol／L（1mg／dl）以上；　　⑤凝血酶原活动度低于40%。　　（4）亚急性重型肝炎：　　以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，每天上升≥17.19μmol／L，同时凝血酶原活动度低于40%，并排除其他原因者。　　（5）慢性重型肝炎：具备以下三点中的两点可以诊断：　　①有慢性肝炎、肝硬化病史，包括慢性乙、丙型肝炎病毒携带半年以上；　　②无临床肝病史（隐匿发病的慢性肝炎），但具有慢性肝病体征和（或）慢性肝炎的实验室检查、影像学检查结果；　　③出现亚急性重型肝炎的临床表现。　　3.病原学诊断　　（1）甲型肝炎：凡有以下情况任何一项可确诊为HAV近期感染　　①血清抗-HAVIgM阳性；　　②病程中抗-HAV滴度（或抗-HAVIgG）有4倍以上增长；　　③粪便经免疫电镜找到HAV颗粒或用ELISA法检出HAVAg；　　④血清或粪便中检出HAV RNA。　　（2）乙型肝炎：有以下现症HBV感染指标任何一项阳性可诊断为HBV感染：　　①血清HBsAg阳性；　　②血清HBV DNA阳性；　　③血清抗-HBcIgM阳性；　　④肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。血清HBsAg从阳性转为阴性，并出现抗-HBs者可诊为急性乙型肝炎；临床符合慢性肝炎，并有一种现症感染标志阳性者可诊为慢性乙型肝炎；慢性HBsAg携带者指无任何症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上。　　（3）丙型肝炎：临床表现为急性和慢性肝炎，血清HCV RNA和抗HCV阳性。　　（4）丁型肝炎：急性丁型肝炎的诊断　　①急性HDV、HBV同时感染：急性肝炎者，除HBV感染标志阳性外，血清抗-HDVIgM阳性，抗-HDVIgG低滴度阳性。　　②HDV、HBV重叠感染：慢性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者，血清HDV RNA和（或）HDV Ag阳性，或抗-HDVIgM和抗-HDVIgG阳性。　　慢性丁型肝炎的诊断：慢性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者，血清抗-HDV IgG持续高滴度，HDV RNA持续阳性。　　（5）戊型肝炎：急性肝炎患者血清抗HEVIgM阳性，或抗-IgG阳转或由高至低，或斑点杂交法／逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测血清和（或）粪便HEV RNA阳性。　　4.肝炎病毒的基因型检测　　HBV及HCV基因分型有助于判断治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。目前多认为A型对干扰素治疗的应答率更高，但尚需要深入的研究加以证实。　　5.肝穿刺活体组织学检测　　对经血清病毒学检测尚不能明确诊断者进行肝组织的肝炎病毒基因分析常有助于明确病原学诊断，而且还可对炎症活动度以及纤维化程度进行评价。　　五、治疗　　（一）慢性肝炎　　1.按病情适当休息、合理饮食。　　2.药物治疗　　应包括抗病毒、免疫调节、保肝抗炎及抗纤维化治疗，其中最重要的是抗病毒治疗，可阻断病情发展，减少肝硬化、肝癌的发生，延长生存期，提高生活质量。　　（1）抗病毒治疗：　　①干扰素（IFN）：用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎，如α-干扰素5MU／次，皮下或肌注，每周3次；或长效干扰素（PegIFNα-2a）180μg，皮下注射，每周1次，疗程6个月～1年。丙型肝炎还需加用利巴韦林。合并有失代偿性肝硬化的患者不适用干扰素治疗。　　②核苷（酸）类似物：用于治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝炎肝硬化患者，如拉米夫丁100mg／d、阿德福韦10mg／d、替米夫定600mg／d或恩替卡韦0.5mg／d等。核苷类药物疗程至少1年，但长期应用核苷类药物治疗，可使HBV发生变异而产生耐药性，尤其是拉米夫定，故应定期检测HBVDNA和肝功能，及早发现病毒突变及耐药的出现，以制订新的抗病毒治疗方案。　　（2）按病情需要应用免疫调节药如胸腺肽、保肝抗炎药。　　（二）重型肝炎的治疗　　采取支持、对症治疗为基础的综合治疗。　　（1）一般支持疗法：包括卧床休息、饮食调节、静脉营养和维持水、电解质和酸碱平衡。　　（2）抗肝细胞坏死、促进肝细胞再生疗法：可用肝细胞生长因子促进肝细胞DNA合成，用法：160～200mg／d，加入10%葡萄糖中静脉滴注，疗程一般为1个月。　　（3）对症治疗：包括肝性脑病、出血、继发感染和肾功能不全的防治。　　（4）人工肝支持治疗：对急性、亚急性重型肝炎效果较好，对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展的作用。　　六、预防　　1.控制传染源：包括对患者和病毒携带者的隔离、治疗和管理，以及观察接触者和管理献血员。病人从起病后可隔离3周，以控制传染源。　　2.切断传播途径：①推行健康教育制度；②加强血源管理，提倡使用一次性注射器，对医疗器械实行“一人一用一消毒制”等。③搞好饮食、饮水及个人卫生，搞好粪便管理、食具消毒等。　　3.保护易感人群　　（1）主动免疫：①甲型肝炎：甲型肝炎疫苗有减毒活疫苗和灭活疫苗两种苗；②乙型肝炎：应用基因工程重组酵母乙肝疫苗，高危人群可每次10～20μg，0、1、6个月注射；新生儿在首次接种（必须在出生后24小时内完成）后1个月和6个月再分别接种1次疫苗，健康母亲的新生儿和儿童用10μg／ml；20μg／ml用于阻断乙型肝炎的病毒围生期母婴的传播。　　（2）被动免疫：　　①在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，可防止甲型肝炎早期发病，或减轻临床症状免疫，但对戊型肝炎无效。　　②对各种原因已暴露于HBV的易感者，包括HBsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效价乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG），使用剂量为新生儿100IU，成人500IU，一次肌肉注射，免疫力可维持3周。第二节　肾综合征出血热　　肾综合征出血热（HFRS）又称流行性出血热（EHF），是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾损害为主要表现的急性传染病。　　　　一、病原学　　流行性出血热病毒（EHFV）又称汉坦病毒，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属，其核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇。　　根据血清学检查，汉坦病毒属至少可分为13型。我国所流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒即Ⅰ型汉坦病毒（野鼠型）、Ⅱ型汉城病毒（家鼠型） 。　　二、流行病学　　（一）宿主动物与传染源　　我国发现53种动物携带本病病毒，主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，鼠类是主要传染源。　　（二）传播途径　　1.呼吸道传播　　2.消化道传播　　3.接触传播　　4.母婴传播　　5.虫媒传播　　（三）人群易感性 普遍易感，Ⅰ型感染后抗体可维持1～30年，对Ⅱ型有一定交叉免疫力。Ⅱ型感染后抗体约在2年内消失。　　（四）流行特征　　地区性、季节性、人群分布。　　三、发病机制　　本病的发病机制至今仍未完全清楚。　　（一）病毒直接作用　　病毒感染导致感染细胞功能和结构的损害，临床上病人有病毒血症期，且有相应的中毒症状；　　基本病变在血管内皮细胞中，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害，说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。　　（二）免疫作用　　1.免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）　　本病病人早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。　　2.其他免疫应答　　FHFV侵入人体后，可引起机体一系列免疫应答：①本病早期特异性IgE抗体升高，提示存在着Ⅰ型变态反应。②EHF病人血小板中存在免疫复合物。临床上血小板的减少和肾小管的损害与II型变态反应有关。③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，提示存在Ⅳ型变态反应。　　