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act及teg的原理及操作
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ACT及TEG的原理及操作
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美国唯美血液技术公司HAEMONETICS
TEG5000血栓弹力图仪
HAEMONETICS&TEG&&5000
Thrombelastograph&&Hemostasis
Analyzer System
TEG&是一种从整个动态过程来监测凝血过程的分析仪，于1984年由德国人Harter发明。其工作原理是在模拟人体内环境下凝血-纤溶整个过程的同时，通过物理方法将血块弹性强度转换成图形表示，直观判断血凝情况并分析成因。
TEG&可进行凝血因子激活、血小板聚集、纤维蛋白溶解等过程的动态分析，不受肝素类物质的影响，完美呈现患者凝血-纤溶真实全貌。
在我国目前TEG主要应用于
心内科：抗血小板药物疗效检测；
麻醉科：判断出血原因，指导成分输血；
血液科：指导血制品和药品选择使用；
检验科：筛查凝血功能异常；
重症监护室：监控术后凝血情况；
根据使用特点，TEG也广泛用于心外科、器官移植科、神经外科、神经内科、产科、儿科等科室
（一）&麻醉科
麻醉科中的凝血监护已经越来越受到广大麻醉科医生的重视，在目前麻实施的很多手术麻醉中患者的凝血都会发生不同程度的变化，无论是术中出血、药物及血制品的使用、术中纤溶亢进的出现、以及预防术中血栓发生等方面，都给我们的麻醉科医生提出了很多值得探讨的课题。
TEG&在麻醉科的用途：
1、判断患者出血原因，鉴别是由于凝血系统异常引起，还是外科原因引起
2、准确诊断患者的凝血异常的类型，鉴别凝血因子缺乏、血小板功能不良、纤溶亢进等
3、指导成分血使用，明确成分血给予的时间、种类、剂量
4、判断患者高凝状态，指导抗凝治疗，预防术中血栓
5、检测和评估成分血和&/&或与凝血相关药物的治疗效果
6、监测手术中其他治疗对凝血系统的影响，如输液、药物使用等
（二）器官移植科
在器官移植手术中，特别是肝移植手术中，复杂性的大量出血可对病人生命造成极大威胁。若伴有凝血功能障碍，使术中出凝血情况更为复杂。面对这些病人的输血处理仍然是个难题，尤其是对凝血功能障碍的病人，单凭经验决定凝血功能异常的原因，决定是否需要输血、输血量与成分等，经常是盲目的。临床上极需要有一种既简单又敏感，可靠的方法来检测大量失血病人的凝血功能状况，在较短的时间内检测出病人凝血障碍的原因，并在其指导下进行合理的输血，既可避免多种凝血测定法而延误处理时间，又可及时纠正凝血障碍、减少失血与输血，乃是当今极待解决的问题。
1&．综合诊断患者围手术期的凝血变化
2&．指导围手术期的成分输血和凝血相关药物的使用
3&．及时发现和诊断纤溶亢进的情况
4&．预测高凝状态，预防手术后的血栓发生
5&．判断肝素在手术中的影响
6&．术后监测引流出血，判断出血原因，减少二次手术风险
（三）心内科
介入治疗目前已成为心内科治疗的主要手段之一，抗凝药物以及抗血小板药物更是成为了常规用药。而在现在的治疗中，由于血栓发生过程是受多个因素综合影响，因此，我们一般都采取按照治疗指南进行治疗的方法。而在这样的情况下，仍然有一部分患者在短时间内再次发生缺血事件。在众多原因当中，患者的凝血情况无疑是一个非常重要的因素，这时我们需要清楚的了解患者的凝血情况，特别是患者的血小板功能，而且还要了解我们使用的药物在病人身上起到了多少作用，因此，目前一些国家的学者提出了要对病人进行有针对性的个性化治疗的草案。
TEG&的用途：
1&．判断病人的基础凝血情况，判断患者凝血系统异常在整个缺血事件中的地位
2&．监测&PTCA&前低分子肝素达到的效果
3&．诊断各个抗血小板药物对病人血小板抑制的百分比，从而知道&PTCA&中个性化的使用&GBIIb/IIIa&抑制剂，进一步保证手术安全
4&．判断&PTCA&中、后的低分子肝素的作用和代谢情况
5&．确定&PTCA&后患者的个性化血小板治疗方案，减少再次缺血事件的发生
6&．在定期随访中诊断患者抗血小板药物使用的效果
（四）&心外科
体外循环手术是人为干扰血凝情况十分明显的过程。&1&）使用了肝素；&2&）转机对血小板功能抑制作用；&3&）一些血制品的液体的影响；&4）手术创伤。围手术期用肝素的目的是防止在循环中形成血栓、高凝危险。术后用鱼精蛋白中和肝素，医生转为关心低凝倾向，术后出血等问题。二尖瓣换瓣术后的病人需用低浓度肝素，预防血栓形成和出血。心室辅助和膜肺的患者更是需要对患者进行控制性低凝的监测，不仅需要检测凝血发生时间的长短，更重要的是明确凝血发生后的凝血状态，并且需要频繁监测，指导低分子肝素和抗血小板药物的使用等
TEG&的用途
1、配合&ACT&，监测肝素化情况，尤其是低分子肝素；
2、能把病人围手术期的真正凝血功能提供医院参考；
3、其对血小板的特异功能评价，能对转机时间长的受术者，准确反应其血小板功能；
4、评估液体和血制品的使用对血凝影响，探讨出更合理的使用方案，减少不必要的费用
5、准确判断患者的术后出血是手术造成还是凝血异常所致；
6、其对高凝状态的诊断，判断患者出现缺血时间的风险，是目前其它检测方法所不能代替的
（五）&重症监护室
围手术期中对于凝血的检测至关重要，特别在一系列重大手术后，多数患者凝血会有明显的变化。对于血栓发生，手术后渗血和再出血的判断有时关系到手术的成败。
TEG&用途：
1、对患者发生血栓的风险准确评估；
