巴管，各种难受，要做手术吗？_反流性食管炎吧_百度贴吧
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巴管，各种难受，要做手术吗？收藏
为了控制病情吃的抑制返流和促消化的西药，但是感觉副作用好大，嘴巴嗓子连着胃部都不舒服，最近肚子也经常不舒服（胃底有溃疡），该怎么办？好纠结要做手术吗……
多大了？什么时候发现巴管的？
动手术也没有用的，只能每年内镜追踪检查，我也是巴管，我36岁
巴管要小心啊，坚持去检查，防止癌变
有没有做过氩气刀手术的朋友，交流一下啊
24岁巴管?不做胃镜都不知道这个病，定期检查～注意生活方式！有症状就吃药，建议查一下幽门菌，感染了及时杀菌
我也是巴雷特食管，去年10月查的，没有活检，只是说是距离门齿37CM出有橘红色粘膜岛0.3*0.4cm，今年2月复查好了，可是还是胸口会烧痛！怎么办也不知道！
自从知道了巴管这个病我中文英文到资料都查了好多，结果就是没有发展成癌症之前就查出巴管的其实是一件很幸运的事，很多巴管转化成癌症的病人都是同时发现这两者的，所以巴管患者一定要警惕和积极治疗以及内镜追踪检查，没有反流症状的也要吃药
还有一种现象就是国内做胃镜检查很多时候都不做活检，而且好多病人在内镜之前就已经吃上了抑酸剂，这些都会影响医生肉眼判断，所以尽量要求做病理切片，像我这次检查肉眼还看不到巴管症状的橘红色内膜，只是有疤痕，但是病理切片发现有轻微肠化生，所以早晚会发展成明显的short barrette ，如果在国内碰到不负责任的医生也许还得过段时间再做一次内镜检查才能判断出是巴管，国外做内镜检查是必须做活检的
主要还是看病例报告，内镜观察只有些许疤痕，是白色的
给大家找了点资料：巴雷特食管的中医疗法360好药巴雷特（barrett）食管是胃食管反流病治疗中的难点，美国、英国及我国西医界2014年均发表了治疗指南。共同认为：“ppi仍然是目前治疗的最有效药物”。无效则手术治疗。ppi即雷贝拉唑类胃酸抑制剂，但国际公认ppi不能逆转barrett食管的肠化。浦东新区人民医院中医科段晏明经过7年的临床专题研究，发现中医药有逆转barrett食管肠化的疗效。我工作室弟子2012年曾在《现代中西医结合杂志》报道本人治愈过4例barrett食管，其中1例美籍华人王女士，在美国宾夕法尼亚州因患胃食管反流病，当地的蓝卡斯特医院予ppi服用5年后，症状反复，2008年胃镜复查，食管下端肠化，发展为barrett食管，当年10月回国经介绍来诊，经辨证分析，嘱停用ppi，予中药补清养胃法治疗2周始症状改善，患者回美国后继续电话联系长期服用中药，症状持续明显好转，到年2次胃镜病理复查，都未见肠化。她今年又带来年的胃镜病理报告，也均未见肠化，蓝卡斯特医院的胃镜活检要取食管下端4个象限的标本，检查方式严谨。王女士以自身体验介绍美国当地大学教师詹先生今年1月回国来诊，予中药补清养胃法治疗，患者回美国后继续服用中药，症状逐步改善中，继续服用中药。本市其他病人的治疗也在好转中，尚无病情恶化者。对barrett食管的治疗，中医特点是，在阴阳平衡论哲学观指导下的治疗原则是扶正祛邪。按照中医辩证分析，所拟的补清养胃汤含有西医理念中的抗反流、抗炎、抑制胃酸之功；另有特色的是同时对食管与胃组织可改善血供、补充能量以促进新陈代谢，增强自我免疫调节功能，故能使局部的肠化逐步逆转为正常。有的患者年过70岁，不仅食管，胃黏膜的萎缩肠化也有逆转。治疗本病同时，要求患者配合以下3个措施：1) 服用质子泵抑制剂12周以上无效者可停用； 2) 治疗期间，饮食上注意“二要四不要”：一要饮食七分饱即可；二要咀嚼30次才下咽；四不要为：一忌烟酒、咖啡和碳酸饮料；二不要过多吃酸甜味的水果；三不要多吃油炸、辛辣、腌制品；四不要多吃未炒透的新鲜豆类，使食管免受过量的刺激与损害。 3) 辅导患者每次餐后1h在少阳经作自我胸腹按摩5min，以加强食管与胃肠的正常动力，提高抗反流功能。 详见 《上海大众卫生报》
根据2015年11月美国ACG和2014年1月英国BSG所发布的Barrett食管诊治共识指南，齿状线以上小于1cm的变化不推荐进行活检，按照新版指南不算Barrett食管。大于1cm的如果经活检病理证实出现柱状上皮，可以诊断为Barrett食道。大于3cm为长段BE(且伴有杯状细胞),每两到三年复查一次。小于3cm为短段BE(且伴有杯状细胞)，每三到五年复查一次。
原文意思: 内镜下见橙红色粘膜从胃食管连接处（GEJ）突入食管 ≥ 1 cm，活检证实有肠上皮化生（IM）时应诊断 BE。（强烈推荐，低级别证据） 2. 齿状线正常或齿状线变化＜1 cm 时不应活检。（强烈推荐，低级别证据）