3.各种细胞因子和介质的作用　　EHFV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和损害。　　（三）休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制　　1.休克早期（3～7天）　　休克为原发性休克，全身小血管受损，血浆外渗血容量不足引起。继发性休克，主要因大出血、继发感染及多尿期，水电解质补充不足血容量下降引起。　　2.出血　　血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC。　　3.急性肾衰　　肾血流障碍：血浆外渗血容量减少、血液浓缩、肾血流不足，肾小球滤过率急剧下降。　　肾免疫性损伤：肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损。　　肾间质水肿、出血，压迫肾小管，使尿量减少。　　肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。　　四、临床表现　　潜伏期4～60日，一般为7～21日。典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。　　（一）发热期　　1.发热 病人起病多急骤，发热常在39℃以上，以稽留热和弛张热多见。热程多为3～7日，亦有达10日以上者。一般体温越高，热程越长，则病情越重。　　2.全身中毒症状：表现为全身酸痛、头痛和腰痛。少数病人出现头痛、腰痛和眼眶痛，一般称为“三痛”。　　3.毛细血管损害：主要表现是充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”，重者呈酒醉貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下和胸背部　　（二）低血压休克期　　一般发生于4～6病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到，尿量减少，严重者神志恍惚、紫绀、DIC、脑水肿、呼吸窘迫综合症和急性肾衰。　　（三）少尿期　　多继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。与休克期重叠的少尿，应和肾前性少尿相区别。一般以24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少尿期一般发生于5～8病日。持续时间1～l0余日，一般为2～5日。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重，表现为皮肤瘀斑增加、鼻衄、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血。少数病人出现颅内出血及其他内脏出血。　　（四）多尿期　多尿期一般出现在病程10～15日。持续时间短者l日，长者可达数月以上。根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：　　 ①移行期：每日尿量由500ml增加至2000ml，此期虽尿量增加但血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）等反而上升，症状加重。　　 ②多尿早期：每日尿量超过2000ml。氮质血症未见改善，症状仍重。　　 ③多尿后期：尿量每日超过ml，少数可达15000ml以上。此期尿素氮下降，精神食欲逐渐好转。但若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低钠、低钾症状。　　（五）恢复期　　一般需1～3个月，体力才能完全恢复，但有的病人肾功能恢复须更长时间。　　根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型：　　①轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，无出血、休克和少尿肾损害轻。　　②中型：体温39～40℃，中毒症状较重，球结膜水肿、有明显少尿期、尿蛋白+++、收缩压低于90mmHg或脉压小于26mmHg。　　③重型：体温＞40℃，中毒症状及渗出严重，可出现中毒性精神症状，休克、皮肤瘀斑、腔道出血、少尿5天以内或无尿2天以内。　　④危重型：在重症基础上出现以下之一情况者，难治性休克、重要脏器出血、损伤，少尿＞5天或无尿2天以上。　　⑤非典型：体温38℃以下、皮肤粘膜散在出血点、尿蛋白+-，血、尿特异性抗原或抗体阳性。　　五、诊断　　（一）主要依靠临床特征性症状，早期“三痛” “三红”。　　（二）流行病学史；居住或近期到过本病疫区，居住地有鼠。　　（三）实验室检查和辅助检查　　1.一般检查　　①血常规：病程第三日逐渐升高，可达（15～30）×109/L，少数重症患者可达（50～100）×109/L，早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。　　②尿常规：病程第2天可出现尿蛋白，第4～6病日尿蛋白常达（+++）～（++++），突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。　　③血液生化检查：血尿素氮及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。　　④凝血功能检查：发热期开始血小板减少，若出现DIC，血小板常减少至50×109/L以下，DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物（FDP）升高。　　2.血清学检查　　特异性抗体检测：在第2病日即能检出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1：40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。　　3.病原学检查　　病毒分离；将发热期病人的血清、血细胞和尿液等接种细胞分离汉坦病毒。　　抗原检查：应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体可从早期病人的血清、周围血单个核细胞、多核细胞以及尿和尿沉渣细胞中检出病毒抗原。　　（四）鉴别诊断　　流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎、败血症、中毒型菌痢、钩端螺旋体病。　　六、治疗　　本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗及液体疗法，中晚期则进行对症治疗。“三早一就一少”仍为本病治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗及少搬动。把好“三关”（休克、出血、肾功能不全）。　　（一）发热期　　1.控制感染　　发病4日以内病人可应用利巴韦林，每日1g，加入10%葡萄糖液中静滴，持续3～5日进行抗病毒治疗。　　2.减轻外渗　　早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等。每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水1000ml左右，高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。发热后期给予20%甘露醇125～250ml静滴，以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。　　3.改善中毒症状　　中毒症状重者可给予地塞米松5～10mg静滴，以降低血液黏滞性。　　（二）低血压休克期　　1.补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。忌单纯输入葡萄糖液。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。由于本期存在血液浓缩，故不宜应用全血。补容期间应密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24小时以上。　　2.纠正酸中毒：主要用5%碳酸氢钠溶液，每次5ml／kg；根据病情每日给予1～4次。　　3.血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒，血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺10～20mg／100ml液体静滴，或山莨菪碱（654-2）0.3～0.5mg／kg静脉注射。同时亦可用地塞米松10～20mg静滴。　　（三）少尿期　　1.稳定内环境　　维持水、电解质、酸碱平衡。　　