血凝四项正常值PT高出正常值三倍怎么回事

凝血四项_百度百科
凝血四项属于临检检查项目之一,归属于检查。为手术前必查项目、血栓前检查项目及监控临床口服抗凝药物患者。患者住院做手术前,医生总会要求患者取血做凝血4项检查,凝血四项包括(PT)、活化部分时间(APTT)、(TT)、(FIB)。目的是在术前了解患者的止血功能有无缺陷,以事先有所准备,防止术中大出血而措手不及。人体的止血功能十分重要。当人意外受伤流血时,止血功能迅速发挥作用,使血液凝固堵住伤口而止血,避免血液大量丢失。当患者需要手术时,医师必须事先了解患者的止血功能,如止血功能不健全,患者术中可能会大出血以至发生手术意外甚至死亡。
凝血四项检查目的
患者住院做手术前,医生总会要求患者取血做4项检查,目的是在术前了解患者的止血功能有无缺陷,以事先有所准备,防止术中大出血而措手不及。人体的止血功能十分重要。当人意外受伤流血时,止血功能迅速发挥作用,使血液凝固堵住伤口而止血,避免血液大量丢失。当患者需要手术时,医师必须事先了解患者的止血功能,如止血功能不健全,患者术中可能会大出血以至发生手术意外甚至死亡。
凝血四项正常值
凝血因子测定
1活化部分凝血活酶时间(APTT):秒数:25-37,需与正常对照比较超过10s以上异常
2凝血酶原时间(PT):秒数:11-14 ,需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120% INR:0.8-1.2
3纤维蛋白原(FIB):2-4 g/L
纤维蛋白溶解检测
4凝血酶时间(TT):秒数:12-16 需与正常对照超过3s以上异常
凝血四项各项意义
APTT:主要反映内源性凝血系统状况,常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低:如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症;降低见于状态:如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况;
PT:主要反映外源性凝血系统状况,其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状态和等;
FIB:主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死;减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、;
TT:主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期,低(无)纤维蛋白原血症,异常血红蛋白血症,血中纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)增高;降低无临床意义。
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凝血酶原时间(PT)
专科分类:检查分类:
适用性别:男女均适用是否空腹:空腹
参考价格:28元
分析结果:
低于正常值时:见于妇女口服避孕药、血栓栓塞性疾病及高凝状态等。
成人 :11-15
新生儿:13-17
高于正常值时:延长见于先天性凝血因子缺乏。
温馨提示:
抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食物,避免大量饮酒。
成人 11~15s。
新生儿 延长2~3s(Quick一步法)。
18~22s(Wars-Seegers修改二步法)。
凝血酶原时间延长见于
a)先天性凝血因子缺乏,如凝血酶原(因子Ⅱ)、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
b)获得性凝血因子缺乏如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进、严重肝病等。
c)使用肝素,血循环中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子VII、因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体,可以造成凝血酶原时间延长。
凝血酶原时间缩短见于妇女口服避孕药、血栓栓塞性疾病及高凝状态等。
需要检查的人群伤口愈合不良的人,长期服用避孕药的女性。
结果偏低可能疾病:
结果偏高可能疾病:
一、抽血前的注意事项
1、抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食 物,避免大量饮酒。血液中的酒精成分会直接影响检验结果。
2、体检前一天 的晚八时以后,应禁食,以免影响第二天空腹血糖等指标的检测。
3、抽血时 应放松心情,避免因恐惧造成血管的收缩、增加采血的困难;
有晕针史的客人请提前说明,我们将做特别安排;
二、抽血后应注意
1、抽血后,需在针孔处进行局部按压3-5分钟,进行止血。注意:不要揉,以免造成皮下血肿。
2、按压时间应充分。 各人的凝血时间有差异,有的人需要稍长的时间方可凝血。所以当皮肤表层看似未出血就马上停止压迫,可能会因未完全止血,而使血液渗至皮下造成青淤。因此按压时间长些,才能完全止血。如有出血倾向,更应延长按压时间。
3、抽血后出现晕针症状如:头晕、眼花、乏力等应立即平卧、饮少量糖水,待症状缓解后再进行体检。
4、若局部出现淤血,24小时后用温热毛巾湿敷,可促进吸收。
检查方法:抽血。
不适宜人群
血友病及弥漫性血管内凝血者。
不良反应与风险
不适感:穿刺部位可能会出现疼痛、肿胀、压痛、肉眼可见的皮下瘀斑等。
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四川省成都
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上海市杨浦
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北京市海淀
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28位专家三甲
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请帮看血凝三项检查结果,凝血酶原时间:20.3,凝血酶原活动...
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请帮看血凝三项检查结果,凝血酶原时间:20.3,凝血酶原活动度:36.50,凝血酶原国际标准比:1.92
共2条医生回复
因不能面诊,医生的建议仅供参考
职称:医师
专长:中医科
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问题分析:你好,机体在某些生理情况下,为了保护机体,有时候一些凝血指标会有所改变,比如怀孕就是其中的一种情况,这是机体为了保护胎儿,避免流血出血而影响胎儿的发育,从而调节机体凝血功能加强,有利于顺利的妊娠;这是机体的生理反应,所以不用担心。意见建议:但是,有时候这种调节有可能过度,也就是我们通常所说的过犹不及,所以应该定期复查,避免凝血过度而致血栓形成。平时可适量增加饮水,适量增加散步等运动,能降低血液粘度,有利于改善凝血功能。
职称:医师
专长:外科
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指导意见:你好,其延长见于血浆纤维蛋白原减低或结构异常;临床应用肝素,或在肝病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多;纤溶蛋白溶解系统功能亢进。 
问关于新生儿高胆红素黄疸的诊断于治疗(内附血检报告)。
职称:医生会员
专长:内科、消化内科
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考虑生理性黄疸,建议积极观察
问凝血酶原时间凝血酶原比值
职称:医师
专长:内科常见疾病
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指导意见:你好,这种情况可能是由于存在凝血因子缺少等导致的,根据你的简单描述,没有见到和进行相关的检查,暂时不能肯定具体情况。
问男,49岁PT凝血酶原时间9.60,PT%凝血酶原
职称:医生会员
专长:痛经
&&已帮助用户:21069
问题分析:你好,鼻出血最常见的是由鼻粘膜干燥或糜烂引起的。天气过分干燥的时候常会有鼻子少量出血。如果鼻中隔(两鼻孔的间隔)偏离中线,弯曲明显,甚至局部凸起,那么这个突出的部分就比较容易出血。意见建议:建议就诊耳鼻喉科室门诊就诊治疗,可以明确诊断,如果经常鼻出血,不能予以忽视的态度,需要患者们及时到正规的医院做相应的检查,对症治疗,祝你健康
问问题描述:5月下旬发现身上有很多小血点.遂去三甲医院检...
