抗氧化酶研究的发展前景_百度知道手腕上前段时间愈合的伤口变成了红褐色 伤口周围的皮肤有点淡黄 这跟愈合伤口后的高危行为有关系吗。是中
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手腕上前段时间愈合的伤口变成了红褐色 伤口周围的皮肤有点淡黄 这跟愈合伤口后的高危行为有关系吗。是中招了吗 高危后才五天
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跟高危没有任何关系，虽然有感染性病的可能性但是不可能这么快出现明显症状。现在天气比较热，可能是出现了感染出现的分泌物，可以用碘伏擦洗消毒，涂抹一些百多邦，口服一些消炎药，比如头孢克圬胶囊，左氧氟沙星等治疗一段时间。高危性接触有感染性病可能所以三个月之后到正规医院化验一下。
我的伤口皮肤下出现的 表面皮肤已经愈合了还有就是这几天脸上 胳膊上不知什么时候就有了指甲挠破并结了痂的痕迹
这些症状可能是荨麻疹，应该是过敏症状。
那跟感染艾滋有关系吗
跟艾滋病没有关系。
谢谢 因为有一次高危行为 所以很害怕
现在跟艾滋病没有关系，过一段时间之后去医院检查一下。
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皮肤性病科医生>> >>伤口愈合和性爱有关系吗？是不是做爱对伤口不好，容易发炎啊！
伤口愈合和性爱有关系吗？是不是做爱对伤口不好，容易发炎啊！
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医生建议：这个要看哪里的伤口了，如果是私处，肯定有影响，如果是别的地方一般不会
追问:可都说不行那！
医生回答:什么不行，可以的，一般不会影响
医生回答:嗯，不要太频繁没事的
追问:三天行吗
医生回答:可以的
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伤口不愈合
和 高血压有关系吗
和血稠 有关系吗
伤口不愈合
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共1条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医生会员
专长：内科
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病情分析： 您好，请问您的血糖正常吗？伤口不愈合一般与血压及血脂没有明确的关系意见建议：但是血糖偏高或糖尿病的患者，伤口是不容易愈合的，所以建议您检查血糖情况是否正常
问血稠和高血压有关系么
职称：医生会员
专长：感冒，鼻炎，高血压
&&已帮助用户：6655
病情分析： 限制食盐，适当补钾 钾可以阻止过高食盐引起的高血压，对轻型高血压还具有降压作用，其机制可能与肾素释放减少有关，增加颊的摄入量有利于钠和水的排出，有利于高血压的防治意见建议：您好，平时需适当体育锻炼，应尽量戒烟，节制饮酒，注意低盐低脂饮食。建议在专科医生的的指导下选择适当的降压药，且应按时服用。
问现在查出有高血压，和天生血稠有关系吗
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：235509
病情分析： 高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高（>=140/90mmHg），常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。
问如何治疗高血压,如何用中医治疗高血压
职称：医师
专长：口腔
&&已帮助用户：76217
建议低盐饮食，低脂肪饮食。一定要禁烟，酒,避免情绪激动。如果有高血脂必须同时治疗啊。 多吃芹菜，尤其是其根，可以有辅助的降压作用。
问患有血稠、高血压。血稠和高血压有关系么，怎么治疗
职称：医生会员
专长：高血压 糖尿病 冠心病以及神经内科疾病等等
&&已帮助用户：43488
病情分析： 您好，血稠一般是由于血脂偏高所导致的，而血脂偏高会使舒张压升高，所以是有关系的意见建议：建议检查一下血脂情况，如果血脂偏高的话，建议服用降脂药物控制血脂，请问您的血压目前是多少？如果明显偏高的话，则也是需要服用降压药控制血压的，同时要保持低脂饮食，少摄入脂肪含量及胆固醇含量高的食物，清淡饮食
问现在查出有高血压，和天生血稠有关系吗？人有点偏瘦
职称：医生会员
专长：妇产科
&&已帮助用户：58643
病情分析： 现在经济发达,生活方式和饮食结构与以往相比发生了较大改变,以精细饮食为主的生活习惯导致人体摄入过多的高热量食物,血管硬化加速而过早出现高血压症状;另一方面则是因工作压力,生活压力过大和劳累造成精神紧张从而诱发高血压
问吃完食物就困和高血脂高血稠有关系吗
职称：医生会员
专长：内科、尤其擅长上呼吸道感染等疾病
&&已帮助用户：77892
问题分析：高脂血症是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。意见建议：饮食结构可直接影响血脂水平的高低。血浆胆固醇水平易受饮食中胆固醇摄入量的影响，进食大量的饱和脂肪酸也可增加胆固醇的合成。通常，肉食、蛋及乳制品等食物（特别是蛋黄和动物内脏）中的胆固醇和饱和脂肪酸含量较多，应限量进食。食用油应以植物油为主，每人每天用量以25～30g为宜。家族性高胆固醇血症患者应严格限制食物中的胆固醇和脂肪酸摄入
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食管癌初期症状多不明显，一般为食管内异物感、食物通过缓慢和
引起肺积水的原因有：感染发炎引起，自体免疫疾病引起，肺部疾病.
