糖尿病肾病心梗必须卧床休息时间必须睡着吗

四种因素引发糖尿病肾病
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糖尿病肾病是指由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化,并伴尿蛋白含量超过正常,称为糖尿病肾病。糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍,而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。我们都知道糖尿病对我们的身体的危害是非常的,有肾病引发的糖尿病肾病对我们是有很大的威胁的,那么引发糖尿病肾病的原因是什么呢?患上糖尿病肾病的患者需要怎么样去进行相关的护理工作?引发糖尿病肾病的原因1、遗传因素这个因素是引发糖尿病肾病的最为主要的因素,很多的患者都是因为这个因素患有这个疾病的,在我们的生活中有很多血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象。2、高血压这个原因是与引发糖尿病肾病没有太大的关系,但是高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化,加重尿白蛋白的排出,在一些有高血压家族史的糖尿病患者中,糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。3、高血糖症这个因素与引发糖尿病肾病有很大的关系,糖尿病肾病发生与高血糖密切相关,血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展,良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生,细胞外基质增多,系膜扩张,肾小球基底膜增厚等。4、肾血流动力学异常在糖尿病肾病发生中,起关键作用,甚至可能是始动因素。(1)高血糖时,肾小球内高灌注,高滤过状态,跨毛细血管壁压力增高,使系膜细胞扩张,上皮细胞足突融合和产生致密小滴,肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高,使基膜增厚,最终形成系膜的弥漫性、结节性病变,发生肾小球硬化。(3)在压力增高的情况下,蛋白滤过增加,亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜,促进基质增生,形成恶性循环,并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。很多的疾病在治疗过后需要好好的进行日常的护理,因为这样才能够有效的控制病情,或者是早一点的康复,那么患上糖尿病肾病的患者需要怎么样去进行相关的护理工作呢。糖尿病肾病是肾病中最严重的一种疾病,因此需要我们积极的治疗疾病,同时也要注意疾病的护理,那么患者需要怎样护理疾病呢。糖尿病肾病患者的护理1、注意劳逸结合对于病症较轻的患者,无高血压,水肿不明显,无肾功能损害,蛋白不多,这类患者可以多进行一些体育锻炼。对于水肿比较明显、血压较高的病人或肾功能不全的患者,需要多卧床休息。2、日常监测不能忽视限制水的摄入,水的摄入量应控制在前一日尿量加500ml为宜。多注意观察尿量、颜色、性状变化。如果有明显异常的时候需要及时报告医师,每周至少化验尿常规和尿比重1次。3、多注意日常病症变化注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化;密切观察病人的生化指标:观察有无贫血、电解质紊乱、酸碱失衡、尿素氮升高等情况。如发现异常及时报告医师处理。4、饮食需要控制对肾功能不全的患者可控制植物蛋白的摄入,以减轻肾脏负担。在平时膳食时要保证膳食中碳水化合物的摄入,又要控制碳水化合物的摄入,控制血糖,通过提供足够的热量以减少自体蛋白质的分解。限制钠的摄入,每日膳食中钠应低于3g,少尿时应控制钾的摄入,保证全面营养。
(责编:吴洁媚 )