职称:医生会员
专长:内科,尤其擅长上呼吸道感染等疾病
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指导意见:目前不能确诊的.注意定期的检查看.同时也不排除过敏的原因.
问问题描述:三年前下肢出青紫色斑点疑为过敏性紫癜看变态...
职称:医师
专长:肾结石,早泄,椎间盘突出
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指导意见:血友病(hemophilia)是一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病包括:①血友病甲:即因子Ⅷ(又称抗血友病球蛋白AHG)缺乏症;②血友病乙:即因子Ⅸ(又称血浆凝血活酶成分PTC)缺乏症:③血友阐:即因子Ⅺ(又称血浆凝血活酶前质PTA)缺乏症.这一组疾病并不罕见其发病率为5~10/10万以血友病甲较为常见.其共同特点为终身轻微损伤后有长时间出血的倾向.
问孩子9岁男孩,最近总流鼻,请问情况严重吗?
职称:医生会员
专长:高血压、糖尿病、心血管疾病
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病情分析: 应该检查一下血常规看血小板少不少;另外检查凝血4项看是否异常.如果都正常需要做鼻腔局部检查.
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血凝特殊检测临床意义
血栓性疾病的实验室检测与抗栓的监测心肌梗塞(MI),缺血性脑梗塞(CI),外周血管病(PAD), 静脉血栓栓塞(VTE)每种发病率逐年增高。外周血管病发病率为心脑血管病的总和,血栓是老年人死亡的第一位病因。血凝实验室从过去主要针对出血性疾病的检测已迈向了对血栓性疾病的检测与监测。 任何遗传或者获得性的紊乱,都会增高血栓形成的趋势。血栓问题分为血栓性疾病和血栓相关性疾病。筛选和判断血栓高危人群,预防血栓形成;用溶栓和抗栓的方法实现和维持血管持续通畅;降低近远期总死亡率和其他重要的心血管事件,是血栓或血栓相关性疾病现代预防和治疗的核心,因此实验室对血栓性疾病的检测与抗栓的监测倍显重要。一.血凝检测项目的临床应用(一)、D-二聚体检测的临床意义1、概述血栓形成时,在凝血酶激活下,纤维蛋白原形成可溶性纤维蛋白单体,这些单体经过聚合,通过被激活的因子X IIIa 的作用交联成网,形成稳定的聚合体,并网罗血细胞形成红血栓。与此同时,体内的纤溶系统被激活,纤溶酶激活了纤维蛋白和纤维蛋白原的组成的纤维蛋白聚合体,生成纤维蛋白和纤维蛋白原降解的多种降解产物碎片(FDP)。其中,D-二聚体(DD)是交联纤维蛋白的特异降解产物。只有血栓中的纤维蛋白降解才能形成DD,而纤维蛋白原不能形成DD,它是体内血栓降解的特异产物。D-二聚体的生成及水平的提高,反映了凝血及纤溶系统的激活(见下图:)
D―二聚体 (纤维蛋白原降解产物)
1DD升高的疾病包括:静脉血栓栓塞(DVT),肺栓塞(PE),DIC的早期诊断和治疗、预后评估,各种术后、创伤后,急性心梗,不稳定心绞痛,脑血管疾病,恶性肿瘤,重症肝炎,先兆子痫,长期卧床,口服避孕药,遗传性抗凝系统缺陷,糖尿病,肾病综合症等。
2、参考值:
健康成人正常上限值为230ng/ml (ACL TOP)影响D二聚体检测水平的因素包括:血栓发生的时间,过早检测或陈旧性血栓其D二聚体水平不高。凝块的大小,纤溶能力以及正在进行抗凝治疗等
特定VTE高危人群,如骨关节置换,需要做特定的针对此类人群的上限值(CUTOFF)值,因为此类人群的DD水平远高于健康人群,为900ng/ml。
3、临床应用
(1)深静脉血栓(DVT)和肺栓塞(PE)
静脉血栓栓塞(VTE)是常见疾病,在西方国家是仅次于缺血综合征和中风的第三大心血管病。深静脉血栓(DVT)和肺栓塞(PE)是致病和致死的重要原因,年发病率至少1/1000。
肺栓塞(PE)多为下肢深静脉血栓(DVT),少数为盆腔静脉血栓脱落,随血流到达肺循环后,堵塞相应直径的血管,同时激发神经-体液机制,造成相应梗塞区水肿、出血、坏死。
用临床症状来诊断DVT和PE是不准确和不敏感的。检测DD浓度可在无症状的高危患者中对DVT进行早期筛选,有利于血栓的预防。
对临床疑诊为静脉血栓栓塞(VTE)的患者,当血浆DD浓度低于临界值(230ng/ml)时,其阴性预测值为100%,可以作为排出VTE诊断的筛选试验。大量研究已充分证实了DD试验在排出诊断深静脉血栓(DVT)和肺栓塞(PE)中的应用价值。已将DD试验作为首选指标之一。
对于DVT复发的患者,需长期服用口服抗凝药,同时监测患者血浆DD水平,如患者DD浓度较低,可排出复发VTE的可能性。如DD水平增高,预示VTE复发的可能性很大。
