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垂体不大，上缘凹陷是什么情况？
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疾病概述 垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤，垂体瘤约占颅内肿瘤的10％，无症状的小瘤在解剖时发现者更多。此组肿瘤以前游腺瘤占大多数，来自后叶者少见。多种颅内转移癌可累及垂体，须与原发性垂体瘤鉴别。
垂体瘤-症状体征 1.内分泌激素过多表现大约70%的病例，临床以腺垂体的高分泌性为特征，结果引起特征性的高分泌综合征。这类患者多见于年轻人。例如，闭经-溢乳症、巨人症与肢端肥大症、皮质醇增多症、垂体性甲状腺功能亢进症、Nelson综合征。2.腺垂体本身受压征群垂体促激素减少和周围相应靶腺萎缩，可表现为部分或全垂体功能低下的症状，如疲劳、软弱、性腺功能减退或阳痿、甲状腺功能减退、有时肿瘤压迫神经垂体或下丘脑可产生尿崩症。3.垂体腺瘤邻近组织受压的表现有①头痛：可能早期出现，这归因于鞍内肿瘤使鞍隔及硬膜的张力增高；②视力减退，视野受损，视神经受压，可出现颞部双侧偏盲；③脑脊液漏：肿瘤向下生长破坏鞍底；④下丘脑综合征群：下丘脑受压可影响睡眠、摄食、行为和情绪改变；⑤海绵窦综合征，眼球运动障碍和突眼。4.分类(1)按细胞嗜色性分类：可分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤和嫌色细胞瘤
(2)按肿瘤大小分类：Ⅰ级微腺瘤肿瘤直径＜10mm
Ⅱ级鞍内型肿瘤直径＞10mm
Ⅲ级鞍上生长肿瘤直径＞2cm
Ⅳ级肿瘤直径＞4cm
Ⅴ级肿瘤直径＞5cm(3)按功能分类：①有分泌功能的垂体瘤，占垂体瘤65%～80%：A.PRL瘤，是垂体分泌性腺瘤中最常见的肿瘤，在以往被认为是无功能性垂体瘤病例中，60%～70%是PRL瘤。在非选择性尸检中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多数生前没有功能紊乱的证据。
B.GH瘤仅次于PRL瘤，本病以青中年发病较多。此外为ACTH瘤、TH瘤，GnH瘤极少见。除GH-PRL的混合瘤外，绝大多数以一种细胞形态为主。②非分泌(无功能)细胞瘤：用常规的方法测定血清激素浓度不增加，无特殊临床症状，占垂体瘤20%～35%。无内分泌功能腺瘤是惟一的在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势的腺瘤。
垂体瘤-疾病病因
垂体腺瘤的发病机制目前有两种学说，一为垂体细胞自身缺陷学说，另一为下丘脑调控失常学说。1.下丘脑调节功能失常(1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。(2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。2.垂体细胞自身缺陷学说(1)垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素：①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用：癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因，有些癌基因产物即是生长因子及其受体，另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程，其表达的异常均可导致异常的细胞增生。
垂体瘤-病理生理