2、对术后血性引流的性质进行诊断，鉴别渗血和出血；
3、指导成分输血，合理的减少血制品使用；
4、准确诊断&DIC&、术后血栓等
（六）&神经外科
神外手术中，对于血栓和出血的预测可以关系到患者手术的成功与否，并对病人的预后情况有着非常明显的影响
TEG&的用途
1.&术中检测患者的凝血变化，防止出现大出血，指导血制品使用
2.&监测术中血栓发生的风险，指导治疗
3&．判断抗凝、抗血小板治疗的效果
4&．诊断术后血栓发生的风险
（七）神经内科
脑血管病是神经内科的常见病，脑出血或脑血管梗塞的诊断及治疗，很大程度上在于准确的血凝诊断取得，而药物是可选性相当大的。
TEG&用途：
1、对血凝进行诊断，判断患者再次血栓的风险
2、判断溶栓治疗前后患者凝血的变化
3、判别溶栓治疗及抗凝、抗血小板治疗的治疗效果
4、对治疗方案进行前后对照，医生能争取更科学、有说服力的治疗措施。
（八）&产科
孕妇在孕&30&周&— 40&周，有约&15%&出现孕高症，其表现可为高凝或低凝，不加处理会导致&DIC&。同时在产科中还有如宫外孕、羊水栓塞等情况可以引起凝血的异常。
TEG&用途：
1&．对凝血功能进行判断，以便医生对症处理；
2&．对孕妇是否会在术中大出血进行评估
3&．判断羊水栓塞对患者的凝血系统的影响，防止发生血栓
4&．判断宫外孕病人的出血对凝血系统的影响，指导成分输血，抢救患者生命
（九）&创伤和急症医学
在急症医学中，特别是在普外和骨科相关的患者中，创伤占有相当的比例。无论是患者本身的表现是大量失血、&DIC&、休克，还是患者本身有出血性疾病，在术前快速的了
解患者的凝血情况至关重要，争取时间往往关系到抢救和手术的成功与否。
TEG&用途：
1&．对于创伤出血患者快速判断凝血情况，准确进行输血抢救，为手术治疗作好准备；
2&．对于急症患者快速了解患者凝血情况，以免造成手术治疗中不必要的损失；
3&．对于急性血栓溶栓治疗的患者，随时检测凝血的变化；
4&．准确判断抢救中的&DIC&、高凝和纤溶亢进。
（十）&检验科
1&．对检验科目前的血凝仪检测是一个良好的补充，目前血凝仪是对凝血的各个过程分开检测，&TEG&是对凝血过程的综合检测
2&．血凝仪是判断凝血各成分的检测，而&TEG&是对凝血成分相互作用结果的检测
3&．可作为手术前凝血情况全面筛查（包括了血小板聚集功能）的良好设备，优于传统的凝血&4&项。
4&．可以进行血栓性疾病和出血性疾病的筛查和普查
凝血功能的监测和血液病病人的麻醉
一、&&&正常的凝血机制&（一）&&&概述&体内的凝血过程是多种生物成份参与的相互作用过程，包括血管壁的完整性和血管内皮细胞的功能、血小板的数量和功能、凝血因子的参与等。&正常的凝血过程分为相互制约和平衡的两个方面：凝血和纤溶。两方面相互平衡的结果是保证和维持循环血流通畅的重要因素。在出血的情况下，在破损的血管处凝血是主要的。&正常的血浆凝血通路有两条：内源性和外源性通路，均经过激活凝血因子&Ⅹ&完成凝血反应过程。&（二）&&&凝血过程&
1&、&&&血管壁止血：损伤处的血管收缩，血流变慢，损伤处的伤口缩小。&
2&、&&&血小板因素：血小板的浆膜是磷脂双层膜，含有糖蛋白，与受伤血管内皮细胞下的胶原纤维接触&→&释放&ADP&（二磷酸腺苷）&→&血小板聚集堵塞破口&→&血管收缩素。&
3&、&&&血浆止血因素：&12&种凝血因子参与（血清与血浆）&
&&&&&凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质，称为凝血因子。除因子&Ⅳ&外其余为蛋白质（蛋白酶），水解特定的肽腱，使凝血因子活化。&凝血过程：一系列蛋白质水解的过程，大体上可以分为三个阶段&
&&1.&凝血活酶生成期&X → Xa&
&&&&&&2.&凝血酶生成期&&
Ⅱ→Ⅱ a&
&&&&&&3.&纤维蛋白形成期&Ⅰ→Ⅰ
内源性途径：&&&
Ⅻ &&& Ⅻ
a&（血管内膜下胶原纤维暴露）&&&
Ⅺ &&& Ⅺ
&&&&&&&&&&&&&&
Ⅸ a+ Ⅷ +PF3+&Ca2+&（因子&Ⅷ&复合物）&
Ⅹ &&& Ⅹ a+ Ⅴ
+PF3+&Ca2+&外源性途径：&&&&&
Ⅲ + Ⅶ +&Ca2+&
&&&&&&&&&&&&&&&
Ⅱ &&& Ⅱ
&&&&&&&&&&&&&&&
纤维蛋白原分解&一般情况下，外源性凝血途径较快，但是单纯由一种途径参与的凝血情况不常见。&
（三）&&&凝血过程的相关因素&
1&、&&&内皮细胞的功能&（&1&）&&&血管屏障功能：防止循环中的血液成份、凝血因子与内皮下血管基膜的血管性假血友病因子（&von&Willebrand's&factor&，&&vWF&）和成胶原组织接触。&（&2&）&&&分泌功能：&①&含有肝素的蛋白多糖如透明质酸样物质将血管内皮覆盖，使血管内皮对循环血液中的凝血因子前质有排斥作用；&②&分泌单体肝素戊多糖序列，增强&AT&－&Ⅲ&的抗凝活性，抑制凝血物质前体的形成，尤其是凝血素因子（&Ⅱ a&）、&Ⅸ a&、&Ⅹ a&因子；&&
③&内皮细胞通过蛋白－&S&、抑制蛋白－&C&及凝血调理素而抑制凝血酶的形成；&④&内皮素通过环氧化酶及其他酶作用而分解脂肪酸，生成前列腺素（&PGI2），是一种很强的血小板激活抑制剂；&⑤&内皮细胞具有合成和释放&NO&的作用，&NO&&和&PGI2&可以抑制血小板的移动和黏附作用。&
2&、&&&血小板&（&1&）&&&血小板的结构：血小板的直径&2&～&3um&，是血液中最小的细胞，无&DNA&，不能合成新蛋白；由骨髓产生，半衰期&9&～&10&天。&（&2&）&&&血小板功能：&
