百苑注册:重度贫血病人，低流量持续吸氧10小时有禁忌吗
。傅咏菡没想到纪修朗会提出这样的建议，不过转念一想，这主意还真是不赖。焦冲虽然在人际交往方面也算有一套，可他年轻的时候混迹的毕竟是些不入流的场合，放在发展得越来越好的咏记食府里
意后，依次驶入了港口，将一批货物送进了码头上的东岸商站内。巴士拉本地的波斯商人不少，毕竟这块土地才刚刚被奥斯曼人征服不过几十年（之前伊拉克很多领土是波斯的），两
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1急重度贫血病人的护理教学目标【掌握】1．贫血的概念,临床表现;2．缺铁性贫血病人的护理评估，主要护理问题,护理措施;3．缺铁性贫血的临床表现.【熟悉】1．贫血的分类;2．缺铁性贫血的病因和发病机制;3．缺铁性贫血的检查和治疗要点.【了解】1．骨关节疼痛病人的护理;2．贫血的发病机制;3．贫血的诊断和治疗要点;4．缺铁性贫血的诊断和预后一、贫血概述一概念二贫血的病因和病机三贫血的分类四贫血的临床表现五贫血的诊断六贫血的治疗一概念贫血是指外周血液单位体积内血红蛋白量,红细胞数和/或红细胞压积于同年龄,同性别,同地区正常值的低限在判断是否贫血时应注意血液稀释和浓缩的影响贫血是一个症状,不是一种独立的疾病,是不同原因或不同疾病所引起的一种病理状态。二贫血的病因和病机红细胞生成减少造血物质的缺乏如贫造血功能障碍如再障,白血病红细胞破坏过多如各种溶贫红细胞丢失过多如各种急慢性失血三贫血的分类1根据红细胞形态学分类大细胞性贫血正常细胞性贫血小细胞低色素贫血2严重度分类轻度血红蛋白大于90中度血红蛋白60重度血红蛋白30极重度血红蛋白30g/四贫血的临床表现贫血最突出和最早的症状疲乏,无力贫血最突出的体征皮肤,粘膜苍白2神经系统的症状头晕,头痛,耳鸣,记忆力下降,注意力不集中;呼吸系统心血管系统心悸,气促,活动后加重消化系统泌尿生殖系统其他低热,感染影响贫血症状轻重的因素与贫血发生的急缓,程度,人体对缺氧的耐受力,是否存在基础疾病等有关.五实验室检查血常规细胞计数;C鉴别诊断,疗效的观察和评价尿常规和大便常规骨髓检查涂片和活检肝肾功能病因相关检查六贫血的诊断诊断依据根据临床表现,体格检查和实验室检查贫血诊断步骤首先确定贫血是否存在确定贫血的程度确定贫血的类型寻找贫血的原因七贫血的治疗积极寻找和去除病因是治疗贫血的首要原则休息和饮食,吸氧输血;预防控制感染;止血.严格掌握输血指征急性贫血0g/L或性贫血疗效差,伴感染0g/L或．缺铁性贫血一概述二铁的代谢三发病原因和机制四临床表现五治疗要点六护理一疾病概述指由于体内贮存铁缺乏,导致血红蛋白生成不足,红细胞生成受到障碍而引起的小细胞低色素性贫血。血中最常见的一种类型;世界四大营养缺乏病之一;生长发育期的儿童和育龄妇女发病率较高儿童贫血率在50左右,3成人贫血率在10左右,孕妇的贫血率则高达40.二铁的代谢铁的分布铁的来源和吸收铁的转运铁的贮存和排泄1体内总量男性50性3540mg/2类型功能状态铁其中血红蛋白含铁2/3;肌红蛋白含铁15;各种酶含铁不超过10贮存铁铁蛋白,含铁血黄素源性衰老红细胞的破坏外源性食物植物和肉类食物需要量d孕,乳妇2d含铁丰富的食物有肝,瘦肉,蛋黄,豆类海带,木耳,香菇等乳类如牛奶含量最低3,铁的吸收吸收率动物食品铁吸收率高可达20植物食品铁吸收率低1吸收部位十二指肠和空肠的上段影响因素食物铁状态二价铁较三价铁易吸收胃肠功能酸碱度药物进铁吸收茶叶中的鞣酸与铁形成鳌合物,铁吸收减少75体内铁的储存量4,铁的转运→经铜蓝蛋白氧化→→与转铁蛋白结合→与转铁蛋白受体结合幼红细胞膜表面→进入细胞内后铁与转铁蛋白分离→原卟啉珠蛋白→血红蛋白总铁结合力是指血浆中转铁蛋白能结合的铁的总量转铁蛋白饱和度血清铁总铁结合力100式铁蛋白,含铁血黄素部位肝,脾,骨髓等器官的单核吞噬细胞系统内血浆中有少量的铁蛋白,但可以通过测定血浆铁蛋白来了解铁的贮存情况铁约为1000性约为300主要由胆汁或经粪便排出,育龄妇女主要经过月经,妊娠,哺乳而丢失正常男性每日约丢失1常女性每日约丢失次月经丢失40液,大约失铁20三病因和病机一需要量增加而摄入不足青少年,妊娠及哺乳期妇女.挑食,偏食;母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食.二铁吸收不良胃酸分泌且食物快速进入空肠,饶过铁吸收部位.肠炎,等咖啡,抗酸药,体拮抗剂三铁损失过多慢性失血是成人缺贫最常见,最重要的原因;老年人慢性贫血警惕胃肠道肿瘤消化道溃疡,肿瘤,钩虫病,痔疮及其他月经过多子宫肌瘤,宫内节育器咯血肺结核,肺癌,支扩等发病机制铁缺乏引起血红素合成减少而发生低色素小细胞性贫血细胞内含铁酶或铁依赖酶活性下降单胺氧化酶活性下降上皮蛋白质角化变性胃酸分泌减少运动后骨骼肌乳酸堆积增多,体力下降,疲乏四临床分期根据缺铁病程,可将缺铁性贫血分为三期1．