2.促进利尿　　可应用20%甘露醇125ml静注，以减轻肾间质水肿。不宜长期大量应用。常用的利尿药物速尿，可从小量开始，逐步加大剂量。　　3.导泻和放血疗法　　防止高血容量综合征和高血钾，少尿期可进行导泻，常用甘露醇25g，每日2～3次口服。亦可应用硫酸镁或中药大黄煎水口服。　　4.透析疗法　　明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征病人，可应用血液透析或腹膜透析。　　（四）多尿期　　1.维持水与电解质平衡。　　2.防止继发感染　　本期易发生呼吸道和泌尿感染，发生感染后应及时诊断和治疗。　　（五）恢复期　　治疗原则为补充营养，逐步恢复工作。出院后应休息1～2个月。定期复查肾功能。　　七、主要预防措施　　1.管理传染源，做好疫情监测，做好防鼠灭鼠工作。　　2.切断传播途径：皮肤伤口应及时包扎，避免被鼠的排泄物污染；搞好环境卫生、个人卫生和食品卫生。　　3.保护易感人群：避免鼠的排泄物污染环境；防螨灭螨。不野外留宿或坐卧草丛，疫区作业穿五紧服，裸露部位涂防虫剂邻苯二甲酸二丁酯，以防螨类叮咬。　　4.接种灭活疫苗后特异性抗体阳性率可达90%左右。第三节　流行性乙型脑炎　　流行性乙型脑炎又称日本乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主要表现的急性传染病，经蚊传播，流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征，严重者出现呼吸衰竭，病死率高，可留有后遗症，造成终生残疾。　　　　一、病原学　　乙脑病毒属黄病毒科、黄病毒属，为球形单股正链RNA病毒。此病毒能在小鼠脑组织、鸡胚、猴肾细胞等传代。病毒抗原稳定，人与动物感染后可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体和中和抗体，可用于诊断及流行病学调查。在外界抵抗力弱，对热和消毒剂敏感。　　二、流行病学　　（一）传染源　　感染乙脑病毒的人和动物；　　人不是主要传染源；　　猪感染率高，而成为主要传染源。　　（二）传播途径　　经昆虫媒介――蚊传播。其他蝙蝠也是乙脑病毒的储存宿主。　　蚊――动物（猪）――蚊→人　　（三）人群易感性　　人群普遍易感，隐性感染率高，乙脑病人与隐性感染者之比为1：300，最高有报道1：2000，感染后可获得较持久的免疫力。乙脑患者主要为儿童，尤以2～6岁儿童发病率最高。　　（四）流行特征　　主要发生在亚洲，我国除东北、西北的边远山区及高原地区外，均有乙脑流行。7、8、9月高发，农村高于城市，山区高于沿海地区。　　三、临床表现　　潜伏期4～21天，多为10～14天。　　（一）临床病程分为四期　　1.初期：起病后1～3天。起病急，高热不退，伴头痛、倦怠、恶心、呕吐，可有精神萎靡或嗜睡。　　2.极期：病程第4～10天，上述症状加重。　　（1）高热：体温高达40℃以上，持续4～10天，严重者可达3周。　　（2）意识障碍：程度不等，可有嗜睡、谵妄、昏迷等，可发生于第1～2天，多发生于第3～8天，可持续一周左右，重者可长达4周以上。　　（3）惊厥或抽搐：多见于病程第2～5天；可先有局部抽搐，继之为肢体阵挛性抽搐，甚至全身抽搐，均伴有意识障碍。严重者可导致发绀、脑缺氧和脑水肿，深昏迷，甚至呼吸暂停。　　（4）呼吸衰竭：多见于重症患者，主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则，最后呼吸停止。脊髓病变导致呼吸肌瘫痪，可发生周围性呼吸衰竭，除呼吸异常外，出现脑疝，表现为意识障碍加重、瞳孔散大，对光放射消失，呼吸微弱不规则、脉缓，随之呼吸心跳停止。　　（5）其他神经系统表现：多在病程10日内出现，开始浅放射减弱或消失，腱反射先亢进后消失。出现病理性锥体征如巴氏征阳性、脑膜刺激征，大小便失禁或潴留，并可出现肌张力增高及肢体强直性瘫痪。　　（6）循环衰竭：少见，常与呼吸衰竭同时出现。血压下降、脉搏细数、休克和消化道出血。　　3.恢复期：体温逐渐下降，精神神经症状逐日好转，多于2周左右逐渐恢复。严重病例的神志障碍、痴呆、失语、吞咽困难、瘫痪或精神失常等症状恢复较慢。　　4.后遗症期：上述精神神经症状6个月仍未恢复则称为后遗症，发生率约5%～20%，表现为失语、肢体瘫痪、意识障碍、痴呆等，经治疗可有不同程度的恢复。有的持续终生。　　（二）临床类型　　按病情轻重如发热、精神神经症状、呼吸衰竭情况分以下类型。　　1.轻型：体温38～39℃，神志清楚，无抽搐，病程5～7天； 易误、漏诊。　　2.普通型：最常见。体温39～40℃，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐或病理反射，病程约7～10天，预后良好。　　3.重型：体温40℃以上，昏迷、反复或持续性抽搐，浅反射消失，病理反射阳性，有神经系统的定位症状和体征，可有肢体瘫痪或呼吸衰竭，病程多在2周以上。部分病人留有后遗症。　　4.极重型：又称暴发型。起病急骤，进展迅速，体温1～2天内可升至40℃以上，反复或持续性强烈抽搐。深度昏迷，迅速出现脑疝及中枢性呼吸衰竭，多在极期死亡，幸存者常留有严重后遗症。　　（三）并发症　　发生率约10%。常见继发感染，可有肺炎、肺不张、泌尿系感染、褥疮、败血症等；因应激性溃疡引起的上消化道出血。　　四、实验室检查　　1.一般检查：血白细胞总数升高，（10～20）×109／L 或更高，病初中性粒细胞在80%以上，以后淋巴细胞占多数，可出现异型淋巴细胞。　　2.脑脊液检查：外观无色透明或微混浊，压力升高，白细胞数轻度升高，白细胞多在（50～500）×106／L，蛋白轻度升高，糖正常或偏高、氯化物正常。　　3.血清学检查：特异性IgM抗体的检测。病后4天出现，2周达高峰。　　4.病毒分离：病程早期可从血或脑脊液中分离病毒，但阳性率极低。　　五、诊断及确诊依据　　1.流行病学资料：夏秋季发病， 7、8、9三个月为发病的高峰季节，多见于儿童。有蚊虫叮咬史，当地有乙脑流行有助于诊断。　　2.临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭症状及脑膜刺激征等神经系统体征。　　3.实验室检查：血白细胞数增高；脑脊液压力增高，外观清亮，细胞数轻度增加，蛋白质稍增高，糖和氯化物正常；血清特异性IgM抗体阳性可确诊。　　六、鉴别诊断　　1.中毒型菌痢（脑型）：可暂无消化道症状，可有中毒性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。做肛拭或灌肠检查粪便，可见脓细胞及红细胞，粪便细菌培养阳性可确诊。　　2.化脓胜脑膜炎：流行性脑脊髓膜炎多发生于冬、春季节，有发热、皮肤淤点、淤斑，脑脊液外观混浊，白细胞＞／L，以多核细胞为主，蛋白质明显增高，糖与氯化物明显降低，涂片或培养可查见脑膜炎球菌。其他化脓性脑膜炎可根据年龄、原发病灶、脑脊液改变、涂片或培养找到病原菌进行鉴别。　　3.结核性脑膜炎：无季节性。起病较缓，病程较长，脑膜刺激征明显，意识障碍轻，出现较迟。有结核病史或接触史。脑脊液压力明显升高，外观呈毛玻璃样，细胞数（500～1000）×1O6／L，以单核细胞为主，蛋白质明显增高，糖和氯化物降低，培养可检出结核杆菌。结核菌素试验可阳性。　　4.其他病毒性脑膜炎：由单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、部分型的柯萨奇病毒和埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等引起，临床症状和乙脑相似，确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。　　七、治疗原则　　目前无有效抗病毒治疗。重点是积极治疗高热、抽搐及呼吸衰竭、痰堵及感染的处理，是降低病死率的关键。　　（一）一般支持治疗　　住院治疗，密切观察病情、做好护理，保证水电解质、酸碱平衡，但注意液体量不宜过多。　　（二）对症治疗　　1.高热：积极采用物理及药物降温，同时降低室温。　　2.抽搐：去除病因、镇静止痉。　　3.呼吸衰竭：保持呼吸道通畅及应用脱水药。早期可应用呼吸兴奋剂，呼吸道明显阻塞或呼吸衰竭明显缺氧者，应及时行气管切开及应用高频呼吸器治疗。　　4.积极防治继发感染。　　（三）恢复期及后遗症治疗　　营养、护理、智障锻炼、针灸、理疗、高压氧、中医药等。　　八、预防　　关键是采取灭蚊、防蚊及疫苗接种为主的综合措施。　　1.控制和管理传染源。　　2.灭蚊与防蚊足切断本病传播途径的主要措施。　　3.预防接种：10岁以下的儿童和从非流行区进入流行区的人员应在开始流行前1个月进行疫苗接种，人群保护率可达76%～90%。疫苗接种应在乙脑流行前一个月完成。第四节　伤寒　　伤寒是由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状和消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少等。　　　　