青少年额叶癫痫是什么引起的
　青少年是受社会关注的人群，然而青少年的患病率在不断上升着，很多家长都在为此而烦恼。癫痫病有很多种类，青少年癫痫是其中生活中比较常见的，癫痫病的发生给青少年带来了很多困扰，也带来很多了影响，所以我们要做青少年癫痫的预防。额叶癫痫也是癫痫病的一种类型，发病率也不低，而且还有很多的病因。所以家长们要对青少年的身体以及心理健康都要多加关心，这样才可能帮助他们健康成长。那么，引发青少年癫痫的病因是什么？青少年额叶癫痫是什么引起的呢？
　　（一）引发青少年癫痫的病因是什么
　　1.七情失调
　　主要责之于惊恐。惊则气乱，恐北京海华癫痫病专业医院专家指出，只要患者能够及早发现，及时就医，并规范用药和选择适当治疗手段，早早治疗，并保持良好的心态，乐观的情况，癫痫就可以离我们远去。
　　2.痰迷心窍
　　因为过食醇酒肥甘、脾胃受损、精微失布，湿浊内聚成痰；或劳伤思虑，脏腑失调，气郁化火，火热炼液成痰，痰浊或随气逆，或随风动，蒙蔽心窍，壅塞经络，从而发生青少年癫痫。
　　3.先天因素
　　很多癫痫在青少年儿童人群中高发，癫痫病始于幼年者，与先天因素密切相关。先天因素有两方面：一是胎儿因母体受惊恐，使母体及胎儿气机逆乱，肝肾受损；二是父母禀赋不足，或父母本患癫痫，导致胎儿精气不足，影响胎儿发育。出生后，易生痰生风，导致癫痫发作。
　　4.脑部外伤
　　脑部外伤引起的癫痫主要是由于跌仆撞击，或出生难产，均能导致颅脑受伤。外伤之后，气血瘀阻，血流不畅，则神明逆失；筋脉失养，则血虚动风而抽搐。这是引发青少年癫痫的病因中的较大可能。
　　（二）是什么引发额叶癫痫
　　一、什么是额叶癫痫？
　　专家表示：额叶是最大的脑叶，结构复杂，许多区域功能尚不清晰。额叶癫痫发作，可始于额叶内的任何一个部位，临床表现多样，个性差异较大，癫痫病发作频繁又短暂，呈不对称性全身性抽搐症状。额叶癫痫的运动症状比较突出，持续时间短暂，多见于夜间发作.
　　二、引起额叶癫痫的原因：
　　大多数额叶癫痫为症状性和隐源性，仅少数或极少数为特发性或遗传性，常见的额叶癫痫病因如下：
　　1、头创伤：
　　头创伤是最常见的引起额叶癫痫的原因，头部外伤时常导致额叶皮质挫伤，晚发性癫痫发生风险与创伤严重程度有关。首次发作一般在数月内，也可在多年以后，病理检查常见脑瘢痕组织。
　　2、肿瘤：
　　肿瘤也是引起额叶癫痫的原因，专家表示：肿瘤最高可占难治性额叶癫痫源区损伤的1/3，常见病理损害包括胶质细胞瘤、神经节神经胶质瘤和上皮样细胞瘤等。
　　3、发育损伤：
　　皮质发育不良最多见，其它发育损伤有节结性异位和错构瘤等；
　　4、血管畸形：
　　主要为动-静脉畸形、海绵状血管瘤和静脉血管瘤。
　　5、胶质增生：
　　见于许多额叶癫痫手术后病理标本中，可继发于头外伤、围生期缺氧、继往手术以及其他不明性原因；
　　6、各种原因脑炎
　　7、遗传性
　　（三）青少年额叶癫痫有什么症状
　　癫痫病根据病因的不同，可以分为好多种。其中额叶癫痫约占各类部分性癫痫的20%～30%。不难看出额叶癫痫也出比较常见癫痫病之一。额叶癫痫通常会在人睡眠的时候发作，有时会一日好几次，这样看来，额叶癫痫的危害也是不小的。为了更好的防治额叶癫痫。
　　专家介绍说，额叶癫痫，起源于额叶的具有单纯部分性发作、复杂部分性发作以及继发性全身性发作或这些发作的混合性发作特征的癫痫称额叶癫痫。
　　额叶癫痫的特点为简单部分、复杂部分、继发性全身发作或这些发作的混合发作。发作通常一日数次且常在睡眠时发生。额叶部分发作有时可与精神因素引起的发作相混淆。癫痫持续状态是其常见的合并症。
　　提示诊断的一般特点有：通常发作时间较短；通常起于额叶的复杂部分发作，伴有轻微的发作后意识混沌或不发生；很快引起继发性全身发作；强直性或姿势性运动症状突出；发病时常见复杂的手势性自动症；当放电为双侧性时经常跌倒。
　　额叶癫痫是一组起源于额叶的具有特征性表现的癫痫综合征。1989年国际抗癫痫联合会的诊断标准目前仍是临床广泛适用的癫痫综合征的诊断标准，额叶癫痫诊断依据主要是根据癫痫发作类型、临床特征以及解剖定位和病因。本组所有患者均行MRI检查，排除了有额叶以外的局灶病变者，手术切除临床可能的癫痫灶，如果癫痫发作完全消失或者明显改善，便可确定该癫痫灶及发作的起源，这仍是目前公认的金标准。
　　通过以上讲解，相信大家对于“青少年额叶癫痫是什么引起的”有了一定的了解，希望对各位患者朋友起到一定的帮助作用。癫痫病给我们带来的危害是巨大的，所以我们多加注意青少年额叶癫痫的病因，并积极的采取措施，控制好青少年癫痫的病情，对青少年的健康成长有很大帮助。一旦确诊是癫痫，应该立刻到专业的医院接受诊断治疗，避免病情加重而加大了治疗的难度，这样也可以帮助患者早日摆脱癫痫困扰。
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左额叶轻度发育不良会有什么影响？？？
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提问者采纳
因不能面诊，医生的建议仅供参考
您好：先天的大脑发育不良，一般没有什么好的治疗方法。一般情况下，因为额叶的功能区不是很多，所以一般来讲不会造成严重影响，但需定期进行观察。
职称：医师
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如果是轻度的，一般 是没什么严重的影响的，不必过于担心，注意低脂低盐饮食，多吃蔬菜水果
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& 请问额叶发育不良严重吗？...
