全身淋巴结分布图有哪几处是淋巴上皮与柱上皮交接

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身体全身皮下有很多淋巴结
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身体全身皮下有很多淋巴结(硬块)又不痛又不痒
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&&&&&&病情分析:&&&&&&您好:引起淋巴结肿大的原因很多,多见于炎症、结核、淋巴瘤及癌症转移等,病因不同,治疗方法也不相同,所以您需要进一步检查明确病因,以便选择最佳治疗方法。&&&&&&指导意见:&&&&&&建议您手术切除较大淋巴结,切除淋巴结送病理检查以进一步明确病变性质,以便选择最佳治疗方法,以免延误病情,期间注意休息,进食易消化饮食,少食多餐,避免受凉感冒及剧烈运动,希望我的回答带给您帮助!
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&&&&&&你的情况不是淋巴结的情况,主要还是考虑多发性的脂肪瘤的情况可能性大,主要还是把大的脂肪瘤切除,小的脂肪瘤不需要治疗的。
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(lymphatic vessels[1]
)由汇合而成。其形态结构与相似,但管径较细,管壁较薄,较多且发达,外形呈串珠状。 淋巴管根据其位置分为浅、深二种。 它们管位于皮下,常与伴行,收集皮肤和的淋巴。 深淋巴管与深部血管伴行,收集肌肉和内脏的淋巴。浅、深淋巴管之间有广泛的交通支。淋巴管在向心行程中,通常经过一个或多个,从而把带入。
淋巴管简介
淋巴管生长因子C在消化道肿瘤中的表达及其意义
VEGF-C是发现的家族新成员,由于其可以特异性地与淋巴管上的VEGFR-3结合,是所知唯一具有淋巴管生成作用的因子。国外VEGF-C与淋巴转移的相关研VEGF-C(vascularendothelialgrowthfactorC)又称生长因子是新发现的VEGF家族新成员1996年Joukov[1]等利用受体从PC-3细胞的中提纯出VEGF-cDNA。Lee等也分离出了相应的基因并将此基因编码的蛋白命名为VEGF-C相关蛋白(VRP)。
淋巴管急性
淋巴管炎多数是由于通过皮肤破损处或其他蔓延到邻近淋巴管所引起。
头颈的淋巴管和淋巴结
多数是由于溶血性链球菌引起,可能来源于口咽炎症、足部真菌感染、皮肤损伤以及前述的各种皮肤、皮下化脓性感染。其主要变化为淋巴管壁和周围组织充血、、增厚,淋巴管腔内充满细菌,凝固的淋巴液及脱落的内皮细胞。本病多见于四肢,往往有一条或数条红色的线向近侧延伸,沿行程有压痛,所属淋巴结可肿大、疼痛。严重者常伴有发热,头痛、全身不适、食欲不振及计数增多。故早诊断、早治疗是关键。
1.四肢为好发部位,有损伤感染病源。
2.可见一条或数条“红线”向近侧延伸,有压痛,所属、疼痛。
3.严重者往往有发热、头痛、全身不适,厌食,血象白细胞计数增加。
1.感染病源近端皮肤沿淋巴管走行可见一条或数条,并向延伸,局部较硬,有压痛。
2.血象白细胞计数增加。
1.积极治疗原发病源。
2.局部热敷、理疗。
3.有全身症状时,可用抗菌消炎治疗(第三代头孢抗菌素)。
是淋巴管向心行程中不断经过的淋巴器官,为大小不等的灰红色的扁圆形或椭圆形小体,直径约2~25mm,质软色灰红。其隆凸侧有数条进入,而其凹陷侧称淋巴结门,有1~2条及血管和神经出入。全身淋巴结约800多个。
淋巴结常成群聚集,也有浅、深群之分。多沿血管分布,位于身体屈侧活动较多的部位。在四肢,淋巴结多位于关节的屈侧;在体腔内多沿血管干排列或多位于器官门的附近。胸、腹、盆腔的淋巴结多位于内脏门和大血管的周围。
人体某器官或某部位的至一定的淋巴结,该称为该器官或该部位的。
淋巴管主要功能
主要功能是滤过,产生和,参与机体的。 当时,细菌、病毒或癌细胞等可沿淋巴管侵入,引起局部。 如该不能阻
