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急性心力衰竭患者肾功能恶化的判断与处置(转载)
急性心力衰竭（AHF）患者的肾功能恶化（WRF）是指患者在住院期间的任何时间，与入院时的基线水平比较，血肌酐水平升高25%或0.3 mg/dl以上。这与目前急性肾损伤（AKI）的定义类似，但在时间上更为宽泛。由此，我们认为不合并慢性肾脏病（CKD）AHF患者的WRF，主要表现为急性心肾综合征（I型）；合并CKD的AHF患者WRF，根据CKD的分期和严重性，则表现为不同类型和复杂的心肾综合征。　　AHF患者WRF发生率高，如ARIC研究结果显示急性失代偿心力衰竭患者在入院前肾功能衰竭的发生率为14%，入院后的急性失代偿心力衰竭患者肾功能衰竭的发生率高达27%，两者之间有显著差异。而且AHF患者CKD伴随率高，美国ARCS研究结果显示，在所有急性失代偿心力衰竭患者中CKD的伴发率为66.1%，而在新发急性失代偿心力衰竭患者中CKD伴发率也高达63.8%。　　AHF患者WRF的发生机制主要与容量负荷过重、静脉系统充血改变和神经内分泌系统激素激活有关。当机体发生AHF时，心输出量下降、肾静脉压增高、血管阻力增加等，最终可导致肾灌注明显降低，引起WRF；而肾功能不全可引起水钠潴留、高血压、贫血以及尿毒素等，又可进一步加重心功能损害，引发恶性循环。此外在AHF的临床治疗过程中，某些药物的影响，如不当使用NSAIDs、含碘对比剂、RAS阻断剂、醛固酮受体拮抗剂、血管加压素受体拮抗剂和利尿剂等也可能导致WRF。　　WRF对AHF的预后有重要的影响。研究发现，AKI的分级和程度明显影响AHF患者的全因死亡率，尤其是AHF患者在入院时即发生AKI者，较入院后发生AKI者影响更明显。AKI分级程度越重，患者的临床预后越恶劣。　　AHF患者发生WRF的诊断是应准确判断AHF和AKI两种情况。诊断AHF主要通过临床检查、血液BNP测定、中心静脉压测定和心脏超声检查等手段。对AKI的诊断需要通过血肌酐、胱抑素C以及估算的肾小球滤过率（eGFR）评估等方法。肾小球损伤的评估指标包括尿微量白蛋白、尿胱抑素C，肾小管损伤的指标则是尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG），尿胱抑素C和 尿a1-微球蛋白等测定。　　值得注意的是，血肌酐并非肾小球滤过率（GFR）变化的实时监测指标，其变化会延迟48~72小时，而且其正常值也随年龄、性别有较大差异，因此评估GFR最好采用eGFR计算公式。研究发现，在AHF患者中采用CKD-EPI公式更为精确，对患者预后的判断比MDRD公式更好，而且采用含有胱抑素C作为变量的CKD-EPI公式能更好地预测AHF患者WRF的发生。　　由于NT-proBNP比BNP检测早期或轻度心力衰竭敏感性更高、稳定性更好，受肾功能的影响较小，故目前在AHF诊断中更为常用，但是要特别注意，其在不同年龄中诊断AHF的合适界值是不同的，如&50岁时为450 pg/ml；50~75岁为900 pg/ml，而大于75岁者为1800 pg/ml。　　在临床诊治过程中，同时监测心肾改变指标对预防WRF意义重大。研究发现AHF患者治疗后血肌酐和BNP的变化可以明确判断预后情况，如果治疗后NT-proBNP水平下降未超过30%，而血肌酐升高大于0.3 mg/dl者预后较差。目前标志物检测方法的进步，如一滴血就能同时快速测定中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和BNP的设备等，能更好地帮助医生进行临床监测。　　AHF患者WRF的发生多与容量负荷过重、心输出量下降、有效循环容量降低等情况和临床处置不当有关。在容量负荷过重的情况下，利尿剂比其他治疗心力衰竭的药物能更迅速、有效地改善症状。虽然充血性AHF患者65%为高容量，但还有30%为等容量，5%为低容量状况，如在使用利尿剂之前不认真评估患者的容量状况，就有可能导致WRF。此外，在AHF状况下，水负荷的治疗窗较正常情况下明显变窄，如利尿剂使用不足，液体潴留使机体对血管紧张素转换酶抑制剂等的治疗反应降低，使用β受体阻滞剂的危险性增加；如利尿剂使用过量，容易出现血容量不足，导致使用血管紧张素转换酶抑制剂发生低血压的风险增加，造成WRF的危险也明显增多。　　AHF患者发生利尿剂抵抗的情况较多，此时应注意查找和改善可能的原因，如钠盐摄入过多、同时使用NSAIDs、血容量不足、伴有低血压等，不要一味增加利尿剂的剂量而导致WRF的发生或加重。 当利尿剂无效时，可考虑血液超滤治疗。　　目前在临床上有可以使用外周静脉作为血管通路、以40 ml/min的血流速度、500 ml/h以下超滤速度治疗的设备，其可以在不需肾脏专科监护的情况下进行安全的治疗。但是，单纯血液超滤的疗效是短时期的，主要是为临床综合处置争取时间和机会，不应忽视对病因和诱因的治疗，另外单纯超滤并无肾脏保护作用，使用不当还可能加重肾损伤，因此，在AHF患者发生WRF时，最好选择持续性血液透析或血液滤过的治疗方式。血液滤过能等张性清除过多的容量负荷，清除尿毒素清除“心肌抑制因子”，使血浆中肾素、醛固酮、去甲肾上腺素等水平下降。　　合并CKD的AHF患者发生WRF应注意纠正CKD进展的危险因素，如蛋白尿、高血压、贫血、血脂异常、吸烟、持续使用肾毒性药物、铁缺乏、营养不良以及钙磷代谢紊乱等。研究发现，对于伴有CKD的AHF患者，由于医生常担心药物蓄积等引起的毒性反应而对心肾疾病危险因素的积极干预不足，如不敢合理使用阿司匹林、β受体阻滞剂、RAS阻断剂和他汀类药物等进行治疗。Kdigo 2012年有关CKD合并心血管疾病的治疗指南明确指出，CKD伴有心血管疾病的治疗方法和治疗目标与心血管高危患者基本一致，只不过需要更多的监测和密切关注药物的不良反应。　　总之，AHF患者容易出现WRF，因此AHF患者在入院后即应认真评价其肾功能状况。AHF患者出现WRF后应特别关注血压、血尿素、肌酐和NT-proBNP等影响预后的主要危险因素，伴有CKD的AHF患者更易出现WRF，伴有CKD的AHF患者处理WRF时应特别注意药物的影响，同时应给以充分的治疗。
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（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
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心力衰竭病因
1.基本病因
几乎所有的最终都会导致的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
2.诱发因素
在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发的发生。常见的心力衰竭诱因如下：
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。
（2）严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
（3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
（4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
（5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。
（6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
心力衰竭分类
