为什么幽门梗阻引起代碱中毒，肠梗阻的原因引起代酸中毒？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-06-26 03:05 标签： 肠梗阻什么症状
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幽门梗阻是由什么原因引起的？
时间： 16:44:20
　　（一）发病原因
　　幽门梗阻可因溃疡的局部炎症水肿或幽门括约肌痉挛所引起，亦可由于溃疡在修复过程中形成的瘢痕所致。这两种因素可同时存在，但多以某一种因素为主。
　　（二）发病机制
　　1.病理分型 胃幽门梗阻分为3型：①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性；②幽门梗阻为水肿性，也表现为间歇性；③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征。在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。
　　2.病理生理 梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变。
　　（1）全身病理生理改变：
　　①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等。
　　②水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol。当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失。水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水。如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭。由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况：
　　A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏。在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊。
　　B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠。幽门梗阻患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊。
　　C.酸碱平衡的紊乱：正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸，后者离解为H+及HCO3-，H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸（HCl），HCO3-则反回循环。肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸（H2C03），离解后成HCO2-和H+，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC03-中和；胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和，从而达到酸碱平衡。幽门梗阻时，因大量呕吐，使胃内HCl大量丢失，使上述平衡遭到破坏，血内HCO3-逐渐增加，破坏了（HCO3-）/（H2CO3）的比值，使血内缓冲碱总量增加，pH上升，造成代谢性碱中毒。此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为幽门梗阻特有的代谢紊乱。由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也减少，故只有氢离子（H+）与钠离子相交换，尿排H+量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象，也是幽门梗阻所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在。
　　（2）局部病理生理改变：幽门梗阻常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻。在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大。随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动。亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张。
　　由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡。
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1.胃液损失
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
3.细胞外液Cl-减少
如摄入减少，或因胃液丢失，...
1、积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。
2、纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充C...
1.血PH值和HCO3-增高，血钾，血氯降低。
2.临床上代谢性A中毒如由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。
3.怀疑盐皮质激素过多的患者可查醛...
根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为：
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宜吃理由：1.宜吃弱酸性食物； 2.宜吃具有增加胃肠道排空作用的食物； 3.宜吃高热量的以及容易消化的食物。
忌吃理由：1.忌吃碱性的食物； 2.忌吃碳酸氢盐含量高的食物； 3.忌吃刺激呼吸中枢的食物。 上传我的文档
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