实验三 RBC计数Hb测定_图文_百度文库
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实验三 RBC计数Hb测定
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慢性肺原性心臟病患者紅細胞數及血紅蛋白含量的研究
來源： 作者：陳斌 王蓉 張金蓉
摘要: 【摘要】 目的 分析比較慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肺原性心臟病（肺心病）患者外周血紅細胞（RBC）數及血紅蛋白（Hb）含量變異。 方法 回顧分析221例肺心病患者（分死亡組與好轉組）在接受住院治療前測定之外周血RBC數和Hb含量與臨床轉歸的相關性，并與203例COPD患者及200例正常體檢結果（對照組）比較。 結果 外周......
專題推薦：
　　【摘要】 目的& 分析比較慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肺原性心臟病（肺心病）患者外周血紅細胞（RBC）數及血紅蛋白（Hb）含量變異。 方法& 回顧分析221例肺心病患者（分死亡組與好轉組）在接受住院治療前測定之外周血RBC數和Hb含量與轉歸的相關性，并與203例COPD患者及200例正常體檢結果（對照組）比較。 結果& 外周血紅細胞數及血紅蛋白含量在肺心病組顯著高于COPD組（P&0.01），但與正常對照組比較差異無顯著性（P&0.05）;肺心病死亡組顯著低于好轉組（P&0.01），但與對照組比較差異無顯著性（P&0.05）;COPD組不高于對照組（P&0.05）。 結論& 在肺心病發生發展過程中，有外周血紅細胞數和血紅蛋白含量增加的趨勢，但在死亡組接近正常，RBC及Hb變化不能作為病情嚴重程度指標;COPD組RBC數及Hb含量并不高于正常;營養不良及其它合并癥所致是重要影響因素。外周血RBC數及Hb含量在COPD和肺心病發生、發展及臨床轉歸中的角色有待進一步研究。&&&& 　　&&&&& 　　肺心病患者由于長期慢性缺氧，促紅細胞生成素分泌增加，造成繼發性紅細胞生成增多，導致血液粘度增加，使肺血管阻力增高 ［1］ ，可加重肺動脈高壓，可能與病情嚴重程度呈某種程度相關。COPD是以氣流阻塞為特征的慢性疾病，臨床上呈進行性發展，后期可發生低氧血癥、高碳酸血癥和繼發紅細胞增多癥，后者可導致高粘血癥，促進肺動脈高壓，最終可發生右心衰竭 ［2］ ，即發展為肺心病。為了解COPD及肺心病患者的紅細胞數及血紅蛋白含量及與病情的相關性，本文對我院221例肺心病及203例COPD住院患者進行了回顧性分析研究，現將結果分析如下。
　　1 資料與方法&&&& 　　資料來源為日前我院登記出院的近3年全部慢性肺心病患者221例，慢性支氣管炎患者203例，均根據慢性肺、胸疾病或肺血管病史、臨床表現、X線、心電圖、超聲心動圖等檢查確診，COPD診斷標準符合中華醫學會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學組慢性阻塞性肺疾病診治指南;肺心病診斷符合1980年全國肺心病會議診斷標準。肺心病組男150例，女71例，年齡34～92歲，平均67.70±10.30歲;COPD組男135例，女68例，年齡37～90歲，平均67.19±9.86歲。統計接受治療前之血常規（含紅細胞數、血紅蛋白等）數據、顯著并發癥、死亡例數，數據輸入計算機，采用四川大學華西公共衛生學院醫學統計教研室PEMS3.0版軟件包進行統計學分析。按照本院檢驗科采用的Hb及RBC正常之下限作為貧血標準［Hb120～160g/L，RBC（4.00～5.50）×10 12 /L］。所有病例給予氧療、抗感染、解痙平喘祛痰對癥治療，或擴血管強心利尿、機械通氣等規范治療。在檢驗科隨機選擇200例45歲以上非慢性缺氧性、非血液系統疾病的體檢血常規值作為對照組。統計學處理用u檢驗（n&100）。
　　2 結果&&&& 　　2.1 肺心病組與COPD組及對照組Hb及RBC比較
&&& 　.1.1 肺心病組紅細胞數及血紅蛋白顯著高于COPD組，但與正常對照組差異無顯著性（見表1）。