一、病原学　　伤寒杆菌为本病病原，属于沙门菌属中的D群，革兰氏染色阴性。本菌具有菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原和表面（vi）抗原。可刺激机体产生特异性IgM与IgG抗体，用血清凝集试验检测血清标本中的O抗原和H抗原各自相应的抗体效价即肥达反应，有助于本病的诊断。“vi”抗体的检测主要用于调查伤寒带菌者。　　伤寒杆菌菌体裂解时释放出内毒素，在发病过程中起重要作用。　　伤寒杆菌对干燥、寒冷的抵抗力较强，能在干燥的污物、水和食物中存活2～3周。　　二、流行病学 　　（一）传染源　　传染源是患者和带菌者　　带菌者：潜伏期带菌者、暂时带菌者、慢性带菌者病人从潜伏期即可由粪便排菌，起病后2～4周排菌量最多，传染性最大。排菌期限3个月以上者称慢性带菌者，是本病不断传播或流行的主要传染源。　　（二）传播途径　　伤寒杆菌通过粪――口途径感染人体。　　1.水源污染：是本病的重要传播途径，常是暴发流行的主要原因。　　2.食物污染　　3.日常生活接触　　4.苍蝇与蟑螂机械性传播　　5.同性恋者之间，可通过粪口途径相互传播　　（三）人群易感性　　人对本病普遍易感，以儿童及青壮年发病较多，病后免疫力持久。与副伤寒之间无交叉免疫。　　（四）流行特征　　可发生在任何季节，但以夏秋季多见；多系散发，偶有暴发流行。伤寒杆菌没有动物储存宿主。　　三、病理变化及特点　　全身性单核-巨噬细胞系统的增生性反应，回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。　　病程第一周淋巴组织高度肿胀、隆起，淋巴组织内有大量巨噬细胞增生；第二周肿大的淋巴结发生坏死；第三周坏死组织脱落，形成溃疡；第四周后溃疡渐愈合，不留瘢痕。　　潜伏期――伤寒杆菌到达回肠下段，穿过黏膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结繁殖形成初发病灶；进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血循环，形成第一次菌血症　　初期和极期――被单核巨噬细胞系统吞噬、繁殖后再次进入血循环，形成第二次菌血症。伤寒杆菌向肝、脾、胆、骨髓、肾和皮肤等器官组织播散，肠壁淋巴结出现髓样肿胀、增生、坏死。　　缓解期――在胆道系统内大量繁殖的伤寒杆菌随胆汁排到肠道，一部分于粪便排出体外，一部分经肠道黏膜再次侵入肠壁淋巴结，使原先致敏的淋巴组织发生更严重的炎症反应，可形成溃疡。　　恢复期――随着机体免疫力增强，伤寒杆菌在血液和各个脏器中被清除，肠壁溃疡愈合。　　四、临床表现 　　潜伏期7～23日，一般10～14日。　　典型的临床经过可分为4期，自然病程为4～5周　　（一）初期（侵袭期）　　病程的第1周。起病缓慢，发热，体温呈阶梯样上升，可在5～7日内达39℃～40℃。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不明显。还可伴有全身症状、呼吸系统及消化系统症状。有下腹可有轻压痛。　　（二）极期　　病程第2～3周，并发症多出现在本期。　　1.持续发热：多呈稽留热型，热程可持续2周或以上。　　2.神经系统：内毒素的致热和毒性作用，表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎），甚至昏迷。　　3.相对缓脉：成年人常见，并发心肌炎时相对缓脉不明显。　　4.玫瑰疹：部分病人皮肤出现淡红色小斑丘疹，多见于胸腹背部,四肢较少见。多在2～4日内消退。出汗较多者，可见水晶型汗疹（白痱）。　　5.消化道症状：腹胀、便秘多见，约10%的患者腹泻，右下腹可有深压痛。　　6.肝脾大：大多数患者有轻度肝脾肿大。并发中毒性肝炎时，可出现黄疸或肝功能异常（ALT升高等）。　　7.伤寒的主要并发症　　（1）肠出血：较常见，多见于病程第2～3周。根据出血量多少而临床表现轻重不一，出血严重者血压下降及休克等。　　（2）肠穿孔：最严重的并发症。右下腹突然剧烈疼痛，伴恶心呕吐、冷汗、脉快、体温与血压下降。随后出现腹膜炎征象，体温再度升高，肝浊音界缩小或消失，腹部X线检查可见游离气体，血白细胞增高伴核左移。　　（3）中毒性肝炎：多见于病程1～3周，特征为肝大，压痛，少数患者可有轻度黄疸，ALT上升，随病情好转肝损害恢复，一般在2～3周内恢复正常。　　（4）其他：中毒性心肌炎、支气管肺炎等。　　（三）缓解期　　病程第3～4周。　　体温出现波动，并逐渐下降。食欲渐好，腹胀逐渐消失，脾脏开始回缩，各系统症状减轻。　　本期小肠病理的改变仍处于溃疡期，仍要警惕出现肠出血、肠穿孔等并发症的可能。　　（四）恢复期　　病程第5周。　　体温恢复正常，神经系统、消化系统等各种不适症状消失，肝脾恢复正常。　　通常在1个月左右完全康复。但体弱，原有慢性病病人，或有并发症者病程较长。　　临床类型：　　1.轻型――多见于儿童或发病初期使用有效抗生素、或曾接受过伤寒菌苗预防的患者。　　2.暴发型――起病急、毒血症状重、高热或体温不升、并发中毒性脑病、心肌炎、中毒性肝炎或休克等。　　3.迁延型――常见于原有慢性乙肝、胆道结石、慢性血吸虫病者。　　4.逍遥型――发病初起症状不明显，能照常生活、甚至可以工作，部分患者发生肠出血或肠穿孔才被诊断。　　几种特殊情况：　　1.小儿伤寒――年龄越小症状越不典型，起病急、恶心和腹泻等胃肠道症状明显，易并发气管炎或肺炎。　　2.老年伤寒――症状不典型，发热不高，病程长，易并发气管炎或肺炎、心衰，病死率高。　　3.再燃――缓解期体温尚未降至正常，又重新升高。　　4.复发――退热后1～3周临床症状再度出现。　　五、实验室检查在伤寒诊断中的意义 　　（一）常规检查　　1.外周血象：白细胞计数一般在（3～5）×109/L之间，中性粒细胞减少，可能为细菌毒素对骨髓粒细胞的抑制、破坏。嗜酸性粒细胞减少或消失，对诊断有重要参考价值。血小板突然下降，应警惕溶血性尿毒综合症或DIC。　　2.尿常规：从病程第2周开始可有轻度蛋白尿或少量管型。　　3.粪便常规：腹泻患者大便可见少许白细胞。并发肠出血时可出现潜血试验阳性或肉眼血便。　　（二）细菌学检查　　1.血培养：病程第1～2周阳性率最高，可达80%～90%。　　2.骨髓培养：在病程中出现阳性的时间和血培养相仿。由于骨髓中的网状内皮细胞吞噬伤寒杆菌较多，伤寒杆菌存在的时间也较长，所以，骨髓培养的阳性率比血培养稍高，可达80%～95%。如血培养阴性，骨髓培养更有助于诊断。　　3.粪便培养：病程第2周起阳性率逐渐增加，第3～4周阳性最高，可达70%。　　4.尿培养：初期多为阴性，病程第3～4周的阳性率仅为25%左右。　　5.其他：十二指肠引流液的培养、玫瑰疹刮取液的培养，不常做。　　（三）肥达反应（伤寒杆菌血清凝集反应）　　实验原理：　　分析结果时，应注意以下诸点：　　①“0”抗体凝集价在≥1：80，“H”抗体在≥1：160有诊断意义；　　②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值；　　③若只有“0”抗体凝集价上升，而“H”抗体不升高，可能为疾病早期；仅“H”抗体升高而“0”抗体不增高者提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史，也可能是其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应。　　④肥达反应必须动态观察，每周检查一次，如效价显著递升，诊断意义更大；　　⑤约有10%的伤寒病人肥达反应阴性　　六、诊断及确诊的依据 　　确诊的依据是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。　　1.流行病学依据　　当地的伤寒疫情，既往是否进行过伤寒菌苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，以及夏秋季发病等流行病学资料均有重要的诊断参考价值。　　2.临床依据　　持续发热1周以上，伴全身中毒症状，表情淡漠、食欲不振、腹胀；胃肠症状，腹痛、腹泻或便秘；以及相对缓脉，玫瑰疹和肝脾肿大等体征。如并发肠穿孔或肠出血对诊断更有帮助。　　3.实验室依据　　血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周血白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。　　4.鉴别诊断：主要与流行性斑疹伤寒鉴别，多在冬春季发病，起病急，有明显头痛，皮疹多，为出血性，血清外斐反应阳性。　　七、治疗 　　（一）一般治疗　　1.消毒与隔离　　2.休息　　3.护理　　4.饮食　　（二）对症治疗　　1.高热：多用物理降温　　2.便秘：生理盐水低压灌肠，50%甘油或液体石蜡灌肠，禁用高压灌肠和泻剂。　　3.腹胀：少进食豆奶、牛奶等产气食物，可肛管排气，禁使用新斯的明等促进肠蠕动的药物。　　4.腹泻：低糖低脂食物　　5.