①&黏附功能：血管损伤部位内皮细胞剥脱，血小板膜的糖蛋白迅速附着在内皮细胞下层胶原组织上；&
②&聚集功能：血小板黏附在血管破损处受到凝血酶、&ATP&等活化剂作用后被活化，活化的血小板相互黏附在一起称为聚集。血小板聚集后与纤维素、红细胞交叉连锁形成血凝块堵塞破裂的血管。&ADP&、&TXA2&是较强的血小板聚集剂；&
③&释放和激活功能：血小板释放&α&－颗粒和稠密颗粒；&α&－颗粒含有血小板因子&4&（&PF4&）和&β&－血栓素、稠密颗粒含有&ADP&、&5-&羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和&Ca2+&等。&
3&、&&&凝血因子&因子&Ⅰ
&&&纤维蛋白原&因子&Ⅱ
&&&凝血酶原&因子&Ⅲ
&&&组织凝血致活素&因子&Ⅳ
&&Ca2+&因子&Ⅴ
&&&前加速素，加速球蛋白&因子&Ⅶ
&&&前转变素，血清凝血酶原转变加速素&SPCA&&
因子&Ⅷ
&&&抗血友病球蛋白&因子&Ⅸ
&&&血浆凝血致活素&因子&Ⅹ
&&Stuart-Proruer&因子，凝血酶原酶复合物的重要成份&因子&Ⅺ
&&&血浆凝血致活素前体&因子&Ⅻ
&&&接触因子纤维蛋白&因子&ⅩⅢ
&&稳定因子&（四）&&&抗凝系统&体液中主要的抗凝物质包括以下几种&
1&、&&&丝胺酸蛋白酶抑制物：主要包括&AT- Ⅲ&、&α1&抗胰蛋白酶、&α2&抗纤溶酶、&α2&巨球蛋白、肝素辅助因子&Ⅱ&。其中最主要的是肝细胞和血管内皮细胞分泌的&AT- Ⅲ&，它可灭活因子&Ⅸ a&、&Ⅹ a&、&Ⅺ a&、&Ⅻ a&和凝血酶。正常情况下其直接抗凝作用非常缓慢，不能有效的抑制凝血，但在与肝素结合后其抗凝作用可增强&2000&倍。&
2&、&&&蛋白质&C&系统：主要包括蛋白质&C&、血栓调理素、蛋白质&S&和蛋白质&C&的抑制物。蛋白质&C&的作用包括：&①
&&灭活因子&Ⅴ a&、&Ⅷ a&；&②
&&阻碍因子&Ⅹ a&与血小板上的磷脂膜结合，从而消弱因子&Ⅹ a&对凝血酶原的激活作用；&③&刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性。&
3&、&&&组织因子释放抑制物（&TFRI&）：近年来认为&TFRI&是体内最主要的生理性抗凝物质，主要来自于小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白主要通过抑制&Ⅹ a&、&Ⅶ a&发挥抗凝作用。&（五）&&&纤维蛋白溶解&纤溶酶原由肝脏合成，被激活后变成纤溶酶，使纤维蛋白降解成&D&－二聚体、血块溶解。纤溶酶原激活物广泛的存在于组织中如子宫、胎盘、肺、前列腺、卵巢、甲状腺等。纤溶系统的激活有原发性和继发性。&二、&&&围术期凝血功能的监测&（一）&&&出血时间（&BT&）：&反映血小板与血管内皮之间形成血块的相互作用，出血时间的异常通常反映血管壁的严重缺陷和（或）血小板功能的异常或数量的减少。近年来发现其在预测出血方面并无效果，故不推荐作为围术期凝血状态的评估。&（二）&&&血小板计数（&PLT&）：&正常范围为&100&～&300*109/L&。大量出血时，血小板丢失，从骨髓释放大量的血小板，但其功能不全，凝血效果差。&（三）&&&凝血酶原时间（&PT&）：&向血样中加入过量的组织凝血活酶和适量的钙，观察血浆凝固时间，主要反映外源性凝血系统的功能。正常值&12&～&14&P&。&APTT&和&PT&都受因子Ⅴ&、&Ⅹ&、&Ⅱ&、&Ⅰ&的影响，但&PT&对因子&Ⅶ&的缺乏更敏感；在因子&Ⅷ&、&Ⅸ&、&Ⅺ&、&Ⅻ&、血管舒缓素原和高分子量激肽酶原缺乏时，&PT仍可正常。严重肝病、&DIC&、维生素&K&缺乏或口服抗凝血药时&PT&延长。&（四）&&&凝血酶时间（&TCT&）&:&测定纤维蛋白原转化为纤维蛋白的速率。正常值是&12&～&20&P&。纤维蛋白原水平低或异常的病人、肝素治疗的病人&TCT&是延长的。&（五）&&&部分凝血活酶时间（&KPTT&）&:&血样中加入特殊物质如白陶土以激活内源性凝血系统，并测定血浆凝固的时间。&APTT&正常值为&25&～&37&P&，若延长提示内源性凝血系统中凝血因子的活性低于正常水平的&25&％。此检验对凝血因子减少敏感，在接受肝素治疗的病人中&APTT&延长。如果循环中存在抗凝物质如红斑狼疮抗凝物质、因子&Ⅷ&抗体，&APTT&也异常。&APTT&异常与临床出血无必然联系，除非病人有活动性出血，否则不必积极纠正&APTT&的异常。&（六）&&3P&试验（&D&－二聚物&/&纤维蛋白裂解产物）：当发生纤溶时，纤溶酶可降解纤维蛋白和纤维蛋白原。纤维蛋白裂解产物反映纤维蛋白原和纤维蛋白的降解情况。对于诊断原发性纤溶和&DIC&有较特异性价值。但有假阳性，且检测时间长。&（七）&&&激活凝血时间（&ACT&）：是改良的全血凝固时间检测方法，向血样中加入硅藻土以激活内源性凝血系统，测定血块形成的时间。正常值是90&～&130&P&，此法相对简单易行，主要用于检测体外循环中肝素化治疗者残留肝素的存在。多数研究认为体外循环中&ACT&应维持在&400&P&以上。ACT&除了作为肝素化效果的指标外，对其它凝血机制障碍的诊断无意义。&ACT&只能激活内源性凝血系统，不能反映外源性凝血功能和血小板的功能。正常人凝血因子在血栓的形成过程中仅起&20&％～&50&％的作用，&ACT&延长不能提示是否有凝血因子的缺乏。&（八）&&&凝血弹性图监测（&thrombelastography&TEG&）：&1948&年由&Harter&发明，&80&年代用于临床。近年来在肝移植、心肺转流、&DIC&等的凝血功能监测方面得到广泛应用。它不仅可提供全面的分析凝血形成反应和血块溶解的全过程的图形，而且可以分析凝血异常的原因；能动态地评估血小板与血浆凝血因子的相互作用及其它细胞成份对血浆因子活动的影响，具有动态性、及时性、准确性的特点。&三、&&&围术期凝血功能异常的原因&（一）&&&血小板减少或功能不全：&