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评价成功！伤口愈合_愈伤(作文)-疾风资料库
伤口愈合_愈伤
发布时间： 01:11&&&&发布人：
　　悠美的歌声飘荡在校园里，沁入每位学生的心里，令人回味无穷，恋恋不舍。 　　都说一首好的歌曲常常能打动一个人的心，随着节奏舞动，跟着旋律轻跳，体会那清静、幽香、淡美的意境。 　　但美好的事物总是短暂非常。也许你一觉醒来，脸上依然挂着梦幻般的浅浅的笑，尽管知道这是虚幻，也仍不住生出如此真实的念头。 　　歌未终止，虽憾，却无悔！ 　　回想刚才噬人的魔音，不过片刻，瘦弱的身躯便已疲惫不堪，身损不如心哀，直到此刻，心还隐隐作痛。 　　独自站于教室门外靠墙处，单薄的身子如此弱小，这般憔悴不已，似乎一阵轻风都能将之吹倒，却又掘强地挺立着。 　　面颊上苍白无色，双眸深邃的深处，不时闪过一丝疲倦之色，清晰地告诉每个人，累了。 　　我眼神复杂地盯着走廊尽头那一道倩影，心中顿时一阵惆怅、无奈以及一些期盼，不显于色。 　　嗒、嗒、嗒& 　　脚步有节奏地缓慢行走着，可每走一步，我心中便沉重一分。 　　那道身影离我越来越近，额头已渗透出了微不可见的汗珠，原本无色的肤色，此时显得尤为苍白。 　　终于，临近身前，狭长的目光望着令我每日暇想的容颜，我沉醉了。下一秒，彼此相视，可我在你眼中看到了一丝慌乱与躲闪，再下一秒，彼此都收回视线，可我不甘，却又无可奈何！而你，我不知道你在想什么，因为再也读不懂你眼里透露的信息了，再也不想知道了。 　　嗅着空气四周隐约间散发出的缕缕淡淡的残香，久久停留，不肯散去。白哲的指尖轻抚着匆匆而过披于齐肩秀美顺滑的长发边缘，在充满无限神奇魅力的晨光下，泛出丝丝淡淡金黄的晶莹，如同原本平常无奇的烟火于某一特定时刻大放光彩，绽放出短暂而欣美的璀璨之色。 　　然而，却令人感到一丝丝寒意！心，在颤动！ 　　原本逐渐愈合的伤炎再次断裂，一滴又一滴鲜红的血液不住的流淌，无息间滑落，划过心房里狭小屋房，最终，血染了那里，成为一生不变永恒的荒芜禁地。 　　眉梢微紧，双肩轻抖，唇瓣张裂，毫无表情的面容也有了一丝微妙的变化，似在泣血，似在轻笑，又似在自嘲，琢磨不透。 　　晨曦抚地，光辉夺目，红艳似在沐浴，嫩绿晃若在吞吐。在这遍地洒辉的人潮里，不时传出一阵阵令人心悸的细微波动，晃然间，竟见到一张苍白脱力的面貌时隐时现。那是怎样的一张脸？苍白、沧桑，可怕得吓人，面皮上紧皱着刚出现的纹路，看上去无比安宁。 　　沉默片刻，一声沉重的叹息不知从何处幽幽而来，穿过了盛美无比的花海，坐落于那灰暗的树荫下，好似在讲述着一个无比凄婉的故事，娓娓而谈，不禁令人潸然泪下。 　　在山的这一边，一道沉睡的灰影一声咆哮，直透山的那一边，从未间断，书写着他一生的豪情，一世的落幕，呐喊出那生命即将逝去的点滴，只是，在那无穷的疯狂下，隐藏着逐渐衰老、颓废的心伤。 　　入红尘，踏死门，往昔已成证道魂。 　　论成败，今尤在，人暮朝年悔恨方成晚。 　　出长关，毁命脉，一线生机何处在？ 　　长歌当泣，声声漫路，纵有心中豪情千万丈，奈何，岁月已流逝；可堪回首，晃如一梦，儿女情长终到头！
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糖尿病伤口愈合的分子机制78
·综　　述·糖尿病伤口愈合的分子机制铁　璐　伊利夏提·肖开提　王　宪　陈丰原3＊1132,■李学军11(北京大学医学部药理学系,北京匹兹堡大学医学院外科学系,美国15240;北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京100191)摘要　伤口愈合不良是糖尿病的一个并发症,严重时可能导致截肢,已成为糖尿病患者住院率最高的疾病,但是其确切的分子机制尚不清楚。目前研究发现糖尿病发生时有多种分子和细胞功能受损,如生长因子、一氧化氮、活性氧分子、基质金属蛋白酶、ｍｉｃｒｏＲＮＡ、内皮祖细胞等,最终导致糖尿病伤口愈合不良。本文将就其近年研究的相关分子机制予以详述。关键词　糖尿病;糖尿病足;伤口愈合;生长因子;一氧化氮中图分类号　Ｒ587.1ＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＤｉａｂｅｔｉｃＷｏｕｎｄＨｅａｌｉｎｇ　ＴＩＥＬｕ,ＸＩＡＯＫＡＩＴＩＹｉｌｉｘｉａｔｉ,ＷＡＮＧＸｉａｎ,ＣＨＥＮＡｌｅｘＦ,ＬＩＸｕｅ-Ｊｕｎ(ＳｔａｔｅＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＮａｔｕｒａｌ＆ＢｉｏｍｉｍｅｔｉｃＤｒｕｇｓａｎｄＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆ2Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ,ＳｃｈｏｏｌｏｆＢａｓｉｃＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ,ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ,Ｂｅｉｊｉｎｇ100191,Ｃｈｉｎａ;ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｓｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙａｎｄＮｅｕｒｏｌｏｇｙ,ＮｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅＰｒｏｇｒａｍａｎｄＣｅｌｌａｎｄＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙＰｒｏｇｒａｍ,ＭｉｃｈｉｇａｎａｓｔＬａｎｓｉｎｇ,ＭＩ,,ＵＳＡ;ＤＳｔａｔｅＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ,ＥｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ,ＳｃｈｏｏｌｏｆＢａｓｉｃＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ,ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ,Ｂｅｉｊｉｎｇ100191,Ｃｈｉｎａ)3211113Ａｂｓｔｒａｃｔ　Ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｗｏｕｎｄｉｓａｓｅｖｅｒｅｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｔｈａｔｌｅａｄｓｔｏｌｉｍｂａｍｐｕｔａｔｉｏｎｉｎｄｉａｂｅｔｅｓ,ａｎｄｉｓａｌ-ｓｏａｌｅａｄｉｎｇｃａｕｓｅｏｆｈｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎｓｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｍｉｔｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｒｅｇｉｍｅｎｓ.Ｈｏｗｅｖｅｒ,ｔｈｅｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｒｅｍａｉｎｔｏｂｅｆｕｌｌｙｅｌｕｃｉｄａｔｅｄ.Ｖａｒｉｏｕｓｆａｃｔｏｒｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｄｅｌａｙｅｄｄｉａｂｅｔｉｃｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇ,ｓｕｃｈａｓｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ(ＮＯ),ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ(ＲＯＳ),ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌ-ｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ(ＭＭＰｓ),ｍｉｃｒｏＲＮＡ,ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ(ＥＰＣｓ),ｅｔｃ.Ｉｎｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗ,ｗｅｗｉｌｌｄｉｓｃｕｓｓｔｈｅｒｅｃｅｎｔｆｉｎｄｉｎｇｓｏｎｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｉｍｐａｉｒｅｄｄｉａｂｅｔｉｃｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ　ｄｉａｂｅｔｅｓ;ｄｉａｂｅｔｉｃｆｏｏｔ;ｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇ;ｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ;ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ　　糖尿病是严重威胁人类健康的代谢性疾病,已成为继心血管、肿瘤、艾滋病之后的第四大易致人死亡的疾病。统计数据显示当前全世界有2.85亿糖尿病患者,预测到2030年全世界的糖尿病患者将达[1]到4.39亿。而糖尿病所引发的并发症则成为患者致残和致死的主要原因。在糖尿病的诸多并发症中,糖尿病患者伤口愈合能力受损是糖尿病一个典型的并发症,如果慢性的损伤和溃疡发生在足部,则有可能引发糖尿病足,严重者甚至导致截肢,这已成为糖尿病患者住院率最高的疾病,据报道全世界每30秒就有一例因糖尿病而导致的截肢。然而,迄今为止尚没有有效的治疗方法(Ｂｏｕｌｔｏｎ等.2005)。因此,了解糖尿病伤口愈合不良的机制,特别是其分■伤口愈合是一个复杂且精细的过程,由多种细胞和分子参与,它们彼此之间相互协调共同完成伤口修复。正常的伤口愈合由凝血期、炎症期、增生期、修复期所组成,各个阶段之间没有明显的界限,它们连续发生并又相互交错(Ｆａｌａｎｇａ等.2005)。外伤一出现,机体首先出现止血反应,血小板聚集,纤维蛋白止血栓形成,血小板释放大量生长因子,这些生长因子一方面促使血管收缩,血管渗透性增加;＊国家自然科学基金(28021),高等学校博士学科点专项科研基金(46),北京大学中央高校基本科研业务费和ＮＩＨＲ01ＧＭ077352,ＡｍｅｒｉｃａｎＤｉａ-ｂｅｔｅｓＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈＡｗａｒｄ7-08-ＲＡ-23资助课题另一方面吸引炎性细胞迁移至伤口处。此过程发生于伤口出现后的数小时,而在随后的2至3天内,伤口愈合进入炎性期,多种炎性细胞,如中性粒细胞和巨噬细胞进入伤口,它们可以吞噬入侵的细菌及消化坏死的组织细胞碎片,起到清洁创面的作用,它们同时也合成释放多种生长因子和调节分子。在增生期,多种细胞增殖速度增加,如角质细胞迁移和增殖速度增加可以促进再上皮化,再上皮化为正常的伤口提供了一道与外界的防护屏,以免机体受到感染;内皮细胞迁移及增殖增加可以促进新生血管的形成,为伤口愈合提供良好的血液供应,以输送充足的氧气和营养物质(Ｅｍｉｎｇ等.2007);而成纤维细胞迁移增殖增加可以促使肉芽组织的形成增加。在修复期,细胞外基质沉积。细胞外基质的快速形成和沉积为参与伤口愈合的细胞提供脚手架,同时为再生修复和血管新生时血管的扩展提供基质支持。研究显示已有超过100个已知的生理因素和糖尿病伤口愈合不良有关,如生长因子合成减少、血管新生降低、巨噬细胞数目减少及功能受损、胶原沉积减少、新生肉芽组织数量减少、角质细胞和成纤维细胞迁移以及增殖减弱等,最终影响伤口愈合,使伤口愈合减慢。目前发现生长因子、气体分子、细胞外基质蛋白、转录因子、ｍｉｃｒｏＲＮＡ(ｍｉＲ)均涉及其中。本文将就近年研究的相关分子机制作以详述。一、生长因子如前所述,多种生长因子参与调控伤口愈合过程中多种细胞之间的相互作用,如转化生长因子-β(ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β,ＴＧＦ-β)、胰岛素样生长因子(ｉｎｓｕｌｉｎ-ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓ,ＩＧＦ)、神经生长因子(ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ)、血小板衍化生长因子(ｐｌａｔｅｌｅｔ-ｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＰＤＧＦ)、和血管内皮生长因子(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)等。