280%。4 DIC的病态生理凝血活性化基础疾患组织因子 的活性化形成微小血栓 纤溶低下 临床症状 脏器内血栓(3)手术、创伤后血栓检测 外科手术后,组织损伤后对凝血系统的激活可使 DD 水平显著升高,出现血栓形成的趋 势。手术后2~3天D-二聚体水平可显著升高,DD试验阳性在刚刚结束外科手术后是 可接受的。由于术后高风险人群数量较多,术后一周内深静脉血栓的发病率较高。连续 监控D--二聚体水平可减少手术并发症的发生。如果术后D--二聚体水平持续升高,这 就警告有血栓形成等其他并发症。 手术引起 VTE 发生率: 髋、膝关节 30~50% 腹部 30% 肿瘤 50% 重度创伤(头部、脊柱、骨盆、下肢等部位骨折) 恶性肿瘤 20% 妊娠期 0.13~0.7% 分娩期是妊娠期 3~4 倍耗竭凝血因子 纤溶亢进出血倾向50~60%对于高度可疑的深静脉血栓或肺栓塞得患者,需进行动态连续监测 DD 水平,对深静脉 血栓的形成、发生、发展进行监管,以及调整低分子量肝素(LMWH)的用量。 (4)产科并发症 先兆子痫是怀孕期血栓并发症的常见原因。HELLP(溶血,肝脏酶升高,低血小板)综 合征是先兆子痫的一种严重类型,此类病人中发生率大于 12%。Troffater 等发现 D 二 聚体是一对先兆子痫亚临床血凝异常的敏感的指标。 D 二聚体可以过筛, 区分高危人群, 以加强母儿监护和管理。5 (5)转移癌和白血病 播撒的肿瘤通过肿瘤生成促进凝血活酶系统,导致亚临床 DIC 状态。D 二聚体水平升高 的报道见于:卵巢,肺,前列腺,乳房和其他癌。Edwards 等证实了大肠癌与X前凝血 /纤溶活性的升高相关。某些血液病如急性髓系白血病也和 DIC 相关。(6)心脑血管疾病 心血管疾病,如急性心梗,不稳定心绞痛,由于心肌血管的脂质斑块破裂后,激活血小 板凝聚,形成血栓堵塞血管,导致供应的心肌坏死。DD 的升高与动脉粥样硬化的发生 和严重程度有关,可作为急性心梗后复发的预测指标。 主动脉夹层,多因高血压引起的主动脉中层变性,主动脉内膜破裂,致主动脉内膜和中 层间血液积聚,形成大量血栓。范围广的剧烈的急诊胸痛患者,尤其是伴有严重的高血 压或休克及四肢血压不等,同时 DD 明显增高时要警惕主动脉夹层,而阴性结果可排出 该病。 许多流行病研究表明,D 二聚体是一个重要的缺血性心脏病的标志物。D 二聚体在缺血 性心脏病和外周性心脏病增高。 研究发现 D 二聚体水平的高低能区分急性冠脉综合症高 危人群,预示他们需要加强监管,以保持血管通畅。 另外,脑梗阻的辅助诊断和溶栓治疗时,必须进行 DD 的动态监测。 4、评价 在发生纤溶激活是诊断DIC的重要指标之一。DD是交联纤维蛋白降解的特异产物,其检测方法快速、敏感,在DIC的早期诊断和治疗、预后评估方面的作用不言而喻。弥漫性血管内凝血(DIC)被认为是一种血栓出血异常,见于特定的临床情况。基础疾病 发生率(%)感染 25~40恶性肿瘤 7~27组织损伤 6~23肝脏疾病 5~15病理产科 5~12其他 10~26爆发DIC 低水平DIC产科并发症
烧伤 心血管病毒血症
创伤 自身免疫败血症
肝脏疾病 肾血管病血管内溶血
人工设备 炎症转移瘤
DIC被描述为低水平代偿和爆发,但对于可疑的DIC的病人,这种区分并不明显。病人往往处于两个极端之间的进展期。DIC临床表现: 表现 发生率(%)广泛出血 80~90循环衰竭 50~60微循环形成 45~50微血管性溶血 7~33
早期诊断和适当处理,对于DIC的预后就有重要意义。D-Dimer是诊断DIC的最佳指标,诊断率可高达80%。4(3)手术、创伤后血栓检测
外科手术后,组织损伤后对凝血系统的激活可使DD水平显著升高,出现血栓形成的趋势。手术后2~3天D-二聚体水平可显著升高,DD试验阳性在刚刚结束外科手术后是可接受的。由于术后高风险人群数量较多,术后一周内深静脉血栓的发病率较高。连续监控D--二聚体水平可减少手术并发症的发生。如果术后D--二聚体水平持续升高,这就警告有血栓形成等其他并发症。
手术引起VTE发生率:髋、膝关节
30~50%腹部
50%重度创伤(头部、脊柱、骨盆、下肢等部位骨折)
50~60%恶性肿瘤
0.13~0.7%分娩期是妊娠期 3~4倍
对于高度可疑的深静脉血栓或肺栓塞得患者,需进行动态连续监测DD水平,对深静脉血栓的形成、发生、发展进行监管,以及调整低分子量肝素(LMWH)的用量。(4)产科并发症
先兆子痫是怀孕期血栓并发症的常见原因。HELLP(溶血,肝脏酶升高,低血小板)综合征是先兆子痫的一种严重类型,此类病人中发生率大于12%。Troffater等发现D二聚体是一对先兆子痫亚临床血凝异常的敏感的指标。D二聚体可以过筛,区分高危人群,以加强母儿监护和管理。5
(5)转移癌和白血病
播撒的肿瘤通过肿瘤生成促进凝血活酶系统,导致亚临床DIC状态。D二聚体水平升高的报道见于:卵巢,肺,前列腺,乳房和其他癌。Edwards等证实了大肠癌与X前凝血/纤溶活性的升高相关。某些血液病如急性髓系白血病也和DIC相关。
(6)心脑血管疾病
心血管疾病,如急性心梗,不稳定心绞痛,由于心肌血管的脂质斑块破裂后,激活血小板凝聚,形成血栓堵塞血管,导致供应的心肌坏死。DD的升高与动脉粥样硬化的发生和严重程度有关,可作为急性心梗后复发的预测指标。
主动脉夹层,多因高血压引起的主动脉中层变性,主动脉内膜破裂,致主动脉内膜和中层间血液积聚,形成大量血栓。范围广的剧烈的急诊胸痛患者,尤其是伴有严重的高血压或休克及四肢血压不等,同时DD明显增高时要警惕主动脉夹层,而阴性结果可排出该病。
许多流行病研究表明,D二聚体是一个重要的缺血性心脏病的标志物。D二聚体在缺血性心脏病和外周性心脏病增高。研究发现D二聚体水平的高低能区分急性冠脉综合症高危人群,预示他们需要加强监管,以保持血管通畅。
另外,脑梗阻的辅助诊断和溶栓治疗时,必须进行DD的动态监测。