&&临床上血小板小于&50*109/L&，手术中不可避免地出现创面渗血增加，应视为手术禁忌。血小板小于&20*109/L&，可导致自发性出血，特别是颅内出血。血小板减少症主要见于骨髓生成减少、组织损伤或被激活消耗过多、血液稀释、免疫破坏等。药物对骨髓功能的抑制、脾功能亢进及药物过敏等因素均可使血小板生成减少或破坏增加；病人长期服用阿斯匹林、苯海拉明等药物可抑制血小板环氧化酶的活性从而抑制&TXA2&生成，致血小板功能异常。血小板无力症、血小板第三因子缺乏症等影响血小板的功能。采血时血小板的破坏达&20&％，放置&24h&后破坏&50&％，&48h&后损伤达&70％以上。对于血小板缺乏或功能不全的病人可通过输注新鲜血液、浓缩血小板等来提高血小板。&（二）&&&肝功能不全：&肝脏是合成几乎所有凝血物质的场所，同时也合成抗凝物质、纤溶酶原。另外肝脏也负责清除激活的凝血因子、纤溶酶原激活物及纤维蛋白降解产物。因此严重的肝病患者可出现凝血障碍：维生素&K&吸收减少，凝血因子&Ⅱ&、&Ⅶ&、&Ⅸ&、&Ⅹ&的合成减少；纤维蛋白原缺乏；异常纤维蛋白原血症；纤溶亢进；血液中出现抗凝物质；门脉高压和脾功能亢进。因此对于肝功能障碍的病人需准备新鲜血或新鲜冰冻血浆，补充维生素&K&，必要时应用抗纤溶药物如氨基己酸、抑肽酶等或补充纤维蛋白原。&（三）&&&麻醉对凝血功能的影响：&吸入麻醉对血小板凝集及血小板、血栓素&A2&受体配对亲和力有影响。气管插管应激反应引起儿茶酚胺增加，因此促进血小板的凝集，促进血液凝固，对高凝病人是不利的。有研究表明局部麻醉后深静脉栓塞的发生率降低。&（四）&&&血液稀释和大量输血对凝血功能的影响：&可能的机制包括凝血因子和血小板的丢失和稀释；休克对肝脏和骨髓的影响，凝血因子合成减少，释放的血小板缺乏凝血功能；库存血中凝血因子和血小板少；发生&DIC&和纤溶亢进；抗凝血酶&Ⅲ&、纤溶酶和蛋白&C&抑制物等调节物质不足；枸橼酸中毒；库存血中&2&、&3&－二磷酸甘油酸减少、高钾、低钙、&PH&值下降；低温。&（五）&&&人工胶体对凝血功能的影响：&血液稀释达&40&％以上时，血浆代用品特别是右旋糖酐对凝血功能影响较大。&（六）&&&手术因素对凝血功能的影响：&
1&、&&&体外循环：低温、肝素化等人为因素暂时性使病人凝血功能障碍；血液稀释、体外循环过程中可使凝血因子和血小板减少、纤维蛋白原功能失常或纤溶亢进。&
2&、&&&肝移植术：接受肝移植的病人术前凝血功能障碍；手术中大量失血而输血补液致稀释性凝血功能障碍；无肝期凝血因子合成减少、组织纤溶酶原激活物的清除率下降致纤溶亢进；新肝期释放内源性肝素样物质、组织纤溶酶原激活物、低温、低钙等。&
3&、&&&弥散性血管内凝血（&DIC&）：常见于感染性休克、妊娠高血压综合症、严重的创伤等。&
4&、&&&原发性纤溶亢进：多见于严重创伤和外科手术时，尤其见于胸腔、胰腺、子宫、前列腺手术中；亦可见于肝硬化、门脉高压和病理产科（羊水栓塞、胎盘早剥、流产）。因大量的组织纤溶酶原激活物进入血液，使纤维蛋白酶原激活发生纤溶。与&DIC&的区别在于该类病人血小板计数正常。&四、&&&常用的血液制品和药物&（一）血液制剂：&
1&、血小板&浓缩血小板用于血小板减少症&pt&＜&50*109/L&，&1u&的血小板可提高血小板计数&5&～&10*109/L&。成人的用法为&1u/kg/24h&。&
2&、新鲜冰冻血浆&
FFP&在&6h&内采集分离后储存在&-18 ℃&以下，含有全血中所有的凝血因子。&ASA&推荐&FFP&可以用于凝血因子缺乏所致的出血、渗血，如严重的肝病、血友病、大量输血后的凝血因子缺乏等。一般不用于扩容和营养支持治疗。&
3&、&&&血浆凝血因子制剂&冷沉淀：每&15mlFFP&可提取含有凝血因子&Ⅷ 1u&，纤维蛋白原&250mg&，第&Ⅶ&因子等。&凝血酶复合物：适用于凝血因子&Ⅱ&、&Ⅶ&、&Ⅹ&、&Ⅺ&缺乏所致的出血。&因子&Ⅷ&浓缩物：适用于血友病&A&病人。&（二）干扰凝血的药物：&
1&、肝素&生理情况下血浆中的含量甚微，临床上作为一种抗凝剂广泛应用于防治血栓性疾病。抗凝机制主要是通过与抗凝血酶&Ⅲ&结合增强其活性，另外可以刺激内皮细胞释放大量的肝素和抗凝物质抑制凝血过程。天然肝素分子量&5000&～&30000u&，不仅与抗凝血酶&Ⅲ&结合，而且与血小板结合抑制血小板表面凝血酶的形成，抑制血小板的聚集和释放，半衰期&1&～&2.5h&。低分子量肝素（如速避凝）＜&7000u&，仅与抗凝血酶&Ⅲ&结合，半衰期&3～&4h&。&
2&、华法令&是维生素&K&的拮抗剂，可抑制肝脏产生凝血因子和蛋白&C&等，半衰期&35h&。&
3&、&NSAID&抑制血小板的聚集和释放，延长出血时间。特别是阿斯匹林抑制环氧化酶的作用不可逆，需要停药&2&周以上方可考虑椎管内麻醉。&
4&、&&&重组&t&－&PA&（组织纤溶蛋白酶原激活物）&用于治疗心、脑、肺或周围动脉栓塞性疾病。半衰期很短，&80&％在肝内&10min&清除，如果治疗后需要紧急手术，需要等待&20&～&30min&即可。&
5&、&&&其它抗凝药物&化疗药物、抗生素、前列腺素等可以抑制血小板功能，影响凝血。&（三）促进凝血的药物：&
1.&&抑肽酶：抗纤溶作用，用于体外循环中&5&～&10&万&u/d&