岛型不懂是怎么算大于等于1cm的。是从齿状线开始算还是指病变橘红色粘膜？全周和舌型和齿状线相连好算。岛型例如是齿状线上1cm有0.3*0.3橘红色粘膜，是算1.3cm还是0.3cm?现在英美1cm以下不算巴雷特。懂得的人请说一下。谢谢
有时候感觉很无助，千辛万苦预约专家门诊给看一下，排到了医生见怪不怪的也不怎么认真给看，问多了她还会烦，说病人不应该把这个看的太严重了，不是什么大病，但是病得在自己身上的那种痛苦岂是他们所能理解的感觉
意思全世界都拿这病没办法
建议大家是巴雷特食管的都把胃镜报告发上来……给大家看看分析分析……有很多诊断巴雷特食管的理由和证据非常不足……
射频消融可减少巴雷特食管炎癌变风险作者：shumufeng 巴雷特食管炎（包括低度异型增生）与食管腺癌风险增加相关，食管腺癌在西方的发生率正在迅速增加。荷兰阿姆斯特丹大学的 K. Nadine Phoa 博士等的这一研究旨在探讨内窥镜射频消融是否可以降低肿瘤进展的发生率。他们发现，在罹患巴雷特食管炎的患者中，对异常细胞进行射频消融术 (通过内窥镜施加热来摧毁异常细胞) 治疗可降低这种疾病进展成癌症的风险。因此，确诊患有低度异型增生的患者可考虑给予消融治疗。该论文发表于国际权威杂志 JAMA 在线版。巴雷特食管炎是一种食管下端部分细胞发生异常改变的疾病，它是严重的慢性胃食管返流疾病 (GERD) 的一个并发症。射频消融 (RFA) 是治疗巴雷特食管炎的一种有效方法，但它的裨益主要呈现在有高度异型增生 (可能快速进展为癌症的癌前病变) 的患者中。有关射频消融对患有巴雷特食管炎及低度异型增生 (这是一种癌前期病变，它进展成癌症的速度较慢) 的患者是否有效的问题是一个具有临床重要性的问题，因为有 25% 至 40% 的巴雷特食管炎患者在随访中的某个时间点会被诊断患有低度异型增生。研究入组了 136 名确诊患有巴雷特食管炎及伴有低度异型增生的患者，按 1：1 比例随机分组，分别接受射频消融治疗 (最多允许进行 5 次消融治疗) 或内窥镜监测(对照组)。研究人员对进展成高度异型增生和食管癌的速度进行了评估。该研究是从 2007 年 6 月开始至 2011 年 6 月在欧洲的 9 个地点进行的; 患者随访终止于 2013 年 5 月。试验主要终点为随机化后 3 年内进展成高度异形增生或腺癌。次要终点为异形增生完全根除及肠化生和不良事件。巴雷特食管炎和低度异型增生的内窥镜成像结果显示，消融治疗组和对照组各有 68 例患者入组。消融治疗与进展成高度异型增生或癌症的绝对风险下降 25% 有关 (1.5% vs 26.5%，后者为对照组)，并与进展成癌症的绝对风险下降 7.4%(1.5% vs 8.8%) 有关。在消融治疗组中，大多数患者的异型增生得到了根除并得到了保持。根据数据及安全监测委员会的推荐，该试验因为消融治疗在初级结果中所呈现的优越性及对患者是否应该继续接受试验的安全性的担心而提前结束。消融组患者治疗引起的不良事件发生率为 19.1%。最常见的不良事件为狭窄（消融组有 8 例患者出现），均通过内镜扩张术治愈。从这一多中心、对罹患巴雷特食管炎及组织学确诊的低度异型增生患者中所做的射频消融术 vs 监测的随机试验的结果来看，消融术在为期 3 年的随访中大大减少了进展成为高度异型增生及腺癌的比率。因此，确诊患有低度异型增生的患者可考虑给予消融治疗。
消融手术就是氩气刀手术吗？
对于高分化不良（HGD）的巴雷特食管患者，射频消融（RFA）治疗已成为被大多数患者接受的优先治疗方法。没有癌症被报道。一些临床医师推断，接受射频消融治疗并治愈的患者可以停止监测。然而，一个新的病例报告提供了相反的证据。2012年9月刊登在《胃肠病学（Gastroenterology）》杂志上的一篇报告指出，已有3例巴雷特食管患者在接受射频消融治疗后发生了恶变，其中腺癌2例、亚鳞状上皮高级别发育异常1例[Gastroenterology.):564-6.e1.doi:10.1053/j.gastro..Epub2012May3.]。日Jwatch对该研究进行了报道。来自美国密苏里堪萨斯城的研究人员提示，即使成功进行射频消融去除了肠上皮化生病灶，仍需要对新生鳞状上皮进行定期监测，部分患者仍可发生高分化不良或癌症。应对策略为：消融治疗后1年内每3个月进行1次监测；第2年每6个月进行1次监测；此后每年进行1次监测。
我们巴雷特的就只能随访吗。过10年如果有新药或手术能根治就好了。不然就是个定时炸弹