垂体瘤的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖；②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用；③其他因素，如白细胞介素-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长作用。这些均可能为垂体腺瘤的促发因素。二是垂体细胞自身缺陷学说，认为垂体腺瘤细胞的基因突变是其主要的始发因素。Schulte研究发现绝大多数垂体腺瘤是单克隆的，即表明垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，在外部的促发因素或垂体自身的生长因素及缺乏抑制因素的条件下，发生单克隆扩增或由于自身突变导致的细胞复制。到目前为止，已发现垂体肿瘤细胞的基因突变或缺陷有：①Gsa基因突变，因其突变有明显的活性，并未在正常人细胞中发现，故称gsp瘤基因(生长刺激蛋白癌基因)，大约40%的GH腺瘤中发现有gsp基因，这可以解释GH瘤具有特征性的GH大量分泌，而且对cAMP系统的活性无正常反应，则是因联系腺苷酸环化酶的G蛋白刺激物(Gs)存在着异常。这种异常就是Gsa基因突变，即Gs蛋白的α亚单位的第201和227位氨基酸存在点突变，其突变均表现为Gs蛋白的GTP酶活性受抑制；②ras基因突变，是在H-ras基因12密码上发生突变，与细胞增殖有关；③在某些催乳素瘤中存在DNA顺序的改变，可能导致hst(FGF4)基因的异常表达和常伴多巴胺受体D2的变异，而在正常组织FGF则不表达；④已证实11号染色体长臂13位点(11q13)等位基因的丢失可致家族性多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(NEN-1)。并有报道在一些促性腺激素腺瘤和PRL瘤中也发现有11q13等位基因的缺失，故这个位点的基因丢失可能与垂体瘤的发生有关。最近已趋向将“垂体”和“下丘脑”两大学说统一起来，成为内分泌肿瘤形成的两期学说。即内分泌肿瘤的发生可分为两期：诱导期和促长期。在诱导期的垂体细胞有自发的或诱导的基因突变，导致异常的细胞基因表达；随后进入促长期，在一些生长因子或激素的作用下，促进肿瘤无限制的生长。
垂体瘤-诊断检查
诊断：1.激素测定2.影像学检查(CT、MRI)肿瘤直径＜5mm者，CT较难发现。正常垂体高2～7mm，女性如＞7mm，男性＞5mm即有肿瘤可能。实验室检查：1.内分泌功能检查：(1)垂体前叶功能检查：垂体前叶主要分泌7种促激素：生长激素(GH)、催乳素(PRL)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、促性腺激素卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)。应做7种激素的放免测定和必要时作抑制或刺激试验以了解肿瘤有无功能，垂体前叶受累的情况，详情见垂体前叶机能减退一节。嫌色细胞瘤和怀疑单纯α亚基垂体腺瘤时，可行α亚单位测定，正常人血清α亚单位水平为0.5～2.5ng/ml。此类肿瘤该值可明显升高，但在原发性甲状腺机能减退和绝经期妇女中，α亚单位水平也可升高达5ng/ml，可能与TSH、LH和FSH升高有关，要注意鉴别。(2)相应靶腺激素测定：在怀疑垂体肿瘤时，不管有无分泌功能都要做相应靶腺激素的测定，以明确促激素影响到靶腺功能情况和受损的程度，如有肾上腺皮质激素(PTF)或甲状腺激素(T3、T4)减低，术前应给予补充。(3)其他内分泌功能检查：应注意检查血糖，GH瘤或ACTH瘤可有血糖增高和糖尿病。在垂体明显受压，导致垂体前叶功能减退时则出现低血糖。