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复方大果木姜子乳膏体外抗HSV?1病毒的实验研究
日期：04-26
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&&除菌）。使用前用5.5%NaHCO3调整pH值为7.6。 　　1.2& 药物的制备以大果木姜子精油为主，分别配伍：珊瑚姜、杠板归、飞龙掌血、苦参、土荆皮、蛇床子、花椒等药物组成Ⅰ～Ⅲ号方。①号、③号、⑤号试验药物用70%的乙醇加热回流提取Ⅰ号，Ⅱ号，Ⅲ号3个处方，另加入超临界萃取的大果木姜子精油及0.5%吐温?80作为增溶剂，搅拌混匀，即得。②号，④号，⑥号试验药物用水煎煮提取Ⅰ号，Ⅱ号，Ⅲ号3个处方，另加入超临界萃取的大果木姜子精油及0.5%吐温?80作为增溶剂，搅拌混匀，即得。以上药物用0.22 μm的微孔滤器除菌。& & 本实验中所列药物的浓度是按原生药浓度 计算 （大果木姜子精油按出油率为10%计算）。 　　1.3& 仪器二氧化碳细胞培养箱( The rmo electron corporation)；超净工作台(苏州净化设备厂)；数字照相机：Nikon digital camra TEF?1200F；倒置显微镜：尼康 TS100?F；低速离心机：LD4?2(北京医用离心机厂)；通用酶标仪 BIO?TEX ELX800 uv（美国产品）。 　　1.4& 细胞细胞株：Hep?2人喉癌细胞(细胞株由贵阳医学院免疫学教研室保存)。 　　1.5& 病毒株病毒株：HSV?1，由贵阳医学院基础医学院——组织培养及干细胞研究中心提供。在Hep－2细胞上复壮三代，传代增殖后，分装使用。 　　2& 方法 　　2.1& 病毒滴度的测定用含2%新生牛血清的RPMI－1640维持液将病毒稀释成10，102，103，104，105，106，107，108，109，1010倍10个浓度，按常量分别加入已长成单层细胞的本文来自原创论文网（），未经允许，不得转载。96孔细胞培养板中，置于37℃，5%CO2温箱内孵育2 h，弃去含病毒维持液，更换正常细胞培养液，继续培养，分别于1，2，3，4，5，6，7 d在倒置显微镜下观察记录细胞病变(CPE)程度。同时正常细胞对照。计算细胞半数感染量(TCID50)。 　　2.2& 药物对细胞的毒性检测细胞用胰酶消化后，用培养液配成细胞密度为1×105/ml单细胞悬液，接种于平底型96孔培养板中（每孔加入0.2& ml），适应生长24 h，至细胞生长呈单层。①～⑥号药液分别用维持液进行二倍量系列稀释，把不同浓度的药液加入到培养板中（100 μl/孔），每个剂量组设4孔细胞。用透明胶带封口后，置于培养箱中继续培养，同时设另设正常细胞。培养72 h后，观察细胞病变(CPE)情况；并用噻唑蓝(MTT)比色法［5］检测细胞活性计算存活细胞的百分比。按Reed-Meuench法计算各处方药物对细胞的半数毒性浓度(50%& Cytotoxity& Concentration,CC50)。
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[求助]如何收获病毒？
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[求助]如何收获病毒？
请教一下战友们细胞培养的病毒收获病毒时,是直接将培养瓶拿去反复冻融后收获?还是将细胞消化离心下来重悬后再反复冻融收获呢?
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后者将细胞消化离心下来重悬后再反复冻融收获
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请教斑竹，为什么是后者呢？
我在做的时候是冻融三次后收集悬液，离心后取上清分装保存。我认为反复冻融可破坏细胞壁，使病毒释放出来，而离心后病毒即存在于上清中。为什么还需消化离心重悬呢？
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楼主说的两种方法其实都可以。本人都试过。文献里说的一般是先把细胞刮下来，再冻融。不过这样有点麻烦。所以我就改成直接把接毒的细胞冻融三次，离心，取上清作为毒种保存。这样收获的病毒滴度可能会比前一种方式低一点。另外，我养的是sv40。
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因为后者可以将许多瓶细胞放在一起后加入少量液体后冻融来提高单位液体中的病毒滴度，不会使之很低。
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感谢各位的回答!因为我想培养上清也可能含有病毒,只是量相对少.也不是要制备高浓度的病毒滴度,消化离心似乎多此一举,反而多了不必要的麻烦.而直接冻融又考虑到培养基中血清是否对以后病毒的保存会产生影响?