它们影响细胞的增殖和细胞活性,刺激蛋白合成以及调节愈合的进程,糖尿病发生时它们的表达水平和表达的时程被调节则影响了正常的伤口愈合进程。其中最早被研究的是ＩＧＦ,ＩＧＦ由ＩＧＦ-1和ＩＧＦ-2组成,它们可以诱导内皮细胞的趋化活性,刺激角质细胞和成纤维细胞的增殖和再上皮化并增加创面强度。Ｂｒｏｗｎ等(1997)研究显示糖尿病小鼠的伤口处ＩＧＦ-1和ＩＧＦ-2的ｍＲＮＡ和蛋白水平降低,同时在糖尿病大鼠的伤口流液中也检测到ＩＧＦ受体ＩＧＦ-Ｒ1的ｍＲＮＡ水平减少(Ｂｉｔａｒ等.1996)。在糖尿病患者的皮肤表皮的基底层以及溃[2]2水平增加,增加的ＩＧＦ-2可以和ＩＧＦ-2/6-磷酸甘露糖受体结合,通过阻断ＴＧＦ-β1的激活从而减缓伤口愈合(Ｄｅｎｎｉｓ等.1991)。Ｔｓｕｂｏｉ等(1995)发现在糖尿病动物的伤口处给予ＩＧＦ,特别是同时给予胰岛素样生长因子结合蛋白(ｉｎｓｕｌｉｎ-ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ,ＩＧＦＢＰ)则可以显著促进伤口愈合。随后,ＴＧＦ-β的重要作用又被逐渐揭示,ＴＧＦ-β由三种亚型ＴＧＦ-β1、2、3组成,它们在正常的伤口愈合中发挥着多种功能,可以趋化多种细胞,如单核细胞、巨噬细胞、角质细胞和成纤维细胞,还可以促进多种细胞迁移、诱导细胞释放生长因子、刺激血管新生、增加细胞外基质沉降并抑制细胞外基质的降解。研究显示糖尿病大鼠伤口流液中的ＴＧＦ-β水平降低(Ｂｉｔａｒ等.1996),而人的糖尿病足中的ＴＧＦ-β1蛋白水平下降,ＴＧＦ-β2和3的蛋白水平则显著增加(Ｊｕｄｅ等.2002),这可能和它们与不同的ＴＧＦ-β受体结合从而发挥不同的功能有关。和ＴＧＦ-β类似,ＰＤＧＦ也在伤口愈合的多个过程中发挥作用,如趋化功能、刺激细胞分泌生长因子、诱导多种基质分子的产生。不论是在糖尿病小鼠的皮肤组织中,还是糖尿病患者的伤口流液中均显示ＰＤＧＦｍＲＮＡ和蛋白水平降低,而给予ＰＤＧＦ可以促进伤口愈合并增加创面强度(Ｃａｓｔｒｏｎｕｏｖｏ等.1998)。由于ＴＧＦ-β可以刺激成纤维细胞中ＰＤＧＦＡ链的表达。因此,糖尿病患者皮肤中ＰＤＧＦ水平的下调很有可能和ＴＧＦ-β1水平的降低有关。另外一种重要的生长因子ＮＧＦ最初是在中枢和外周神经系统中被发现的,随后研究显示它也表达于成纤维细胞、内皮细胞和角质细胞中。ＮＧＦ可以刺激角质细胞和内皮细胞的增殖以及单核细胞的分化,并提高中性粒细胞的生存率和活性。它还可以刺激糖尿病小鼠伤口处ＶＥＧＦ-ＡｍＲＮＡ的表达。而在糖尿病大鼠的皮肤中,ＮＧＦ的ｍＲＮＡ和蛋白水平均显著降低,糖尿病患者的皮肤中ＮＧＦ的水平也显著减少(Ｙｉａｎｇｏｕ等.2002)。将ＮＧＦ给予糖尿病小鼠的伤口处则可以显著缩短伤口愈合的时间,增加再上皮化并提高神经含量(Ｍｕａｎｇｍａｎ等.2004)。而ＶＥＧＦ被认为是伤口愈合过程中最重要的促血管新生因子[4][3],如采用转基因的方法增加ＶＥＧＦ,则可以通过增加血管新生而促进糖尿病小鼠的伤口愈合(Ｒｏｍａｎｏ等.2002)。二、一氧化氮大量研究显示一氧化氮(ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)作为生理科学进展2010年第41卷第6期·409·作用(Ｗｉｔｔｅ等.2002)。ＮＯ的合成由ＮＯ合酶(ｎｉ-ｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ)调节,ＮＯＳ的三种异构体在皮肤中均有表达,神经型一氧化氮合酶(ｎｅｕｒｏｎａｌｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ｎＮＯＳ)主要存在于角质细胞和黑素细胞中;内皮型一氧化氮合酶(ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ｅＮＯＳ)表达于角质细胞的基底层、成纤维细胞、微血管内皮细胞以及外分泌腺中;诱导型一氧化氮合酶(ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮ-ＯＳ)则存在于角质细胞、成纤维细胞、Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ'细胞以及内皮细胞中(Ｆｒａｎｋ等.2002)。在正常伤口愈合的过程中,可以观察到皮肤中三种ＮＯＳ异构体ｍＲＮＡ及蛋白水平的增加,以及ＮＯ的代谢产物亚硝酸盐和硝酸盐水平的增加(Ｆｒａｎｋ等.2002,Ｌｅｅ等.2001)。在糖尿病动物的伤口组织中,则显示ＮＯ合成减少以及ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ表达异常(Ｆｒａｎｋ等.2002,Ｋａｍｐｆｅｒ等.2003)。通过给予ＮＯ合成的底物Ｌ-精氨酸,或者局部给予ＮＯ供体吗多明(ｍｏｌｓｉｄｏｍｉｎｅ)均可以增加伤口ＮＯ的生物利用度,并加速糖尿病的伤口愈合(Ｗｉｔｔｅ等.2002)。我们研究发现采用ｅＮＯＳ基因治疗的方法可以增加皮肤中ＮＯ的生物活性,并显著促进链脲佐菌[5]素诱导的1型糖尿病小鼠的伤口愈合。此外,ＮＯＳ的活性还受其辅因子四氢生物蝶呤(ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ-ｂｉｏｐｔｅｒｉｎ,ＢＨ4)的调节。生理状况下,它具有稳定ＮＯＳ活性二聚体,增加Ｌ-精氨酸和ＮＯＳ结合力等作用(Ｖａｓｑｕｅｚ-Ｖｉｖａｒ等.1998);糖尿病发生时,ＢＨ4水平不足或生物利用度下降,激活的ＮＯＳ不能催化Ｌ-精氨酸氧化生成Ｌ-胍氨酸和ＮＯ,但是ＮＯＳ仍然能够接受来自ＮＡＤＰＨ(ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅａｄｅｎｉｎｅｄｉｎｕｃｌｅ-ｏｔｉｄｅ2'-ｐｈｏｓｐｈａｔｅ)氧化酶的电子,导致主要的终产物是ＯＯＳ脱偶联,生成的Ｏ2会2,此过程被称为Ｎ迅速与ＮＯ反应形成毒性分子过氧亚硝基产物(Ｇａｌｋｏｗｓｋａ等.2006)。