2.&&血凝酶（立止血）：类凝血酶，静脉注射&20min&后出血时间即明显缩短，同时肌肉注射作用效果更好。无增加血栓形成的危险。&
3.&&去氨加压素（弥凝）：&0.3ug/kg&，静脉注射半衰期&2&～&4h&。用于治疗血友病、肝硬化阿斯匹林后的凝血功能不全。&
4.&&氨甲苯酸（&PAMBA&）和氨基己酸（&EACA&）：抗纤溶酶药物，用于全身纤溶亢进的出血，如肝硬化、前列腺手术病人术中的渗血，&DIC&的纤溶亢进期的治疗。&
5.&&酚磺乙胺（止血敏、特快灵）：能促进血小板的增加，并且增强其功能和聚集，加速凝血过程，减少血管的渗透性。静脉注射后&1h&达作用高峰，持续&4&～&6h&。与抗纤溶药物合用有血栓危险。&
6.&&二乙酰胺乙酸乙二胺（速止）：化学合成促凝血药物，作用机制抑制纤溶酶原激活物，使纤溶酶不能激活；促进血小板释放活性物质，增强血小板的聚集和黏附；降低毛细血管的通透性。&五、&&&凝血弹性图（&TEG&）&
1&、&&TEG&的设计原理：&一只特制的精制盛有血液的圆柱型杯，以&4&。&45'&的角度旋转，每转动一周的时间是&10&P&。通过一根由螺旋丝悬挂的针，针浸泡在杯内的血液中，以监测血液的凝固状态。杯子旋转的时候，如果杯内的&&&血液没有凝固，血液为液体状态，针与血液没有任何旋转切应力产生；一旦纤维蛋白与血小板复合物产生并且与针粘合在一起时切应力产生并增加，针运动的幅度产生变化，通过传感器放大描出的图形即为&TEG&。当血块回缩或溶解时，针与血凝块的切应力减小，图形发生相应变化。&
2&、&&&图形及相关参数：&
1.&&凝血反应时间（&R&－&time&）从加入血样至开始记录到第一次切应力的时间，正常为&6&～&8&P&，即开始形成凝血所需要的时间。因为抗凝剂和凝血因子的缺乏而延长，因血液高凝而缩短。&
2.&&凝血形成时间（&K&－&time&）即从凝血开始至&TEG&扫描图振幅为&20mm&的时间。用来评估血凝块强度达到某一水平的速度或动力学特性。增加纤维蛋白原和血小板功能可缩短&K&值，相反则延长。&
3.&&凝血时间（&R+K&）：正常值&10&～&12&P&。&
4.&&血凝块形成速率（&α&角）：正常值大于&50°&，表示血凝块聚合速率。&
5.&&最大振幅（&MA&）正常值为&50&～&70mm&。评估血凝块形成的最大强度，受纤维蛋白和血小板的影响，其中血小板的影响比纤维蛋白的影响大。
6.&LY30&：指&MA&达到后&30min&时振幅减小的百分数，用于评估血凝块的溶解程度。&
7.&A60&：从最大振幅至其后&60min&时振幅的大小。血栓溶解指数＝&A60/MA&，正常值大于&85&％，纤溶亢进时血栓溶解指数减小。&
3&、&&&特点&
1.&&连续性、动态的反映凝血功能状况。&
2.&KPTT&、&TCT&反映内源性凝血通路和&PT&反映外源性凝血通路的表达相当于&R+K&值，其后的凝血过程传统检查不能反映。&
3.&TEG&一般可以快速报告结果，&10min&左右。&
4.&&传统诊断需要许多项目的检查，&TEG&诊断迅速而且准确。&
4&、&&&临床应用&
1.&&原位肝移植（&OLT&）&
2.&CPB&手术&
3.&&术中不明原因的大出血&
4.&&各种原因的休克&
5.&&严重的创伤、妊高症、感染、脓血症&六、&&&血液病病人的麻醉&
(&一&)&血液病病人的生理特点：血液病病人由于患有以贫血为主的造血功能障碍，影响红细胞的携氧能力，长期的缺氧导致生理功能的改变。&
1.&&循环功能的改变：高输出量状态（心率增快、心脏负荷加重、心肌缺血、心衰）；严重贫血造成血清蛋白降低，毛细血管通透性增加，组织水肿。&
2.&&呼吸系统的改变：由于缺氧引起呼吸增强，活动后容易胸闷气急。&
3.&&泌尿系统改变：肾血管收缩，肾缺氧导致肾功能不全，尿比重降低，出现蛋白尿和氮质血症。&（二）麻醉选择的原则&
1.&&血液病病人经术前纠正贫血，血红蛋白在&60&～&80g/L&以上，一般对手术麻醉无明显禁忌。病人有出血倾向不宜选用局部浸润和神经阻滞麻醉，椎管内麻醉禁忌。&
2.&&全身麻醉对血液病人较为安全，可充分供氧，插管时避免损伤，手术中保证足够的麻醉深度，尽量少用心肌抑制药物。&（三）常见手术的麻醉&
1.&&脾切除手术麻醉&多数血液病如&ITP&原发性血小板减少性紫癜、&HSE&遗传性球形红细胞增多症、&AA&再障、&AIHA&自身免疫性溶血性贫血等多需要行脾切除手术改善症状。一般多主张全身麻醉，气管插管选用质地柔软的导管、低张力气囊、塑料镜片等，避免气道粘膜的损伤。手术前血小板过低并其有出血倾向者可酌情输入血小板。&
2.&&血友病病人手术的麻醉&麻醉前输注凝血因子&Ⅷ&，有报道手术前&2&天输入&10u/kg&，手术前晚输入&20u/kg&，手术当日麻醉前输入&1000u&，手术中&50u/&次维持，手术后12h&内&1000u&维持。
血栓弹力图实验介绍
血栓弹力图实验&(Thromboelastograph,&简称&TEG)&是以图形显示的方法客观地反映血液凝固过程的指标&,&这种方法快速且用血量少&,可以动态地监测血液凝固性的增高或降低，对于临床上一些凝血机能异常的病人的诊断和治疗具有重要意义。
由于其以全血对凝血全过程进行检测，并可得出凝血诊断，因此，弥补了目前凝血检测的对各个分环节诊断的不足，帮助医生全面掌握病人凝血的情况；对成分血、血制品和凝血相关药物的科学使用提供有力的依据；对于血栓病的筛查提供有力的证据。近年来，
血栓弹力图使用“&血小板图”&检测，能分别评估不同的