大肠的淋巴管和淋巴结
止和消灭它们,则病变可沿淋巴管的流注方向扩散和转移。
(1)过淋巴液:侵入皮下或粘膜后,很容易进入回流入。当淋巴缓慢地流经时,可清除其中的异物,如对细菌的清除率可达99%,但对病毒及癌细胞的清除率常很低。清除率常与的性质、毒力、数量以及机体的免疫等密切相关。
(2)进行:抗原进入淋巴结后,巨噬细胞和可捕获与处理抗原,使相应特异性受体的发生转化。识别抗原与细胞间协作的部位在浅层皮质与深层皮质交界处。引起时,增多增大,髓索内浆细胞增多。引起细胞免疫应答时,明显扩大,效应性T细胞输出增多。淋巴结内的T细胞约占淋巴细胞总数的75%,占25%,极少或无,淋巴结内细胞免疫应答和体液免疫应答常同时发生,以那一种为主视抗原性质而定。实质内有许多,但淋巴小结内尚未发现。表面有多种,说明神经系统对淋巴结内的免疫应答有一定的调作用。
淋巴管淋巴结皮质
皮质:位于下方,由浅层皮质、及构成。
淋巴管近端
浅层皮质(superfacial cortex):为皮质的区,由薄层的弥散及组成。淋巴小结即在此薄层淋巴组织中发育而成,增大后嵌入深部的副皮质区。当淋巴小结密集时,仅在淋巴小结之间近被膜下淋巴窦处仍有薄层的,也为B细胞区。发育良好的次级淋巴小结的正中切面,可见相当大的,它可分为暗区和两部分(图9-11)。生发中心的顶部及周围有一层密集的小,以顶部最厚,称为小结帽(cap)(图9-11)。淋巴小结内95%的细胞为B细胞,其余为、和等。生发中心的暗区较小位于生发中心的基部,主要由许多转化的大B细胞组成,细胞的胞质较丰富,强而着色较深。它们经过数次分裂和膜抗体结构突变过程,形成许多中等大小的。这些B细胞受滤泡树突细胞表面聚集的抗原的选择作用,只有其膜抗体与表面抗原有高度亲和性的细胞能保留继续分裂和分化,其余的则均被淘汰,由明区内的易染体(tingible-body macrophage)吞噬清除(图9-12)。继续分裂分化的B细胞在近帽处形成两类小:①前身,它们随即迁移到,或在其它、或慢性炎症灶处,转变为浆细胞;②B,它们也可迁出,并参与。帽部主要为处女型,其功能意义未明。
(paracortex zone):位于皮质的深层,为较大片的,又称深层皮质单位(deep cortex unite),主要由T细胞聚集而成(图9-13)。每个单位与一条输入淋巴管相对应,位于约10数个的深部。整个单位呈半球形,其球面朝向,较平的一面朝向多个淋巴小结。深层皮质单位可分为和周围区。中央区含大量T细胞和一些等,为信赖区,细胞较密集,新生动物切除胸腺后,此区即呈空竭状。细胞免疫应答时,此区细胞的分裂相增多,并迅速扩大。周围区为包围中央区的一层较稀疏的弥散淋巴组织,含T细胞及B细胞,还有许多高内皮的毛细血管后微静脉,它是血液内进入的重要通道(图9-14)。血液流经此段时,约有10%的淋巴细胞穿越内进入深层皮质单位周围区,再迁移到其它部位。在周围区与髓质邻接处,含有一些小盲(small blind sinus),它们是的起始部,也是淋巴窦的重要通道。
淋巴管淋巴结肿大
因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部、、和等部位而发现,但、、后和等体内肿大的淋巴结则要靠、CT和B超等才能发现。常见3种情况:
①良性肿大。包括各种感染、病和等引起的肿大。临床常呈良性经
气管、支气管及肺的淋巴管和淋巴结
过,随着病因去除,在一定时间内可以完全恢复。
②恶性肿大。包括原发于的如淋巴瘤、性和等及其他恶性肿瘤的如肺癌、胃癌和等。临床呈恶性经过,淋巴结持续性进行性肿大,若不积极治疗,常会进行性恶化死亡。
③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性,可变成恶性而致命。因此在确定后,关键是确定其原因和性质,局部肿大伴明显疼痛者常提示感染;进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。特别是可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定,如可应用和封等,若为,应以为主,若为癌症晚期转移,则。