铁减少期缺铁隐匿期2．无贫血的缺铁期隐匿性缺铁3．缺铁性贫血期贫血的一般表现特殊表现.皮肤干燥,皱缩,毛发干枯,脱落,指甲变平,易脆,甚至反甲2.粘膜口腔炎,舌炎,胃炎,严重者引起吞咽困难3.神经,精神系统症状易激动,烦躁,头痛等,少数出现异食癖表现为喜食生米,泥土,石子等4.感染率升高细胞免疫功能下降5.生长发育儿童生长发育迟缓五实验室检查1．血象小细胞低色素性贫血072成熟红细胞大小不一,中央淡染区扩大网红正常或轻度增高白细胞和血小板计数多正常,少数减低2．骨髓象增生活跃或明显活跃,红细胞系统增生显著,以中晚幼红细胞为主巨核系正常;铁染色显示骨髓小粒铁消失,铁粒幼红细胞15.3．铁缺乏的检查血清铁360mg/5转铁蛋白饱和度浆铁/1015未饱和铁结合力被结合的转铁蛋白增高血清铁蛋白50μg/六诊断1．缺铁潜在性缺铁期仅有体内贮存铁的消耗,骨髓铁明显减少,血红蛋白及血清铁等正常,无贫血临床表现.2．缺铁性红细胞生成红细胞铁的摄入较正常时减少,除骨髓铁明显减少外,也有异常,但血红蛋白正常。3．铁性红细胞生成小细胞低色素性贫血4．病因诊断七治疗要点1病因治疗关键补充铁剂中医中药补充铁剂治疗目的使血红蛋白恢复正常水平.2补充被消耗的贮存铁.方法进食含铁丰富的食物口服铁剂首选如硫酸亚铁,富马酸亚铁,力蛮能,速力非注射铁剂右旋糖酐铁,可莫非,山梨醇铁一般原则口服为佳慎用注射铁剂补足贮存防止复发营养失调饮食护理纠正偏食的不良习惯增加含铁丰富的食物促进食物铁的吸收加强口腔护理,增进食欲有效指标高,5到高峰2w后高,2m达到正常注意事项餐后服药忌与咖啡,茶,牛奶等同服可加用复正常后,仍需服药3应考虑下列可能1病人未按医嘱服药.2诊断错误.3有继续出血灶存在,损失铁量大于补铁量4吸收不良.5药物失效或含铁量B不足.应慎用.适应症61口服铁剂有严重消化道反应无法耐受.2消化道吸收障碍,如胃十二指肠切除术后,慢性腹泻.3严重消化道疾病如消化性溃疡,溃疡性、结肠炎,服用铁剂后加重病情.4需迅速纠正缺铁,如妊娠晚期贫血严重,或需及时外科手术者.计算公式注射用铁总需要量需达到bg/L体重一天50后每天100意过敏反应肌注部位局部刺激,需深部肌注美国最近一项研究表明,牛奶加蜂蜜疗法,就能使儿童贫血大大改善.八贫血病人的护理【常用护理诊断】活动无耐力营养失调低于机体需要量有感染的危险口腔黏膜改变知识缺乏潜在并发症护理措施】营养失调饮食护理纠正偏食的不良习惯增加含铁丰富的食物促进食物铁的吸收加强口腔护理,增进食欲口服铁剂的护理胃肠道反应出现恶心呕吐,胃部不适;可从小剂量开始,饭后服用避免影响铁吸收的因素避免与牛奶,茶,咖啡同时服用液体铁剂可使牙齿染黑可使用吸管消除黑便的顾虑注意补足贮存铁常后再服用3注射铁剂的护理深部肌肉注射,可促进吸收,减轻疼痛强调注射技术不在皮肤暴露部位注射;更换针头注射;可采用\Z\型注射法或留空气注射法注意不良反应局部疼痛;面部潮红,恶心呕吐,头痛等;严重者可出现过敏性休克,应备好肾上腺素活动无耐力病情监测症状体征实验室资料休息与活动制定合理的活动计划给氧严重患者给氧输血或输血成分的护理控制输液速度与量潜在并发症关因素重度贫血引起心功能不全.心率增加,心脏扩大.主要表现心率增加,心前区可闻及收缩期杂音,心脏扩大,心率功能不全.护理措施向家属讲解引起贫血性心脏病的原因及如何预防其发生.7环境安静,舒适,尽量减少不必要的刺激.卧床休息,减轻心脏负担.病情监测心率,呼吸,血压及贫血的改善状况.必要时吸氧.控制输液速度及总量,必要时记录24小时出入水量.【健康教育】疾病知识教育休息与饮食指导用药指导注意保暖和个人卫生,防止感染卫生知识宣教
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关&键&词： 急重度贫血病人的护理1
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病理生理学 分析题
导读：问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？，4．请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，问：病人发生的最主要病理过程是什么？有何依据？发生机制如何？诱因是什么？答题要点，抽血检验及病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细胞，问题：该病人发生了什么病理过程？有何依据？发生机制如何？，血气分析：PaO258mmHg，问1患者出现的最主要病理过程可能是什么?