抗血小板药物如阿司匹林，波立维，新维宁等药物具体的疗效，尤其在心脑血管病的治疗方面，为“&个性化抗血小板治疗&”提供了科学的检测结果，使治疗更加准确。另外其在肿瘤科和危重症等领域也应用广泛。
试剂和方法：
测试时间（分钟）
血栓弹力图实验
高岭土和普通杯
肝素修正的血栓弹力图实验
高岭土和肝素酶杯
血小板不同位点激活的血栓弹力图实验
血小板试剂盒
各实验的作用和应用：
一、&血栓弹力图实验（使用高岭土和普通杯）的作用：
&&&综合诊断患者凝血变化
2&．指导成分输血和凝血相关药物的使用（在节约血制品方面能节约&50%&以上，这在临床有大量的报道和文献）
3&．发现和诊断&DIC&的继发和原发纤溶亢进的情况
4&．预测高凝状态，预防手术后的血栓发生
5&．术后监测引流出血，判断出血原因，减少二次手术风险
应用科室&：
任何凝血异常的病人都可使用。尤其是需要输血的病人较多的科室，如&ICU&，&CCU&，麻醉，急诊，消化，神经内外科，器官移植，血液，外科，心胸外科，肿瘤科等。
二、&肝素修正的血栓弹力图实验（使用高岭土和肝素酶杯）的作用&：
&&&判断肝素（包括低分子肝素）使用后的效果
&&&判断肝素中和后残留的效果
&&&判断肝素抵抗
应用科室&：使用肝素治疗的科室和病人。如心血管内科，神经内外科，器官移植，心胸外科等。
三、&血小板不同位点激活血栓弹力图实验（使用血小板图试剂盒）的作用：
&&&分别判断使用不同抗血小板药物后病人的药物疗效。可判&Aspirin&阿司匹林，&Clopidogrel
(Plavix)&波立维，&Dipyridamol
(Persantine)&潘生丁，&GPIIb/IIIa&抑制剂&(ReoPro,
Aggrastat, Integrilin)&等药物疗效。
&&&血栓事件分层。
应用科室&：服用抗血小板药物的病人都应该监测药物效果。特别是心血管内外科，老年科，神经内外科，肿瘤科，移植科等。
与其他临床实验的不同点：
1&．目前临床常用的是凝血&4&项：&PT&，&aPTT,Fig,D-Dimer
,&它其中的内容没有包含有血小板的内容，而目前的凝血研究中血小板的重要性已被公认，如果在检测中没有血小板的检测，对于出血和血栓的诊断将是不全面的。
2&．目前对肝素疗效的监测没有很好的方法，&TEG&弥补了的这方面不足。
3&．目前实验室对&DIC&的检测复杂而很好的效果，&TEG&可以在短时间（&15-20&分钟）内鉴别出&DIC&的
继发和原发纤溶亢进的情况。
4&．现有的血小板的实验室检查少，常用的血小板计数、血小板聚集实验和流式细胞检查等。有的检测时间长，且不能分别测定各种抗血小板药物的效果。
TEG&可以补充这方面的不足，为个性化的抗血小板治疗提供依据。
临床文献：
这种检测方法始于&1948&年，最初&70&年代广泛用于临床。国外内外文献有&7000&多篇。我国使用也有十几年的时间，临床文献有上百篇。（请见附件中的摘录）
血栓弹力图实验从方法学上和现有的临床检测有很大的不同，它能弥补临床检测的不足。尤其是作为凝血异常的筛选具有意义，为下一步的检查指示了方向，可缩短我们的检查程序，节约了时间和费用；它的指导正确用血和使用抗血小板药物的作用，节约了费用，缩短了病人的住院时间和治疗时间；它的肝素的检测及对继发和原发纤溶亢进的快速诊断，能帮助医生在短时间内做判断，选择有效的治疗方案。
TEG&监测抗血小板治疗
血小板图&TM&指南
－血小板激活概念
―― ADP&激动剂
――花生四烯酸激动剂
－凝血酶在血小板图中的角色
血小板图检测套装
－试剂准备
－测验程序
――肝素酶（绿盖）管用普通注射器
――肝素酶（绿盖）管（直接使用不用注射器）
――肝素酶（绿盖）管和枸椽酸钠（蓝色）管
－测试结果
――获得&%MA&减少率
－限制条件
－质量控制
―― ADP&精确性
―― AA&精确性
－故障表指南
检测程序流程图
－肝素酶（绿盖）管加入普通注射皿
－肝素酶（绿盖）管（直接使用不用注射皿）
－肝素酶（绿盖）管和枸椽酸钠（蓝色）管
附件&A&：&AT&缺陷
－病人接受肝素治疗
－病人未接受肝素治疗
血小板图&TM&指南
&血小板功能、高凝状态和血小板抑制
使用标准&TEG ?&检测方法来检测血小板图：
-&确定全部血小板的最大功能，为抗血小板治疗提供指导依据，衡量抗血小板药物的疗效
-&预测使用抗血小板药物治疗的病人在手术中或手术后出血的风险
TEG ?&系统和它的血小板图&TM&检测，由于它提供出血和缺血两方面的信息，能帮助减轻病人由于抗血小板治疗而带来的风险。
血小板图&TM&检测在抗血小板治疗时，能检测&MA&下降的比例。使用花生四烯酸或&ADP&激活剂引发产生的&MA S&来测定下列抗血小板药物的效果：
-TxA2&抑制剂，如阿斯匹林等
-ADP&抑制剂，如氯比格雷&(&波立维&)&和噻氯匹啶
-GP Ⅱ b/ Ⅲ a&抑制剂，如阿昔单抗、
替罗非班，依替非巴肽
血小板图能对由于血栓前状态而引发的一系列主要临床症状和相应的治疗效果提供有效的帮助信息。
避免由于过量的血小板抑制而使得病人在术中出血的问题。在这样的组群中，他们的问题需要
-&测量血小板抑制的程度
-&评估出血风险
象这样的抗血小板治疗的病人们，往往要求术前中断抗血小板治疗一段时间，从而让血小板功能得到恢复。血小板图的结果显示过多的血小板抑制会导致术中或术后的出血可能。那么就可能需要考虑延迟手术或预防性的治疗。另一方面，如果抗血小板治疗过低，病人的缺血风险会增加。那就值得考虑选择正确的方案（例如用氯比格雷替代阿斯匹林）
对于下列病人需要相反的处理
-&需要血栓测定
-&准备进行血管探查或探查术后以及随访者
-&接受人工设备植入如：瓣膜、心脏起博器和所有的人工心脏等