其他：肾上腺皮质激素的使用　　（三）病原治疗（疗程均为14天）　　1.氟喹诺酮类：该药对伤寒杆菌有强大的抗菌作用，临床疗效较满意，为首选药物。副作用有胃肠不适、失眠等。孕妇、哺乳期妇女及儿童禁用。　　2.氯霉素：对氯霉素敏感的非耐药伤寒杆菌株所致病例，氯霉素仍为有效药物。治疗期间应密切观察血象的变化，尤其粒细胞减少症的发生。可见血小板减少、再障等发生。　　3.头孢菌素：第二、三代头孢菌素用于伤寒治疗也有良好的效果。但由于需静脉给药，而且价格昂贵，少数病人疗效不佳，不作为首选药。　　4.复方新诺明：对非耐药菌株有一定疗效。但对磺胺过敏、肝肾功能不良、贫血、粒细胞减少者忌用。　　5.阿莫西林：对非耐药菌株有一定疗效。　　（四）并发症治疗　　1.肠出血　　卧床休息，禁食或少量流食。严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况。注意水、电解质平衡。可使用一般止血剂，根据出血量多少适当输入新鲜血液。病人烦躁不安时，可适当使用地西泮。大量出血经积极的内科治疗无效时，可考虑手术处理。　　2.肠穿孔　　禁食，胃肠减压，静脉输液维持水、电解质平衡与热量供应。加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。根据具体情况及时手术治疗。　　3.中毒性心肌炎　　在足量有效的抗菌药物治疗下，应用糖皮质激素、改善心肌营养的药物。如出现心力衰竭时，可在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。　　（五）预防措施　　管理传染源，及早隔离、治疗疾病；切断传播途径（预防和控制本病的关键）；提高人群免疫力。，多见于病程第2～3周。穿孔前常有腹胀、腹泻或肠出血，穿孔部位多在回肠末端第五节　细菌性痢疾（菌痢）　　菌痢是由志贺菌属引起的肠道传染病，主要通过消化道途径传播，经污染的食物、水、手等感染。菌痢是我国夏秋季常见的肠道传染病。　　　　一、病原学　　痢疾杆菌为本病病原体。属肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性杆菌。按其抗原结构和生化反应不同，目前本菌分为4群和47个血清型，即　　A群痢疾志贺菌　　B群福氏志贺菌　　C群鲍氏志贺菌　　D群宋内志贺菌　　各种痢疾杆菌均可产生内毒素，是主要的致病因素；痢疾志贺菌还产生外毒素，具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起更严重的临床表现。　　二、流行病学　　（一）传染源　　菌痢病人及带菌者为传染源。　　（二）传播途径　　通过消化道传播，病原菌随病人粪便排出污染食物、水、生活用品或手，经口感染，亦可经苍蝇污染食物而传播。　　（三）人群易感性　　人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，故易复发和重复感染。　　三、临床表现　　潜伏期1～2日（数小时至7日）。　　（一）急性普通型菌痢　　起病急、高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，大便每日10至20次以上，量少，开始为稀便，迅速变为黏液脓血便，左下腹压痛及肠鸣音亢进。早期治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数可病程迁延转为慢性。　　（二）慢性菌痢　　急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者，为慢性菌痢。　　1.急性发作型：由慢性菌痢史，常因进食生冷或受凉、劳累诱发。　　2.慢性迁延型：主要表现为反复出现腹痛、腹泻，大便常有黏液及脓血，可伴有乏力、营养不良及贫血等症状，亦可腹泻和便秘交替出现。　　3.慢性隐匿型：一年内有急性菌痢史，无明显临床症状，便培养有痢疾杆菌，或乙状结肠镜检查发现病变。　　（三）中毒型菌痢　　多见于2～7岁儿童。但成人偶尔也可发生。　　特点：起病急骤，突起高热，病势凶险，全身中毒症状严重，可出现嗜睡、昏迷、抽搐。病初常无腹泻、腹痛等胃肠道症状，但发病 24小时内可出现腹泻及脓血便。可分以下3型：　　1.休克型（周围循环衰竭型）　　表现为循环衰竭。面色苍白、皮肤发花、四肢冰冷、发绀，脉细数、血压下降、少尿。可伴有意识障碍、DIC、多脏器功能障碍甚至衰竭。　　2.脑型（呼吸衰竭型）　　表现为脑水肿甚至脑疝。头痛、不同程度的意识障碍，可有瞳孔大小不等、昏迷、惊厥及呼吸衰竭。　　3.混合型：兼有上述两型表现，病情最严重，病死率高。　　四、诊断及确诊依据　　（一）流行病学资料　　夏秋季多发，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。　　（二）临床表现　　1.急性期有发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便；左下腹明显压痛。　　2.慢性迁延型病人有急性菌痢史，病程超过2个月未愈者。　　3.重型有休克型、脑型及混合型表现。　　（三）实验室检查　　1.血象：急性期白细胞总数轻、中度增高，中性粒细胞增高，慢性期可有贫血。　　2.粪便检查　　（1）常规检查：外观黏液脓血便。镜检有大量脓细胞或白细胞（每高倍视野15个及以上）及红细胞。如见吞噬细胞更有助于诊断。　　（2）病原学检查：确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。　　五、治疗 　　（一）一般治疗　　休息、饮食　　（二）病原治疗（抗菌治疗）　　目前首选喹诺酮类，也可应用复方新诺明等药物，多数菌痢病人有较好的疗效。　　慢性迁延型菌痢则需做病原菌分离及细菌药物敏感试验，以选择适当的抗菌药物；　　中毒型菌痢需静脉联合应用强效抗菌药。　　（三）支持及对症治疗　　补液：WHO推荐的口服补液盐（ORS）；根据病情也可予以静脉补液；适当应用解痉、退热药。　　（四）中毒性菌痢的抢救治疗　　综合急救措施、力争早期治疗　　1.抗菌治疗：药物选择与急行菌痢相同，但应采用静脉给药；　　2.抗休克治疗：早期快速输液，扩充血容量；　　3.解除血管痉挛，改善末梢循环；　　4.防治脑病：物理降温以降低氧耗或减轻脑水肿。高热及频繁惊厥者，短暂给予冬眠合剂；甘露醇及地塞米松的应用，限制钠盐的摄入，对控制脑水肿有一定作用。　　（五）预防措施　　管理传染源（对患者隔离治疗至症状消失后1周或粪便培养两次阴性）、切断传播途径、保护易感人群（口服多价痢疾减毒活菌苗）。第六节　霍乱　　霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。发病急、传播快、波及面广。霍乱典型表现为剧烈吐泻，从而导致严重脱水、电解质紊乱、周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。　　（一）病原学　　霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，革兰氏染色阴性。呈短小弓形的杆菌。根据菌体O抗原的不同，将霍乱弧菌分为三群：　　1.O1群霍乱弧菌：包括古典生物型及埃尔托生物型。　　2.非O1群霍乱弧菌：鞭毛抗原与O1群相同，而O抗原不同。分为137个血清型（O2～O138），92年又发现新的血清型，命名为O139霍乱弧菌。　　3.不典型O1群霍乱弧菌：可被多价O1群血清所凝集，但在体内外均不产生肠毒素，因此没有致病性。　　O139霍乱弧菌具有霍乱弧菌毒素基因，是能引起霍乱流行的非0l群霍乱弧菌。　　霍乱弧菌能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）及血凝素等。01群细菌无荚膜和芽胞，而0139霍乱弧菌能产生一种多糖荚膜独特的0抗原，荚膜可以抵抗人体血清杀伤细菌的作用，故0139可进入血液引起菌血症。　　霍乱弧菌对日光、热、干燥、酸以及一般常用消毒剂均敏感，煮沸立即死亡，55℃1分钟即可死亡。霍乱弧菌在未经处理的粪便中可存活数日，在海水及深水井中可存活2周左右，在正常胃酸中可生存4分钟，碱性环境有利于弧菌生长。　　（二）流行病学　　1.传染源:患者及带菌者是传染源。　　2.传播途径:　　为消化道传染病，经口感染，　　①可经污染的水源及食物　　②日常生活接触　　③苍蝇、蟑螂等媒介　　水源污染常引起流行，甚至暴发流行。　　3.人群易感性:　　缺乏对本病免疫力者均易感。感染后多表现为隐性感染（约占75%），是重要的传染源，而显性感染仅占2%。我国夏秋季节为流行高峰季节。　　（三）病理生理　　本病的病理变化为严重脱水，造成水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。脏器实质性损害不重。霍乱弧菌并不引起小肠上皮细胞的器质性损伤，尸检主要表现为脱水导致的皮下组织、肌肉脱水，心、肝、脾等脏器因脱水而缩小并失去光泽；肠腔内充满米泔样物；胆囊内胆汁黏稠；肾小球及肾间质毛细血管扩张、肾小管有混浊、变性与坏死等，唯独小肠明显水肿，色苍白暗淡、粘膜粗糙。　　