根据发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1.急性心力衰竭
是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性、并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭
是指持续存在的状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
心力衰竭临床表现
（1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性、夜间阵发性、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。
（2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
（3）心源性休克 1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速&110次/分；③尿量明显减少（&20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3）血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s·m（≤2.2L/min·m）。4）代谢性酸中毒和低氧血症
2.慢性心力衰竭
（1）左心衰的症状和体征 大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。
是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重患者可出现陈-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。
（2）右心衰的症状和体征 主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。
（3）舒张性心力衰竭的症状和体征 舒张性是指在心室收缩功能正常的情况下（LVEF&40%～50%），心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。
心力衰竭检查
常可提示原发疾病。
可显示肺淤血和肺水肿。
3.超声心动图
可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。
4.动脉血气分析
监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。
5.实验室检查
血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
6.心衰标示物
诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。
7.心肌坏死标示物
检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。
心力衰竭诊断
根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性的特征，可作出诊断。
心力衰竭治疗
一旦确诊，应按规范治疗。
（1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。
（2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。
（3）病情严重、血压持续降低（&90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。
（4）动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅&30%，提示治疗有效，预后好。
（5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
（1）病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。
（2）改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
（3）正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
（4）监测药物反应 ①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（&3g/d）。②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[&265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（&5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压&90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率&55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。
（5）监测频率 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。
心力衰竭日常护理
1.一般患者应采取高枕位睡眠；较重者采取半卧位或坐位。
2.限制体力活动，较重的患者以卧床休息为主；心功能改善后，应适当下床活动，以免下肢血栓形成和肺部感染。
3.一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，同时还要保证充足的睡眠。
4.少量多餐，低盐饮食，每日食盐不宜超过5克。
5.按医嘱服药；预防呼吸道感染；育龄妇女要做好避孕。
教授；主任医师 中国医学科学院阜外心血管病医院 心血管内科
教授；主任医师 中国医学科学院阜外心血管病医院 心血管内科
刘少稳 | 主任医师，上海第一人民医院内科主任。
心力衰竭的概述
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心力衰竭与肾功能
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你可能喜欢慢性肾衰竭导致心衰的原因是什么?这是很多人都想要了解的。慢性肾衰竭给患者的生活造成了很多的影响，这种疾病要是治疗的不及时的话会造成很多的并发症状，可能会导致心衰。下面就让我们来进行了解一下。
慢性肾衰竭导致心衰的原因：
1、高血压：慢性肾衰竭常常伴有高血压，而高血压可使心室肥厚、心脏扩大、心肌耗氧量增加，进而引起心衰。
2、贫血：长期的贫血，会导致心肌缺血、缺氧、心肌功能减退，久而久之会使心脏负荷过重而导致心衰。
3、细菌性心内膜炎：慢性肾衰竭患者因免疫力低下而很容易引发感染，细菌性心内膜炎就是其中一种，可导致心衰。
4、电解质紊乱及酸中毒：由于慢性肾衰竭会引起电解质紊乱及酸中毒，这些又常常导致心律失常、心肌功能减退，进而引发心衰。
以上对&生活中引起肾衰竭的原因是什么?&的介绍，慢性肾衰竭有效的治疗方法白耙齿菌是一种有药用价值的菌类，从病理应用能看出白耙齿菌有抑制和吞噬作用，可能会对免疫复合物在肾小球的沉积有一定的抑制作用，也可能对肾小球疾病中的免疫反应有抑制作用。是肾病治疗史上的伟大突破，它扬中药之所长，避传统药物之所短，以菌治肾，以菌清肾，以菌愈肾，安全快速根治肾病，使肾病患者获得了一次新生的机会。
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