若鞍上区肿瘤或鞍内的大肿瘤，要注意检查神经垂体的功能。还应注意有无甲状旁腺增生或腺瘤，胃肠道和胰腺肿瘤及相应激素的变化，以除外多发性内分泌腺瘤的可能。2.视力、视野检查视力、视野检查也是很重要的，早期发现视力、视野损害有助于确立鞍区或鞍上区病变的诊断，晚期可帮助估价肿瘤侵袭的范围。视力、视野损害是鞍上区肿瘤的早期表现，典型表现为视力下降、双颞侧偏盲。颅咽管瘤有1/3病人可有原发性视神经萎缩，视盘水肿多是晚期表现，但双颞侧视野缺损也非垂体瘤特异的表现，须注意除外鞍旁肿瘤、血管异常、蛛网膜炎等。其他辅助检查：1.头颅X线片头颅侧位X线片可见蝶鞍扩大、变形，呈球形，鞍底和鞍背骨质受压变薄，有破坏，可有双鞍底。垂体腺瘤出血、坏死后可以钙化，但较少见。蝶鞍及第三脑室处有钙斑是颅咽管瘤的X线特征，垂体微腺瘤在头颅X线上常无任何表现。2.头颅CT正常垂体在冠状面上呈椭圆形，高度为2～8.4mm，宽度为7～21mm，按上缘形态分为3型：平坦型、凹陷型和隆起型，前两者多见，而隆起型常见于妊娠、月经期的青春期女性。平扫垂体密度均匀一致和脑组织相等或稍高，增强后可均匀增高。(1)垂体大腺瘤：大多数垂体腺瘤与周围正常垂体组织对比是低密度影，极少数呈高密度影，垂体上缘成凸形，增强后肿瘤明显增高，肿瘤中有坏死和囊性变在增强后更清楚。肿瘤较大时，冠状位可显示其向上侵入鞍上池，压迫或侵袭视交叉，自下压迫鞍底或破入蝶窦，向一或两侧侵及海绵窦。急性垂体卒中，CT可见瘤内高密度影。(2)垂体微腺瘤：头颅CT有时诊断困难，主要是依靠临床表现和激素测定。增强的CT征象可能有帮助：增强的垂体腺中有局限性低密度区，有时也可见小环状增强结节影；其他征象还有垂体上缘隆凸，局部或偏侧隆凸更有意义；垂体高度增加，常＞8mm；垂体柄偏移，鞍底局部骨质变薄、破坏或鞍底倾斜等。在冠状面图像上，肿瘤底部紧贴鞍底或鞍底骨质异常，多为垂体腺瘤。(3)颅咽管瘤：头颅CT为首选方法，平扫表现特点：鞍区或鞍上区肿物，在鞍上区外形可不规整，密度不均，可向周围发展使鞍上池正常轮廓消失，侧脑室扩大。鞍内生长可致蝶鞍骨质破坏，钙化是其影像学特征，可呈多发的圆形钙化，或线形周边钙化，中间可有束变区而呈低密度影像。(4)鞍上或鞍内肿瘤：脑膜瘤多在鞍上，可有钙化，邻近的骨质可有增厚。脊索瘤常有多个小钙化灶，鞍区的蝶窦和斜坡骨质破坏明显为特点。鞍区胶质瘤CT平扫时，常密度不均，为低密度影伴点状钙化，鞍区动脉瘤多位于鞍旁侧，可有明显骨质破坏，增强后密度明显增高。3.头颅MRI正常人垂体前叶MRI信号与脑灰质相似，神经垂体95%呈短T1高信号，垂体上缘多呈下凹偏平，少数偶见平缓的微凸状，明显的局部上凸者90%为垂体微腺瘤。正常垂体柄居中，小于4mm，垂体柄移位是垂体病变的间接指征。MRI诊断垂体大腺瘤效果等于或优于头颅CT，能清楚的辨别垂体瘤与视神经视交叉的关系。一般MRI诊断垂体微腺瘤不如头颅CT，但近年用1.5T高场强MRI扫描对垂体微腺瘤诊断的敏感性提高到83%，而头颅CT仅为42%，以冠状面和矢状面影像最清楚。在T1加权像上呈局灶性低信号，在T2加权像上呈局灶性高信号，其特点表现：冠状面垂体上缘局限性上凸，垂体腺高度增加，鞍底向下膨隆，双侧颈内动脉海绵窦段不对称，病灶处向外下移位，强化后即刻扫描显示微腺瘤呈局灶低信号，而正常垂体明显强化。MRI对颅咽管瘤的定性诊断不如CT，头颅CT可显示典型的钙化灶，而MRI显示钙化效果欠佳，MRI的主要依据是：位于鞍上区是囊性肿物，增强后囊壁可呈环状加强。
垂体瘤-相似疾病鉴别