（四）临床表现　　潜伏期1～3日，短者数小时，最长7日；急性起病，婴幼儿及重症患者潜伏期短。　　病程分三期。　　1.泻吐期。病初多无发热（儿童可有）。本期持续数小时至1～2日。　　2.脱水虚脱期：因剧烈吐泻导致大量体液及电解质丢失，使血容量骤减、血液浓缩，导致周围循环衰竭。神志不清，脉细数、血压下降，可死于失水性（低血容量）休克；因少尿、尿闭出现肾衰竭；电解质紊乱，低钠可导致腓肠肌痉挛疼痛，或因腹直肌痉挛引起腹痛，可出现低钾综合征与代谢性酸中毒。本期可持续数小时至2～3日。　　3.反应期（恢复期）：脱水纠正后病情好转，症状消失，尿量增加，约1／3患者因循环改善导致毒素被吸收而出现发热，发热持续1～3日可自行消退。　　（五）诊断及确诊依据　　1.确定诊断需依据细菌培养或血清学试验。　　（1）有典型的症状，细菌培养阳性。　　（2）流行区人群，症状典型，培养阴性，但血清抗体测定呈4倍增高者（双份血清）。　　2.疑似诊断　　（1）流行期间有密切接触史的吐泻患者。　　（2）症状典型，细菌培养尚未出结果。　　（3）动力（+）、制动（+）。　　（六）治疗　　1.补液疗法早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键，但对老、幼及心肺功能不全者应适当掌握补液的量与速度。　　（1）口服补液：适用于轻、中型及重型经过静脉补液休克已纠正的患者。　　（2）静脉补液：应掌握先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。如快速补液30分钟后血压不回升，应给予肾上腺皮质激素和血管活性药。补液同时纠正酸中毒，口服或静脉补充钾盐。　　2.病原治疗（抗菌治疗）：喹诺酮类、复方新诺明、强力霉素等。　　预防措施：　　控制传染源（对霍乱患者应强制隔离至症状消失后6天，大便培养隔日一次连续三次阴性方可解除隔离；对密切接触者应严格检疫5天。）、切断传播途径、保护易感人群（霍乱菌苗）。：以轻泻或剧烈腹泻突然起病，每日大便自数次、十数次至无法计数。腹泻特点不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样第七节　流行性脑脊髓膜炎　　该病是由脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）引起的急性化脓性脑膜炎。流脑经呼吸道传播，主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀斑和脑膜刺激征，严重者危及生命。　　　　一、病原学　　病原体为脑膜炎球菌，属奈瑟菌属。为革兰阴性双球菌。该菌按其表面特异性多糖抗原的不同，分为13个群，我国流行菌株为A群，占90%以上，B及C群为散发菌株。但近年来某些地区B群流行有上升趋势。　　本菌裂解释放内毒素，为致病的重要因素，并可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。　　二、流行病学　　（一）传染源　　人是本菌唯一的天然宿主。带菌者和流脑病人是本病的传染源。病人在潜伏期末和急性期均有传染性。治疗后细菌很快消失，流行期间人群带菌率可达50%以上，故带菌者作为传染源比病人更重要。　　（二）传播途径　　经呼吸道传播，病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫直接从空气中传播。密切接触亦对传染本病友重要意义。　　（三）人群易感性　　人群普遍易感，儿童发病率高，但6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少发病；故以5岁以下尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。成人发病率低。　　人感染后可对本群病原菌发生持久免疫力，各群间有交叉免疫但不持久。人群感染后多数为无症状带菌者，仅1%为典型流脑表现。　　三、病理生理 　　脑膜炎球菌侵入人体后，引起患者发病要经过感染和致病两个阶段。　　细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。病原菌还可通过血脑屏障进入脑脊髓膜引起化脓性炎症。　　败血症期主要病变使血管内皮损害，血管壁炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血；皮肤粘膜及心、肺、胃肠道等组织器官均可广泛性出血。　　脑膜炎期间，脑脊髓膜化脓性炎症及脑实质受累，出现炎症、水肿及出血，临床上出现惊厥、昏迷等症状，严重者可出现脑疝，导致呼吸衰竭而死亡。　　四、临床表现 　　潜伏期平均2～3日（1～7日）。按病情轻重和临床表现，本病分为轻型、普通型、暴发型和慢性败血症型。　　（一）普通型　　最常见，占全部病例的90%以上。临床上可分四期：　　1.前驱期（上呼吸道感染期）　　主要表现为上呼吸道症状，低热、咽痛、咳嗽及鼻塞等，此期持续1～2日。但因发病急，进展快，此期易被忽视。　　2.败血症期　　起病急、寒战高热，体温40℃左右，伴明显的毒血症症状，如：头痛、全身不适及精神萎靡等。约70～90%患者可有皮肤黏膜瘀点或瘀斑，病情严重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫黑色、坏死或大疱。少数病人脾大。此期持续12～24小时后进入脑膜炎期。　　3.脑膜炎期　　此期症状多与败血症期症状同时出现，除高热、毒血症症状外，主要是中枢神经系统症状及病理体征。经治疗病人常在2～5日进入恢复期。　　4.恢复期　　经治疗患者体温逐渐下降至正常，皮肤瘀点及瘀斑逐渐消失，其他症状逐渐好转，神经系统检查正常。约10%病人可出现口唇单纯疱疹。一般在1～3周内可痊愈。　　（二）暴发型　　少数病人起病急骤，病势凶险，病死率高，如不及时诊治24小时内可危及生命。分以下3型：　　1.休克型：为脑膜炎球菌败血症引起。高热寒战或体温不升，伴严重中毒症状，精神萎靡烦躁不安及意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央坏死，可有循环衰竭及休克。脑膜刺激征常缺如。　　2.脑膜脑炎型：为脑实质损害，高热、昏迷抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。　　3.混合型：上二型表现同时或先后出现，治疗困难，病死率高。　　五、诊断依据 　　（一）普通型流脑的诊断　　1.流行季节　　多为冬春季，儿童多见，当地有本病发生及流行　　2.临床表现　　突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。　　3.实验室检查　　①外周血白细胞总数及中性粒细胞明显增高；一般在（15～40）×10g／L；　　②脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变；　　③皮肤淤点或脑脊液涂片发现革兰阴性球菌；　　④脑脊液或血培养阳性可确诊。　　（二）暴发型流脑的诊断　　同普通型，但具有上述暴发型临床表现，　　休克型脑脊液变化不明显。　　（三）鉴别诊断　　与其他化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎鉴别。　　六、治疗 　　（一）普通型流脑的治疗　　1.一般治疗：　　2.病原治疗：　　尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑脊液屏障的抗菌药物。　　（1）青霉素：目前仍为脑膜炎球菌高度敏感的杀菌药物，尚未出现明显的耐药。青霉素G为治疗本病的首选药物。加大药物剂量则可在脑脊液中达到有效浓度。　　（2）其他亦可应用磺胺、氯霉素或三代头孢菌素等治疗　　3.对症治疗：高热时物理降温及应用退热药。如有颅压升高，用甘露醇降颅压。　　（二）暴发型治疗　　1.休克型：　　（1）尽早应用有效抗生素　　（2）迅速纠正休克，扩充血容量，解除血管痉挛，改善微循环　　（3）短期应用肾上腺皮质激素，可减轻毒血症状。　　（4）DIC的治疗，应用肝素治疗，输血等。　　2.脑膜脑炎型：　　（1）尽早应用有效抗生素　　（2）甘露醇脱水及防治脑疝　　（3）肾上腺皮质激素的应用　　（4）呼吸衰竭可适时应用人工呼吸机　　（5）高热惊厥：物理及药物降温，尽早应用镇静剂　　七、预防 　　（一）管理传染源　　早发现、早诊断、早报告、早期就地呼吸道隔离和治疗。　　早期发现病人，并就地隔离治疗，隔离至症状消失后3日，密切接触者医学观察7日。　　（二）切断传播途径　　搞好环境卫生，保持室内通风。　　（三）提高人群免疫力　　1.菌苗预防注射：A群和C群多糖菌苗预防。　　2.药物预防　　国内以A群为主，可采用磺胺做预防，目前国外已采用利福平和米诺环素或合用来与预防。第八节　疟疾　　疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的一种寄生虫病。