问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。
[答题要点]：
1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克）
2．该患者处于休克初期（缺血缺氧期）
3．此阶段微循环变化的特点是：见教材
4．请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材
某患儿发热，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。治疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至60/40mmHg（8.0/5.3kPa）问：应进一步对该患儿作什么检查？
答案要点：
从患儿的临床表现看患儿有可能发生了DIC，为了确诊，应进一步检测血小板计数，凝
9血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量。DIC患者血小板计数通常低于100×10/L、凝血
酶原时间延长（＞14秒），血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L。
2、某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。
产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。
住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM紧急抽血化验，PT&60sec，pt 8万/mm3，TT&60sec，Fbg&100mg/dl，3P试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血1300ml，但血压仍进行性下降，中午12点心跳呼吸停止，继续抢救1小时无效死亡。
问：病人发生的最主要病理过程是什么？有何依据？发生机制如何？诱因是什么？ 答题要点
病人发生了DIC。依据：产科意外病人子宫破裂，出现血尿，血压下降。根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性，可确诊发生了DIC。诱因：孕妇血液处于高凝状态。发生机制：子宫破裂组织因子大量入血启动外源性凝血系统，凝血酶大量形成，在微血管内广泛形成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤溶亢进，血液转入低凝状态，就会出血不止。
3．患者,女性，因妊娠39+周，伴下腹痛待产3小时入院。于妊娠8个月做产前检查时，诊断“轻度妊娠高血压综合征”。体格检查：体温36.8℃、呼吸20次／分、脉搏88次／分、血压150/100mmHg、皮肤无出血点，心肺无异常。分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时有气促，随后不久分娩出一正常男婴，并觉气促加重。呼吸28次／分，心悸明显，心率130次／分，产道发生大出血，约1200ml以上，且流出血不凝固。血压下降至90/60mnHg。实验室检查：红细胞(RBC)L 50X1012／L，血红蛋（Hb）50g／L，白细胞(WBC)11．0X109／L，血小板(PLT)45X109/L。尿蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)颗粒管型(+)。凝血酶原时间(PT)25s(正常对照约14s）凝血酶时间(TT)21s(正常对照约12s)，纤维蛋白原定量(Fg)0．98g／L．血浆鱼精蛋白副凝试验阳性(+++)、外周血红细胞碎片&6％、D二聚体(乳胶法)阳性(++)。产后观察见注射部位有血肿、瘀斑。抽血检验及病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细胞。
思考题： 1.患者发生DIC的原因是什么? 2.促进该患者发生DIC的因素有哪些? 3.哪些是DIC的临床表现? 4.为什么说该患者发生了DIC?
[答题要点]：羊水栓塞、胎盘组织细胞入血，激活内外源性凝血系统。孕妇血液处于高凝状态。病人有出血、休克、脏器功能障碍、贫血。
1．患者潘××，男性，63岁。风湿性心脏病史28年。近日受凉后出现胸闷、气短，夜间不能平卧，腹胀，双下肢浮肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺底可闻及散在湿性罗音。心界向两测扩大。心音低钝，心尖区可闻及3/6级舒张期隆隆样杂音。肝脏肋下三指。
问题：该病人发生了什么病理过程？有何依据？发生机制如何？
[答题要点]：
1．该患者处于心力衰竭状态，有明确的心衰表现。
2．该患者 风心、二尖瓣损害→左心衰→右心衰→全心衰竭其主要原因是风心、二尖瓣损害，其主要发病机制是心脏负荷增大。
2．患者，女性，53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、Jc悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高热持续不退，食欲差，尿量明显减少患者20年前首患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。
音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，咽部红肿，扁桃体1度肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺可闻及弥漫性罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm,心界向左下扩大，心率120次/分，节律不齐,心音强弱不等,心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下 4．5cm,质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性,脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++).