1.空泡蝶鞍是因鞍隔缺损，蛛网膜下腔伸展到鞍内致蝶鞍扩大。原发性者多见于肥胖妇女和多产妇，继发性者见于手术、放疗和外伤、感染及垂体瘤自发性坏死、垂体梗死后。绝大多数病人无症状，部分可有头痛、高血压、脑脊液鼻漏及少数有垂体激素的分泌减少。头颅侧位X线片上可见蝶鞍呈球形或对称性增大。头颅CT诊断率达100%，表现为鞍内CT值明显减低，增强后仍不见密度影。2.鞍旁疾患鞍旁疾患有感染、结节病、嗜酸性肉芽肿、动脉瘤、脑膜瘤、错构瘤及转移瘤等，有时症状易与垂体瘤相混淆，但鞍上病变常有颅压增高、视力障碍、下丘脑综合征和脑积水，一般内分泌表现发生在神经系统症状之后，CT和MRI有助于鉴别，感染、结节病等多有发热及相应的血液和免疫异常。3.原发靶腺功能减退所致垂体增大长期原发性甲状腺机能减退、性腺机能减退可导致负反馈减弱，使垂体促激素分泌增加，促激素分泌细胞增生，可引起蝶鞍轻度增大，CT和MRI有助于鉴别，相应激素的替代治疗后好转也有助鉴别。
垂体瘤-治疗方案
1.治疗目的主要是抑制自主的激素分泌、破坏肿瘤组织、纠正视力和神经方面的缺陷、恢复和保存垂体促激素的功能、防止局部和全身并发症、防止生长和局部肿瘤的复发。2.药物治疗(1)PRL瘤：①溴隐停：为多巴胺受体激动剂，2.5～60mg/d，一般自小剂量1.25mg/d开始，每2～3天增加1次，每次增加1.25mg，直至充分有效为止，一天服2～3次，剂量大时分2～3次/d，与进食同服。
②溴隐亭(parlodel)：为溴隐亭的长效制剂，1次/d，每次50～100mg，肌注。(2)GH瘤：①溴隐亭：可改善70%～90%的病人症状和糖代谢，一般从小剂量开始，用量为10～20mg/d。
②赛庚啶：为抗血清素制剂，可作为辅助治疗药，最大剂量24mg/d。
③奥曲肽(Ocfreotide)：为长效生长抑素类似物，治疗1周后80%～90%患者症状改善。治疗3～30周后，垂体瘤可缩小20%～54%，但停药后易复发，一般为每6～8h皮下给药1次，每次50～25μg。不良反应为局部疼痛、腹痛、腹泻、胆汁郁积(因其能抑制胆囊收缩)。3.手术治疗微腺瘤，可经蝶窦手术治疗，腺瘤超过10mm如有下述指征需经颅手术。(1)手术指征：①肿瘤向鞍上生长，视神经交叉受压，下丘脑及第三脑室受压引起脑积水等症状者；②肿瘤向鞍前生长达到前颅凹额底者；③垂体卒中；④放射治疗效果不满意或恶化者；⑤有功能性或无功能性腺瘤产生临床垂体功能亢进或减退者。(2)手术疗效：①垂体微腺瘤的手术疗效较理想。
②治愈率PRL瘤为62%～90%，GH瘤为72%～89%，ACTH瘤70%～80%，Nelson征为44.4%。分泌性腺瘤术后长期随访复发率较高。
(3)围术期处理：垂体瘤术后内科并发症可有尿崩症、全垂体功能减退、代谢紊乱、心功能不全和胃肠道出血，因此手术前后的内科处理十分重要。内科处理有：手术前后的激素替代疗法，术后尿崩症的处理，水、电解质、糖代谢的平衡，预防感染等。4.放射治疗(1)治疗指征有：①无手术指征者；②手术后辅助治疗；③术后复发；④放射治疗后复发病例，相隔一年后再放疗。(2)方法：①外照射的方法有：A.高能射线治疗，60Co或加速器外照射。
B.重粒子放射治疗。
C.γ刀，疗效为80%～90%。②内照射：手术后将放射性物质植入蝶鞍中进行放疗。(3)疗效：一般认为放射治疗对无分泌性腺瘤效果较有分泌功能腺瘤为好，对PRL腺瘤仅可使PRL水平降低。但不能减少PRL的分泌，故疗效较差；对GH腺瘤放疗仅可使30%病例降低GH水平，且只能维持1～2年，ACTH瘤的有效率为30%，故多不主张单纯放疗治疗垂体分泌性腺瘤。
垂体瘤-预防措施
一般多为手术后的预防保健具体如下：1．心理安慰垂体瘤属脑内良性肿瘤手术效果好痊愈后可参加正常工作。2．加强营养多食新鲜的高蛋白质的食物增强体质使病后机体早日康复。3．放疗时间一般在术后1个月左右放疗期间少去公共场所注意营养定期测血象。4．按医嘱服药1年CT复查1次。5 加强体育锻炼，增强体质。