　　表1 肺心病組與COPD組及對照組Hb及RBC比較 （略）
&&　& 2.1.2 剔除符合貧血標準病例肺心病組24例、COPD組44例后，肺心病組紅細胞數及血紅蛋白顯著高于COPD組，且顯著高于正常對照組（見表2）。&&&&
　　表2 肺心病組與COPD組剔除貧血患者后與對照組Hb及RBC比較 （略）
&&　& 2.2 臨床轉歸比 肺心病組死亡46例（病死率20.8%），好轉154例（好轉率69.7%）。死亡組與好轉組及對照組Hb及RBC比較，死亡組紅細胞數及血紅蛋白與好轉組有差異（低于好轉組），但與對照組差異無顯著性（見表3）。&&&& 　　表3 死亡組與好轉組及對照組Hb及RBC比較（略） &&&& 　　2.3 檢測結果 外周血紅細胞數及血紅蛋白含量在肺心病組顯著高于COPD組，但與正常對照組比較差異無顯著性;肺心病死亡組顯著低于好轉組，但與對照組比較差異無顯著性;COPD組不高于對照組。
&&&　 2.4 并發癥及合并癥分析 肺心病組并發消化道出血13例，8例，合并3例，低蛋白血癥25例，腎功能不全6例，12例，15例，腦血管意外2例，惡性4例，總發生率39.8%;COPD組并發消化道出血1例，咯血4例，合并結核2例，低蛋白血癥12例，糖尿病13例，冠心病15例，腎功能不全3例，十二指腸潰瘍1例，胃癌術后2例，食管癌1例，1例，總發生率27.1%;肺心病死亡組并發有消化道出血8例，伴發其他消耗性疾病如結核2例、低蛋白血癥7例、惡性腫瘤1例、腎功能不全3例，發生率45.6%。
　　全部病例中有貧血68例，其病因分類:消化道出血14 例（20.6%），結核5例（7.3%），腎功不全9例（13.2%），糖尿病25例（38.6%），惡性腫瘤8例（11.8%），其它7例（10.1%）。&&&& 　　3 討論&&&& 　　慢性肺原性心臟病約80%～90%由支氣管-肺疾病引起 ［1］ ，其中COPD又占據絕大部分。由于長期通氣不良、缺氧及二氧化碳潴留等可致繼發性紅細胞增多及血紅蛋白增高，導致血粘度增加使肺血管阻力增加，是肺心病發生發展機制之一;近年來國內一些報道 ［3］ ，慢性肺心病由于缺血、缺氧而引起血液物理性改變，致使血粘度上升，造成微循環中血液粘滯，從而易形成肺動脈血栓，是引起病情惡化的重要因素之一。由此可以推論在COPD病員尤其是較重病例，應該出現明顯RBC數及Hb含量增加，并且可能由于相關之血液粘度增加而表現出與病情嚴重程度的某種相關性，可能影響臨床轉歸甚至作為死亡高危因素。
&&&　 本研究顯示慢性肺原性心臟病組的紅細胞數及血紅蛋白顯著高于COPD組，似支持前述結論。但其與正常對照組間差異無顯著性，經過剔除貧血病例矯正以后，該組方較正常組有明顯增高;肺心病死亡組兩項數值顯著低于好轉組（自身對照），但與正常對照組無差異。該結果顯示了貧血對統計結果的影響，死亡組沒有顯著紅細胞和血紅蛋白增加，沒有顯示與病情嚴重程度的明確相關性。死亡組合并癥發生率明顯高于肺心病組，提示合并癥所致貧血是一重要影響因素，而且可能是導致死亡的直接因素，RBC及Hb的反常降低可能作為肺心病死亡的高危指標。
&&& 　COPD組即使在剔除貧血病例后也沒有顯示與正常對照組差異有顯著性。COPD發生發展過程中，肺泡通氣功能損害、通氣不足、通氣/血流比例失調，彌散功能障礙和動靜脈分流，長期缺氧，促進腎臟釋放紅細胞生成素，刺激骨髓使紅細胞增加 ［4］ ，并可能隨著病程延長和病情加重而增加，而COPD住院病例應該是病情相對較重者，應該高于正常。對統計結果的可能解釋有以下幾點:（1）所查閱的資料中尚未發現COPD患者紅細胞與血紅蛋白含量的定量研究，無法與本文進行比較;（2）病程相對較短的COPD患者可能還不足以產生顯著繼發性紅細胞增多癥;（3）營養不良在COPD患者中的發病率為20%～50%，營養狀態被認為是COPD獨立于肺功能的重要預后指標之一 ［5］ ，但營養不良是否直接造成RBC數及Hb含量不高于正常有待進一步研究;（4）其它合并癥因素影響。
&&& 　本研究顯示COPD組并發癥發生率為27.1%、肺心病組為39.8%、肺心病死亡組為45.6%，與疾病發展過程吻合。并發癥中有相當部分可能導致貧血或相對貧血，后者指原先較高的血液指標由于并發癥因素而顯得正常，這種情況是否有利于延緩肺心病的發生呢?