淋巴结肿大非常多见,可发生于任何年龄段人群,可见于多种疾病,有良性,也有恶性,故重视淋巴结肿大的原因,及时就诊、确诊,以免误、漏诊,是非常重要的。
小肠壁的结构
以下是的常见原因。
多数有明显的感染灶,且常为局限性淋巴结肿大,有疼痛及,一般直径不超过2~3cm,抗炎治疗后会缩小。腹股沟淋巴结肿大,尤其是长期存在而无变化的扁平,多无重要意义。但无明显原因的颈部、上淋巴结肿大,标志着全身性增生性疾病,应予以重视,进一步检查确定。
有发热、、乏力、血沉增快,多见于青壮年。常伴发,淋巴结质地不均匀,有的部分较轻(干酪样变),有的部分较硬(纤维化或),且互相粘连,并和皮肤粘连,所以活动度差。这类患者和血中结核抗体阳性。
也可见于任何,其常为无痛性、进行性肿大,可从黄豆大到枣大,中等硬度。一般与皮肤无粘连,在初、中期相互不融合,可活动。到了后期可长到很大,也可融合成大块,直径达20cm以上,侵犯皮肤,破溃后经久不愈。此外,可侵犯纵隔、肝、脾及其它器官,包括肺、消化道、骨骼、皮肤、、神经系统等。确诊需活组织病理检查。临床上恶性淋巴瘤常易误诊,以表浅淋巴结肿大为首发表现者,有70%~80%在初诊时被确诊为或淋巴结结核,以致延误治疗。
巨大淋巴结增生
是一种易误诊的。常表现为原因不明的,主要侵犯,以最多,也可侵犯及肺内。其它受侵部位有颈部、后、盆腔、以及。常易误诊为、、等。了解本病的病理及临床表现对早期诊断极为重要。
假性淋巴瘤 常发于外的部位,如、胃的假性淋巴瘤及消化道的淋巴性息肉,均可形成肿块。一般认为属反应性的增生,由炎症引起。
淋巴结常较硬,质地不均匀,可找到原发灶。很少为全身性淋巴结肿大。
急性白血病和也常有,特别是儿童常见的,临床上
急,常伴有发热、出血、肝和、胸骨压痛等,血液学和检查可以确诊鉴别。
在我国较少见,常侵犯双侧,呈放射状,伴有长期。全身都可肿大,尤其是耳前后、颌下、气管旁。在临床上很难与鉴别。
多见与青壮年男性,为所致,但病人常一般情况良好,可有发热及全身性,也可有轻度肿大。中有异形,阳性可以确诊。
为病人使用血清制品(、狂犬等)后发生的一种疾病。少数患者以淋巴结肿大为最先出现的临床症状。但多为注射处及滑车上首先肿大。根据注射史及发热、皮疹、增多等可诊断。
淋巴结肿大很常见,列举的以上10种疾病原因,希望能给大家以启示,及时就诊、确诊及鉴别,以便得到及时有效的治疗。
淋巴管毛细管
是淋巴管道的起始部分,以膨大的起始,彼此吻合成网,然后汇入淋巴管。其管壁仅有单层构成,无。通透性较毛细血管大,故中的,如蛋白质、细菌和癌细胞等较易进入毛细淋巴管称为淋巴。毛细淋巴管与毛细血管相邻,但不相通。其分布甚广。
复网状结构,形象点说就像瓦片放置的方式一样,这样的结构导致组织液只能进入淋巴然而淋巴中的液体不能流出,从而收集细胞间隙液(组织液)成为,简称淋巴。毛细淋巴管汇集成为淋巴管,并于汇入血浆。
需要注意的是它的起点为封闭的,终点为锁骨下静脉。
淋巴管关键基因
《》(Journal of Biological Chemistry)在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所研究组的最新研究进展The RAS guanyl nucleotidereleasing protein RasGRP1 is involved in lymphatic development in zebrafish,揭示了淋巴管发育过程中的一个关键基因。 [2]
RasGRP1是鸟嘌呤交换因子家族的一员,是一个Ras的激活蛋白。以往的研究发现,RasGRP1在的分化以及的增殖过程中起着关键的作用。研究员领衔的研究组在前期的研究工作中发现,PAQR家族的成员PAQR10和PAQR11能在空间上调控Ras信号通路,并且发现这一调控过程是由RasGRP1介导的。同时,在PAQR10/11研究过程中,研究组成员意外地发现RasGPR1能够影响斑马鱼淋巴管的发育。[2]