通常这类病人需要
-&测量血栓状态
-&缺血事件的风险
-&了解抗血小板治疗效果
-&评估是否有抵抗治疗现象
在所有的群组中，不足量的抗血小板药物会导致血栓，而过量会造成出血。血小板图可以帮助你对抗血小板治疗的患者：
-&监测治疗效果
-&评估出血和血栓风险的因素
-&安排手术和预防性探查
&血小板激活和抑制的概念
Haemoscope&公司的血小板图检测测量抗血小板治疗病人样本中的血小板功能和现状。在下面的使用说明中，准备血样并运行&TEG&凝血分析仪，由于血小板抑制造成的如下降的&%MA&值就能显示。结合病人临床症状和其他实验室凝血检查，你也许需要考虑这样的信息：何时诊断和治疗这个正接受抗血小板治疗的病人。
血小板激活概念
血小板聚集过程是通过血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a&（&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&）受体和纤维蛋白原（图&1&）联结启动的可逆过程，这个过程可加速不可逆的血小板&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体和纤维蛋白的联结引起的血小板聚集（图&1&）。血小板&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体是唯一固定纤维蛋白（原）到血小板上的受体。
凝血过程的最后结果是形成由纤维蛋白多聚体和血小板的&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体联结成的三维网，形成最终的血块。（图&2&）
凝血酶是血小板&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体的直接激活剂。
另外两个主要主要血小板受体腺苷二磷酸（&ADP&）和血栓素&A 2&（&TXA 2&），一旦被激活可间接激活&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&（图&3&）。&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体可以被如阿昔单抗（&Propro?&）、替曼非巴（&Aggrastat
?&）和依替非巴（&Integrilin
?&）（图&4&）抑制。环氧化酶，
是&TAX 2&产物需要的一种酶，可以被阿斯匹林抑制，而&ADP&受体可以被&ADP&抑制药如氯比格雷和噻氯比啶抑制。
凝血酶引起血块形成并直接激活血小板&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体，不管是否存在氯比格雷、阿斯匹林或&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&抑制剂。标准的凝血酶一产生的&TEG MA&参数，因此，测量全部血小板功能或自然发生的血小板功能低下，不管有否抗血小板药。
血小板图检测用&ADP&和&AA&激活剂来测定由于血小板抑制而使&MA&减少的比率。
ADP&激活剂
ADP&激活剂先激活血小板&ADP&受体，从而激活&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体（图&5&）氯比格雷（波立维）抑制&ADP&受体（图&6&），所以如果存在氯比格雷，&ADP&激活剂只激活未被氯比格雷所抑制的血小板&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体（图&5&）。
阿昔单抗、替曼非巴直接抑制&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体，所以当加入&ADP&激活剂，&ADP&受体被激活，但反应在作用到&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体时停止了。所以存在&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&抑制剂，只有未被&ADP&或&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&药物抑制的血小板能被&ADP&（激活剂）激活。（图&5&、&6&、&7&）
花生四烯酸激活剂
花生四烯酸（&AA&）是&TAX 2&的前体，当有环氧化酶时能变为&TXA 2&，&TXA 2&激活血小板&TXA 2&受体，从而引起激活&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体（图&8&）。由于阿斯匹林抑制环氧化酶当未使用阿斯匹林（或无效时）和环氧化酶未被抑制时，&AA&血小板激活只能转变成&TXA 2&并激活血小板TXA 2&受体（图&8&、&9&）
阿昔单抗、替曼非巴和依替非巴直接抑制&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体。当加入&AA&　激活剂，&TXA 2&受体被激活但作用到&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体停止（图&10&）。所以，当存在&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&抑制剂时，只有未被阿斯匹林或&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&抑制药抑制的血小板能被　&AA&激活剂激活（图&8&、9&、&10&）