Barrett食管发表于 已阅读2465次综述：Barrett食管的诊断现状及新近展
Barrett食管（Barrett’s esophagus BE）是英国的胸外科医师 Barret在 1950年首次提出，并在 1957年正式命名为 Barrett食管 (Barrett’esophagus BE)。作为胃食管反流性疾病的并发症之一，已有大量文献报道它与食管下段的腺癌关系密切，是被公认的唯一的癌前病变[1-2]。近 30年来在西方国家食管下段腺癌已经成为发病率上升最快的内脏恶性肿瘤之一[3-4]，在国内，发病率也有上升趋势，由此 BE也引起的重视，对其研究不仅仅局限于早期的长段 BE，近几年短段的 BE也成为研究的热点之一。有些ＢＥ经过合理的治疗能发生逆转，监测和治疗 BE对发现和治疗早期食管腺癌及部分贲门癌很有意义，因此提高对 BE的认识和诊断尤为重要。现就其诊断方面的情况进行如下总结。BE定义
BE的传统定义是食管远端正常的鳞状上皮被柱状上皮取代的病理现象，其受累长度必须≥3cm即长段 BE（long-segment Barrett’s esophagus LSBE）。随着研究的深入，日本学者首先提出了短段的 BE（short-segment Barrett’s esophagus SSBE）概念，即病变黏膜长度小于 3cm。传统的定义受到冲击，美国胃肠医学会于1998年提出的最新定义为 Barrett食管是食管下段食管胃交界处上发生内镜下可见的任何长度的异常变化并经黏膜活检证实食管正常鳞状上皮被含杯状细胞的特殊肠化生上皮替代的一种病变，而不考虑受累长度，如果受累长度不足 3厘米则为 SSBE[5]。
由于食管柱状上皮对疼痛的敏感性较鳞状上皮差，一般 BE本身不引起症状，主要是胃食管反流病（ GERD）的症状，烧心、反酸，胸骨后疼痛感等，但也有 25%左右的患者并无 GERD的症状。因而其临床表现对于该病的诊断帮助不大。目前 BE诊断主要依靠内镜和活检组织，病理学检查做为诊断的金标准 [6.7]，同时也有其他方法来帮助诊断 BE 。
1.内镜诊断
BE的内镜定义是指食管下段食管胃交界处上发生镜下可见的任何长度的异常变化并经黏膜活检证实食管正常的鳞状上皮被含杯状细胞的特殊肠化生上皮代替的一种病变。对于 BE的内镜下诊断首先要清楚胃食管交界（esophagogastric junction，EGJ）及柱状上皮和鳞状上皮交界（squamointestinal junction，SCJ，即所谓的 Z线）的位置关系，还有食管下括约肌（lower esophageal sphincer，LES）的位置。解剖上的贲门位于管状食管向下延伸为囊状的胃壁处的食管胃交界，在希氏角或腹膜反折水平，相当于食管下括约肌下缘-即食管胃的生理学交界，但组织学上食管胃交界为鳞柱状上皮交界区，Z线并不与 EGJ相一致，而是位于其上方1-2cm的食管腔内。内镜下却认为EGJ和SCJ在相同的位置[8]，在一些病理情况下准确确定 EGJ和 SCJ的位置关系并非容易。
1.1 内镜下分类：长段BE(LSBE)、短段BE（SSBE）二种类型。LSBE是指粉红色病变长度≥3cm，是研究最多的一种。SSBE是病变长度&3cm，据研究报道[9]SSBE的发生率明显高于 LSBE达 3倍以上。还有些研究者把那些内镜下不能确定位于 EGJ上但病理学又确定含有杯状细胞的柱状上皮称为超短段 BE（USSBE）[7]，但还未得到公认。
1.2 内镜下特征：BE在内镜下典型表现是内镜直视下齿状线上移或消失，正常齿状线距门齿40cm（即相当于食管裂孔水平），食管下端粉红的鳞状上皮被红色的柱状上皮代替，或在粉红的光滑的鳞状上皮中见有桔红、紫红或天鹅绒样柱状上皮黏膜区，该区可有充血水肿、糜烂、颗粒样增生、息肉、斑状隆起或溃疡，溃疡基底覆盖炎性坏死物构成的伪膜，后期可出现食管狭窄。
1.3 内镜分型：内镜下BE分为三型：（1）全周型，红色黏膜由胃向食管延伸，累及全周，与胃黏膜无明显界限，不伴食管炎或狭窄时仅表现为齿状线上移，形态不规则、波浪或指状，不对称或中断，BE黏膜内有时可见鳞状上皮岛；（2）岛型，在齿状线以上的食管可见稍突起斑状红色黏膜，与齿状线不相连，可单发或多发，与粉红色鳞状上皮形成鲜明的对比；（3）舌形，齿状线局限性舌形向上突出，红色黏膜呈半岛状。虽然BE在理论上定义和内镜下的征象分型都十分清楚，可具体的病例内镜诊断可能并不容易。有些BE内镜下的表现不典型，尤其是一些SSBE，病变部位可能小而分散，同时内镜下要明确EGJ解剖位置是否正常及其和 SCJ位置关系，测量BE的距离，如同时伴有食管黏膜的充血