实验室检查，红细胞4×10／L，白细胞16．0×10 ／L，中性粒细胞85％、嗜酸粒细
胞2％、淋巴细胞 13％，血红蛋合110g/L，血沉26mm／h，抗链球菌溶血素“O”(ASO)滴
-度&500单位。pH7．30，PaO2 81mmHg,PaCO2 46mmHg，HCO316mmol／l，尿蛋白 (+)，尿比重
1.025，血钾6.6mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗；可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善，但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛.呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中心水泡音,全肺可闻：哮呜音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6小时后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。思考题：
1.该患者发生心力衰竭的原因是什么?其诱因有哪些?
2．该患者是何种类型的心力衰竭?哪些是心力衰竭的代偿反应?
3．该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些?
4.在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现?
5.如何解释患者下列表现：患者不能平卧；双下肢水肿，发绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大，咳粉红色泡沫样痰等。
[答题要点]
原因:风湿性心脏病导致瓣膜病变引起心脏负担过重
诱因:劳累、感染、酸中毒、高钾血症
类型：慢性心力衰竭，轻度到中、重度，左心衰到全心衰，低输出量性心衰
代偿反应：心率加快、心脏扩张、心肌肥大
机制：见教材
临床表现及机制：省略
3.患者男，71岁。主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时。现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。
自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。
入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。
ECG：陈旧下壁心梗；V3-6 ST段下降0.05-0.2mv
心梗三项：CK-MB弱阳性；CTn(-)； Myo(-)
给予肝素 、硝酸甘油等治疗，症状梢有好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。
既往史：高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。 体格检查： T: 36.2℃
R: 16次/分
P: 120次/分 BP: 190/100mmHg
神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。颈静脉无怒张。双肺满布湿簟Ｐ慕绮淮螅穆善耄靼昴で次偶霸右簟８谷恚纹⒗呦挛创ゼ啊Ｋ轮恢住
辅助检查： 胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形；化验室检查：TG： 181mg/dl；TC：211mg/dl ；LDL -C ：154 mg/dl；HDL-C：42 mg/dl
问题：该患者最可能的疾患是什么？该患者心梗后10年是如何维持心功能的？该患者发生心力衰竭的病因及主要发病机制是什么？该患者发生的是哪种类型的心力衰竭？
[答题要点]：
1．该患者患有高血压病、冠心病，处于心力衰竭状态，有明确的心衰表现。
2．该患者心梗后10年内发生了机体的代偿反应使心功能得以维持，包括神经体液的代偿调节，心脏及心外代偿（具体见教材）。
3. 患者发生心力衰竭的病因是高血压引起左心室负担过重，冠心病引起心肌缺血缺氧。主要发病机制：高血压引起左心室负担过重，心肌肥大，过度肥大心肌收缩功能降低，舒张功能障碍。冠心病引起心肌缺血缺氧，心肌能量代谢障碍，心肌细胞死亡，心肌肌收缩功能降低，舒张功能障碍。
1.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。
问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？
（2）病人为什么发生呼吸困难？
（1）该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。
（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。
2. 患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近两天加重。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘；咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体温36度，脉搏116次／分，呼吸26次／分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝―颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突年可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无
明显杂音，心率116次／分，可闻期前收缩．腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2．5cm，脾未触及，移动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(++)。
129实验宣检查：RBC5.6 × 10/L，HBl6．5g/L， WBC9．8×10／L，中性粒细胞75％，
-淋巴细胞25％． PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27．3mmol/L， SB20．5mmol／L，pH7．25。