而通过给予ＢＨ4的前体墨蝶呤,增加可利用的ＢＨ4含量,则可以增加ＮＯ的产生(Ｓｈｉｎｏｚａｋｉ等.1999,Ｍｅｉｎｉｎｇｅｒ等.2000)。我们的研究结果显示,通过转基因的方法高表达ＢＨ4从头合成的限速酶Ｉ型三磷酸鸟苷环化水解酶(ＧＴＰｃｙｃｌｏｈｙｄｒｏｌａｓｅＩ,ＧＴＰＣＨＩ)可以改善糖尿病诱导的ＢＨ4不足,并抑制糖尿病诱导的皮肤中结构型一氧化氮合酶(ｃｏｎｓｔｉｔａｔｉｖｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ｃＮＯＳ)活性的下调及ＮＯ产物的减少,显著促进ＳＴＺ诱导的糖尿病小鼠的伤口愈合速度并显著降低皮肤--中Ｏ。糖尿病发生时,虽然ＢＨ4的水平2的产生是下调的,但是不同于ｅＮＯＳ,ｉＮＯＳ的表达和活性均增加,提示糖尿病发生时ｉＮＯＳ可能是Ｏ2的一个主要来源。此外,ＮＯ和生长因子之间也会相互影响,例如ＶＥＧＦ可以通过上调ｅＮＯＳ的表达来增加ＮＯ的产生,而ＮＯ则可以影响ＶＥＧＦ对内皮细胞功能的调节。三、活性氧分子除了生长因子和ＮＯ,研究较多的还有活性氧和活性氮分子。伤口一旦形成,中性粒细胞和单核细胞先后到达伤口处,这些内在的免疫细胞会分泌蛋白水解酶和促炎细胞因子,它们同时会产生大量的活性氧,可以抵抗细菌和其他微生物的入侵。正常状态时,低水平的活性氧是细胞内重要的信号分子,如新近一项研究揭示低水平的过氧化氢对伤口的血管新生是十分必要的,并且ＮＡＤＰＨ氧化酶的一个重要亚基Ｒａｃ2与伤口愈合受损有重要关系,Ｒａｃ2基因敲除的小鼠其伤口愈合速度也减慢。而当糖尿病发生时活性氧生成显著增加(活性氧的生成途径见图1),高糖改变线粒体电子链的功能,同时ＮＡＤＰＨ氧化酶以及ｅＮＯＳ脱偶联均会引起细胞内超氧自由基的生成增多,并且抗氧化物体系包括谷胱甘肽(ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ)小分子抗氧化物和抗氧化物酶如锰超氧化物歧化酶(ｍａｎｇａｎｅｓｅｓｕｐｅｒ-ｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＭｎＳＯＤ)的水平均降低,氧化还原稳态被打破,活性氧生成显著增加,引起氧化应激。过多的活性氧将会降低ＮＯ的活性,引起ＤＮＡ链的断裂,改变蛋白结构最终导致细胞损伤。而采用抗氧化治疗,如向糖尿病小鼠伤口中加入ＧＳＨ会促进伤口愈合(Ｍｕｄｇｅ等.2002)。我们的研究也显示ＭｎＳＯＤ的基因治疗可以通过增加ｅＮＯＳ的活性、降低超氧阴离子水平而显著促进糖尿病小鼠的伤口愈合。给予维生素Ｅ可以显著降低糖尿病大鼠伤口组织的脂质过氧化物水平并加快伤口愈合的速度(Ｍｕｓａｌｍａｈ等.2005)。此外,系统性地给予亲水性的维生素Ｅ的类似物雷索司特(Ｒａｘｏ-ｆｅｌａｓｔ)亦可以改善糖尿病小鼠的伤口愈合和血管新生(Ａｌｔａｖｉｌｌａ等.2001)。对于近年另一个研究的热点姜黄素,研究显示姜黄素作为一种多酚类的抗氧化物,也可以显著促进糖尿病小鼠的伤口愈合速[8]度。提示通过降低糖尿病动物伤口处的活性氧水平或者增加抗氧化物酶的水平均可以改善糖尿病动物伤口的愈合受损。[7]--[6]图1　胞内活性氧分子(ＲＯＳ)生成途径糖尿病发生时,超氧阴离子生成增加,ＮＡＤＰＨ氧化酶、ｅＮＯＳ和线粒体呼吸链电子转移的过程中均可以促进其产生。其中ＮＡＤＰＨ氧化酶是一个由多分子组成的复合物,当其胞浆中的亚基ｐ67和ｐ47以及小Ｇ蛋白ｒａｃ同膜上的ＮＯＸ和ｐ22结合时,ＮＡＤＰＨ氧化--酶被激活,它以ＮＡＤＰＨ为底物,被认为是Ｏ2最主要的来源;线粒体呼吸链复合酶Ｉ与ＩＩＩ中的酶均含辅酶Ｑ,是产生Ｏ2的主要部-位。在ＦＭＮ或ＦＡＤ氧化还原反应过程中产生的半醌自由基,可以将一个电子交给Ｏ2而生成ＯｅＮＯＳ当其辅因子ＢＨ4不足时,2;-ｅＮＯＳ脱偶联,不再催化生成ＮＯ而是生成ＯＯＤ(线粒体中为Ｍｎ-ＳＯＤ,胞浆中为Ｃｕ/Ｚｎ-ＳＯＤ)的作用2。生成过多的超氧阴离子在Ｓ下形成Ｈ2Ｏｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ-Ｐｘ)和过氧化氢酶体中的过氧化物酶的作2,后者进一步在线粒体中的谷胱甘肽过氧化酶([9]用下生成Ｈ。2Ｏ和氧气四、其它分子(一)基质金属蛋白酶　近年细胞外基质在伤口愈合中的作用逐渐得到重视,而基质金属蛋白酶(ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)和它的抑制剂金属蛋白酶抑制剂(ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓ-ｅｓ,ＴＩＭＰｓ)是调节细胞外基质的重要成分,是胞外基质降解最主要的水解系统,它们同时在血管新生中也发挥作用。现已发现的ＭＭＰｓ至少有16种,它们可以降解多种细胞外基质成分,包括胶原、弹性纤维、纤维连接蛋白、层粘连蛋。这些细胞外基质的降解则为其它细胞迁移至伤口处以及新生血管的穿入提供了空间,并且同时也刺激了新的细胞外基质的形成。ＭＭＰｓ和ＴＩＭＰｓ的活化需要被精细地调控,如果ＭＭＰｓ被过度地激活,或者ＴＩＭＰｓ缺乏将会导致新形成的细胞外基质和某些细胞因子被降解,从而阻碍伤口愈合。糖尿病伤口愈合延迟以显示ＭＭＰｓ和ＴＩＭＰｓ的平衡被打破[10]原酶的活性和ＴＩＭＰ的ｍＲＮＡ水平和蛋白的分泌。当糖尿病时,ＴＧＦ-β1水平下调,就失去了对ＭＭＰ活性的有效调控。此外,ＴＩＭＰｓ还可以刺激多种细胞的生长,包括皮肤来源的角质细胞和上皮细胞。因此,ＴＩＭＰｓ水平的下调将会导致这些细胞生长缓慢,并且ＭＭＰｓ活性增强角质细胞和上皮细胞的增殖被进一步延迟。(二)缺氧诱导因子-1α　对缺氧的反应性降低也是糖尿病伤口愈合不良的一个重要机制。正常条件下,缺氧可以诱导多种细胞因子的产生,如ＶＥＧＦ、ＴＧＦ-β和ＰＤＧＦ,并影响多种细胞的功能,而细胞对缺氧的适应性反应则由缺氧诱导因子-1(ｈｙ-ｐｏｘｉａ-ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ-1,ＨＩＦ-1)所调节。ＨＩＦ-1是各种低氧诱导基因调节的关键转录因子,它的活性复合体是由ＨＩＦ-1α和ＨＩＦ-1β两个亚基组成。当伤口处血凝块形成后,受损的血管被封闭,停止失血引发缺氧,导致ＨＩＦ-1α的表达上调,它与ＨＩＦ-1β组成ＨＩＦ复合物,ＨＩＦ就会在细胞核内刺激多种分子的表达,如上述多种细胞因子,它们则会发挥它们不同。