如同时伴有食管黏膜的充血、水肿、糜烂等改变时，都增加了诊断的难度。目前对于BE的诊断主要还是组织病理学的诊断，可是对于BE的组织病理学的诊断一般是离不开内镜的诊断和镜下的组织活检，而且内镜诊断多是该病的第一步诊断，只有内镜诊断准确才能提高该病的病理学诊断率和临床诊断率。
2.为了提高内镜诊断率采用其他方法来弥补常规内镜的不足：
2.1染色内镜法多是将染色剂直接喷洒到所需染色的部位，使其附于胃肠道黏膜以使某些病变在内镜下呈现特殊颜色的一种技术，通过着色的不同来提高肉眼诊断率。染色内镜在普通内镜下即可使用，常用的染色剂有Lugol液、甲苯胺蓝、亚甲蓝等，有使用单独一种染色剂的也有联合应用两种染色剂的。Lugol液一般是应用2%-2.5%的Lugol氏液染色后，鳞状上皮因为含有大量的糖原而被染成棕黑色，而柱状上皮不着色，在不着色区活检能比盲检提高阳性率[10]。亚甲蓝染色检查法：亚甲蓝可被肠细胞或肠化生的细胞吸收而使其染成蓝色，因而在亚甲蓝染色检查时，BE的特殊肠化生型上皮被染成蓝色。有研究认为 [11.12]亚甲蓝染色内镜在确定BE的特殊肠化生上皮方面具有准确、简单、安全、低价和可重复性且准确性相当高的检查手段。Sharma P等报道也认为[13]亚甲蓝染色内镜指导活检较未染色的内镜活检显著提高 SIM的检出率（61%：40%），并能减少大于1cm的可疑SSBE所需的标本量，是一种很有前途的方法。
2.2 放大内镜的应用一般内镜的观察是基于肉眼所见，而放大内镜的参考单位是0.1mm的点、线组成的微细结构，常用于观察黏膜的细微改变。目前应用于临床的放大内镜有增强放大内镜和染色放大内镜。日本Hideki Toyoda等人[14]对放大内镜检查黏膜分型标准定为Ⅰ型小圆凹型；Ⅱ型裂缝、网状型；Ⅲ型脑回绒毛型。Ⅲ型又分为3个亚型，即脑回型，绒毛型和混合型。Ⅲ型全部为肠化生上皮。增强放大内镜能够清晰显示黏膜征象，提高了肠化生和不典型增生病灶的活检准确率[15，16]。统计资料显示，用增强放大内镜检查远端食管和食管黏膜胃交界处，发现肠化生上皮的敏感性为85.5%，特异性为92.2%，阳性预测值为92%，阴性预测值为92.5%，诊断准确性为90%。M J Bruno认为[17]放大内镜与染色内镜相结合应用会大大提高其诊断的潜能，而在将来应该应用于日常的临床检查工作中。由于放大内镜的操作要领是首先使用普通模式观察，再对局部进行放大模式观察，因而其不足之处有检查时间长、受检查者在常规模式判断经验性影响，而且由于该种内镜价格高昂不是所有行内镜检查的医疗机构所都能够拥有的，因而放大内镜普及应用目前还存在困难。
3.新技术借助内镜诊断 BE
3.1 光学相干性体层摄影术在 APDW2004期间举办的内镜新进展专题报告会上 Holloway教授指出光学相干性体层摄影术（optical cohence tomography, OCT）是一种新型、高清晰的光成像技术，其成像原理与超声成像相似，通过测定反向散射光而建立原位组织影像，具有高度清晰的空间分辨率，能达到高频超声内镜（EUS）\磁共振成像（ MRI）\CT的分辨率的 10-25倍；在常规内镜检查时，经活检通道，用纤维光学探头，直接观察胃肠道正常上皮组织的结构形态，获取 Barrett食管组织学图像；并且不受消化道内气体等因素的影响，无创伤性。体内外研究表明， OCT能快速显示实时而清晰的组织学和病理学图像，并且其分辨率极高，接近光学显微镜的分辨率，所以 OCT成像又被称为光学活检 [18]。OCT最早被应用于眼球的成像。早期用于胃肠道时，由于组织对光的散射和吸收影响，对胃肠黏膜的可视深度仅 2mm，但足以观察黏膜及黏膜下病变。直到 Sivak等[19]设计制作了标准内镜OCT后，在 BE中的临床应用才成为可能。这种 OCT探针外径 2.4mm，可以通过标准内镜的操作孔，工作时向垂直于探头长轴方向辐射式发出并收集光线，所成图像与雷达图象相似，呈一环形图象，即辐射式扫描（ radialscan）。Isenber G等[20]利用 EOCT对 33名 BE病例的不典型增生检查，结果显示 EOCT对 BE食管病人不典型增生确诊准确率为 78%，EOCT可以用来锁定 BE上皮不典型增生高发生区做为活检目标。Poneros等[21]对 121例 BE食管患者的研究表明 OCT诊断 Barrett食管的敏感度达到 97%-100%，特异性 92%-94%。OCT的不足之处是每次成像的范围很小，不利于大范围的检查，但现有的研究表明 OCT具有很好的临床应用前景。