+肝功能正常，血清总蛋白 37g／L，白蛋白24g／L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol／L，血
-+C1101mmol／L，血K5．8mmol/L。
辅助检查：心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。
治疗，入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题：
1．病程演变过程。
2．病人呼吸功能状态及发生机制。
3．病人心脏功能状态及发生机制。
4，病人气促、发绀、水肿的发生机制。
[答题要点]
病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿
呼吸功能状态及发生机制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调
心脏功能状态及发生机制：肺源性心脏病，机制见教材
气促、发绀、水肿的发生机制：见教材
3.男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。
问1患者出现的最主要病理过程可能是什么?发生机制如何？2病人出现烦躁的原因可能是什么？3为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？
[答题要点]
1. 最主要病理过程可能是：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。
具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气
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二型呼衰患者为何要低流量低浓度持续供氧
10-01-08 &匿名提问
若吸入高浓度氧，氧分压迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，病人的呼吸受抑制，表现为变慢而浅，二氧化碳分压随之上升
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血液中CO2浓度过低会抑制呼吸
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高血压性心脏病类  别：内科概  述：高血压性心脏病(心血管内科)指由于长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚，扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。是高血压病最常见的合并症和死亡原因之一。症状表现：1.长期高血压史； 2.左心室肥厚、扩大； 3.心功能不全，常以左心衰为主。诊断依据：1.高血压病史； 2.左室肥大证据。治  疗：治疗原则 1.持续、稳定控制高血压； 2.保护心脏结构及功能； 3.治疗心功能不全。 用药原则 1.早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。 2.心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷，即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。预防常识：    1.本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。长期系统的降压治疗能预防本病的发生、发展。
   2.长期、正规的抗高血压治疗能使肥大的心脏的损害程度改善，甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压目的、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。急性风湿性心脏病类  别：内科概  述：急性风湿性心脏病(心血管内科)是风湿热最重要的临床表现，风湿热约６０－８０％病例有心脏炎征象。风湿同时累及心内膜、心肌和心包，称为风湿性全心炎。临床表现主要有发热、心动过速、心脏增大、心音改变、杂音和／或心包摩擦音。风湿热是与Ａ族乙型链球菌感染有关的自身免疫性结缔组织病，首次发作多在儿童和青少年，易反复发作引起心脏严重损害，必须按正规的治疗以控制风湿热并预防其复发，否则最终形成风湿性心脏瓣膜病，后果严重。症状表现：1.发病前１－３周，约半数病人先有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史； 2.发热、多汗、乏力、轻度贫血和心悸、气促等； 3.心动过速往往与体温不相称，心脏增大，心尖搏动减弱，第一心音低钝，可出现病理性第三心音和第三心音奔马律，心脏杂音，可出现心包摩擦音和心包积液。诊断依据：1.发热、多汗、乏力、轻度贫血、关节疼痛等。 2.心脏杂音、心脏增大、心包炎和充血性心力衰竭； 3.链球菌感染证据。治  疗：治疗原则 1.根治链球菌感染； 2.抗风湿； 3.防治心力衰竭、心律失常、感染性心内膜炎等并发症。 4.预防复发； 5.必要时手术治疗。 用药原则 1.根治链球菌感染首选青霉素，疗程应足够，青霉素过敏者改用红霉素治疗； 2.抗风湿治疗应用阿斯匹林合用激素治疗，用量和疗程应足够； 3.预防复发首选长效青霉素，预防用药至成年，若青霉素过敏或者长效青霉素无药，改用红霉素或者磺胺嘧啶； 4.积极防治心力衰竭、心律失常、感染性心内膜炎等并发症，包括应用特需药物。预防常识：    急性风湿性心脏病，是风湿热最重要的临床表现，首次发病多在儿童和青少年，易反复发作引起心脏严重损害，可因并发心力衰竭、心律失常、或最终形成风湿性心脏瓣膜病，后果严重。对于链球菌感染史者，出现心动过速、心脏扩大和杂音等表现时应高度警惕该病，诊断上还应与先天性心脏病、病毒性心肌炎和感染性心内膜炎等心脏病相鉴别。该病还可以有关节炎等风湿热其他表现。链球菌感染是该病初发和复发的原因，年龄越小感染机会越多，根除链球菌感染是治疗和预防的关键。抗风湿应用阿斯匹林合用激素治疗，用量和疗程应足够，正规的抗风湿治疗能够控制风湿对心脏的损害。