凝血酶在血小板图中的角色
凝血酶的三种功能用来测定血小板抑制
-&它是最直接激活&GP Ⅱ b/ Ⅲ
a&受体的激活剂
-&它激活纤维蛋白原变成纤维蛋白
-&它使因子&X
Ⅲ变成&X Ⅲ a&，从而联结纤维蛋白网
为测定&ADP&和&AA&激活剂激活血小板，凝血酶必须被抑制。用凝血酶抑制物如肝素可作为检测的一部分。
血小板图检测抗血小板药物的百分比是用：
肝素酶：抑制凝血酶
激活剂&F&（标为&p1&）：代替凝血酶在纤维蛋白原转化成纤维蛋白中的使用
ADP&（标为&p2&）或&/&和花生四烯酶（&AA&标为&p3&）血小板激活剂
一个肝素化病人样本测定，一个是使用激活剂&F&达到&MA&，这仅表示纤维蛋白即&MA
FIBRIN&（&MA&），另一是测量在没有凝血酶时加入&ADP或&AA&和激活剂&F&激活的血小板。当加入&ADP&时形成&TEGMA
ADP&值，加入&AA&时得到&MA AA&值，一个标准的加入高岭土激活剂的测试测量血小板激活的全部功并且得到&TEG MA
血小板抑制药对于血小板的抑制的百分比是以&MA&的下降值来反应的，血小板受抑制的百分比是基于无激活剂的&MA&，并且考虑到&ADP&和血检素受体分别受抑制的程度，因此，&MA&减少百分比：
｝&*100&】
其中，&MA P&即是&MA ADP&也可以是&MA AA&，即不受 氯比格雷
Ⅱｂ&/
Ⅲａ血小板抑制，或者是不受阿斯匹林和&GP
Ⅱｂ&/
Ⅲａ血小板抑制
一份血样分成三份或四份（取决于是全套检测不是个性化检测＿全套检测测定&ADP&和&AA&　激活）测定纤维蛋白贡献和凝血酶、&ADP&　和&AA激活如下：
标准高岭土（激活&TEG&部分）&-&标准&TEGMA&参数测量凝血酶激活的血小板功能并且反映了全部血小板功能，包括&MA&中纤维蛋白的贡献。凝血酶存在使所有的血小板抑制药的效果无效。结果显示为&MA KH&或&MA
THROMBIN&。
在凝血酶被抑制的全血样本中：
-&激活剂&F(&通道&P1)-&无激活剂加入，&MA&结果完全只由纤维蛋白提供。结果被称作&MAP 1&或&MA
-ADP(&通道&P2)-ADP&是血小板激活剂，可以激活未被抑制的&ADP&和&GP
Ⅱｂ&/
Ⅲａ受体，添加&ADP&既可评估&ADP&受体抑制剂药物如氯比格雷，又可评估&GP
Ⅱｂ&/
Ⅲａ受体抑制剂药物如阿昔单抗、替曼非巴和依非巴多，结果称为&AM P2&或&MA
-AA(&通道&P3)-AA&是环氧化酶旁路的一个底物，可以最后对&GP
Ⅱｂ&/
Ⅲａ受体起激活作用。添加&AA&或评估阿斯匹林和&GP
Ⅱｂ&/
Ⅲａ受体抑制药物的效果。结果称为&MA P3&或&MA AA&。
血小板图检测试剂包
&含有&ADP&和&AA&的全套试剂包，或者&ADP&或&AA&独立检测的试剂包。
表&1.&耗材供应&(&全套试剂包&)
高岭土激活剂　
50 μ l 再构成
1&小瓶冻干激活剂&F
100 μ l&再构成
1&小瓶冻干&ADP&最后构成&2 μ
100 μ l 再构成
1&小瓶冻干&AA&，最后构成&1mM
750 μ l 贮备
1&小瓶蒸馏水，用于再构成
表&2.&配套使用产品：不供应
TEG&分析仪及配套的电脑以及上述产品运行&4.0&软件
Haemoscope&公司
未凝胶绿色盖肝素酶真空管&(&如&BK&肝素钠真空管&72USP)&每&ml&血样中含有大于14.5IU&肝素酶
任一医疗供应商
0.2CaCl2&溶液
Haemoscope&公司
肝素酶小瓶&(Haemoscope Ref #
Haemoscope&公司
任一医疗供应商
从冰箱中取出血小板测试杯，使小杯温度复温到室温，轻击每小瓶中的试剂使其保持在瓶底，撕开封条，打开玻璃盖上的塞子，小心避免划到金属边缘，找开高岭土测试剂瓶盖。
表&3.&试剂准备
添加&50&微升蒸馏水到&P1&小瓶，摇晃使其最大限度的完全溶解。
添加&100&微升蒸馏水到&P2-ADP&小瓶，摇晃使其最大程度的溶合并形成ADP&检测液
添加&100&微升蒸馏水到&P3-AA&小瓶，摇晃使其最大的溶合形成&AA&检测液
每一个制成的试剂，在室温中最多保持&1&小时。
在正常&TEG&启动输入日期，进入程序，标准检测之后，开始血样处理。下面三种抽血方式可以检测：&1&、用普通针管抽血然后加入到肝素管&(绿盖&)2.&直接用肝素管抽&3.&用普通针管抽，再分别加入肝素管和枸椽酸钠&(&蓝盖&)&管。注意其中&2&和&3&可在&2&小时内检测。血样的不同处理取决于你。请选择下面总结部分中正确的方式。所有的方式需要在取样前丢弃前面约&3ml&血。
&&&标准检测：普通针抽血加入肝素管。血被抽入普通针管然后移入到绿色肝素管，在这之前或之后普通针管移入&1ml&血到&KAOLIN&试管。马上从&KAOLIN&管中移取&360ml&匣入蓝色的肝素酶杯并开始检测&MA
THROMBIN&。绿盖肝素管中的血将用在剩下的普通杯中。
&&&直接用肝素管抽血。血样直接被绿盖肝素管抽取。血样可在两小时内检测。其中&1ml&加入到&KAOLIN&试管，从中抽取&500ml&加入到肝素酶管。再从肝素酶管中抽取&360ml&加入到蓝色肝素酶杯检测&MA
THROMBIN&。绿盖肝素管中的血样将用在剩下的普通杯中。
美国唯美血液技术公司HAEMONETICS TEG5000血栓弹力图仪
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