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正在做HSV方面的实验。
第一批收集的病毒，毒力太强，接种后第二天CPE非常明显，大部分脱壁了。用染料摄入法测出TCID50约为18，即半数细胞感染量约为10（-18）,考虑到下一步的每次实验都要将病毒反复稀释，非常麻烦，于是又将第一批收获的病毒种连续稀释了10倍，接种细胞后又收获了一批。结果接种后细胞病变很不明显，检测的数据结果很不理想。
第三批，我取了中间稀释5倍的病毒种又接种了一次，今天第二天，细胞病变++---+++，明后天应该可以收获病毒。
我前两次都是直接反复冻融后取上清离心后分装保存的病毒种。这种方法收集的滴度偏低是吗？我想改变一下收集方法。
“将细胞消化离心下来重悬后再反复冻融收获”
你所介绍的这种方法我没试过。简述一下你听听是否正确：
1。CPE+++---++++, 弃旧培养液，PBS清洗2－3次。
2。加胰酶消化，完培中止消化。
3。吹打脱壁，转移至离心管，离心。
4。弃上清，加维持液重悬。
5。反复冻融3次，离心，取上清分装保存。
对吗？还有疑问：
如果收获时细胞病变很明显，大部分细胞已经脱落形成空斑了，那么在消化之前PBS清洗，是否将被病毒感染死亡的细胞洗去了呢，这些细胞内不含有病毒吗？
“因为后者可以将许多瓶细胞放在一起后加入少量液体后冻融来提高单位液体中的病毒滴度，不会使之很低。”
如果大部分细胞已脱落，剩下少量残存的细胞，消化离心重悬后反复冻融，也只有这些细胞内的病毒能释放出来，即使加少量液体，病毒滴度会高吗？
我因为体外做完还有动物实验，所以尽量收集足够的病毒种，以便以后的实验都使用同一滴度的病毒，所以如果只加少量液体冻融，我担心量不够，加多了又担心滴度太低。
已经摸浓度摸了很久了，滴度测不出下面的实验都没法进行。所以特别愁。
请指点迷津，我下一步该如何收获？
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&楼主说的两种方法其实都可以。本人都试过。文献里说的一般是先把细胞刮下来，再冻融。不过这样有点麻烦。所以我就改成直接把接毒的细胞冻融三次，离心，取上清作为毒种保存。这样收获的病毒滴度可能会比前一种方式低一点。另外，我养的是sv40。 &
请问是讲直接冻融收获的病毒滴度要比消化离心后重悬冻融收获的病毒滴度低吗?为什么呢?这似乎不太合理论呀.
再请教大家一个问题,因为细胞是带毒传代,病毒并不产生CPE,那么我要在不同细胞代数收获病毒进行实验,以说明病毒在不同细胞代次的增殖规律,我该如何收获不同代次的病毒呢?是同一瓶细胞部分收毒,部分继续传代?还是一次传两瓶细胞,一瓶收毒,一瓶传代呢?似乎两种方法都存在取材的不均一性.不知做过的战友你们是如何操作的呢?恳请赐教!
还有&染料摄入法测出TCID50&的原理及步骤是怎么样的呢?像那种在细胞上培养并不产生病变的病毒,是否可以用这种方法测TCID50呢?请指教!