3.2荧光技术荧光技术是利用组织的自身荧光和荧光染色来获得有助于诊断的信息。自身荧光利用激光诱导荧光光谱技术
自身荧光利用激光诱导荧光光谱技术（Laser induced fluorescence spectroscopy，LIF）检测食管上皮组织中正常存在的荧光。激光诱导荧光光谱技术通过向组织发出一定波长的光，并探测组织激发出的荧光，从而获得组织的成分及浓度的信息。因为组织内物质组成及浓度是特定的，由此可鉴别不同组织，LIF即是一个利用上述原理区分正常组织和病灶的诊断技术。Panjehpour et al[22]通过对 36例 Barrett食管患者的研究表明 LIF可以正确地将 96%的无不典型增生的 Barrett食管和 100%的低度不典型增生的 Barrett食管分为良性病变，而将 90%的高度不典型增生（HGD）识别为癌前病变。LIF最大的优点是诊断实时、快速与 OCT相似，LIF每次只能对很小的范围进行检查，由于病变分布的随机性，其检出率受到影响，这个问题也能得到很好解决，只是目前仍处于实验室阶段，真正应用于人体又要受到诸多因素的限制，因此距离真正应用于临床还有一定的差距。荧光染色利用外源性荧光物质在肿瘤等组织富集而诱导组织产生继发性荧光的方法，再利用 LIF进行诊断。在诱导继发性荧光的药物中，使用最多是 5-氨基乙酰基丙酸（5-ALA），它可选择地造成食管黏膜卟啉堆积，其中的原卟啉 IX即为产生继发性荧光的主要物质。有研究认为[23]荧光染色内镜技术能将高度不典型增生和癌及 BE的低度不典型增生变为可视化的一种有趣的尝试，它可以减少这些病人中的样品判断错误及提高观察效果。 3.3散射分光镜技术散射分光镜技术（LSS）是一种检测组织对紫外光、可见光及接近红外线波长的光线的吸收和散射能力的光谱检测技术。由于光的散射是波长依赖性的，当光子的波长与其遇到的物体的大小相似时其散射能力最强。对散射效应的综合分析可以使我们得到反应核拥挤程度、上皮细胞核的大小、分布及增大核百分比数据。而核拥挤及细胞核增大是病理学家用来诊断不典型增生的两条重要标准。Wallace et al [24]将诊断不典型增生的标准定为在 1mm2标本中有 30 %的细胞核直径大于 10μm，他们的研究发现 LSS对 Barrett食管的灵敏度和特异度均达到 90%，并正确区分了 87%的 LGD及 100%的 HGD。
4.组织病理学诊断
BE在病理学定义是含杯状细胞的特殊肠上皮化生取代了正常的食管鳞状细胞[5]。BE的病理改变是食管下 1/3-1/2黏膜的胃上皮化生和肠上皮化生性的变化，多限于食管下段6cm以内，而黏膜下层及肌层结构正常。BE的组织分型有三种：（1）胃底型上皮，与胃底上皮相似，可见主细胞和壁细胞，但BE上皮萎缩较明显，腺体较少且短，此型分布BE的远端近贲门处。（2）贲门型，与贲门上皮相似，有胃小凹和黏液腺，但无主细胞和壁细胞。（3）特殊肠化生型（Spiecial intestial metaplasia SIM），有称Ⅲ型肠化生或不完全肠化生型，是BE最常见的一种上皮类型。分布于鳞状细胞和柱状细胞交界处，具有不完全的小肠或结肠型，可有绒毛细胞、杯状细胞、潘氏细胞等，但无明确的刷状缘或真的吸收细胞，此型上皮消化、吸收功能低，而β-葡萄糖苷酶活性增加，后者视为与恶变有关。肠上皮型柱状上皮被认为是向恶性转化的起点，伴不典型增生的BE上皮其杯状细胞呈硫酸黏液阳性，O-乙酰唾液酸黏液消失，后者是细胞不成熟的表现，可视为BE危险程度的一个标志。
4.1 苏木精-伊红（H-E）染色是病理学最基本的染色方法。
对于确定或鉴别病变或细胞中出现的某些异常物质与特殊成分，而需要采用的特殊染色方法、免疫组化方法等也均是在观察 H-E染色切片的基础上进行的。可是 H-E染色对肠化生的检出率较低，为提高 SIM的检出率，在染色方法上常联合应用 AB-PAS、AB-HID等特殊染色来提高 SIM检出率。
4.2 BE的标志物为了在组织学上提供更有利于 BE诊断，
不少研究在上述的组织病理学诊断的基础上多利用免疫组化开展一些BE标志物的研究，可是目前这些研究尚未得到确切的结论和一致的见解。
4.2.1 转录因子
转录因子（Cdx2）是肠特异性基因，它属于尾状同源异型框基因家族，是影响肠上皮化生的重要因素，在肠上皮早期分化和肠型维持方面具有重要作用。有研究表明 Cdx2表达是食管黏膜发生肠化生的早期事件，对早期认识和评价 Barrett食管肠化具有较高价值[25]。