,。研究提示在糖尿病小鼠的伤口组织中,ＭＭＰ-2和ＭＭＰ-9的水平是增高的。将糖尿病真皮的成纤维细胞体外培养会Ｍ-1则会减弱ＨＩＦ-1α的表达,缺少ＨＩＦ-1α的反应将会导致血流供应不足。研究显示糖尿病小鼠伤口ＨＩＦ-1α表达减少,引起ＨＩＦ-1α的靶向基因ＤＮＡ结合能力减弱,当增加糖尿病小鼠伤口处的ＨＩＦ-1α表[12]达时,则会加速伤口愈合。ＨＩＦ-1α的稳定性和功能是由氧气依赖的可溶性羟化酶所调节,当常氧时,ＨＩＦ-1α两个脯氨酸残基中的一个被羟基化,ＨＩＦ-1α则被降解,当阻断ＨＩＦ-1α的羟化酶也同样[11]可以促进伤口愈合。(三)ｍｉｃｒｏＲＮＡ　ｍｉｃｒｏＲＮＡｓ(ｍｉＲＮＡｓ)是一类内源性非编码小ＲＮＡ,由21～26个核苷酸组成,编码ｍｉＲＮＡｓ的基因最初产生一个长的ｐｒｉ-ＲＮＡ分子,这种初期分子先被剪切成长约70～90个碱基并具发夹结构的单链ＲＮＡ前体(ｐｒｅ-ｍｉＲＮＡ),随后经过Ｄｉｃｅｒ酶进一步加工后生成ｍｉＲＮＡｓ,ｍｉＲＮＡｓ主要是通过抑制翻译和转录来调节基因表达。近年随着ｍｉＲＮＡｓ研究的热潮,ｍｉＲＮＡｓ在各个组织中的作用引起了研究人员的兴趣,其中被了解最多的就是[13]其在皮肤中的作用,据报道在伤口愈合的不同阶段,分别有不同ｍｉＲＮＡｓ表达改变,而ｍｉＲＮＡｓ在维持皮肤形态以及调节血管新生中扮演重要的角色。Ｄｉｃｅｒ酶缺陷的小鼠模型则为ｍｉＲＮＡｓ的研究提供了更多的信息,当条件敲除小鼠胚胎皮肤祖细胞中的Ｄｉｃｅｒ酶时,则会导致毛囊中ｍｉＲＮＡｓ缺乏并严重影响组织形态[14][11]受损,不仅它们的迁移能力被抑制,而且参与血管新[16,17]生的能力也被损伤,进而影响它们对伤口的修复能力(Ｕｒｂｉｃｈ等.2006)。目前研究发现了有多种分子可以促进ＥＰＣｓ动员和归巢,从而促进伤口愈合,如ＮＯ、基质细胞衍生因子-1α(ｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌ-ｄｅ-ｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ-1α,ＳＤＦ-1α)、音猬蛋白(ｓｏｎｉｃｈｅｄｇｅｈｏｇ,Ｓｈｈ)以及经高氧条件等均能促进ＥＰＣｓ从骨髓中被动员以及归巢至伤口处,增加伤口处的血管新生[17,18]。此外,如果将ＥＰＣｓ直接转移到伤口处也可以显著促进伤口愈合(Ｓｕｈ等.2005)。但是目前ＥＰＣｓ对于糖尿病伤口愈合的调节尚无报道,还需进一步的实验提供证据。五、糖尿病伤口愈合不良的治疗现状及展望有效地控制和治疗糖尿病伤口愈合不良可以显著降低截肢的风险,目前常用的治疗方法包括清创、局部伤口用药和使用敷料。近年又出现了很多辅助治疗方法,如负压治疗、电刺激、机械辅助治疗、生长因子治疗等。其中ＰＤＧＦ成为第一个被批准用于临床治疗伤口愈合的生长因子,它可以有效地促进伤口的愈合和修复[19];蛋白酶抑制剂(ｐｒｏｍｏｇｒａｎ)通过结合并抑制多种蛋白酶活性也可以促进糖尿病小鼠的伤口愈合(Ｔｅｒａｓａｋｉ等.2003);随后又出现了负压治疗(周业平等.2009),使用附有吸引装置、放置吸引管、填充敷料、粘贴透明贴膜和连接引流液收集罐,通过这些配置对创面提供局部负压,将一个开放创面变成一个受控制的闭合创面,将创面基底过多的渗出液体移出,促进循环,减轻水肿,从而促进伤口愈合。近年随着分子生物学的发展,基因治疗和细胞治疗又被提上了日程。目前研究结果显示,采用间充质干细胞移植的方法可以显著促进伤口愈合[20]。此外,ｍｉＲＮＡｓ也参与调节血管新生,Ｄｉｃｅｒ酶缺陷的小鼠的胚胎血管生成缺陷(Ｙａｎｇ等.2005),而内皮特异性的Ｄｉｃｅｒ酶缺陷的小鼠,血管新生的反应性降低,特别是对外源性给予ＶＥＧＦ血管新生的反应性降低,同时它们伤口愈合的速度减慢。与对照组小鼠相比,这类小鼠在伤口愈合的过程中,肉芽组织的沉积和胶原的聚集均减少[15]。而ｍｉＲＮＡｓ和糖尿病伤口愈合受损的关系,但是尚处于实验阶段,其可靠性还需要进一步证实。如上所述,伤口愈合是一个多细胞、多分子参与的复杂过程,各个过程相互交织,分子和细胞之间相互影响、相互制约。现有的治疗方法多为单分子单靶点的治疗,因此其治疗效果有限,若采用联合用药以及多靶点的治疗方法,则可能有助于有效地解决其治疗现状。参考文献目前尚无报道,通过影响ｍｉＲＮＡｓ来改善糖尿病伤[13]口愈合则有可能成为潜在的治疗方法。(四)内皮祖细胞　内皮祖细胞(ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏ-ｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ,ＥＰＣｓ)对伤口愈合的影响也是近年研究的一个热点。ＥＰＣｓ是一类来源于骨髓、存在于外周血中的细胞,它们能在体外扩增并分化为内皮细胞。当组织发生缺血时,ＥＰＣｓ可以定向结合到体内血管再生部位,与原有的成熟内皮细胞融合形成新生血管的前体细胞(Ｒｏｓｓｏ等.2006),促进新血管的形成,并通过在缺血组织处分泌生长因子和细胞因子来促进血管新生(Ａｓａｈａｒａ等.1997)。然而,心血,1　ＳｈａｗＪＥ,ＳｉｃｒｅｅＲＡ,ＺｉｍｍｅｔＰＺ.Ｇｌｏｂａｌｅｓｔｉｍａｔｅｓｏｆｔｈｅｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｄｉａｂｅｔｅｓｆｏｒ2010ａｎｄ2030.ＤｉａｂｅｔｅｓＲｅｓＣｌｉｎＰｒａｃｔ,～14.2　ＢｒｅｍＨ,Ｔｏｍｉｃ-ＣａｎｉｃＭ.Ｃｅｌｌｕｌａｒａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｂａｓｉｓｏｆｕｎｄｈｅａｂｅｔｅｓ.　Ｃｎｔ,2007,∶糖尿病伤口愈合的分子机制78_糖尿病伤口·412·生理科学进展2010年第41卷第6期.3　ＧｒａｉａｎｉＧ,ＥｍａｎｕｅｌｉＣ,ＤｅｓｏｒｔｅｓＥ,ｅｔａｌ.Ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｐｒｏｍｏｔｅｓｒｅｐａｒａｔｉｖｅａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｓｅｎｄｏｔｈｅ-ｌｉａｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｃｕｔａｎｅｏｕｓｗｏｕｎｄｓｏｆＴｙｐｅ1ｄｉａｂｅｔｉｃｍｉｃｅ.Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ,47～1054.4　ＳａｙａｎＨ,ＯｚａｃｍａｋＶＨ,ＧｕｖｅｎＡ,ｅｔａｌ.Ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｓｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇａｎｄａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｍｉｃｅ.ＪＩｎｖｅｓｔＳｕｒｇ,3～173.5　ＬｕｏＪＤ,ＷａｎｇＹＹ,ＦｕＷＬ,ｅｔａｌ.Ｇｅｎｅｔｈｅｒａｐｙｏｆｅｎｄｏｔｈｅ-ｌｉａｌｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅａｎｄｍａｎｇａｎｅｓｅｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓ-ｍｕｔａｓｅｒｅｓｔｏｒｅｓｄｅｌａｙｅｄｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇｉｎｔｙｐｅ1ｄｉａｂｅｔｉｃｍｉｃｅ.Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ,84～2493.6　ＴｉｅＬ,ＬｉＸＪ,ＷａｎｇＸ,ｅｔａｌ.Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ-ｓｐｅｃｉｆｉｃＧＴＰｃｙ-ｃｌｏｈｙｄｒｏｌａｓｅＩｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｃｃｅｌｅｒａｔｅｓｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇｂｙｓｕｐｐｒｅｓｓｉｎｇｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｄｉａｂｅｔｅｓ.ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ,∶Ｅ1423～Ｅ1429.7　ＯｊｈａＮ,ＲｏｙＳ,ＨｅＧ,ｅｔａｌ.Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｗｏｕｎｄ-ｓｉｔｅｒｅｄ-ｏｘｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｎｄｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆＲａｃ2ｉｎｃｕｔａｎｅｏｕｓｈｅａｌｉｎｇ.ＦｒｅｅＲａｄｉｃＢｉｏｌＭｅｄ,2～691.8　ＭｅｒｒｅｌｌＪＧ,ＭｃＬａｕｇｈｌｉｎＳＷ,ＴｉｅＬ,ｅｔａｌ.Ｃｕｒｃｕｍｉｎ-ｌｏａｄｅｄｐｏｌｙ(ｅｐｓｉｌｏｎ-ｃａｐｒｏｌａｃｔｏｎｅ)ｎａｎｏｆｉｂｒｅｓ:ｄｉａｂｅｔｉｃｗｏｕｎｄｄｒｅｓｓｉｎｇｗｉｔｈａｎｔｉ-ｏｘｉｄａｎｔａｎｄａｎｔｉ-ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ.ＣｌｉｎＥｘｐＰｈａｒｍａｃｏｌＰｈｙｓｉｏｌ,49～1156.9　ＬｏｂｍａｎｎＲ,ＡｍｂｒｏｓｃｈＡ,ＳｃｈｕｌｔｚＧ,ｅｔａｌ.Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍａｔｒｉｘ-ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓａｎｄｔｈｅｉｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｉｎｔｈｅｗｏｕｎｄｓｏｆｄｉａｂｅｔｉｃａｎｄｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓ.　Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ,11～1016.10　ＢｏｔｕｓａｎＩＲ,ＳｕｎｋａｒｉＶＧ,ＳａｖｕＯ,ｅｔａｌ.ＳｔａｂｉｌｉｚａｔｉｏｎｏｆＨＩＦ-1ａｌｐｈａｉｓｃｒｉｔｉｃａｌｔｏｉｍｐｒｏｖｅｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｍｉｃｅ.ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ,426～19431.11　ＭａｃｅＫＡ,ＹｕＤＨ,ＰａｙｄａｒＫＺ,ｅｔａｌ.ＳｕｓｔａｉｎｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＨｉｆ-1ａｌｐｈａｉｎｔｈｅｄｉａｂｅｔｉｃｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｐｒｏｍｏｔｅｓａｎｇｉｏ-ｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｃｕｔａｎｅｏｕｓｗｏｕｎｄｒｅｐａｉｒ.ＷｏｕｎｄＲｅｐａｉｒＲｅ-ｇｅｎ,6～645.12　ＳｈｉｌｏＳ,ＲｏｙＳ,ＫｈａｎｎａＳ,ｅｔａｌ.ＭｉｃｒｏＲＮＡｉｎｃｕｔａｎｅｏｕｓｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇ:ａｎｅｗｐａｒａｄｉｇｍ.　ＤＮＡＣｅｌｌＢｉｏｌ,7～237.13　ＹｉＲ,Ｏ'ＣａｒｒｏｌｌＤ,ＰａｓｏｌｌｉＨＡ,ｅｔａｌ.ＭｏｒｐｈｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｓｋｉｎｉｓｇｏｖｅｒｎｅｄｂｙｄｉｓｃｒｅｔｅｓｅｔｓｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄｍｉｃｒｏＲＮＡｓ.ＮａｔＧｅｎｅｔ,6～362.14　ＳｕａｒｅｚＹ,Ｆｅｒｎａｎｄｅｚ-ＨｅｒｎａｎｄｏＣ,ＹｕＪ,ｅｔａｌ.　