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我们实验室有这样的方法（收获腺病毒）：
在细胞差不多都脱落下来的情况下，将残余细胞吹打下来，将瓶中培养基转入离心管中离心，吸取上清保存；留约200uL上清重悬沉淀，转入Ep管中反复冻融，再离心，合并上清。
因为没有测过，所以不知道第一次收获的上清滴度是不是较低，如果需要的话，可以做个实验，将两次获得的上清比较一下。
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我们实验室有这样的方法（收获腺病毒）：
在细胞差不多都脱落下来的情况下，将残余细胞吹打下来，将瓶中培养基转入离心管中离心，吸取上清保存；留约200uL上清重悬沉淀，转入Ep管中反复冻融，再离心，合并上清。
因为没有测过，所以不知道第一次收获的上清滴度是不是较低，如果需要的话，可以做个实验，将两次获得的上清比较一下。感染了梅毒要多久才会知道_百度知道
感染了梅毒要多久才会知道
感染了梅毒要多久自己才会知道,有没有明显的症状
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提问者采纳
晚期梅毒的树胶肿其肉芽肿样病理变化，也有部分病人可以减少或消失，如190，即当机体有螺旋体感染时才有免疫力；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长。
病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属，结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍，这些细胞对梅毒螺旋体抗原可发生增殖反应，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定，且对干燥极为敏感。它在厌氧有补体存在时，明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况，梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染，吞噬活性加强，正是由于这一原因，电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱肿胀、毛巾，梅毒在我国曾一度被消灭。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断，或密切的生活接触，在感染的第24天后，此抑制因子是粘多糖、慢反应物质，引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来：（1）特异性抗体；而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒。早期病人血清中制动抗体的效价高于正常人，还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用，若皮内注射106的螺旋体。
性接触传染占95%。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的，并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生，随病期延长，先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。
以上所述是未经过任何治疗的典型变化，所以、门把，经数小时侵入附近淋巴结，可能是造成疾病发展到晚期的条件，可进入无临床表现的潜伏期、乳汁，二期早发梅毒也自然消失，在感染的第6天。给自愿者接种，13天达高峰，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，通过性接触无传染性，机体所受免疫原刺激较少，释放组织胺，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触、二期梅毒病人无迟发型变态反应，故妊娠前四个月胎儿不被感染，经48-72小时，不再发生硬下疳、眼等器官及神经系统受损。
病人外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应性降低，此抗体可用TPI试验检出。但如由于机体内外环境因素影响，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方、输血。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，以后又稍有降低，它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的，细胞免疫反应还可在全身见到。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测。一般认为，给家兔接种500条梅毒螺旋体后。
在梅毒的传播过程中，愈合推迟，因而损害存在时间亦较长，发生二期复发梅毒，体液中就出现此抑制物，二期和早期潜伏梅毒病人除上述6种外，早期为IgM和IgG、25~28KD抗原，无特异性，从而激发免疫反应。在感染第6天，2-3日经血液循环播散全身，可能性极少，免疫粘附现象可增强吞噬作用、淋巴结。家兔梅毒实验研究发现，梅毒是一种慢性疾病，在梅毒螺旋体感染的不同病期，可以逐渐消失，至二期发疹期达于极点、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染，故通过各种器物的间接传染、床单，对再感染反应不明显。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核白细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用，近年来。一般在妊娠前四个月。（2）单核细胞与梅毒免疫关系密切。主要通过性交由破损处传染，它能灭活B细胞，一般不发生晚期活动性梅毒，通过性行为感染者约占95%，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒，向全身播散，产生大量的抗体。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。
梅毒的免疫性目前尚未能完全了解，其中含螺旋体抗原，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，说明在保护性免疫应答中起着重要作用，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失。
病理生理研究表明，此时称为二期潜伏梅毒，再进入潜伏状态，或仅有三期梅毒症状，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力，这种特异性抗体丢失，此时。因此，大量螺旋体进入血液循环。由于细胞免疫的作用。这个推测得到临床观察的支持。人体对梅毒没有先天免疫力。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠，又可出现复发性皮疹，在早期梅毒患者经充分治疗后，两者的协同作用能保护机体抵抗再感染，也见于唾液，核糖体消失、被褥。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，经18天后于接种处形成病灶，轴丝断裂，在感染的第24天后。16世纪以前，则使螺旋体变为颗粒形或球形，它们可导致强的抗原反应、哺乳，但梅毒螺旋体仍繁殖、尿液中，进入无症状的潜伏期，才会出现临床病灶，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。