4、评价在发生血栓后,DD迅速增高。在一些疾病如:静脉血栓栓塞(VTE)和弥漫性血管内凝血(DIC)的病人往往增高达10倍。在这些疾病的诊断过程中,血标本DD水平的改变可作为疾病处理和诊断的有力工具。然而,必须结合临床情况以建立诊断,因为有许多其他疾病也可以使DD升高。DD升高不能“一定”诊断为血栓。而DD不升高可以“除外”血栓。6英国胸科学会-可疑急性肺栓塞管理指南? 血DD检测应在临床可能性评估后使用? DD不应该在高临床PE概率患者中使用,应尽快进行治疗? 对于中低临床可能性的患者,阴性DD的患者可以除外PE,且无影像学检查? 每个医院应该提供DD检测试验的敏感性和特异性信息5.治疗VTE病人的诊断及有效治疗的观点包括:普通肝素,低分子肝素和五糖很多VTE病人,特别是DVT的病人,能够在门诊接受初期的治疗。其他治疗策略,如静脉腔过滤装置,机械(化学)溶栓为第二选择。口服抗凝药-华法林(或其他维生素K拮抗剂)是一种能够长期预防VTE复发的有效方法。肺栓塞及肾静脉血栓的治疗是一样的,充分的抗栓治疗是必须的,病人对抗凝剂的反应各有不同,治疗需要监测。 需
(二)、抗凝血酶活性(Antithrombin)1、简介7
抗凝血酶(antithrombin,AT)曾称为抗凝血酶Ⅲ和肝素辅因子Ⅰ,是血浆中重要的生理性抗凝因子,可以中和凝血途径中的丝氨酸蛋白酶,如凝血酶、凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等。AT是凝血酶的主要抑制物,能中和血浆中2/3的凝血酶,肝素可使AT灭活凝血酶的作用增强倍。 AT的作用机理Factor XIIaFactor XIa肝素Factor XIaATFactor XaFactor IIa
AT主要由肝脏合成。其他脏器如肺、脾、肾、心、肠、脑等也能合成少量AT,血管内皮细胞和巨核细胞也是抗凝血酶的合成场所。目前大量研究已经证实,AT的缺陷与静脉血栓、肺栓塞以及DIC等疾病的发生发展密切相关。许多获得性的因素可导致AT的缺陷,如恶性肿瘤、妊娠期、口服避孕药、肾病、肝功能低下、血管炎、透析等,可使静脉血栓的发生风险明显增加,而AT的缺陷进而又可促进病程的发展。AT遗传缺陷导致的易栓症患者半数发生深静脉血栓和肺栓塞,少数患者发生脑梗死,动脉血栓不多见,偶见心肌梗死。2、 参考范围
抗凝血酶正常活性为80%~130%。3、临床应用8(1)器官衰竭时AT合成降低由于肝脏是合成AT的主要器官,因此在肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、急性肝功能衰竭、早产儿等,由于合成减少,AT活性与水平减低,且常与疾病严重程度相关,可伴发血栓形成。(2)血浆AT丢失肾病综合征时,由于AT的分子量较小,易从尿液中随蛋白流失,肾病综合征患者尿蛋白排出量越大,血浆中AT越低。故常可导致肾静脉和深静脉血栓形成。此外,高血压所致慢性肾功能衰竭、烧伤和多发性创伤失血等原因也会造成AT的大量丢失,进而导致高凝状态或血栓形成。(3)AT消耗增加导致活性降低见于血栓前期和血栓性疾病。凝血系统活化,消耗AT,增加血栓风险和加重血栓性疾病的程度。如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成、DIC、外科手术后、口服避孕药、深静脉血栓形成、肺梗死、妊高征时,AT活性显著降低,其降低程度与疾病的发生发展密切相关。(4)败血症与ATAT活性处于低水平与败血症所致DIC患者的死亡风险密切相关。许多研究显示,AT活性越低,患者死亡率越高,阻止患者AT水平的持续下降,能够降低严重败血症和败血症休克患者的死亡率。(5)前DIC
AT活性降低是DIC前期的重要特点(6)肝素抵抗
肝素是AT的辅因子,两者结合后,AT的生物效应(灭活凝血酶的速率)可提高倍,最终抑制丝氨酸蛋白酶的效应还是取决于AT的活性。有研究报道,当AT的活性为70%时,肝素的作用约降低65%;当AT的活性为50%时,肝素的作用只有原来的1/5。说明当体内AT活性降低时,单纯应用肝素治疗,其疗效受到明显影响。检测发现AT活性低于50%,肝素效应与预期不符时,应考虑补充AT 。9(7)使用天冬酰胺酶制剂治疗、口服避孕药、凝血酶原复合物时,AT活性降低,含量减少(8)易栓症最初是由Egeberg于1965年在报道一例遗传性AT 缺陷症家族时提出的概念。目前易栓症的含义已经逐渐扩展到包括抗凝血酶在内的抗凝血因子、纤溶系统因子、凝血因子遗传性或获得性缺陷所致的容易发生血栓的一类疾病。抗凝血酶遗传性缺陷属于常染色体显性遗传,临床表现主要为静脉血栓形成,部位多在下肢深部静脉,其次为髂静脉、肠系膜静脉,约有半数患者发生肺栓塞,少数病人发生脑梗死。动脉血栓不多见,偶有心肌梗死的报道。AT缺陷症中,约60%发生静脉血栓栓塞。家族性缺乏是一种常染色体显性异常性疾病,在人群中发病率率大约为: 1: , 发病多在10-25岁。患者常在手术、创伤、感染、妊娠或产后发生静脉血栓,并可在多处反复发生血栓(9)AT水平或/和活性增高