&&　& 綜上所述，本組病例分析未能提示在肺心病發生發展過程中有紅細胞及血紅蛋白的顯著增加，其可能由此產生的高粘血癥、高循環阻力在肺心病發生機制中的重要性有待繼續研究;該類指標未顯示對肺心病病情有確切相關性;COPD患者外周血紅細胞及血紅蛋白含量變化規律尚待研究。&&&&& 　　參考文獻&&&& 　　1 羅慰慈.現代呼吸病學，北京:人民軍醫出版社，.
&&&　 2 陳灝珠.實用內科學，第10版.北京:人民衛生出版社，.
&&　& 3 程顯聲.慢性阻塞性肺心病與肺動脈血栓形成和栓塞.中華結核和呼吸系統疾病雜志，-80.
&&&　 4 趙顏芬，程顯聲，邵茂剛，等.慢性肺原性心臟病血液動力學與血液流變學的相關分析.中華結核與呼吸雜志，）:11.
&&&　& 5 Schols AM，Soeters PB，Mostert R，et al.Physiologic effects of nutritional support and anabolic steroids in patients with chronic obstructive pul-monary disease.A placebo-controlled rorrlomizedtrial.Am J Respir Crit Care Med，68-1274.&&&&
　　作者單位:621000四川省綿陽市中心醫院呼吸內科
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为何合并COPD、肺心病的心率增快特别难以控制？
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& & 如题，经常在临床工作中遇到：COPD、的病人，心率快，且特别难以控制下来，不管是单纯COPD肺心病，还是合并了，都很容易出现窄QRS心动过速（房速 室上速），且用药效果都很差，到底是什么原因呢？大家各抒己见，探讨探讨；
& &个人认为：缺氧、CO2潴留、是引起心率快、难以控制的原因，还有其他意见吗？？学习学习，还有，这种，治疗上有什么有效可行之法？？？？
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本帖最后由 anne医生 于
21:39 编辑
一、COPD、的病人引起心率快、难以控制的原因：
1.肺心病本身也可引起心率增快。
2.因缺氧，RBC增多，血粘滞度增高，也可引起心率增快。
二、关于治疗：
应该综合考虑病因，不能为降低心率而降低心率。正如楼主认为的那样，这类患者本身缺氧就难以纠正，心率偏快在所难免。
您的发言非常精彩，请再接再厉！
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本帖最后由 余小笨 于
10:55 编辑
个人认为：1、长期的慢性、阻塞性（这是老的叫法，现在叫慢性阻塞性肺疾病）导致气体在肺交换障碍，乏氧和二氧化碳潴留，肺血管受交感神经和副交感神经支配，肺小动脉周围有α与β受体，当血液中氧分压降低，二氧化碳分压上升，通过刺激主动脉体、颈动脉窦，反射性引起心率增快。
2、慢性肺源性的患者，肺动脉高压，右心负荷过重，而窦房结位于上腔静脉与右心耳之间的心外膜深面。当缺氧和右心压力负担过重时，肺内的肥大细胞释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加，导致心肌细胞兴奋性增高。
3、治疗这方面。我一般就是给予改善通气，纠正低氧血症，至于抑制心率的药物，我个人觉得作用很一般。洋地黄又很容易中毒。可小剂量的应用β受体阻滞剂。
您的发言非常精彩，请再接再厉！
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个人认为：1、长期的慢性支气管炎、阻塞性肺气肿（这是老的叫法，现在叫慢性阻塞性肺疾病）导致气体在肺交 ...