临床特点为间歇性寒战、高热、继之出大汗而缓解，常有脾大与贫血。　　疟原虫有四种，间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。　　　　一、病原学：　　①小滋养体－是疟原虫侵入红细胞的初级阶段，细胞质呈环状、中央为一空泡、细胞核为点状位于细胞质的一边，形似指环，故又称环状体。被侵入的红细胞大小无明显变化。　　②大滋养体－又称阿米巴样体。虫体细胞质增多，有时伸出伪足，形态不规则，有疟色素，细胞核变大，被寄生的红细胞胀大，并出现染成红色的薛氏小点。　　③裂殖体－虫体继续增大，细胞质逐渐变，细胞核分裂，疟色素增多且不均，再分裂形成裂殖子，此时疟色素聚集成团。　　④配子体－虫体呈圆或卵圆形，有一个细胞核. 疟色素分布均匀。　　二、流行病学 　　（一）传染源　　疟疾病人和带疟原虫者。　　（二）传播途径　　疟疾的自然传播媒介为按蚊。　　（三）人群易感性　　人群对疟疾普遍易感。　　疟原虫先侵入肝细胞内发育繁殖，再侵入红细胞内繁殖。　　①人体内的发育　　红外期（肝内期）　　红内期　　②在蚊体内的发育　　三、临床表现　　① 红内期裂殖体增殖是主要的致病阶段　　②潜伏期1～3周　　③周期性寒战、高热、出汗是疟疾的典型临床表现　　④贫血、脾大、肝功异常　　⑤脑型疟　　⑥疟疾再燃和复发　　⑦血红蛋白尿症（黑尿热）　　四、诊断及确诊依据 　　（一）流行病学资料　　有在疟疾流行地区、流行季节居住或旅游史，近年来有疟疾发作史或近期接受过输血。　　（二）临床表现　　典型的间歇性定时寒战、高热发作，间日发作，发作时有明显寒战、高热和大汗，继以症状明显缓解的间歇，但也可不规则发热。脾肿大与贫血。凶险型疟疾有上述表现者。　　（三）实验室检查　　1.血常规检查：白细胞正常或减少、血色素低、血小板减少。　　2.病原学检查：血涂片查找疟原虫。如临床上高度疑似而多次血片检查阴性时，可作骨髓穿刺涂片染色检查疟原虫。　　（四）诊断性治疗　　（五）鉴别诊断　　需要与败血症、伤寒、钩端螺旋体病鉴别。　　五、治疗 　　（一）主要控制发作的药物　　氯喹是最常用和最有效的控制临床发作的药物。　　1.奎宁：对红细胞内裂殖体有较强的杀灭作用。　　2.氯喹：对红细胞内裂殖体有迅速的杀灭作用。　　3.甲氟喹：对血中的裂殖体有持久作用。早期使用对耐氯喹的恶性疟疾疗效很好，近年来发现抗药性甚广泛。　　4.青蒿素：及衍生物对间日疟和恶性疟原虫包括耐氯喹的红细胞内的裂殖体有强大的杀灭作用。可用于耐氯喹疟原虫的治疗。　　5.磺胺类与甲氧苄啶：对各种疟原虫红细胞内裂殖体有一定的作用。　　（二）防止复发和传播的药物　　伯氨喹能杀灭肝细胞内的疟原虫裂殖体和“休眠子”，有病因预防和防止复发的作用，能杀灭各种疟原虫的配子体以防止其传播。　　（三）主要用于预防的药物　　乙胺嘧啶能杀灭各种疟原虫的裂殖体，为较好的预防药。它对红细胞内期未成熟的裂殖体有抑制作用，但对成熟的裂殖体无效，故控制发作的效果较慢。其副作用有头晕、恶心、呕吐等。　　六、保护易感人群的措施 　　1.管理传染源：根治现症患者和带疟原虫者。　　2.切断传播途径：主要是灭蚊。　　3.保护易感人群：防蚊及预防性服药（乙胺嘧啶25mg，每周1次，或氯喹0.5g每周1次，或甲氟喹0.25g每周1次）。第九节　日本血吸虫病　　日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在人体及哺乳动物静脉血管内，（门静脉系统）引起的疾病，是我国重点防治的寄生虫病之一。　　（一）病原学（形态）　　①成虫：略呈圆柱形、雌雄异体、体表光滑、乳白色、多呈合抱状态：有口、腹吸盘。　　②虫卵：椭圆形、淡黄色、卵壳厚簿均匀，无卵盖，卵壳一侧有小棘是鉴别日本血吸虫卵的重要标志。　　（二）生活史　　成虫寄生在病人、病畜门静脉内；　　虫卵随病人（畜）粪便排出；　　虫卵入水孵出毛蚴；　　毛蚴钻入钉螺体内发育成尾蚴；　　尾蚴逸出到水中，人、畜下水，尾蚴经皮肤侵入。　　（三）临床表现　　1.急性血吸虫病　　（1）尾蚴性皮炎　　（2）潜伏期1个月左右，病程一般不超过半年。　　（3）发热、腹痛腹泻（消化道症状）、荨麻疹（过敏反应）、嗜酸细胞增多、肝脾肿大。　　（4）异位血吸虫病　　2.慢性血吸虫病　　（1）急性期感染较重迁延而来；病变隐匿至少半年未接受治疗；少量反复多次感染；　　（2）可无症状仅在普查时发现；　　（3）部分病人出现腹痛腹泻、也可有肝脾肿大。　　3.晚期血吸虫病　　（1）巨脾型 脾功能亢进；　　（2）腹水型 常并发上消化道出血、肝性脑病而死亡；　　（3）侏儒型 儿童期感染重造成发育障碍。　　（四）诊断及确诊依据　　1.流行病学资料：疫水接触史对诊断有重要的参考意义，注意患者籍贯、职业及疫区旅行史对诊断有帮助。　　2.临床表现：急性血吸虫病可有畏寒、发热、肝脾大和荨麻疹等。慢性血吸虫病有腹泻及脓血便表现，伴肝脾大。巨脾、腹水及水肿、侏儒症等对晚期血吸虫病的诊断有意义。　　3.实验室检查：　　1）病原学检查：　　①粪便检查　　②直肠粘膜活组织检查　　2）免疫学检查：皮试、血清学　　3）其他检查：肝功能、血常规　　4.鉴别诊断　　急性血吸虫病：应与伤寒与副伤寒、败血症、阿米巴肝脓肿、结核性腹膜炎等鉴别。　　慢性血吸虫病：应与慢性病毒性肝炎相鉴别。　　晚期血吸虫病：应与肝炎肝硬化、酒精性肝硬化等鉴别。　　（五）病原学治疗　　吡喹酮对血吸虫有很强的杀灭作用，是目前治疗血吸虫病较为理想的药品。　　1.急性血吸虫病总剂量：成人120mg／kg，4～6天分服，2～3次/d。　　2.慢性血吸虫病总剂量：成人60mg／kg（60kg为限）1～2天分服， 2～3次/d 。　　3.晚期血吸虫病应适当减少总剂量（一般40mg～60mg／kg），或适当延长疗程。　　（六）预防措施　　1.管理传染源：在流行区每年对人畜进行普查普治，在重流行区采用吡喹酮对人畜进行同步治疗。　　2.切断传播途径　灭螺、粪便管理及无害化处理，不使粪便入水。保护好水源。　　3.保护易感人群：加强卫生宣教，普及血防知识。增强保护意识；尽可能不接触疫水，注意个人防护。第十节　囊虫病（囊尾蚴病）　　囊虫是猪带绦虫的幼虫，又称囊尾蚴。可寄生在人体皮下、肌肉、眼、脑等组织器官中，引起猪囊虫病。严重者可危及生命。　　一、病原学　　囊尾蚴　　人食入虫卵――六钩蚴孵出――随血流至全身――发育为囊尾蚴　　二、流行病学　　1.传染源：猪带绦虫病人和带虫者。　　2.传播途径：经口感染，3种方式。　　①自体内感染　　②自体外感染　　③异体感染　　3.易感人群：　　人群普遍易感，青壮年多见，男＞女；农村＞城市。　　①卫生、生活习惯；②生产生活方式。　　4.流行特征：　　①地域：本病以东北、华北、河南较多。　　②其分布和流行与猪带绦虫病一致。　　③为北方地区主要的人畜共患寄虫病。　　三、临床表现　　自虫卵进入人体至囊尾蚴成熟约需3个月，潜伏期约3个月至数年不等。　　（一）脑囊虫病　　约占囊虫病病人总数的2/3。　　1.脑实质型　最常见，占脑囊虫病的80%以上　　2.脑室型　　因囊虫附着于脑室壁，导致脑脊液循环受阻，主要表现为颅内压增高的症状。　　3.软脑膜型　主要为慢性脑膜炎及蛛网膜下腔粘连的表现。　　4.混合型　　按在脑内不同部位又可分为：癫痫型、颅内压增高型、脑膜炎型、痴呆型、脊髓型。　　（二）皮下组织及肌肉囊虫病　　约2/3的囊虫病人有皮下或肌肉囊虫病。皮下结节、假性肌肥大。　　（三）眼囊虫病　　可寄生于眼的任何部位，以寄生于玻璃体和视网膜下最为常见。　　（四）确诊依据　　1.有猪带绦虫病史，可作为诊断本病的重要参考。　　2.皮下结节活检，病理证实为猪囊尾蚴即可明确诊断。　　3.眼部囊虫经手术取出，病理证实为猪囊尾蚴即可明确诊断。　　4.脑脊液可见脑脊液压力增高，脑膜炎者可有细胞数及蛋白质轻度增高。　　5.头颅CT或MRI对脑囊虫病有重要的诊断价值。　　6.免疫学检查　　①皮内实验　　②血清或脑脊液检测特异抗体。　　鉴别诊断：　　脑囊尾蚴病：应与原发性或其他原因引起的癫痫、颅内肿瘤相鉴别。脑膜炎型应与结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、不典型的化脓性脑膜炎、脑型血吸虫病及脑型肺吸虫病等相鉴别。　　眼囊虫病：应与眼内异物、肿物及各部位其他眼病相鉴别。　　皮下肌肉囊尾蚴病：应与皮脂腺囊肿、多发性神经纤维瘤、风湿性结节及肺吸虫的皮下结节相鉴别。　　（五）治疗　　1.病原治疗　　①吡喹酮　　②阿苯达唑　　2.对症治疗　　①对有颅内压增高者　　②癫痫发作者　　③激素治疗　　④对疑有囊虫堵塞脑室者应手术摘除囊虫　　⑤眼囊虫病者禁止杀虫治疗，必须先手术治疗。　　⑥其它　　（六）预防　　1.管理传染源 治疗猪带绦虫病患者。　　2.切断传播途径 防止粪便污染食物、水及烹调用具。对生吃的蔬菜、水果及其他食物要消毒。　　3.不吃生或半生的猪肉，避免感染猪带绦虫病。切生食与切熟食的刀、板要分开。　　4.保护易感人群 加强卫生宣教，养成良好的饭前便后洗手的卫生习惯。