在血友病A、血友病B、口服抗凝药、使用黄体酮类药物时,有报道AT水平或/和活性增高。4、评价AT活性降低或缺乏是静脉血栓形成的重要风险,许多获得性原因可以导致血浆AT的活性的降低,如肝脏疾病中AT合成减少,DIC和急性血栓形成后期的AT消耗过多,肾病综合征时的AT排出过多,重大手术和妊娠时AT的降低,某些药物,如天冬酰胺酶、口服避孕药及雌激素导致的AT降低等、新生儿存在的生理性偏低。此类获得性缺陷的诊断可随时通过检测予以明确。但确定遗传性AT缺陷症,一般在未进行治疗或血栓形成的抗凝治疗停止后半个月检查适宜。明显的弥散性血管内凝血(DIC)多发生于严重的脓毒症、产科合并症或多发性损伤时,临床表现为出血和器官衰竭,常出现抗凝血酶(antithrombin,AT)低于正常以及迅速的进行性降低的现象。其机制包括AT被弹性蛋白酶水解、合成减少以及血管壁漏出等。对于脓毒症患者的预后,AT是一个独立的指示性指标,与患者死亡率明显相关。在DIC时,AT处于低水平是一个病程发展明显的预兆。在严重烧伤的患者中,AT的低水平是28 10天死亡率的标志性指标。在早期的治疗观察中,给患者AT输注并联合使用普通肝素后,尽管患者的脏器衰竭有所缓解,但出血事件和相关死亡率显著增加。在近期的研究中,单独进行AT输注治疗而不使用普通肝素的DIC患者28天死亡率为22.2%,对照组为40.6%。而在90天内,各组均有非常高的致死性出血风险,但静脉血栓形成在最初的4天中出血事件却非常罕见。尽管对AT减少患者28天死亡率的结论尚缺乏明晰的证据,且AT使用的合理浓度尚有待明确,但这种治疗方法确实被证明改善了DIC的实验室指标和纠正了脏器的功能紊乱。目前,对个体化的AT缺陷成为临床面临的主要挑战,最近一个多中心AT治疗脓毒症患者DIC的随机临床监测试验报告显示,采用AT进行治疗的成本是昂贵的,但却可以降低长期治疗过程中的总的费用。(三)血管性血友病因子的抗原与活性( vWF Ag & Activity)1. 简介vWF主要由内皮细胞合成,以二硫键相连的多聚体形式储存在小体内。内皮细胞分泌多种形式的vWF,vWF前体、二聚体亚单位和多聚体。未受刺激的内皮细胞主要分泌前两种,但当内皮细胞受到凝血酶等物质的刺激时,则释放多聚体,血浆中的vWF以不均一的多聚体形式存在,对血小板的作用是促进血小板粘附在内皮下;vWF和纤维蛋白连接可通过GPIIbIIIa受体结合,诱导血小板聚集,另一项功能是保护凝血因子Ⅷ的活性,稳定因子Ⅷ的mRNA,促进因子Ⅷ的合成与分泌。112. 参考值范围(ACL TOP)
vWF Ag :0血型:42~141%A+B+AB血型:66~176%3. 临床应用vWF:Ag浓度减低,见于血管性血友病(同时应进行vWF活性测定)。12
vWF:Ag浓度增高,见于剧烈运动后、肾上腺素受体被兴奋、妊娠中后期、电休克、注射生长激素后、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、肾小球疾病、尿毒症、慢性梗阻性肺病、肝病、糖尿病、妊高征、大手术后、周围血管病变等。4. 评价多种因素可以调节内皮细胞合成和释放vWF。雌二醇、葡萄糖、纤维蛋白、血流切变力、机械损伤、放射线、补体等,可使vWF合成和释放增加。凝血酶、A23187、补体C5b-9、IL-1、TNF-α、淋巴毒素、内毒素、病毒等刺激内皮细胞短时间释放vWF,使贮存于Weibel-Palade小体内的vWF释放。地塞米松、α-维生素E可抑制vWF的合成与释放。
(四)纤维蛋白原(FIB)、凝血因子Ⅶ(FⅦ)、凝血因子Ⅷ(FⅧ) 在静脉血栓形成机制中,凝血活性的增高是重要的影响因素,如纤维蛋白原增高、异常 13
纤维蛋白原血症、凝血因子Ⅷ活性增高、异常凝血酶原血症、异常纤维蛋白原血症等。据报道,在小于40岁和大于55岁组的静脉血栓形成患者中,FⅧ活性增高的检出率在静脉血栓组高于对照组2倍。许多恶性肿瘤在发生转移时以及肿瘤细胞快速生长阶段FⅧ活性增高。1.纤维蛋白原与凝血因子Ⅶ在评估冠心病风险中的应用在一项长达30年的研究发现,纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)和凝血因子Ⅶ(Factor Ⅶ,[1]Ⅶ)与冠心病(Coronary heart diseases,CHD)死亡率密切相关。FIB是影响血液粘滞度和血小板聚集的辅因子,属于急性相反应蛋白,在纤维蛋白单体形成并构成血栓凝块过程中起关键作用。研究表明,高水平的FIB一直以来可能是与心血管疾病相关的独立风险因素,但目前依然不清楚FIB是首要的风险因素,或者仅仅是潜在炎症反应过程中的标志物。另一些研究显示,尽管FIB一直作为心血管疾病的独立风险因素,但目前依然缺乏足够的临床试验证据表明降低血浆FIB水平后即可降低罹患冠心病的风险。Ⅶ在凝血瀑布过程以及凝血酶形成过程中扮演关键角色,高水平的Ⅶ可能促进冠状动脉血栓形成,因而也是致死性冠心病发生的风险因素。研究显示,凝血因子Ⅶ浓度与心血管疾病风险之间有显著相关,特别是一些致死性的病例,但在不同研究中以及不同区域中两者间的相关性呈现一定差异,可表现为相关性不强甚至不相关。随后进一步的研究却提出了与胆固醇含量有一定的相关性。在近期的研究中,FIB再一次被证实是CHD的独立风险因素,而没有显示FⅦc是心血管疾病的独立风险因素,但被认为是CHD死亡率相关的标志物。而且这一点在不同性别间亦存在差异,FIB水平改变与疾病的关系似乎仅存在于男性,FIB和FⅦc对CHD风险的影响(荷尔蒙对FIB、脂肪摄入对FⅦc的影响)在男性和女性之间存在显著的不同。一些关于FⅦ基因多态性和心血管疾病之间关系的研究则显示出相关或不相关等不同的结果。但最近更多的关于FⅦ单型的研究准确地表达了基因的潜在功能,并支持心血管疾病风险与FⅦ存在相关。此外,基因与疾病的相关性也依赖于环境条件,FⅦ基因型常表达于高风险条件下,如心血管栓塞的家族史、冠状动脉的高危状态、吸烟等。