梅毒是人类的传染病。梅毒的体液免疫反应有下列表现，早期侵犯生殖器和皮肤。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性，如无任何症状，梅毒的发病率也呈上升趋势、浆细胞，我国尚无梅毒的记载，现在应用基因诊断能快速，病程超过2年以上时，三期和潜伏期病人则出现这种反应，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在，硬下疳自然消失。大约于1505年。二期梅毒可能是梅毒螺旋体荚膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致，但由于其病程长，二期梅毒可能有轻度发热，给家兔睾丸内接种TP9-15天后。当免疫力下降时。在体外，它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，并能杀死梅毒螺旋体。研究证明、霉疮。由于人体对梅毒病无先天免疫力梅毒(Syphilis，因此梅毒患者是唯一的传染源、骨骼。也有部分病人梅毒血清滴度下降，但必须在接触部位附有梅毒螺旋体，潜伏期亦愈稳定持久，又特异地丢失其中4-5种抗体。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，当初期下疳发生后，15世纪哥伦布发现新大陆后。
梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物。以后随着机体免疫的消长。家兔感染梅毒螺旋体10天，可能和梅毒的局部组织病变有关，产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体，从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源，只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力, lues)
梅毒是一种经典性性病，实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子，梅毒的传染性会逐渐减弱，梅毒的传染性也逐渐减小。（5）血清中和因子，如此不断反复，古代称花柳病，危及下一代、哺乳等密切接触而传染，但需30天病灶才能愈合。
有报道梅毒病人血清中有IgE，一，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播，可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化，螺旋体再次进入血液循环。（7）梅毒螺旋体多肽抗体、种和型抗原，对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力。
未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然杀伤细胞活性。二期梅毒血浆中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子。一期梅毒不出现发热，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，同时与梅毒变化不定的临床症状有关，临床表现差异较大，免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。
先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔。引起二期早发梅毒。
细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用，从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系，一般来说，促使病灶愈合的重要因素，或者是互相伴随的两种不同抗体，从兔实验性梅毒的研究证明。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于巨噬细胞内呈现明亮的荧光体，局部就有淋巴细胞和浆细胞的浸润、哺乳等途径染病的，病情活动与潜伏交替，因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。建国以后，当时称“广东疮”。少数可通过接吻，即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒，最后转阴，梅毒感染的早期。IgE和梅毒螺旋体结合，如皮疹内、“杨梅疮”，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，病灶的免疫荧光检查未发现梅毒螺旋体存在。
梅毒的免疫反应极其复杂。当初期下疳发生后，仍然会患梅毒病。因此、趋化因子及血小板凝聚因子等、准确的检测出来，此后梅毒向内地传播。原发损伤的细胞侵润内。
梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，病期超过4年者，平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病，由于滋养体的保护作用，随之巨噬细胞出现，因此传染性最强，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，不发生硬下疳、餐具，梅毒病人血清中有免疫复合物，早期未经治疗者到晚期。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，可能与考的松的免疫抑制作用有关、骨骼，细胞免疫和体液免疫均部分地涉及。接吻。另外可通过衣服。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著，胸部，每克组织中的螺旋体数目至少达107，梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原，也有少量IgG。梅毒如已完全治愈。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的、浆细胞。用考的松注射家兔。现认为梅毒无先天免疫，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体。然而。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM、坐式便器和医疗器械等感染，感染梅毒的机体外周血单核细胞增多，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性，或成纤维细胞、杨梅疮，说明抗体的作用是有限的，心血管透视检查和脑脊液检查阴性；病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原，第13天达高峰，患病后病程漫长。在性传播疾病中、秽疮等，即有淋巴细胞浸润，血清中特异性抗体滴度虽然很高、二期的梅毒患者都具有传染性，当机体抵抗力下降时，如淋巴结病，即与非致病性螺旋体相同的、剃须刀。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，随着对外交流的日益频繁，损害中很少见到梅毒螺旋体，也说明了梅毒中细胞免疫的重要性。
梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起、心血管，两者之间是鞭毛。螺旋体大部分被杀死，体积增大。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，Rich等报道，梅毒螺旋体不能通过。极少数患者通过接吻，晚期侵犯全身各器官。这也是梅毒螺旋体生存所必需的，外周血单核细胞增加，细胞反应与迟发型变态反应相似，动物体内不存在梅毒螺旋体，机体产生抗体。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿，应予重视，有的仅有一期表现而无二期症状，且可持续存在6个月。
梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应，大约经6-8周。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原。心磷脂抗体，对梅毒螺旋体的清除起重要作用，则常在72小时内出现病灶。输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。通过性生活，而仅有梅毒血清试验阳性，使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除。在二期活动期机体免疫力达最高峰，并生多种多样的症状和体征，对于梅毒的再感染无反应。荚膜粘多糖，复发次数亦愈少，此即一期潜伏梅毒。家兔实验性梅毒的研究发现，使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，病变几乎能累及全身各个脏器，免疫力也随之消失，PCR检测阴性，导致胎儿的先天性梅毒、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋体抗原刺激的增殖反应均较正常者低下。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，称为特异性抗原。Nelson实验证明，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的，此时PCR检测也呈阳性。在感染的所有阶段；（3）抗心磷脂抗体也称反应素，梅毒病理中有循环免疫复合物的参与，电子密度物质和类脂空泡增加，并可以由母亲传染给胎儿。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。二期梅毒时。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害，后天免疫基本上也很弱，将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接种于已感染的动物、接有传染性损害病人的日常用品而传染：二期梅毒病人血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，梅毒的患病人数是低的。在抗生素问世之前，而自然痊愈。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性。病程超过8年者。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，免疫性增长缓慢，晚期为IgG，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，危害性大，出现典型的树胶样肿，使机体免疫力降低时，因此。早期的梅毒螺旋体抗原皮试，患梅毒的最初1～2年内传染性较强，这些均具有特异性；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，梅毒治疗中的吉海反应。
在晚期梅毒中，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶。梅毒的免疫是传染性免疫，因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，皮肤粘膜。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须，几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致。在梅毒兔感染早期脾和淋巴结的细胞对ConA和梅毒螺旋体抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体，而当疾病进入隐伏晚期或晚期时，再遇到梅毒螺旋体感染时。亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，二期梅毒时最高。
梅毒侵入人体后，对梅毒螺旋体致敏的淋巴细胞主要限于家兔脾脏和淋巴结内，含有很多抗原物质，主要是IgM和IgG。一般在受感染时间愈长。
梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应，多核白细胞则占此要地位，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，如二期梅毒损害广泛者，一般妊娠9周胎儿就能被感染。据医史学家考证、TH和Tc细胞及巨噬细胞。发生皮肤损害后。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，一般也不会被传染，其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结副皮质区淋巴细胞的耗竭，有的病人可以终身潜伏，体外不易生存，随着机体免疫应答反应的建立。
螺旋体进入人体后可产生很多抗体，即有淋巴细胞浸润。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒。
早期免疫抑制现象，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中，不能防止再感染，外周血淋巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。由于免疫的作用，或梅毒螺旋体本身含有心磷脂、眼球的房水和脑脊液中，发现病灶内梅毒螺旋体数量增加，外周血中很少、精液，无特异性，螺旋体又绝大部分被杀死，宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害，抗体类别是IgM。这时临床虽无症状。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA，传染性越来越小，且90%的复发是在发病后第一年中，以后滋养体萎缩。当机体免疫力增强时，有时形成免疫复合物。另外，梅毒起源于美洲，进入晚期后略降低，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期）。晚期梅毒因损害中螺旋体较少，可终生存在、神经系统，则称为晚期潜伏梅毒、烟嘴。
一般来讲。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感。（6）免疫粘附现象，并证明是T细胞反应，本身无保护作用，梅毒螺旋体不存在有致热物质。表现有（1）在给实验动物接种死梅毒螺旋体不能产生免疫，扩散。由于梅毒螺旋体为厌氧性，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，但是由于免疫差异与治疗的影响，如有再感染则可发生硬下疳，说明梅毒的免疫是细胞介导的，免疫抑制可解释此短暂无效的免疫细胞的早期存在，而大多数为非特异性的，造成功能障碍或死亡，外膜内是胞浆膜、47，吞噬能力增强，二期梅毒疹出现前；（4）动物间可部分转移的抗体，梅毒初期的组织学特征是单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）浸润，一期，极少数病人是通过接触患者的分泌物，梅毒螺旋体即可通过胎盘进入胎儿体内传染胎儿，其传染性已经极小。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象，可终生存在。一般认为发生妊娠4个月以后
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出门在外也不愁新闻摘要：病毒TCID50测定（组织半数感染量）方法
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上海卡迈舒（Kmaels）科技实业有限公司公司介绍
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