在这一研究中,博士生等人用作为动物模型,深入研究了RasGRP1在淋巴管发育过程中的功能以及机制。研究发现,在斑马鱼胚胎中敲减RasGRP1能够导致斑马鱼淋巴管的发育缺陷,主要是(thoracic duct)发育缺陷,伴随着心包膜以及身体躯干位置的。进一步研究发现,胸导管发育的缺陷是由于血管二次出芽过程出芽所占比例增多,而淋巴管出芽所占比例减少导致的。外源表达持续激活的Ras能够缓解RasGRP1敲减引起的表型。另外还发现,同时敲减RasGRP1和受体Vegfr3协同导致胸导管发育缺陷。[2]
该研究首次揭示了RasGRP1在淋巴管发育过程中的作用,同时为Ras信号在淋巴管发育中的研究提供了新的线索。[2]
Richard L.Drake.Gary's Basic Anatomy:北京大学医学院出版社,2013:16-16
.中国科学院.[引用日期]
企业信用信息→ 胃淋巴上皮癌,侵及深肌层,属于胃癌的哪一
胃淋巴上皮癌,侵及深肌层,属于胃癌的哪一
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胃淋巴上皮癌,侵及深肌层,属于胃癌的哪一期?术后应该怎样治疗?
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问题分析:你好,从你叙述的症状淋巴结肿大。一般不需要特殊处理,只需对症消炎抗感染治疗。意见建议:建议日常合理饮食,多饮水,注意休息,避免不良刺激,祝健康
肿大会不会压迫血管和神精导致其它问题呀?
回复:建议最好就医进行针对的检查,确定具体的病因,祝健康。。
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指导意见:你好,考虑可能是淋巴结肿大发炎引起的,容易引起神经调节的问题,需要进行针对性的消炎处理,可以使用营养药物
问全身淋巴结肿大到低是什么病阿
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锁骨上淋巴结肿大标志着全身性淋巴组织增生性疾病;慢性淋巴结炎 多数有明显的感染灶且常为局限性淋巴结肿大有疼痛及压痛一般直径不超过2~3cm.中医治疗主要以活血化瘀清热消毒软坚散结配西药消炎药使用用青霉素和链霉素等广谱抗生素注射注意口服药效果慢
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指导意见:淋巴结肿大非常多见,可见于多种疾病,有良性,也有恶性。应选用有效足量的抗生素,如青链霉素或其他广谱抗生素亦可根据标本的药敏试验选择用药。  
问我HIV高危6个月后阴
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你好~说明没有艾滋病,是一般的炎症感染,及时抗生素治疗或雾化吸入治疗
问权威爱滋病专家请进还有我想问一下我的淋巴结肿大是因...
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问题分析:淋巴结肿大先去外科检查。一般就是做彩超检查。看看大小,型态。还要查血象,通过外周血白细胞总数及分类对淋巴结肿大的原因判断有一定参考价值。意见建议:议:还可以做淋巴结穿刺针吸涂片检查。如果肿块一直治疗没有效果,又查不出原因,可以进行淋巴结病理学检查。
问感冒然后,发烧,全身也没有力气,...
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病情分析: 您好,根据您的描述,可能是感冒引起颈部淋巴结肿大,目前感冒好转的话,肿大的淋巴结一般会随着身体抵抗力的增强而逐渐好转,不必过于担心,假如肿大的淋巴结有疼痛等不适,建议您适当口服消炎药物促进恢复。意见建议:建议您合理膳食,忌辛辣,多喝水,注意休息和卫生,适当体育锻炼,增强体质。没有不适的话,一般不需要单独去医院检查淋巴结。
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