近期的研究还表明,FⅦ单型和心肌梗塞之间的关系往往通过其他风险因素显现出来。14迄今为止的研究表明,对致死性的冠心病的监测效果而言,FIB和FⅦc水平被认为是反映冠心病和及其风险因素之间关联的有效指标,其联合评估效果优于对这些指标的单独评估。有研究认为联合传统指标(FIB)和出血疾病诊断指标(FⅦc)可能会对未来个体化治疗提供指导。2.低分子量肝素与肿瘤细胞转移抑制采用低分子量肝素(low molecular weight heparins,LMWH)治疗和预防癌症患者血栓形成取得了进展,而且近来更多的癌症患者已经开始采用了抗血栓的治疗。相关的研究始于近几年,LMWH的成功应用经验确实开辟了新的研究方向和治疗的途径,结果显示,LMWH的应用改变某些类型肿瘤发生发展的自然过程。最先的研究资料显示,在肿瘤处于早期阶段时,LMWH治疗能够延迟不同类型肿瘤的转移和生长。研究结果被几种设计方案不同的治疗性试验所证实,并通过以下假设加以解释: LMWH可通过抗粘滞、抗凝活性和抗炎性质作用于转移传播的肿瘤细胞;这些性质可以预防肿瘤细胞粘连到血管壁和渗出转移灶。但如果肿瘤细胞的转移已经形成,LMWH就无法制止他们的生长,因此只有早期阶段,也就是LMWH的延迟和抑制效果只能够通过对循环中的肿瘤细胞抑制加以反映。最近的体外试验资料也支持了这个假设,研究显示,LMWH能够预防细胞间的互动作用,特别是肿瘤细胞对血管壁的粘附和随后的渗出。(五)蛋白S活性(Protein S Activity)1、简介
蛋白S是1977年在美国西雅图(Seattle)被研究人员发现并成功分离的,故以该城市名称的第一个字母“S”命名。人类蛋白S基因位于第3号然染色体上,是由肝细胞合成的依赖维生素K的蛋白质。在血浆中的含量,男性高于女性10%~15%。蛋白S(PS)具有间接和直接的抗凝活性。作为活化蛋白C的辅因子,对FⅤa和FⅧa有加速灭活的作用,因此PS具有间接抗凝活性作用。PS也可以与促凝因子FⅤa和FⅩa可逆性结合,从而直接抑制凝血酶原酶复合物的活性;PS还可以与FⅧa结合,从而抑制FⅩa的活性家族性蛋白S缺陷是一种遗传性的静脉血栓性疾病,存在于2%~4%的血栓患者中和0.03%~0.13%普通人群中。杂合子蛋白S缺陷可使血栓疾病罹患风险增加50%~100%。如 15未进行治疗,则会发生广泛的微血管血栓。如果蛋白S缺陷的患者合并其他基因缺陷或血栓形成倾向,则血栓疾病发生的风险会显著增加。有一些因素会导致血浆蛋白S浓度降低,例如妊娠和口服避孕药,都可以降低血浆蛋白S的水平。在妊娠阶段,血浆总蛋白S和游离蛋白S水平降低,甚至接近于遗传性蛋白S缺陷患者的水平。此外,由于蛋白S也是维生素K依赖蛋白,所以血浆蛋白S水平在口服抗凝药期间降低。获得性蛋白S缺陷还被发现与肾病综合征相关,其结合蛋白-高分子量的C4BP不能从肾小球滤过,反而游离蛋白S从尿中大量丢失,导致血浆中具有活化功能的蛋白S水平显著降低,从而提高了肾病综合征血栓形成风险。获得性蛋白S缺陷亦可见于自身免疫性疾病或HIV感染时,其免疫机制尚待明确。由于自身抗体所致的获得性蛋白S缺陷、严重的血栓症可偶见于水痘感染儿童中。2、参考值范围(ACL TOP) 蛋白S: 76~135%3、临床应用(1)由于蛋白S也是维生素K依赖性蛋白质,所以口服抗凝药时,可见游离蛋白S降低,但可不显著。(2)遗传性PS缺陷患者常伴发严重的深静脉血栓形成。(3)DIC时蛋白S可正常。(4)ARDS时游离蛋白S降低。(5)雌激素可使蛋白S释放减少。绝经前妇女有生理性降低(正常的80%)。(6)肝病可引起蛋白S中度降低。(7)应用雌激素或口服避孕药可引起蛋白S活性显著降低4、评价血小板可引起蛋白S假性活性降低,因此,应使用乏血小板血浆,患者临床上使用抗凝药物对蛋白S测定无干扰。16
(六)蛋白C活性(Protein C)1.简介蛋白C(Protein C,PC)是一种维生素K依赖的血浆糖蛋白,由肝脏合成,在血浆中以双链的无活性的酶原形式存在,在内皮细胞表面经凝血酶-凝血酶调节蛋白复合物激活。活化蛋白C(APC)对FⅤa和FⅧa产生有限的水解作用,并能降解血小板上的FⅩa受体与FⅤa结合,降低血小板的凝血酶原活性而起抗凝作用,同时通过对PAI-1的中和作用而增强纤溶作用。随机选择的静脉血栓栓塞病例中,PC缺陷症的发病率为2%-5%,但在年龄较低的患者群中,发生率较高,达标10%-15%,PC缺陷症患者的静脉血栓的相对风险增加 10-15倍。 获得性或杂合子的PC缺陷症在普通人群中有较高的发生率,据文献报道,发生率为1/500,但多数PC缺陷症需要有其他的辅因子缺陷(如蛋白S)或风险因素同时存在时,才会导致血栓形成。新生儿重度PC缺陷症的发生率约为1//700000。遗传性蛋白C缺陷症为常染色体显性遗传,单纯的蛋白C缺陷与血栓形成的关系不显著, 17
但当合并蛋白S缺陷、其他风险因素或其他基因缺陷时,血栓形成危险显著增加。2、参考值范围
蛋白C 70~140%3、临床应用(1)静脉血栓
PC缺陷时多见静脉血栓形成,如下肢深部静脉血栓形成、肺栓塞、浅表静脉血栓性静脉炎等,约有20%患者发生动脉血栓或心肌梗死。当合并手术、创伤、妊娠、分娩或口服抗凝药时可诱发血栓形成。(2)口服抗凝药与皮肤出血性坏死