甲状腺机能亢进性心脏病类  别：内科概  述：甲状腺机能亢进性心脏病(心血管内科),甲状腺机能亢进症系因甲状腺分泌过多的Ｔ３、Ｔ４所致。长期、过多的甲状腺素的作用可引起甲状腺机能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。临床表现除有甲亢的高代谢症候群外，尚有心脏扩大、心律失常、心功能不全的表现。本病以女性多见，约为男性的２倍，多见于４０岁以上。多数患者甲亢治愈后，甲亢性心脏病的症状随之消失，因此治疗甲亢是防治甲亢性心脏病的关键。症状表现：1.怕热，多汗，多食易饥，消瘦，激动烦躁，心悸，呼吸困难，心绞痛。 2.皮肤湿热，收缩压及／或舒张压升高，甲状腺肿大伴血管杂音，突眼，心界扩大，心动过速，心律不整，心音亢进，心尖区闻２／６级－３／６级收缩期杂音。诊断依据：1.甲状腺机能亢进症诊断成立。 2.阵发性或持久性心房颤动、心房扑动、心脏扩大或心力衰竭。 3.排除其他原因的心脏病。 4.甲亢治愈后，心脏病表现随之消失。治  疗：治疗原则 1.一般治疗：足够的休息，高热量、高维生素饮食，适量的镇静剂，心衰时低盐饮食； 2.减少甲状腺素的分泌，包括抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗； 3.防治心功能不全、心律失常、心绞痛； 4.对症、支援治疗。 用药原则 1.β受体阻滞剂不宜与钙离子拮抗剂合用； 2.药物治疗甲亢已一个月或甲状腺切除后已两周，甲亢控制后房颤未自动复律者，可选择药物或电复律； 3.肾上腺皮质激素和免疫抑制剂仅用于伴浸润性突眼患者； 4.应用利尿剂期间必须注意电解质平衡； 5.在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图； 6.注意抗甲状腺药物的毒性反应，当白细胞数〈３×１０9／Ｌ的粒细胞〈1.5×１０9／Ｌ，应停抗甲状腺药物并加用升白细胞药物。预防常识：    甲亢性心脏病的直接原因是甲状腺机能亢进症，早期发现、及时有效治疗甲亢是预防甲亢性心脏病的关键。如出现怕热、多汗、多食易饥、心悸、易激动烦躁，应尽早到医院检查，一旦甲亢诊断成立，应避免进食含碘量高的食物，如海带、胺碘酮等，内科治疗无效者，可选择甲状腺次全切除术或放射性碘治疗。如已发展为甲亢性心脏病，更应注意定期到医院复查。甲亢性心脏病可以治愈，即使已出现心衰，及时治疗，仍可恢复。如出现严重呼吸困难，平卧时加重，大汗淋漓，可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半坐卧位，向医院急救中心打电话求助或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院。慢性肺原性心脏病类  别：内科概  述：    慢性肺原性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。病因    一、支气管、肺疾病。      以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。    二、胸廓运动障碍性疾病。      严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。    三、肺血管疾病。      累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。症状表现：    本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。    一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）。    慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。    二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）。      主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭，或出现心律失常。诊断依据：    一、X线检查：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征；右心室增大征。    二、心电图检查：主要表现有右心室肥大的改变。    三、心电向量图检查：主要表现为右心房、右心室增大的图形    四、超声心动图检查。
   五、肺阻抗血流图及其微分图检查。  
   六、血气分析。      七、血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。    八、其他：肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。治  疗：    一、急性加重期。  
  （一）控制感染：参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。   （二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。   （三）控制心力衰竭：肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。   （四）控制心律失常：一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。   （五）加强护理工作：本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。    二、缓解期。      原则上是采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。预防常识：慢性肺源性心脏病类  别：内科概  述：慢性肺源性心脏病 (呼吸内科)是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，逐渐引起肺动脉高压，进而造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。是常见病，多发病。患病年龄多在４０岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。临床表现主要是： 肺原发性疾病的症状，肺气肿和右心功能不全的体征及肺性脑病等。