第十一节　艾滋病　　艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，，由人类免疫缺陷病毒（HIV）　　　　一、病原学 　　人免疫缺陷病毒有两个型，即HIV-1和HIV-2，两者均能引起艾滋病。为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，慢病毒亚科。　　HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4＋T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。HIV侵入人体后虽然能刺激机体产生抗体，但中和抗体很少，且作用极弱。在血清中同时有抗体和病毒存在的情况下，此血清仍有传染性。　　二、流行病学 　　（一）传染源　　病人、HIV携带者。　　病毒主要存在于血液、体液中。　　（二）传播途径　　1.性接触传播 是本病主要传播途径。　　2.注射传播 共用针头、血友病患者应用第Ⅷ因子或输入被HIV污染的血或血制品。　　3.母婴传播 感染HIV孕妇可经胎盘、亦可经产道及产后血性分泌物或喂奶等传给婴儿。　　4.其他途径 用HIV携带者的器官移植、人工受精，用污染的器械或针头刺伤皮肤等。　　（三）高危人群　　男性同性恋者、性乱者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。50岁以下的青壮年发病率较高。　　三、发病机制　　在HIV直接和间接作用下，CD4+T淋巴细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。CD4+T淋巴细胞受损方式及表现：　　（1）病毒直接损伤：HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109～1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。　　（2）非感染细胞受累：感染HIV的CD4+T细胞表面gp120表达，与未感染的CD4+T细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使膜通透性改变，细胞溶解破坏。　　（3）免疫损伤：gp120与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而破坏，致CD4+T细胞减少。　　（4）来源减少：HIV可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴细胞向CD4+T细胞转化，导致CD4+T细胞减少。表现为对可溶性抗原（如破伤风毒素）识别缺陷，细胞因子产生减少，B细胞辅助能力降低，并可丧失迟发型免疫反应等。　　由于其他免疫细胞亦不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。经2～10年的潜伏性感染阶段后，病毒可被某种因素所激活，通过转录和翻译形成新的病毒RNA和蛋白，然后在细胞膜上装配成新病毒，再感染其他细胞。　　四、临床表现 　　本病潜伏期较长，一般2～10年可以发展为艾滋病。临床表现可分为：　　（一）急性感染　　原发HIV感染后小部分病人可以出现发热、全身不适、头痛、厌食、肌痛、关节痛和淋巴结肿大，类似血清病的症状。此时血液中可检出HIV及P24抗原。一般症状可持续3～14日后自然消失。　　（二）无症状感染　　临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心和包膜蛋白的抗体，具有传染性。此阶段可持续2～10年或更长。　　（三）艾滋病　　本期可有5种表现：　　1.全身性症状　　称为艾滋病相关综合征。　　2.神经系统症状　　除以上症状外，出现头痛、癫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。　　3.严重机会性感染　　如卡氏肺孢子虫（菌）病。　　4.继发肿瘤　　如卡氏肉瘤，非霍杰金淋巴瘤等。　　5.并发其他疾病　　如慢性淋巴性间质性肺炎等。　　艾滋病病人常见各系统的临床表现：　　1）肺部：多种病原体可引起艾滋病病人的肺部感染。　　2）胃肠系统：以口腔和食管的念珠菌病、疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见。　　3）神经系统：约30%～70%的AIDS有神经系统症状，是导致死亡的主要原因。　　其中包括：　　（1）机会性感染　　（2）肿瘤　　（3）原发性HIV感染　　（4）其他　　4）皮肤黏膜：卡氏肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔黏膜。　　5）眼部：艾滋病病人眼部受累较为广泛。　　五、诊断和实验室检查 　　（一）临床诊断　　高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能。　　①体重下降10%以上。　　②慢性咳嗽或腹泻1个月以上。　　③间歇或持续发热1个月以上。　　④全身淋巴结肿大。　　⑤反复出现疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。　　⑥口咽念珠菌感染。　　对可疑者应进一步作实验室确诊检查。　　（二）实验室诊断　　1.常规：白细胞、红细胞、血色素及血小板均有不同程度减少；尿蛋白阳性。　　2.T淋巴细胞亚群检查：可发现T细胞绝对计数下降，CD4＋T淋巴细胞计数也下降[正常（0.8～1.2）×109／L]。　　CD4／CD8＜1.0。　　3.特异性抗体检测： ELISA法检测血清、尿液、唾液，主要检查p24抗体和gp120抗体。　　4.抗原检查：用抗HIV p24抗原的单克隆抗体制备的试剂，用ELISA法检测血清中的p24抗原。　　5.病毒检查：包括从病人血浆、单个核细胞和脑脊液中分离HIV病毒或应用Northern blot印染法检测HIV-RNA。　　六、治疗 　　直至目前为止艾滋病尚无特别有效疗法。　　（一）抗病毒治疗　　1.核苷类逆转录酶抑制剂　　（1）叠氮脱氧胸苷（AZT）：其作用是抑制HIV的逆转录酶，减少病毒复制，它能延长艾滋病病人的存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。　　HIV感染者无论是否有症状，只要外周血CD4＋T淋巴细胞计数少于0.5×109／L，就需要接受AZT治疗。 　　（2）双脱氧胞苷（ddc）和双脱氧肌苷（ddi）：能使CD4＋ T细胞升高，对骨髓抑制较AZT轻。目前主要用于对AZT不能耐受或治疗无效的病例。　　（3）拉米夫定：与AZT 合用有协同作用。　　2.非核苷类逆转录酶抑制剂：主要是奈非雷平，可降低HIV-1 RNA水平。　　3.蛋白酶抑制剂：沙奎那韦等，能抑制90%的HIV复制，降低血浆HIV的浓度强于AZT，与核苷类酶抑制剂合用有良好的协同作用。　　（二）免疫治疗　　用免疫增强药物提高HIV感染者的免疫功能，但T细胞激活有可能触发细胞内HIV的复制。因此可用免疫调节药物的治疗，仍在研究中。　　（三）并发症的治疗　　1.卡氏肺孢子菌肺炎：复方新诺明。　　2.卡氏肉瘤：应用AZT与IFN联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。　　3.隐孢子虫感染：应用螺旋霉素每日2g。　　4.弓形虫病感染：应用螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶联合或交替应用。　　5.巨细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。　　（四）支持及对症治疗　　加强营养、补充维生素B12及叶酸、酌情输血或淋巴细胞，心理治疗等。　　（五）预防性治疗　　1.结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。　　2.CD4＋T淋巴细胞少于0.2×109／L者，应接受肺孢子虫肺炎预防性治疗，可口服TMP-SMZ。 　　3.医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2小时内应进行AZT治疗，疗程4～6周。　　七、预防 　　（一）控制传染源： 隔离、消毒，加强国境检疫。　　（二）切断传播途径：禁毒、打黄、严格筛查血液制品、推广一次性注射器等。　　（三）保护易感人群：限制HIV感染者结婚、女性感染者避免生育、疫苗的研制。所引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4＋T淋巴细胞），使机体细胞免疫功能受损，最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤。本病特点：发病缓慢、传播迅速、病死率高。
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