Ｄｉｃｅｒ-ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｍｉｃｒｏＲＮＡｓａｒｅｎｅｃｅｓｓａｒｙｆｏｒｐｏｓｔｎａ-ｔａｌａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ.　ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ,082～14087.15　ＬｏｏｍａｎｓＣＪ,ｄｅＫｏｎｉｎｇＥＪ,ＳｔａａｌＦＪ,ｅｔａｌ.Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ:ａｎｏｖｅｌｃｏｎｃｅｐｔｉｎｔｈｅｐａｔｈｏ-ｇｅｎｅｓｉｓｏｆｖａｓｃｕｌａｒｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆｔｙｐｅ1ｄｉａｂｅｔｅｓ.Ｄｉａｂｅ-ｔｅｓ,5～199.16　ＧａｌｌａｇｈｅｒＫＡ,ＬｉｕＺＪ,ＸｉａｏＭ,ｅｔａｌ.Ｄｉａｂｅｔｉｃｉｍｐａｉｒ-ｍｅｎｔｓｉｎＮＯ-ｍｅｄｉａｔｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｍｏｂｉｌｉｚａ-ｔｉｏｎａｎｄｈｏｍｉｎｇａｒｅｒｅｖｅｒｓｅｄｂｙｈｙｐｅｒｏｘｉａａｎｄＳＤＦ-1ａｌ-ｐｈａ.ＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔ,49～1259.17　ＡｓａｉＪ,ＴａｋｅｎａｋａＨ,ＫｕｓａｎｏＫＦ,ｅｔａｌ.Ｔｏｐｉｃａｌｓｏｎｉｃｈｅｄｇｅ-ｈｏｇｇｅｎｅｔｈｅｒａｐｙａｃｃｅｌｅｒａｔｅｓｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇｉｎｄｉａｂｅｔｅｓｂｙｅｎｈａｎｃｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌ-ｍｅｄｉａｔｅｄｍｉｃｒｏｖａｓｃｕ-ｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ.Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ,13～2424.18　ＥｄｍｏｎｄｓＭ.Ａｎａｔｕｒａｌｈｉｓｔｏｒｙａｎｄｆｒａｍｅｗｏｒｋｆｏｒｍａｎａｇｉｎｇｄｉａｂｅｔｉｃｆｏｏｔｕｌｃｅｒｓ.　ＢｒＪＮｕｒｓ,2008,17∶Ｓ20,Ｓ22,Ｓ24～Ｓ29.19　ＨａｎｓｏｎＳＥ,ＢｅｎｔｚＭＬ,ＨｅｍａｔｔｉＰ.Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｎｏｎｈｅａｌｉｎｇｃｕｔａｎｅｏｕｓｗｏｕｎｄｓ.ＰｌａｓｔＲｅｃｏｎｓｔｒＳｕｒｇ,125∶510～516.20　ＬｅｏｐｏｌｄＪＡ,ＬｏｓｃａｌｚｏＪ.Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｅｎｚｙｍｏｐａｔｈｉｅｓａｎｄｖａｓ-ｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ.ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉｏｌ,32～1340.日本人群中存在7个基因位点与血压水平相关大量研究报道了高血压发病机制中遗传因素的作用,欧洲两项全基因组关联研究(ｇｅｎｏｍｅ-ｗｉｄｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓｔｕｄｉｅｓ)确定了欧洲人群中存在多个基因位点与血压水平相关。最近,日本国际医学中心的Ｔａｋｅｕｃｈｉ等研究人员,在Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ杂志上发表了以日本人群为基础的遗传关联研究的结果。采用多阶段分析策略:对来自日本人群的1526份样品进行全基因组扫描,再对欧洲全基因组关联研究中已报道的多个位点进行扩大样本量的重复验证研究。结果发现,日本人群中存在7个位点与血压水平相关———ＣＡＳＺ1、ＭＴＨＦＲ、ＩＴＧＡ9、ＦＧＦ5、ＣＹＰ17Ａ1-ＣＮＮＭ2、ＡＴＰ2Ｂ1和ＣＳＫ-ＵＬＫ3,其中关联性最强的是编码成纤维细胞生长因子家族的ＦＧＦ5基因。分层分析显示,在高血压病的发病机制中可能存在基因-年龄-性别之间的交互作用。结合欧洲既往的研究结论,Ｔａｋｅｕｃｈｉ等的研究成果证实,在不同种族的人群中存在共同的、与血压水平相关的基因位点,为高血压病易感基因的精细定位以及确证遗传变异与高血压发病间的因果联系指明了方向。(Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ,02～2309)(杨学礼)
糖尿病人的伤口为什么难以愈合？
近日李先生向营养医学创始人王涛博士请教一个问题，就是他的母亲是一位糖尿病多年的患者，最近突然发现他母亲身上的伤口难以愈合，就是在做饭时不小心被刀划破手指，就是这样小伤口，一般人都是一两天就愈合了，而李先生的母亲却需要好几天。更严重的是一次意外骨折，李先生的母亲一下子卧床半年之久，把他全家都给吓着了。伤口难以愈合，这是糖尿病人的一个特征，这个主要出现在多年的患者身上或者重症身上，这个特征其实也代表着这些糖尿病人的免疫力已经很低下了，自身的修复能力很弱。糖尿病在医学上叫负氮平衡，而人体的伤口愈合是需要大量的蛋白质的，但是糖尿病人的蛋白质都被燃烧掉了，转变成糖和能量被燃烧掉，这样的话糖尿病人体内的蛋白质越来越缺乏，这也是糖尿病人越来越瘦的原因。而由于机体缺少这些蛋白质等营养素，伤口的愈合就会慢下来。而李先生母亲骨折后很久才恢复的原因也是同样，机体的任何自我修复都是需要营养素的，营养素一旦缺少，这种修复能力就会大大减弱。而糖尿病患者由于排出的尿液过多，导致体内的营养素大量被排除体外，而营养素的缺失又会加重病情，这样，如果治疗不当的话，患者的身体就会陷入恶性循环当中。解决这些问题只能依靠营养调理，因为这些问题的根本问题是身体缺营养，一面通过营养调理控制糖尿病的恶化，另一面通过营养调理把机体所需要的相应的营养物质补充到体内，使糖尿病人的胰岛器官正常化。这样伤口的愈合就会正常化了，机体的免疫系统也会逐渐正常化，各种代谢功能也会恢复，糖尿病患者也会逐渐康复。
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