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评价成功！8.4mm轻薄Win8板！先锋10.1寸W10评测
1先锋W10 简介与开箱　　【PConline 单机评测】Windows平板最近又重新火热起来，也许是Windows 10技术预览版发布的原因，大家对Windows的信仰得到了充值，开始支持微软。而且Windows 10相比Windows 8.1除了整体升级以外，对硬件的要求并没有提高，也就是现在运行Windows 8.1的设备都可以尝试升级Window 10。但厂商的驱动支持是升级的关键，所以选择一款有稳定支持的大厂Windows平板升级到Windows10的机会会更大。前几日，微软、Intel、苏宁、先锋四方联合发布了一款一体成型的Win8平板W10，够大牌，但是值不值呢？还得让我们一起把玩后才能决定。&&&&&&&&　　这款机器的包装盒非常古朴大气简洁，深灰色的外包装盒，侧边印着这款机器的卖点，例如全高清屏幕，超薄机身，超大电池等等。除必备的说明书、保修卡之外，机身配件还有数据线、OTG线、充电器。标配的充电器输出功率为2.5A，是小编见过的5V MicroUSB接口充电器中输出最大的。先锋W10 详细参数处理器Intel Atom Z3735F内存2GB存储64GB 支持MicroSD扩展屏幕10.1寸
ppi 224摄像头前置200万定焦摄像头 后置500万自动对焦接口3.5mm耳机 MicroUSB 存储卡插槽无线2.4G/5G 双频WiFi 802.11a/b/g/n 蓝牙4.0尺寸8.4mm重量580g价格1999元2先锋W10 外观与细节■先锋W10&外观与细节　　Windows平板在正面设计非常简洁，老WindowsPhone系统强制有三枚物理按键，而Windows系统并没有强制规定物理按键，目前很多厂商为了开发Windows/Android互刷的平板，都直接取消了除电源键/音量键外的物理按键设计，体验不佳。这款平板在正面底部中央设计了一枚电容Win键，顶部对应的位置设置了一枚摄像头，摄像头右侧是光线感应器。边框略宽，但是握持操作较舒适。　　背面就是这款平板的特色了，顶部嵌了一块塑料条保持无线的信号，塑料条中间是一枚后置摄像头。然后整个背部是一块一体成型的磨砂铝合金后壳，非常有质感。iPad的半切椭圆略带锋利感，而这款机器无锋利切边，正面有种略向内收的感觉，整体塑造出一种圆润的感觉。后背底部的对称双开孔为立体声双扬声器，金属网罩防异物进入。　　机身顶部和底部都非常干净，顶部右侧有音量和电源键，位于塑料区域，底部没有任何东西。　　机身顶部的按键是塑料材质，但采用了和后壳一样质感和色彩的涂层。后背左侧无接口，接口均在右侧，除MicroUSB、存储卡插槽、3.5mm耳机接口、麦克风外，还标配了HDMI接口。MicroUSB接口可以用OTG线转出标准USB，也可用来充电，没有专用的9V充电口。3先锋W10 硬件与系统■先锋W10&&硬件与系统　　先锋W10采用的是Intel的Atom Z3735F，隶属Bay trail-T系列，系列中后缀为5的均为增强了图像性能后新发布的版本。Z3775D在整个系列中属于中低端版本，消减了内存控制器，体质略差。正常频率和睿频的频率都略低，GPU表现也一样。而Z3735F最大10.6GB/s的带宽，完全能从硬件上保证这款机器的流畅度。　　作为中低端平板芯片，Geekbench3的单核分数还是比较高的，不过在所有的CPU性能天梯中被笔记本和桌面CPU甩的略远，好在Windows在多核心优化上较好，四核加成，正常操作流畅不卡顿。GFXbench3的跑分则体现出这款芯片的GPU能力，成绩也是中低端正常水平。　　