4.2.2 肿瘤抑制基因 P53
P53基因异常与 BE和食管腺癌的关系研究报道较多，Reid等 [26]研究表明，P53阳性者发生癌变的相对危险性和 P53阴性者比增加了 16倍。Kleeff J等[27]在 Barrett食管患者中行 P53免疫组化检查有助
Kleeff J等[27]在 Barrett食管患者中行 P53免疫组化检查有助于检出和辨别异型增生病变，更重要的是，P53蛋白累积很可能是 Barrett食管恶性变倾向的早期和比较特异性和敏感性的标志物。该标志物的研究对 BE的不典型增生程度和它与食管腺癌的关系具有较强的说服力。
4.2.3 细胞角蛋白7和20（CK7/CK20）在 BE的诊断时，尤其是SSBE内镜活检组织检测的肠化生有时不易确定是来自BE还是贲门部，虽然贲门部肠化（CIM）和BE的肠化生一样都是癌前病变，但是它们的发生率不同[28，29]，CIM的癌变危险性相对较低，两者的随访检测的要求也不同，因而明确区分二者还是有必要的；对此种情况，有研究认为检测活检组织的细胞角蛋白CK7、CK20对其鉴别有意义[30，31]。CK是上皮细胞的特征性标记物，由生物化学和免疫学方法根据CK分子量的不同，分为20种，是一个庞大复杂的家族。不同类型的上皮细胞和同类型上皮细胞的不同分化阶段，表达不同的CK，CK7和CK20同时表达仅见与BE。因此研究利用CK7/20在BE的特殊的表达模式来确定活检组织来源和病变类型，对于疾病的监测随访和治疗都能提供有利证据。 4.2.4 肝细胞蛋白
近几年有研究[32，33]肝细胞蛋白做为一种生物学标志物来检测 BE的肠化生，其敏感性和特异性均较高，而且仅此单一一项检测就可确定 BE的肠化生。具有潜在应用价值，目前还尚需更多的研究和大样本来证实。 4.2.5 ki-67
ki-67存在于增生细胞核的一种非组蛋白核蛋白，定位于第 10号染色体，是一种能准确评估细胞增殖过程的抗原，有研究[34]发现，从正常黏膜到 Barrett’S化生再到重度不典型增生，ki-67阳性细胞核逐渐增加。
综上所述的诊断方法各有优势，但也同时存在不足，目前对于 BE的诊断还是至少要两种或几种方法联合应用来确诊，而且有些方法还只能在一些大型医院才能开展。要真正做到提高对 BE的认识和诊断，除了研发一些新技术新方法外，还应该寻找一种使得广大的医疗工作者尤其是内镜工作者都能得以应用的高特异性、高敏感性、简便易普及的方法很有必要。
ACG：Barrett 食管最新诊疗指南作者：吴汉平 概述胃食管反流病（GERD）在世界范围内发病率逐年上升，其中 10%~15% 发生 Barret 食管（BE）。后者因与食管腺癌（EAC）密切相关，其诊治受到广泛关注。2015 年 11 月，美国胃肠病学会（ACG）在 Am J Gastrolenterol 杂志上在线发布了更新的 BE 临床诊治指南，对该病诊治提供了更多的循证依据，尤其是对需要筛查的高危患者范围规定以及内镜治疗的新内容更是亮点。该指南共有 45 条推荐意见，分为诊断、筛查、监测、治疗（药物、内镜、手术）、内镜治疗后续处理、内镜培训等几个方面。采用 GRADE 系统，证据等级分为：高、中等、低、极低四级，推荐等级分为：强烈、有条件二级（详见表 1）。部分内容解读及循证依据1. BE 诊断的建立突起长度 & 1 cm 不诊断 BE 的原因为不同观察者之间可能存在差异及发生 EAC 的风险极低。在美国诊断 BE 要求存在肠上皮化生（IM），而英国不要求。研究发现 BE 发生 EAC 风险与 IM 有关，因此本指南仍以 IM 做为诊断 BE 的条件。而 IM 的检出率与取材量正相关。未证实 IM 者需在 1~2 年内复查，因有研究发现约 30% 会在复查时检出 IM。 2. BE 的流行病学及自然史发生 BE 的危险因素包括：慢性（5 年以上）GERD 史、年龄 &50 岁、男性、吸烟、中心型肥胖、白种人。饮酒并不是危险因素，甚至可能是保护因素。BE 患者的一级亲属更易罹患。BE 患者发生异型增生及 EAC 的危险因素包括：年龄、BE 的突起长度、中心型肥胖、吸烟、非甾体类抗炎药（NSAIDs）/ 质子泵抑制剂（PPI）/ 他汀类药物使用不足。BE 不同阶段与癌变的关系：无异型增生者癌变率约 0.2%~0.5% / 年，轻度异型增生（LGD）0.7%/ 年，重度异型增生（HGD）7%/ 年，＞90% 的 BE 患者并非死于 EAC。3. BE 的治疗近年来成瘤性 BE 的内镜治疗方面进展迅速， 与上一版相比，本版指南的最大变化在于治疗。