服用华法令常会引起蛋白C缺陷患者发生皮肤出血性坏死。其原因是PC的半寿期(8h)短于其他维生素K依赖的凝血因子(FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ)(&20h),在用药初期,首先降低的是PC,而此时其他凝血因子含量尚未受到药物的影响,从而产生高凝状态,引发了微血管内的血栓形成,造成出血性皮肤坏死(3)杂合子的PC缺陷
蛋白C活性低于正常人的50%,2%~5%的血栓患者有蛋白C缺陷,年轻的再发生血栓患者中,蛋白C缺陷发生率约为5%~8%。50%的遗传性蛋白C缺乏症患者可再发生血栓形成,包括下肢深静脉血栓形成、浅表性血栓静脉炎、肺栓塞。第1次血栓栓塞时约有半数患者发生于30岁以前,80%的患者发病于40岁以前。蛋白C缺陷也可使DIC发生风险增加,如脓毒症。遗传性蛋白C缺陷常不会发生自发性血栓栓塞,但可由其他因素引发,包括妊娠、外科手术、口服避孕药等。儿童期,血栓栓塞常发生于扁桃体手术后。(4)肝病
蛋白C活性降低与急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化相关,肝炎时可降低60%,肝硬化降低30%。临床症状改善后,蛋白C活性升高。(5)DIC
蛋白C活性显著降低,提示微循环中凝血酶活性增强。(6)炎症
由败血症或肿瘤引起的ARDS时,蛋白C、蛋白S活性和浓度的降低。对肺部肿瘤病人的研究显示,活性降低与肿瘤分期相关,而浓度不变。其原因可能是白细胞溶解蛋白酶破坏钙结合蛋白部位,使蛋白C活性被抑制4、评价18除抗凝血酶外,蛋白C系统是最重要的抗凝血机制,蛋白C缺陷和其他风险因素,特别是蛋白C与蛋白S合并缺陷,可引起显著的抗凝血功能降低,使静脉血栓栓塞风险明显增加。二.血栓治疗的监测(一)、溶栓疗法的监测作为临床治疗常规,临床急性心肌梗死溶栓疗法不以血液指标作为是否溶栓的入选或排除标准,但应注意有无凝血障碍或出血性疾病病史。在不用静脉肝素抗凝的情况下,在溶栓过程中或溶栓后亦无需血液因子监测。但长时间应用溶栓药物(超过2h),则应进行血液监测,常用的监测指标有凝血酶时间(TT)和活化的部分凝血活酶时间(APTT),维持正常的1.5~2.5倍。纤维蛋白原定量、纤维蛋白降解产物测定和D-二聚体(D-D)等作为参考。有关肺栓塞溶栓后的抗凝问题,有学者在APTT降低至正常的1.5倍后开始使用静脉肝素。观察溶栓疗法对凝血系统激活的情况,则应选择凝血相关的指标,如纤维蛋白原,纤溶酶原,FDP等。
(二)、抗栓疗法监测19所有凝血标志物和血小板激活标志物都可作为抗凝治疗的监测指标,有些指标与治疗的效果相关。1. 静脉肝素的监测小剂量皮下肝素(小于12 500U/d)不能可靠地产生抗因子Xa活性,无需监测,皮下应用超过12 500U/d或静脉用药必须监测。肝素皮下应用时,APTT测定的采血时间应在注射后的4~6h。静脉肝素监测多采用APTT,活化的凝血时间(ACT)以及肝素浓度测定,肝素浓度测定能够较好反映肝素的抗凝活性。由于肝素影响血小板的功能和数量,还应常规血小板计数。连续静脉滴注肝素的病人,应常规定期查血红蛋白浓度和红细胞压积(不少于每日1次),以监测出血情况。(1).APTT监测APTT与肝素浓度有中度相关性。同剂量肝素测得的APTT受血浆肝素中和蛋白(如血小板第4因子)和因子VIII浓度的影响,而因子VIII常在急性反应,如妊娠、急性血栓形成、大手术时增高[3]。APTT监测受多种因素影响,如不同的试剂、同一厂家试剂的不同批号,不同的测定仪器等,因此每一实验室APTT正常值应以肝素浓度校正,或直接以肝素浓度测定试剂盒监测肝素用药。许多试验未发现出血与APTT相关,但GUSTO试验在溶栓后连续静脉肝素滴注病人,维持APTT于60~85s,试验发现,溶栓后12h APTT维持于50~70s的病人30日预后(包括死亡、脑卒中和出血事件)最好;APTT&75s可增加死亡、脑卒中、出血以及再梗死发生的可能性,停用静脉肝素的10h内有许多再梗死发生,因此临床应尽量避免APTT过高的情况。APTT测定的敏感范围为0.1~1.0U/ml,因此适用于深静脉血栓形成、不稳定性心绞痛和急性心肌梗死溶栓后静脉肝素的监测,此时要求的目标肝素浓度约为0.3~0.7U/ml。在PTCA等介入措施要求的肝素浓度超过1.0U/ml,而体外循环时肝素浓度常常达到5U/ml,此时使用ACT取代APTT,因ACT测定在1~5U/ml范围内与肝素浓度有较好的相关性。(2).抗凝血酶-AT监测肝素类抗凝的机理在于和抗凝血酶结合灭活丝氨酸蛋白酶类凝血因子,因此血浆抗凝血酶活性直接影响肝素类抗凝效果。抗凝血酶在正常活性的80%以上时,才能达到肝素的抗凝效果。20肝素还通过组织因子途径抑制物发挥抗凝活性,用肝素后组织因子途径抑制物活性增加是肝素发挥作用的标志之一。各种经皮介入措施(PCI)对肝素水平要求较高,APTT对于高肝素水平的监测不够准确,因此多采用ACT监测肝素用量。