应用β受体阻滞剂可能引起支气管痉挛加重症状。余版指的是应用选择性β受体阻滞剂吧？
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应用β受体阻滞剂可能引起支气管痉挛加重症状。余版指的是应用选择性β受体阻滞剂吧？
我还真不懂，谢谢指教
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应用β受体阻滞剂可能引起支气管痉挛加重症状。余版指的是应用选择性β受体阻滞剂吧？
β阻滞剂 在COPD的应用 一直有争议，不在此讨论之列
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我还真不懂，谢谢指教
我想他的意思应该是 B阻滞剂会收缩气道，导致肺通气障碍，不利于缺氧纠正
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本帖最后由 旧日足迹 于
21:01 编辑
我说说疾病患者心率快的治疗：1.改善通气，纠正缺氧（低流量吸氧、无创呼吸机辅助呼吸、气管插管），降低肺动脉高压（常用贝前列素钠片），纠正（利尿、扩血管），这里利尿注意掌握一个平衡，利多了容易导致气道里的痰液更加粘稠、不易排出，不利于肺治疗，利少了----心功能不易改善。
2.抗感染：据痰培养选择合适抗生素，加用雾化吸入（经典组合：特布他林雾化剂+布地奈德雾化剂）2/日或3/日或4/日。急性加重期给予激素治疗，常用的“甲强龙80mg静点1/日，化痰的氨溴索、羧甲司坦等等，翻身拍背等等。
3.β阻滞剂使用问题:我个人认为是可以使用的，但要慎用，因为他可以收缩支气管，导致症状加重，我们一般在心功能改善后加用比索洛尔，因为比索洛尔是一种高选择性的β1-肾上腺受体拮抗剂，无内在拟交感活性和膜稳定活性。比索洛尔对支气管和血管平滑肌的β1-受体有高亲和力，对支气管和血管平滑肌和调节代谢的β2-受体仅有很低的亲和力。因此，比索洛尔通常不会影响呼吸道阻力和β2-受体调节的代谢效应。
老师总结的好啊&
我说说慢阻肺疾病患者心率快的治疗：1.改善通气，纠正缺氧（低流量吸氧、无创呼吸机辅助呼吸、气管插管）， ...
版主，B受体阻滞剂是否改为地尔硫卓片呢？
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版主，B受体阻滞剂是否改为地尔硫卓片呢？
这两种药机制完全不同，一般的都存在心功能不全，而的三大基石包括ACEI、B它受体阻滞剂，醛固酮拮抗剂。
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地尔硫卓不引起支气管痉挛加重症状，但他可以减慢心率，虽然没有（三大基石）改善心衰预后的作用，况且在肺心病急性期又不能用β受体阻滞剂，在慢阻肺患者的日常生活中多多少少的都存在支气管痉挛的情况，是不是可以尝试用地尔硫卓呢？
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地尔硫卓不引起支气管痉挛加重症状，但他可以减慢心率，虽然没有（三大基石）改善心衰预后的作用，况且在 ...
心功能不全时钙离子拮抗剂慎用。还有可引起反射性心率加快。
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心功能不全是钙离子拮抗剂慎用，且易引起反射性心率加快。
这个与缺氧有关，纠正缺氧之后应该是可以控制的。
心功能不全是钙离子拮抗剂慎用，且易引起反射性心率加快。
“抗心绞痛的作用和机制：在冠状动脉痉挛引起的心绞痛，本品可使心外膜、心内膜的冠状动脉扩张，缓解自发性或由麦角新碱诱发冠状协脉痉挛所致心绞痛；在劳力性心绞痛，本品扩张周围血管，降低血压，减轻心脏工作负荷，从而减少氧的需要量，改善收缩压和心率二重乘积，增加运动耐量并缓解劳力性心绞痛。由于本品使血管平滑肌松弛，周围血管阻力降低，血压下降，同时并不伴有反射性心动过速而用于治疗高血压。”----来自百科
钙离子拮抗剂易引起反射性心率加快，这只是其中的一个副作用，也许不占很重要的位置吧。
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钙离子拮抗剂主要抗心绞痛及降压，本讨论话题侧重点在，一般肺心病合并冠心的不多。
这个帖子含金量很高，学习了
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谢谢老师耐心解答
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