附上GFXbench循环30次霸王龙演示电量测试结果，全力跑霸王龙大约可以跑289分钟，约合四小时五十分钟。这个成绩非常恐怖，相当于近5小时的持续游戏时间，8000mAh电量果然非常给力。　　在整体上，这款平板与之前Windows平板的应用体验差别不大，与之前的Win8平板体验基本一致。传统和Modern并行的界面，怪异，但却有特殊魅力：全能。微软本来有心把桌面模式做成Modern的一个功能，但Modern的残缺把大部分人都推向了传统的桌面模式，Modern只被大家当成了一个另类的开始菜单。主推的Modern成了鸡肋，而用来兼容桌面应用的桌面模式，这个功能却被当成了系统的主体，在笔记本和台式机上，只感到不便，而在平板上就真是不妥了。　　传统的桌面模式没有针对触摸屏幕做出优化，即使在没有外接鼠标键盘的状态下，点击输入框不会有虚拟键盘自动弹出，必须手动点任务栏，输入结束后点空白处也不会自动关闭，需手动关闭，否则会一直占用屏幕空间。而在纯Modern应用如Modern版IE下点击输入框会自动打开虚拟键盘，输入完点击空白，会自动关闭不占用屏幕空间。　　而且在应用设计上，一众第三方的Modern应用完全没有Modern应用该有的设计，Windows自带的几个Modern应用才是漂亮实用的Modern设计。瓷砖界面就是一个小型的通知中心，卷轴样的长条界面可以设计出各种美观的界面，这些原本的亮点，都因为桌面模式的冲击而失去了意义。原本一整套的Modern体系，尚在萌芽阶段就遭重挫，微软只能推出折中的Windows8.1先保住桌面市场。而第三方不清楚Modern和传统桌面以后的发展动向，也没有下力气开发真正的Modern应用，求稳继续开发传统桌面模式的应用，没有革新性的应用撑场面，Modern就一直只温不火。　　目前Windows 10的平板界面尚未变化，和Windows 8.1完全一致，疑似尚未发布平板界面。现阶段Modern界面体验有缺，但是已有的Modern应用在实际体验中，都有比较好的体验，反而桌面模式下的应用不如Modern应用。Office办公和低特效Dota都可以，但大应用会有卡顿。而且Modern界面下的多任务切换也非常舒服，即便只有2GB内存也有很好的多任务体验，不过仅限于Modern应用之间。还有手势操作，也都是Modern界面的专属。以上就是小编使用W10中所体会到的，Modern界面才是Windows平板的最佳搭档。4先锋W10 屏幕与总结■先锋W10&&屏幕效果　　这款平板的屏幕采用了IPS屏幕，可视角度方面没有问题，屏幕的分辨率达到了全高清级别，为，ppi达到了224，虽然不是视网膜级别，但是也已经相当细腻了。几乎不可能看到像素点，白色显示略黄，整体略暖。显示样张如下，用户可大致了解屏幕的效果，更细腻的显示效果体验，建议在购买前观看真机，以判断屏幕发色倾向是否符合个人喜好。■PConline 评测室总结　　微软采用的升级模式介于Android和iOS之间，不完全封闭也不完全开放。而且微软将系统升级的权力掌握在了自己手里，这一点像苹果，而设备却是由第三方开发生产的，在软件升级上初期和厂商需要一定的磨合期，但是到了后期，这种模式，可以让用户得到最好软件体验，不会出现严重的碎片化，当然好体验的前提是一款好用的硬件。　　先锋W10，从硬件上来说，64GB机身存储，2GB内存，四核Z3735F，这些保证了Windows的体验，操作流畅不卡顿，虽然性能不比电脑，但是普通的娱乐和办公的效果还是不错的。而且能满足现有的Windows 8.1系统，那么这硬件运行Windows 10也不会有太大问题。
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