(3).静脉肝素的用法国产肝素钠每安瓶2 ml,含肝素钠12 500U。如使用容量泵,500ml液体加肝素钠25 000U,相当于每ml液体50U,每小时20ml即为1 000U/h。如使用针筒泵,则以3.2ml肝素+生理盐水16.8ml,每ml 含1 000U,每小时1ml相当于1 000U/h。静滴肝素前、静滴开始后每6h测定APTT 一次,根据测定值调整肝素用量(附表1)。肝素的应用一般在一次静推后,持续静点。可按预先设定的剂量(GUSTO试验、GUSTO-III试验)或按体重给予,然后根据APTT测定的结果进一步调整剂量(附表1)。(4).不同疾病(情况)肝素的用法和监测急性心肌梗死溶栓后、不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和深静脉血栓形成GUSTO试验在静脉注射tPA溶栓的同时,给予肝素50 000IU静推,然后是1 000IU/h维持,调整APTT于60~85秒。考虑到GUSTO试验APTT&70秒严重出血和心血管事件明显增加,GUSTO-III试验修正了静脉肝素应用的剂量调整方案,将目标APTT由60~85s减低为50~75秒(表1)。21表1 按APTT调整肝素剂量表A. 目标APTT 60~85秒(GUSTO试验)APTT(秒)
冲击量(IU)
停止输注(分)
改变速率(IU/h)
重复测定APTT
下次计划中的
2hB. 目标APTT 50~75秒(GUSTO-III试验)APTT(秒)
冲击量(IU)
停止输注(分)
改变速率(IU/h)
重复测定APTT
6h2. 低分子肝素常规剂量低分子肝素,每日1~2次皮下应用,对APTT的影响不大,不必实验室监测用药;如需监测,使用抗因子Xa活性测定试剂盒。使用抗因子Xa活性肝素浓度测定试剂盒监测低分子肝素的抗凝活性,与临床抗凝效果相关较好,常规皮下低分子肝素的抗凝水平相当于0.5~1.0抗因子Xa U/ml。3. 肝素浓度和低分子肝素抗因子Xa活性测定试剂盒基本原理:肝素-抗凝血酶(AT)复合物抑制丝氨酸蛋白酶(因子IIa、IXa、Xa等)。 步骤:在待测血浆加入过量纯化的AT ,形成AT -肝素或AT -LMWH复合物,加入过量的已知剂量的纯化因子Xa,形成AT -肝素(LMWH)-因子Xa复合物+残留的因子Xa。22发色底物法:残留的因子Xa+CBS 31.39=PNA,在波长405nm下,血浆肝素或LMWH与PNA的量呈反比关系。倍比稀释肝素或低分子肝素的标准品,作出标准曲线,然后据此计算出肝素浓度或者低分子肝素抗因子Xa活性。4、口服抗凝药的监测使用口服抗凝药物必须以国际标准化比值(INR)监测。众所周知,凝血酶原时间(PT)测定使用的凝血活酶的来源和促凝活性(商品试剂与WHO试剂的敏感性比值叫做国际敏感指数,ISI)各不相同,因此同一标本使用不同ISI的凝血活酶测得的PT是不同的;如采用INR,则同一份血浆在不同的实验室,使用不同的仪器或凝血活酶,测得的INR是一样的,具有可比性。INR=(病人PT/正常人PT)ISI,其中(病人PT/正常人PT)称为PT比值(PTR),INR=PTRISI正常人PT的得到有2种方法,第一种是抽取至少30位正常人血液分别测定PT,取其平均值,或使用这些正常人的混合血浆,另一办法是使用试剂厂家提供的正常参比血浆,每换一批试剂,都要重新做PT正常值。病人的INR可以从曲线或者查表获得,或者仪器自动算出。PT反映4个维生素K依赖性凝血因子(II、VII、IX、X)中的3个(II、VII、X)的促凝活性,华法令的抗栓作用有赖于凝血酶原(II)的下降,其半衰期约为72h。由于因子VII和蛋白C的半衰期短(6~8h),应用华法令后,因子VII和蛋白C水平很快下降,此时测定的凝血酶原时间(PT)主要反映因子VII水平,其它凝血因子(如II因子,即凝血酶原)的下降要延迟24-48h,在此之前有短暂的高凝状态(由于蛋白C下降)。 急性抗栓应首先使用肝素或者低分子肝素,两者交叉至少4日后才可停用肝素类(维持INR于治疗范围两日以上),以便停肝素后华法令能达到有效抗栓水平。中国人华法令的初始剂量推荐2~3mg,每天一次口服,目标INR依病情而定(表2)。表2 美国胸科医师学会(ACCP)推荐的口服抗凝药物治疗范围适应症
INR预防静脉血栓形成(高风险手术)
2.0~3.0,目标值2.5治疗静脉血栓形成治疗肺栓塞23预防体循环栓塞生物瓣换瓣急性心肌梗死(预防体循环栓塞)瓣膜病房颤机械瓣换瓣(高风险)
2.5~3.5,目标值3.0急性心肌梗死(预防心肌梗死复发)某些血栓病人和抗磷脂抗体综合症主动脉内双叶性机械性瓣膜,窦性心率
2.0~3.0,目标值
5. 静脉血栓栓塞(VTE)病人口服抗凝药治疗时间的监测VTE病人特别是深静脉血栓(DVT)的病人,能够在门诊接受初期的治疗。口服抗凝药-华法林或其他维生素K拮抗剂是一种能够长期预防VTE复发的有效方法。静脉血栓栓塞病人充分的抗栓治疗是必须的, 病人对抗凝剂的反应各有不同, ,长期服用口服抗凝药预防VTE 复发,治疗需要动态监测D-Dimer水平.(1)外科手术导致的VTE,需服药3-6月。(2)发生两次VTE事件,需要终身服药。24(3)一次不明原因的VTE事件,口服抗凝药停药一个月后,应用DD监测VTE复发情况。口服抗凝药治疗过程中监测DD水平,决定是否终止服药。
评价:阴性DD患者可以除外VTE,且无需影像学检查,缩短诊断时间,减少诊断费用。 DD连续监测有利于预防静脉血栓疾病的复发以及监测口服抗凝药的使用时间。 无VTE复发:停药后的一年中,60%以上的D-Dimer检测结果持续处于正常状态。VTE复发:
D-Dimer检测结果异常率高. 首次发生不稳定VTE,一年跟踪实验,发现停药后的3个月中,D-Dimer检测结果异常率高。25独特的FDA
批准标志FDA批准IL的DD产品可标有“排除诊断静脉血栓性疾病”的标志用于:试剂盒--产品目录展会26
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