心电图、Ｘ线检查有助诊断。治疗以控制感染，改善通气，合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。症状表现：1.肺、心功能代偿期（缓解期） (1)肺部原发病表现 咳嗽、咳痰、气喘、咯血、心悸、乏力等。肺部有干湿罗音，哮鸣音，轻度紫绀及杵状指。 (2)肺气肿 桶状胸，心尖搏动弱。两肺语颤减低，叩诊呈过清音，肺下界下移，心脏及肝脏浊音界缩小，心音低而远，呼吸音减弱，呼气延长。 (3)肺动脉高压 肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，并可出现收缩期杂音。 (4)右心室肥大表现 三尖瓣区闻及收缩期杂音，剑突下有明显心脏搏动。2.肺、心功能失代偿期（急性发作期） (1)呼吸衰竭 低氧血症：气短、胸闷、心悸、乏力、头痛、紫绀及心率增快等。严重时出现脑功能紊乱，烦躁不安、谵妄、抽搐或昏迷。 高碳酸血症：皮肤温湿多汗，浅表静脉扩张，洪脉，眼球结膜充血水肿，瞳孔缩小，甚至眼球突出，两手扑翼样震颤，头昏、头痛、嗜睡及昏迷。有的病人可有精神错乱、幻觉等神经精神症状。 (2)心力衰竭 心悸、气喘、食欲不振、上腹胀痛、恶心、呕吐、尿少等。 紫绀、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性，腹水征阳性，下肢水肿。胸骨左下缘及剑突下可闻收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律。亦可出现各种心律失常。 (3)重症患者出现尿毒症、消化道出血，弥散性血管内凝血，肺性脑病等。诊断依据：1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。 2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现（心肺功能失代偿期）。 3.胸部Ｘ线诊断 (1)右下肺动脉干扩张：横径&=１．５ｃｍ。经动态观察后动脉干横径增宽达２ｍｍ以上。 (2)肺动脉段凸出，高度&=３ｍｍ。 (3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。 (4)右前斜位圆锥部凸出高度&=７ｍｍ。 (5)右心室增大（结合不同体位判断）。 具有(1)至(4)项中两项以上或(5)１项者可诊断。 4.心电图检查 (1)主要条件： 额面平均电轴&=＋９０°； 重度顺钟向转位Ｖ５Ｒ／Ｓ&=１（阳性率较高）； Ｖ１Ｒ／Ｓ&=１；ａＶＲ Ｒ／Ｓ或Ｒ／Ｑ&=１（阳性率较低）； Ｖ１-Ｖ３呈现ＱＳ、Ｑｒ、ｑｒ（须除外心肌梗塞）； ＲＶ１＋ＳＶ５〉１．０５ｍｖ； 肺型Ｐ波：Ｐ波电压&=０．２２ｍｖ；或电压&=０．２ｍｖ，呈尖峰型；或低电压时Ｐ波电压〉１／２Ｒ波呈尖峰型；Ｐ电轴&=＋８０°。 (2)次要条件： 肢体导联普遍低电压； 完全或不完全性右束支传导阻滞。 具有１项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。 5.超声心电图检查 (1)主要条件 右心室流出道内径&=３０ｍｍ。 右心室内径&=２０ｍｍ。 右心室前壁的厚度&=５．０ｍｍ，或者前壁搏动幅度增强者。 左／右心室内径比值〈２。 右肺动脉内径&=１８ｍｍ，或肺动脉干&=２０ｍｍ。 右心室流出道／左心房内径比值〉１．４。 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（ａ波低平或〈２ｍｍ，有收缩中期关闭征等）。 (2)参考条件 室间隔厚度&=１２ｍｍ，搏幅〈５ｍｍ或呈矛盾运动征象者。 右心房增大&=２５ｍｍ（剑突下区）。 三尖瓣前叶曲线ＤＥ、ＥＦ速度增快，Ｅ峰呈尖高型，或有ＡＣ间期延长者。 二尖瓣前叶曲线幅度低，ＣＥ〈１８ｍｍ，ＣＤ段上升缓慢，延长；呈水平位元或有ＥＦ下降速度减慢，〈９０ｍｍ／秒。 凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。 6.右心导管检查 有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ），平均压〉２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。 7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。 8.放射性核素检查：用９９ｍＴｃ－ＭＡＡ做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。 9.肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。 10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。 11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢；谷丙转氨酶和血浆尿素氮、血及尿的β２－微球蛋白（β２－Ｍ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素（ＰＡＴⅡ）等含量增高。 12.其他检查：肺阻抗血流图检查、血液流变学检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。治  疗：治疗原则：1.急性发作期的治疗 (1)控制呼吸道感染（选择有效的抗菌药物）。 (2)通畅呼吸道，改善通气功能 消除痰液，止咳祛痰； 解除支气管痉挛。 (3)纠正缺氧和消除二氧化碳潴留 氧气疗法：低流量持续吸氧； 应用呼吸兴奋剂； 气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗； 自血光量子疗法； 治疗肺性脑病； (4)控制心力衰竭 利尿剂：以小剂量、间歇、联合、交替、缓慢使用为原则； 强心剂：选用作用快、排泄快的强心剂，宜剂量小； 血管扩张剂的应用； 降低血粘度。 (5)纠正心律失常。 (6)纠正酸堿失衡及电解质紊乱。 (7)并发症的处理：消化道出血、体克、肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等。 (8)营养支持疗法。2.缓解期的治疗 (1)治疗肺原发疾病：止咳、祛痰、平喘和抗感染等。 (2)提高机体抗病能力： 体育锻炼； 免疫疗法； 扶正固本疗法。 (3)改善肺、心功能：膈式呼吸和缩唇呼气。 (4)防治引起急性发作的诱发因素： 预防感冒； 及时治疗呼吸道急性感染； 戒烟并避免各种烟雾刺激。 用药原则：1.轻度或中度感染病例可以口服复方新诺明片或红霉素、氟呱酸等，也可肌注青霉素加庆大霉素及其他辅助药治疗。2.重度感染病例使用抗生素应以早期足量、联合、静脉给药为主辅以局部雾化吸入，并要采取综合措施改善呼吸功能，包括缓解支气管痉挛，清除痰液，持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂等。在有效控制感染后短期应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。3.轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好转。4.重度心力衰竭者可加用利尿剂，慎用强心剂。应用双氢克尿塞、速尿等排钾利尿剂时，可并用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通。使用血管扩张剂可以减轻心脏前、后负荷，降低肺动脉压，如酚妥拉明、硝普钠、心痛定、巯甲丙脯酸等。5.控制心律失常可用心律平。应注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。6.应用降低血粘度的药物，如藻酸双脂钠（PSS）、肝素、川芎秦等对肺心病防治有一定疗效。7.治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克等。加强营养支持疗法，如复方氨基酸、补血康、白蛋白等，提高机体抵抗力。预防常识：肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的转归具有积极的意义。缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后。妊娠合并心脏病类  别：妇产科概  述：妊娠合并心脏病(产科)，是产科严重的合并症，目前仍是孕产妇死亡的主要原因，发病率０．５-１．５％。由于妊娠，子宫增大，血容量增多，加重了心脏负担，分娩时子宫及全身骨骼肌收缩使大量血液涌向心脏，产后回圈血量的增加，均易使有病变的心脏发生心力衰竭。同时，由于长期慢性缺氧，致胎儿宫内发育不良和胎儿窘迫。临床上以妊娠合并风湿性心脏病多见，尚有先天性、妊高征心脏病，围产期心肌病，贫血性心脏病等。心脏病患者能否安全渡过妊娠、分娩关，取决于心脏功能，故对此病必须高度重视。症状表现：1.妊娠期出现心悸、气促，心动过速，有时夜间难以平卧； 2.体力活动受到限制； 3.听诊心前区可闻及舒张期杂音，Ⅲ级以上的收缩期杂音，或严重的心律失常，如心房颤动或扑动，房室传导阻滞，室上性心动过速。 4.Ｘ线胸部摄片显示心界扩大。 5.心电图示心肌劳损、心律失常。诊断依据：1.有心脏病史、心脏手术史或心衰史； 2.心前区可闻及舒张期杂音和Ⅲ级以上的收缩期杂音； 3.严重的心律失常； 4.心房或心室扩大； 5.心肌损害。治  疗：治疗原则 1.对患心脏病的孕妇应由内科、产科协同检查处理，确定是否继续妊娠； 2.心功能Ⅲ级以上、有心衰史、近期风湿活动期，宜早期终止妊娠； 3.继续妊娠者，妊娠晚期住院待产，视心脏情况决定分娩方式；加强产前检查； 4.防止心力衰竭；5.正确处理好各产程，缩短二程必要时助产； 6.产前、产后积极抗感染。 用药原则 1.妊娠合并心脏病轻症病例以护心肌、抗感染，防止心衰和其他辅助药为主； 2.早期心衰患者应用西地兰，抗生素和辅助治疗，并根据妊娠周数择期终止妊娠； 3.发生心衰患者，应用西地兰，硝普钠等积极抗心衰、护心肌、病情稳定则剖宫产终止妊娠。 4.产后镇静剂，不常规使用宫缩剂。预防常识：    妊娠合并心脏病死亡率很高，但有的患者不听医生劝告，以性命下睹注，这是非常危险的。严格来说，凡有心脏病患者，尤其是心功能不全者，应禁止妊娠。妊娠前可进行谘询，以确定心脏功能情况而决定能否妊娠。继续妊娠者，则必须遵照医生的意见，按时检查、提早住院，配合治疗。限制型心脏病类  别：内科概  述：    本病包括多发生在热带的心内膜纤维化及大多发生在温带的嗜酸细胞心肌病，本病在我国非常少见。症状表现：    青壮年常见，无明显性别差异，病变可局限于左心室，右心室或双心室同时受累。由于病变部位不同，而有不同的临床表现。    一、右心室病变所致症状体征：起病缓慢、腹胀、腹水。由于肝充血肝肿大或由于腹水致腹壁伸张而腹痛。劳力性呼吸困难及阵发性夜间呼吸困难，均可由于放腹水而缓解，说明呼吸困难主要由腹水引起。心前区不适感，出于排血量降低而感无力，劳动力下降，半数有轻度咳嗽、咯痰。主要体征：心尖搏动减弱，心界轻或中度扩大。第一心音减弱。胸骨左下缘吹风性收缩期杂音。可闻第三心音。下肢浮肿与腹水不相称，腹水量大而下肢浮肿较轻。用利尿剂后，下肢浮肿减轻或消失，而腹水往往持续存在，颈静脉怒张明显。    二、左心室病变所致症状和体征：心慌、气短。心尖部吹风样收缩期杂音，少数心尖部有收缩期细震颤。当肺血管阻力增加时，出现肺动脉高压的表现。    三、双侧心室病变所致症状和体征：表现为右心室及左心室心内膜心肌纤维化的综合征象，但主要表现右心室病变的体征及症状，少数患者突出表现为心律失常，多为房性心律失常，可导致右心房极度扩大，甚致虚脱、死亡、也有患者以慢性复发性大量心包积液为主要表现，常误为单纯心包疾病。    本病主要表现，静脉压增高，颈静脉怒张，肝肿大、腹水、下肢浮肿轻而大量腹水。心脏扩大呈球形，搏动弱，常有房室瓣关闭不全的体征。诊断依据：   （一）X线检查：心脏扩大，右房或左房扩大明显，伴有心包积液时，心影明显增大，可见心内膜钙化。   （二）心电图：由于心负荷增大，可见二尖瓣型P波，心房纤维颤动，房室传导阻滞及束支传导阻滞。   （三）心导管检查：右心室心内膜心肌纤维化症，由于右心室顺应性降低，右心室舒张末期压力增高，呈舒张早期下陷，舒张期高原波。右心房及腔静脉压力均增高，左心室心内膜纤维化，肺循环压力升高，心室造影可见心室腔缩小，血流缓慢。治  疗：    一、避免劳累，防止感染，有心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂，但疗效不佳，预后不良。    二、外科手术治疗　采用心内膜剥离术加瓣膜置换术，效果良好。预防常识：
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