化学预防：目前 大部分 BE 患者存在症状性 GERD，使用 PPI 可以控制症状，即使无 GERD 的 BE 患者，也有研究显示持续 PPI 治疗可降低癌变风险。加之 PPI 目前价廉、安全，因此推荐使用。尽管有研究表明 NSAIDs 有预防食管癌的作用，但鉴于其副作用可能致命，且内镜治疗能有效预防 LGD 癌变，因此本指南不推荐使用 NSAIDs。内镜治疗：近 10 年来，内镜治疗技术的进展大大拓展了 BE 的治疗人群，这也要求内镜医师更好地掌握循证研究成果进行内镜治疗决策。内镜治疗前应进行内镜下 BE 粘膜评估以尽可能检出有无癌变，必要时对可疑区域行 EMR。如排除异型增生可随访监测；对存在 LGD、HGD 者应行内镜消融术以彻底消除 IM。EAC 患者则根据侵犯深度以及是否有高危因素决定治疗方案。手术治疗：BE 患者行抗反流手术预防 EAC 的研究资料有限且结果矛盾，因此不推荐手术治疗。但食管切除术对相应分期的 EAC 患者不可替代。表 1：ACG 新版 Barrett 食管临床诊疗指南推荐项目BE 的诊断 1. 内镜下见橙红色粘膜从胃食管连接处（GEJ）突入食管 ≥ 1 cm，活检证实有肠上皮化生（IM）时应诊断 BE。（强烈推荐，低级别证据）2. 齿状线正常或齿状线变化＜1 cm 时不应活检。（强烈推荐，低级别证据）3. 存在 BE 时，内镜医生应依据 Prague 分类法描述化生程度，包括环周和舌状突出的最大长度。（有条件推荐，低级别证据）4. 内镜报告中应报告膈裂孔、胃食管连接、鳞状柱状上皮连接的位置。（有条件推荐，低级别证据）5. 疑诊 BE 时应至少随机取活检 8 块，尽量提高 IM 检出率。突出片段较短（1~2 cm）者无法取 8 块活检，应至少环食管周每 1 cm 活检 4 块，舌状 BE 每 1 cm 活检 1 块。（有条件推荐，低级别证据）6. 疑诊为 BE，组织学无 IM，应在 1~2 年内复查内镜以筛查 BE。（有条件推荐，极低级别证据）BE 的筛查 1. 筛查人群应为男性、存在长期（&5 年）和/或频繁（每周）反流症状（烧心、反酸），以及有 2 项或以上危险因素者。危险因素包括：年龄&50 岁、白种人、中心型肥胖（腰围&102 cm，腰臀比&0.9）、吸烟史、家族 BE/EAC 史（一级亲属）。（强烈推荐，中等级别证据）2. 由于发生 EAC 可能极低，不推荐在女性中筛查 BE。但对存在多项危险因素个体可考虑。危险因素包括：年龄&50
2. 由于发生 EAC 可能极低，不推荐在女性中筛查 BE。但对存在多项危险因素个体可考虑。危险因素包括：年龄&50 岁、白种人、长期或频繁 GERD、中心型肥胖（腰围&88 cm，腰臀比&0.8）、吸烟史、家族 BE/EAC 史。（强烈推荐，中等级别证据）3. 不推荐在普通人群中筛查 BE。（有条件推荐，低级别证据）4. 在筛查前，应考虑患者总体生存预期。如果诊断 BE 合并异型增生，需定期内镜检查及治疗，需与患者沟通并讨论。（强烈推荐，极低级别证据）5. 非麻醉鼻胃镜可替代常规上消化道内镜用于 BE 筛查。（强烈推荐，低级别证据）6. 首次内镜排除 BE，不推荐复查内镜以确定 BE。如果存在反流性食管炎（LA B~D 级），则在 PPI 治疗 8~12 周后复查内镜了解食管炎愈合情况及排除潜在的 BE。（有条件推荐，低级别证据）BE 的监测 1. 只有在充分讨论监测的利弊后才能对患者进行监测。（强烈推荐，极低级别证据）2. 应使用高分辨率、高清晰的白光内镜进行 监测。（强烈推荐，低级别证据）3. 除了电子色素内镜，不推荐常规使用其他高级显像技术。（有条件推荐，极低级别证据）4. 无异型增生者内镜检查应在四个象限间隔 2 cm 活检，既往有异型增生者则间隔 1 cm 活检。（强烈推荐，低级别证据）5. 粘膜异常应分别取材活检，最好行 EMR。如因结节型 BE 无法行 EMR，应转诊至三级医疗中心。（强烈推荐，低级别证据）6. 活检不应在内镜下明确存在糜烂性食管炎的区域取材，应待强效的抗反流治疗使粘膜愈合后进行。（强烈推荐，极低级别证据）7. BE 存在各种级别异型增生，需要 2 名病理医生（至少一名是胃肠道病理专家）读片以避免观察者间差异。（强烈推荐，中等级别证据）8. 目前不推荐另外使用生物标志物进行危险分层。（强烈推荐，低级别证据）9. 无异型增生的 BE 患者，内镜监测应每 3~5 年进行 1 次。（强烈推荐，中等级别证据）10. 初次诊断为 BE 的患者不需要在 1 年内复查内镜来监测异型增生。