为何常用离体蛙心而不常用离体哺乳动物的心脏做心脏灌流实验？_百度知道
为何常用离体蛙心而不常用离体哺乳动物的心脏做心脏灌流实验？
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1蛙物美价廉2蛙细胞可自主呼吸 可保持较长时间兴奋3哺乳动物心脏不易分离 瞎写
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哺乳动物心脏淋巴与心血管疾病
优质期刊推荐小哺乳动物心脏顺行性离体灌流技术--《第三军医大学学报》1990年05期
小哺乳动物心脏顺行性离体灌流技术
【摘要】：正 顺行性离体灌流心脏是在排除神经-体液因素对心脏的影响,左心室在确定的前、后负荷下做功的条件下,研究心脏各种固有特性(如收缩性、电生理特性、代谢活动等)的一种可靠方法,广泛应用于生理学、病理生理学、药理学的研究工作。本文着重介绍此项技术及其注意事项。
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
顺行性离体灌流心脏是在排除神经一体液因素对心脏的影响,左心室在确定的前,后负荷下做功的条件下,研究心脏各种固有特性(如收缩性、电生理特性,代谢活动等)的一种可靠方法‘。)(¨,广泛应用于生理学、病理生理学、药理学的研究工作。本文着重介绍此项技术及其注意事项。 l 方
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SUR8在哺乳动物胚胎心脏发育中的功能分析及其在其他系统中的功能初探.pdf72页
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SUR．8在哺乳动物胚胎心脏发育中的功能研究及其在其他
系统中的功能初探
指导老师：徐人尔教授
指导小组成员：陶无凡教授
应蓓蓓高级工程师
复旦大学发育生物学研究所
摘要……………………………………．．：…………………… …1
第一章引言………………………………………………………………3
I l哺乳动物心脏发育
心脏的分隔与心脏瓣膜结构．
2心脏瓣膜发育概述…¨：…………
……………
3内皮间质细胞转化 EMT 的研究现状
4 EMT的体外研究方法
2SUR．8与Ras／ERK信号通路………一………………………
……………9
2lRas／ERK信号通路与先天性心脏缺陷……
2．2SUR．8研究现状
第二章材料与方法
2．1分子生物学实验………… ……．
211打靶载体的构建……
2l2 Southern印迹………
3小鼠基因型的鉴定
2l4小鼠肛胎内皮细胞分离
2I5 RNA的抽提．半定量PCR和实时定量PCR……………15
2I．6 Wcstcm杂变……………… …
2．2细胞生物学实验……………
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摘要 : 2月18日，国际知名学术期刊《Development》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所周斌组的研究论文
2月18日，国际知名学术期刊《Development》在线发表了中国科学院营养科学研究所周斌组的研究论文，论文题为：GATA4 regulates Fgf16 to promote heart repair after injury。研究利用心脏特异性基因敲除和基因过表达技术，揭示了转录因子GATA4通过调节一个在心脏中特异表达的分泌型因子FGF16，来维持心脏的修复能力，并对损伤后引起的心肌肥厚起到一定的抑制作用。这项工作为心肌损伤修复和病理性心肌肥大的临床治疗提供了理论基础。研究工作得到了合作者香港中文大学Kathy O. Lui教授、北京阜外医院胡盛寿教授及聂宇教授、美国哈佛大学医学院Willian Pu教授和爱因斯坦医学院周彬教授的帮助。余薇博士研究生为论文第一作者，周斌研究员为论文通讯作者。
哺乳动物的心脏一直以来被认为是终末分化的器官，不具有再生能力。心肌梗塞后，大量心肌，受损部位慢慢纤维化，使得心脏收缩能力降低，增殖能力有限的心肌细胞只能通过增大体积来代偿心脏的过度负荷，病人往往由此发生心力衰竭而死亡。然而最新的研究发现新生小鼠的心脏具有短暂的再生潜能，在切除心尖八周后，可以完全修复，然而这种再生能力在出生一周后就消失了，之后，损伤就是永久的。因此阐明这个短暂再生过程中的分子调控的机制，重新激活心脏修复相关基因的表达，对心肌损伤后心衰的预防有非常重要的意义。
转录因子GATA结合蛋白4(GATA binding protein 4，GATA4)精确调控着许多基因的表达，在心脏发育和心肌重塑过程中发挥着重要的作用。GATA4的缺失会引起各种不同类型的先天性心脏发育畸形。GATA4表达水平降低或DNA结合活性降低，还会影响一系列心肌重塑因子的表达，导致心肌肥厚和心功能失常。成纤维16(Fibroblast growth factor16，FGF16)是一种分泌型的细胞生长因子。小鼠胚胎发育过程中心肌细胞的增殖需要FGF16的参与，此外FGF16还可以通过竞争性抑制FGF2与受体的结合来抑制心脏重塑和纤维化。
周斌组研究人员利用诱导性技术，定时定点敲除新生小鼠心肌细胞中的GATA4基因，发现其心脏就丧失了再生能力：心尖切除八周后，心尖部位仍然可见纤维化的疤痕组织，冻伤后八周的心脏还伴随有严重的心肌肥大现象。进一步研究发现一个旁分泌因子FGF16的表达水平在GATA4敲除后也随之降低，并在分子水平上证明了Fgf16是GATA4的一个下游调控基因。研究人员还利用对心脏具有高效侵染能力的腺相关病毒载体AAV9，实现在GATA4敲除了的心肌细胞中过表达Fgf16基因，发现在心脏损伤后，FGF16可以维持心肌细胞的增殖能力，并对心肌肥大有一定的抑制作用。说明FGF16是心脏特有的且必不可少的保护因子，维持着心脏正常功能和再生潜能，为心脏再生医学领域提供新的视角和研究思路。
新生期小鼠心脏心肌细胞(红色)表达GATA4(绿色)，为蓝色。
原文链接：
GATA4 regulates 16 to promote heart repair after injury
原文摘要：
While the mammalian heart could regenerate during the neonatal stage, such an endogenous regenerative capacity is lost with age. Importantly, replication of cardiomyocytes is found to be the key mechanism responsible for neonatal cardiac regeneration. Unraveling the transcriptional regulatory network for inducing cardiomyocyte replication will, therefore, provide important insights into development of novel therapies to drive cardiac repair after injury. Here, we explored if the key cardiac transcription factor GATA4 is required for neonatal mouse heart regeneration. Using the neonatal mouse heart cryoinjury and apical resection models with an inducible loss of GATA4 specifically in cardiomyocytes, we found severely depressed ventricular function in the Gata4 ablated mice (mutant) after injury. This was accompanied with reduced cardiomyocyte replication. In addition, the mutant hearts displayed impaired coronary angiogenesis and increased hypertrophy and fibrosis after injury. Mechanistically, we found that the paracrine factor FGF16 was significantly reduced in the mutant hearts after injury compared with that of the littermate controls and was directly regulated by GATA4. Cardiac specific over of FGF16 via adeno-associated virus subtype 9 (AAV9) in the mutant hearts partially rescued the cryoinjury-induced promoted cardiomyocyte replication and improved heart function after injury. Altogether, our data demonstrated that GATA4 is required for neonatal heart regeneration through regulation of Fgf16, suggesting that paracrine factors could be of potential use in promoting myocardial repair.
作者：周斌 点击：次
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