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导 &语 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病患者的常见并发症,糖尿病肾病可以导致肾功能不全-尿毒症、严重影响患者的生存质量,造成巨大的疾病和经济负担,应该引起医生和患者的重视。糖尿病肾病(DKD)是糖尿病患者的常见并发症,由于可以导致肾功能不全-尿毒症、严重影响患者的生存质量而备受关注。研究发现:亚洲人群DKD发病率可能更高。ADVANCE研究中发现:在相同的降糖、降压的条件下,亚洲2型糖尿病(T2DM)患者总肾脏事件的发生风险比经济发达地区(93.4%为白种人)高出73%。研究还发现:和其它糖尿病并发症相比,DKD的防治效果可能更差。2014年《新英格兰医学杂志》发表的文章,研究了1990年至2010年美国糖尿病防治的效果及糖尿病并发症患病率变化。结果发现,糖尿病并发症患病率明显下降,其中:急性心肌梗死下降67.8%,卒中下降52.7%,下肢截肢下降51.4%,高血糖危象死亡下降64.4%,但终末期肾衰只下降28.3%。这些资料表明应该对DKD给予更多的关注。现就DKD的热点问题进行介绍。1、如何诊断DKD?DKD是慢性高血糖所致的肾脏损害,病变可累及全肾,包括:肾小球、肾小管肾间质、肾血管等。糖尿病患者如果并发慢性肾脏疾病(CKD,白蛋白尿增多、尿沉渣异常等或 GFR≤60ml/min/1.73m2持续3个月以上),如做肾穿刺活检有病理学证据即可诊断,无病理学检查结果时如能够肯定高血糖与CKD的因果关系或高血糖为CKD的起始病因或排除了非DKD也可诊断。因此糖尿病患者出现了CKD,找不到其他病因可能就是DKD。目前尿微量白蛋白检测是临床工作中筛查DKD的主要指标,2型糖尿病患者一经诊断就需要筛查尿微量白蛋白,半年内检测三次,两次阳性即可诊断DKD。尿蛋白是影响DKD进展中重要因素,尿白蛋白越高,eGFR下降越快;而且可以独立预测CVD事件和死亡风险。但这一指标诊断糖尿病DKD并不理想,尿微量白蛋白只是肾小球损伤的标志物,肾间质、肾血管损伤的DKD它并不表现为阳性。因此,DKD的诊断除尿微量白蛋白检测外,更要重视肾功能监测。ADA和美国肾脏基金会建议,DKD的筛查和监测依赖于肾功能(通常采用eGFRm2)和肾损害(通常采用尿白蛋白>30mg/g)的评估。2、DKD治疗新靶点除血糖、血压控制可显著延缓DKD进展外,DKD的有效治疗手段是应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,研究发现这一系统中的肾素拮抗剂、ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂都有减少蛋白尿的作用。RENAAL和IDNT研究显示DKD大量蛋白尿患者,应用ARB治疗可以使血肌酐倍增及ESRD降低16%-20%。因此,指南中建议DKD有微量蛋白尿的患者需要应用ACEI或ARB。由于两种不同制剂合用可引起血钾增高,死亡率增加。因此,指南不建议两种制剂合用。由于ACEI或ARB控制DKD的进展不理想,许多新的治疗药物和治疗靶点正在研发中。目前,治疗DKD药物在第II、III期临床研究阶段、预计5-10年可能进入临床的药物如下:内皮素是最强的收缩血管物质,前期研究发现内皮素受体拮抗剂具有减少蛋白尿,延缓DKD 进展的作用。但这一类药物由于可以导致水钠潴留、诱发或加重心衰而受到质疑。近期发现,中小剂量的内皮素受体拮抗剂既有减少蛋白尿,同时又不增加水钠潴留。研究发现具有减少蛋白尿、延缓DKD进展的作用。慢性炎症是DKD进展的重要机制,目前多种炎症因子拮抗剂在临床研究中,如趋化因子受体2(CCR2) 拮抗剂、可溶性鸟苷酸环化酶活化剂。可溶性鸟苷酸环化酶活化剂的靶点是可溶性鸟苷酸环化酶,这种酶促进肾内生成环磷鸟苷可溶性鸟苷酸环化酶,通过抑制炎症,引起血管舒张,血压下降,改善器官灌注,从而延缓DKD进展。过度的醛固酮有促炎、促纤维化作用,醛固酮合酶抑制剂通过减少盐皮质激素受体-介导的醛固酮作用来降低蛋白尿,同时没有与盐皮质激素受体拮抗剂如螺内酯相关的高钾血风险。DKD早期尿微量白蛋白阳性增多前,肾脏的主要病理变化是肾小球滤过率增加,应用SGLT2可以抑制钠葡萄糖重吸收,纠正球管失衡,降低肾小球高滤过状态。前期研究显示应用SGLT2可以使DKD大量蛋白尿或微量蛋白尿逆转显著增加。DKD蛋白尿患者在应用ACEI或ARB基础上,加用某些DPP-4抑制剂可以减少蛋白尿30%左右,而且这种降低蛋白尿的作用独立于降糖作用。某些DPP-4抑制剂能否减少DKD肌酐倍增或ESRD的研究正在进行中。作者:李全民 火箭军总医院内分泌科
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糖尿病肾病严重吗?糖友要知道的4个护肾指南
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(责任编辑:郑梦雪 )
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