（有条件推荐，极低级别证据）11. 患者异型增生诊断不明确时，应在优化的抑酸药物治疗 3~6 月后复查胃镜。如确定了异型增生，推荐监测间隔为 12 个月。（强烈推荐，低级别证据）12. 如果明确存在 LGD，无严重合并症，可首选内镜治疗，亦可考虑每隔 12 个月行胃镜监测。（强烈推荐，中等级别证据）13. 存在 HGD 时，必须内镜治疗，除非存在严重合并症。（强烈推荐，高级别证据）治疗 1. BE 患者应接受每日 1 次的 PPI 治疗，不推荐常规每日 2 次 PPI，除非反流症状或食管炎控制不佳。（强烈推荐，中等级别证据）2. 阿司匹林及其他 NSAIDs 不作为抗肿瘤的常规用药，其他可能的化学预防药物因缺乏充分证据，目前不常规推荐。（有条件推荐，高级别证据）3. BE 区段存在结节状病变应行 EMR 切除病变作为初步的诊治策略，对 EMR 切除标本的组织学评定决定下一步治疗。如果存在 HGD、粘膜内癌（IMC），应对残余 BE 区域进行内镜消融术。（强烈推荐，高级别证据）4. 如果 EMR 切除病变标本边缘存在肿瘤，提示有残存肿瘤，应考虑手术治疗、全身治疗及进一步的内镜治疗。（强烈推荐，低级别证据）5. 无异型增生 BE 患者由于发生 EAC 可能性极低，不推荐使用内镜消融治疗（强烈推荐，极低级别证据）。确定存在 LGD、HGD 者可选择内镜下根治术。6. 对 T1a 期 EAC，内镜治疗是首选。（强烈推荐，中等级别证据）7. T1b 期 EAC，应先进行多学科讨论。对上述患者，内镜治疗可作为食管切除术的替代方案，尤其是肿瘤浅表（sm1）、高分化、无淋巴血管侵犯、以及手术耐受性差者。（强烈推荐，低级别证据）8. 未证实 EUS 或其他显像方法对结节型 BE 患者在 EMR 前进行分期对治疗有益。由于可能造成分期过高或过低，上述检查方法的结果不能替代 EMR 进行肿瘤分期。（强烈推荐，中等级别证据）9. T1b 期由于淋巴更易受侵，EUS 对评估局部淋巴结及淋巴结取材具有一定价值。（强烈推荐，中等级别证据）10. 存在异型增生而无结节性病变的 BE 患者拟行内镜消融术，射频消融术是目前最佳内镜消融方法。（强烈推荐，中等级别证据）11. 抗反流手术不应做为 BE 患者预防肿瘤的方法，而应用于充分的药物治疗后反流症状控制仍不满意的患者。（强烈推荐，高级别证据）12. EAC 伴粘膜下浸润，尤其是中、深度浸润（T1b，sm2~3）患者，推荐行食管切除术，并考虑新辅助化疗。（强烈推荐，低级别证据）
13. T1a 或 T1b 的 sm1 腺癌患者，若分化差、淋巴血管侵犯、EMR 切除不完全应考虑及早手术和/或多学科治疗。（强烈推荐，低级别证据）内镜切除后处理1. 成功的内镜治疗及完全清除肠化（CEIM）后，仍需继续内镜监测以便及早发现复发的肠化和/或异型增生。（强烈推荐，低级别证据）2. HGD 及 IMC 患者 CEIM 后，第 1 年推荐每 3 个月进行内镜监测，第 2 年每 6 个月一次，以后每年 1 次。（有条件推荐，低级别证据）3. LGD 者 CEIM 后第一年每 6 个月进行 1 次内镜监测。以后每年 1 次。（有条件推荐，低级别证据）4. CEIM 后随访监测期间，应用高清晰白光内镜及 NBI 仔细观察食管壁及 GEJ（分别从顺行及逆行方向），以检出复发的 IM 和/或异型增生。（强烈推荐，低级别证据）　5. 治疗复发的化生和/或异型增生应遵循消融前治疗化生/增生的指南。（强烈推荐，低级别证据）6. CEIM 后药物抗反流的目标是控制反流（使反流症状少于每周 1 次）和/或内镜下可见的食管炎。（有条件推荐，极低级别证据）内镜根除治疗：训练及教育计划开展内镜消融术的内镜医师应具备 EMR 能力。（强烈推荐，极低级别证据）总结本指南与以往显著不同之处包括：1. 扩大内镜消融术应用于 LGD，这是基于高质量的一级证据，证明治疗后发展为腺癌的可能性消失；2. 进一步阐明了无异型增生的 BE 及性别对 EAC 发生风险的影响，使 BE 筛查的目标人群范围缩小。例如，女性 GERD 患者不需要常规筛查；3. 由于认识到无异型增生 BE 极少进展、内镜监测的益处尚不明确，因此本指南弱化了内镜监测的要求。尽管本版指南未推荐生物标志物及高级内镜成像技术的应用，但此二项以及使用分子生物学技术识别 BE 病变中的癌变、开发侵袭性更小、更廉价的筛查方法等仍是值得期待的发展方向。
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