"网友求助"请问额叶发育不良严重吗？...已回复
本是想健康体检去被医生说脚没力告诉我该怎么办
共1位网友提供帮助
会员9227820 11:51:50
您好 考虑孩子多大了 应该积极治疗 可能会有后遗症 孩子的情况主要是康复治疗 药物治疗的效果不好说 康复治疗需要长期治疗 家长必须坚持治疗 去正规医院治疗 费用也会很多的 不要错过最佳治疗时间
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脑先天发育不良的影像学诊断
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脑子中有白质 脑子分白质灰质 什么是大脑白质病？假如可能的话，请告诉我们大脑白质病有哪些类型，以及怎样来鉴别它们？ 医学院教师（简称'师'）：当前由于神经影像学检查技术的不断进步，大脑白质疾病已经明确了许多不同的类型。大体上来说，就可以区分为脱髓鞘病类、髓鞘发育不良疾病类、线粒体脑病类和脑白质血循障碍所引起的疾病类等。 生：首先，什么是脱髓鞘病？它们有些什么诊断方面的特点呢？ 师：髓鞘是包裹在神经纤维外面的一层膜，是防止神经纤维在传导过程中相互干扰一种绝缘组织。它由一层层的脂肪和蛋白质互相像同心圆样 组成的结构。脱髓鞘病类是一类大脑白质髓鞘已经发育生成以后，而又因感染或免疫缺陷等病理过程而致髓鞘脱落的后果。常见的脱髓鞘病有 以下几种类型： 第一是多发性硬化，以往被认为是欧美高加索人种常见的疾病，但是近来发现东方人也并不少见。它的临床特点是大脑白质中出现多个病灶，而且在病程中易于反复发作多次，在病人的脑脊液 中免疫球蛋白IgG及合成率增高，而且经常出现寡克隆区带,检查髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量常增多，这些是诊断多发性硬化的特点。 其次是急性播散性脑脊髓炎。这种病常是急性起病，多半有急性全身感染或注射疫苗的历史，常出现神志不清和广泛神经系统损害的症状。CT片上见到有广泛的病灶，脑脊液中的细胞/蛋白常增多，也是能协助诊断的要点。 此外，还有比较少见的同心圆硬化，是一种较慢性进展性的脱随鞘病，CT片上也能见到有散发的病灶，往往被误诊为'散发性脑炎'。在病人的脑脊液中细胞/蛋白也可以增多，但诊断比较困难，在必要时需要用脑活检才能确诊。 &脱髓鞘（脑白质）病 在临床上，常常会碰到其它原因导致的脑脱髓鞘病，因为这些病与先天性因素相关，又被称为脑白质营养不良。有的病因已经明确，有的尚未确定，这里介绍其中的几种，以便与多发性硬化相鉴别。 &肾上腺脑白质营养不良 为性染色体隐性遗传病，患者血清内可发现长链脂肪酸升高。病变累及的器官是肾上腺、性腺和脑。脑的主要部位在枕叶，其他脑叶较轻，一般对称，视神经、视束、穹隆、海马联合、胼胝体都受损害，可累及小脑和脊髓。疾病常开始于少年，因为患者存在肾上腺功能低下，皮肤和口腔粘膜的色素增加，颜色发暗。有乏力、消瘦，血压低、血糖低、血钠低、血钾高，因为双侧枕叶白质脱髓鞘，患者可有视力障碍，甚至失明，可有智力障碍，肢体瘫痪，发作等。如果儿童期发病，始发症状是智力、视力受损。成人发病，始发症状是精神和步态异常多见。8岁前发病进展较快，在老人视、听、步态、吞咽障碍进展较慢。检查血液中长链脂肪酸有助于诊断。颅脑CT或MRI检查，早期可见病变位于双侧枕叶，晚期弥漫全脑白质区。 &异染行脑白质营养不良 为常染色体隐性遗传病，多发生在幼儿，也可见于成人。原因是芳香硫酸脂酶A缺乏引起的溶酶体贮存病，造成大量酸性磷脂沉积于脑的额叶和其他器官内。因为其沉积在肾小管内，所以，尿中也含有脂类。2岁以下发病者，病前发育正常，病后表现为行走不稳，智能逐渐减退。儿童发病者多以视力、听力、智力障碍为首发症状，表现为学习困难，精神行为不正常，行走困难。中老年发病者，所以精神症状为首发，表现为智能减退，精神行为异常，晚期出现痴呆，运动障碍，行走不能。尿中发现脂类沉和腓浅神经活检有助于诊断。颅脑CT或MRI检查，早期病变位于前额叶。 &正色性脑白质营养不良 为常染色体隐性遗传，可以散在发病，也有家族性发病（第5染色体）。病因不清，病变限局在大脑的白质，前额叶受累较重，顶枕叶次之，颞叶常常不受累及。多见于成年人，50岁或60岁发病，发病初期双腿力弱，慢慢地影响双上肢，可以出现小便失禁，癫痫发作，进行性智力减退。最终出现缄默，失用，行走不能，瘫痪。有的患者临床上模拟慢性多发性硬化的临床表现，出现小脑性共济失调，活动受限和自主神经功能障碍。 &球型细胞脑白质营养不良 先天性一种半乳糖酶缺乏所致。因为脑白质脱髓鞘，星形胶质细胞增生和球形细胞增生聚集而得名。多在婴幼儿期发病，也可在成人期出现症状。表现为行走困难，智力发育迟缓，减退、低下，纳吃等。 相比上述几种疾病，临床上还有一些脑脱髓鞘疾病，更少见，这里不再多说。总之，这些先天性脱髓鞘疾病有着共同的临床特点：虽然也有成人、老年期发病的患者，但是大多数患者在儿童期发病。除癫痫发作外，其他主要临床表现都是缓慢出现，进行性加重，基本没有缓解。比如智能减退，发育迟缓，可以导致痴呆。慢慢出现行走困难，动作笨拙，可以导致瘫痪。视力、听力障碍可以导致失明、失听等。颅脑CT和MRI呈现的对称性脑白质病有助于诊断，有些疾病可以通过实验室检查、基因扩增、脑和周围神经组织等活检明确诊断。 ．克腊比氏病（Krabbe'sdisease） 因为体内缺乏半乳糖神经酰胺酶而引起的溶酶体积聚病，又叫半乳糖脑苷脂积累症。 这些疾病的治疗都比较困难，但是，有的疾病如肾上腺脑白质营养不良采用骨髓移植，取得了一定疗效，一年后经颅磁刺激运动传导改善，两年后运动功能几乎恢复到正常。基因治疗委实尚早，其他则多为对症治疗，效果也多不满意。 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类： 1.先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（HereditoryLeukodystrophy），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。 2.获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 （一）脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层&绝缘&的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋&板层&样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起&绝缘&作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。 （二）脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。 （三）影像学表现 1．MRI表现 MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感。 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。 2岁以内正常发育的小儿，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型： （1）婴儿型（生后8个月内），MRIT2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反。 （2）等信号型（生后8个月~12个月），T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质的信号强度差异不显著。 （3）早成人型（生后12个月~2岁），T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号。 2.CT表现 新生儿~2岁，CT显示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后，逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大。 三、脑白质疾病的影像学诊断 1．传统X线诊断 X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan&sdisease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限。 2.CT诊断 CT具有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力。但是CT的软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳。所以，CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限。 3.MRI诊断 MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以T2加权像更为敏感。除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示。T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好。在矢状断像上，MRI可显示脑干脑白质的发育情况。若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断。 四、脑白质病影像学诊断的各论 （一）脱髓鞘性脑白质病 尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴，也有人认为可能与病毒感染有关。 1.多发硬化 多发性硬化（MultipleSclerosis,MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。 1）病因与病理 本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（Slowactingvirus）感染，诱发的自身免疫性疾病。此外，遗传及环境因素（例如：寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关。MS的好发年龄为20岁～40岁，多见于女性（女：男=1.4～1.9:1）。 本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。 2）影像学诊断 多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。 （1）CT诊断 急性期或复发加重期，CT平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现。增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。静止期低密度病灶无占位效应，无强化。少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑。晚期病例，CT显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%～50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变。多发硬化可各期病灶并存，CT常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现。若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶；加之因部分容积效应漏诊小病灶，使CT的诊断敏感性有所降低。 （2）MRI诊断 MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布，T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd-DTPA增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。 MRI可判断MS的分期：MRI显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。 （3）儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断 此型罕见，与成人型有所不同：①少年型女性多见（女：男=5：1）；②少年型多累及脊髓，小脑和脑干；③少年型病程短，少见脑 胼胝体发育不良 胼胝体发育不良是一种大脑先天解剖畸形，无法治疗。临床上表现不一，有的人可以正常，一辈子不犯病（等到尸体解剖偶然发现），有些人表现为智力低下，反复抽筋。就是说，每个人情况都不一样。
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