[1]&&&&&&&& 概述&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 心房颤动(atrial fibrillation，Af)简称房颤，是最常见的之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。房颤总的发病率为0.4%，随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300~600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可以达到100~160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。我国大规模调查研究显示患病率为0.77%，男性房颤患病率(0.9%)高于女性(0.7%)，80岁以上房颤患病率达7.5%。此外房颤患病率的增长还会与、高血压病和心力衰竭等疾病的增长密切相关，未来50年房颤将成为最流行的之一。[2&&&&&&&&&器质性心脏病（35%）：如(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少)，慢性缩窄性；等，心房颤动皆属于增高的局灶起源性心房颤动，而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内，，腔静脉局部微所致。（20%）：可能是由于预激综合征患者的旁道很短，一旦建立了折返条件，经的冲动增加，这种冲动又折返进入应激期即能诱发，预激并发房颤的发生率为11.5%～39%，预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的多在180次/min以上，严重影响心脏的排。其他疾病（15%）：酗酒和吸烟，情绪激动，过度吸烟，排尿等可直接发生或在原有基础上诱发房颤。家族性房颤（10%）：系所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止，房颤发作症状较轻，多由劳累，精神紧张，感染，疼痛，饮酒，吸烟等诱发，心功能保持正常，一般预后较好。原因不明（5%）：健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。病因：(1)：约占心房颤动病因的33.7%，以狭窄及闭锁不全多见。(2)冠心病：经造影证实为冠心病者，心房颤动的发生率为1.5%，心房颤动发生率为3.8%；时的发生率为8.2%，而因胸痛进行证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%，总之冠心病的发生率是较低的。心房颤动(3)：其的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者，青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。(5)综合征：当窦房结动脉局灶性结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。(6)：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症，变性或，易导致心房颤动的发生，其中患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。(7)全身浸润性疾病：，，白血病，等。(8)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。(9)心脏手术和外伤。(10)中毒，乌头碱类，等中毒均可诱发房颤。(11)各种心导管操作及经食管电刺激，电复律术中等可直接诱发房颤。发病机制目前认为分的及部分持续性或慢性(永久性)心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内，，腔静脉局部微折返机制所致。1.自律性增高的局灶起源性心房颤动多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或，局灶具有显著的解剖学特点，这种局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位，局灶中存在，有T，P细胞及。(1)肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%～51%，位于右上肺静脉者占26%～44%，位于双侧下肺静脉者占28%，此外绝大多数局灶起源性心房颤动患者有68%系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶；或者两个局灶位于同一支肺静脉中，仅有32%位于单支肺静脉，这一特点增加了消融成功的困难。(2)：约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于与上腔静脉交界上(19±7)mm处。(3)右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房侧壁，处。2.折返机制肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的消失在纤维组织中，此系构成微折返发生的基础，此外，还发现局灶的电冲动(从肺静脉或腔静脉)缓慢向左心房或右心房传导(可达160ms)，并有明显的递减传导，心房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。3.触发和驱动心房颤动的两种模式①局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式；②局灶存在一个长时间，持续的放电而引发心房颤动，称局灶驱动模式，少见，两种模式的相互关系，发生机制有何不同均不清楚，如心房颤动持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序或快速无序。4.肺静脉扩张的作用发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为1.64cm∶1.07cm。心房颤动发生的基质是指其发生的基础原因，包括三方面：①解剖学基质：包括心房肌的纤维化，心房的扩张，心房梗死，心房外科手术等，解剖学基质的形成需较长的时间，有的可能需几年，②功能性基质：包括心房的牵张与缺血，与药物的影响，或过速的存在，功能性基质的形成需要时间相对短，可在数天或数月形成，③启动因素：包括，长短周期现象，周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。除存在发生基质外，还需要作为触发因素才能引起心房颤动的发生，单个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%，短阵触发心房颤动者约占24%。当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。[3&&&&&&&&&&&一、临床表现1.阵发性心房颤动患者的临床表现特点(1)男性患者多见：常无。(2)阵发性心房颤动可频繁发作，动态可见发作持续数秒到几个小时不等。(3)常伴有频发房性期前收缩，可诱发心房颤动。(4)房性期前收缩的联律间期多数&500ms，常有P-on-T现象，并诱发短阵心房颤动。(5)激动，运动等兴奋时可诱发心房颤动发作。(6)年龄较轻的局灶起源性心房颤动患者心房颤动发作次数相对少，心房常不大，多数为一支肺静脉受累。心房颤动(7)阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症状，如快,患者诉心悸，心慌，，气短，心脏乱跳，烦躁，乏力等，听诊，强弱不等，不一及脉短拙，多尿等，如心室率过快还可引起血压降低甚至晕厥。2.持续性及慢性心房颤动患者的临床表现特点(1)持续性(或慢性)心房颤动的症状与基础心脏病有关，也与心室率快慢有关，可有心悸，气短，胸闷，乏力，尤其在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其是老年患者，由于及亢进所致。(2)心律不规则：第1心音强弱不均，间隔不一，未经治疗的心房颤动心室率一般在80～150次/min，很少超过170次/min，心率&100次/min，称快速性心房颤动；&180次/min称极速性心房颤动，有脉短拙。(3)可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150次/min时,可加重症状或诱发心绞痛。(4)增强，因而易发生并发症，心房颤动持续3天以上者，心房内即可有血栓形成，年龄大，有器质性心脏病，左心房内径增大，血浆增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。二、心房颤动的特殊类型：1.迷走神经介导性心房颤动(简称迷走神经性心房颤动)各种心律失常都会受到的影响，只是程度轻重不同，动物试验证实刺激迷走神经可诱发心房颤动，1978年Coumel提出迷走神经介导性心房颤动，现已证实其并非少见，其特点如下：(1)临床特点：①首次发作者的年龄在30～50岁，年龄范围为25～65岁，男女之比为4∶1。②几乎只发生在无器质性心脏病的患者。③多数患者常经过几年药物治疗，但疗效差，病情加重后才就诊，临床常为2～15年。(2)发作模式特点：①发作多在夜间，休息时，很少或从不发生在体力活动或情绪激动兴奋时。②发作常与进食相关，尤其在晚餐后，因早餐，午餐时交感神经活动较强，饮酒是促发因素，主要在夜间发作，常在早晨恢复。③机械性或药物刺激兴奋迷走神经常可诱发心房颤动。④几乎所有患者都随病程进展而发作趋向频繁：一般从每年发作几次到每月，每周，甚至每天发作几次，发作持续时间从几分钟到几小时逐渐延长，均为阵发性心房颤动，没有或极少变为持续性心房颤动。(3)心电图特点：①发作前可见窦性心律的减慢，呈(表明迷走神经活动增强)，可持续数小时或数个，当达到一定临界程度时才发作，多数病例的临界心率在60次/min以下。②除心率减慢外，发作前的几分钟或几十分钟，常可出现房性期前收缩或房性期前收缩。③发作过程中，常可见到心房颤动与Ⅰ型，交替发生，或混合存在。④多年随访不发展为病态窦房结综合征。⑤迷走神经可使心房肌细胞的和不应期缩短，并伴房内兴奋传导的减弱，因此不十分提前的房性期前收缩也可诱发心房颤动。(4)治疗：①药物治疗：多数物治疗无效是迷走神经性心房颤动的一个特点，不能预防心房颤动，反而促进其发生，帕米或β-受体阻滞药能使其发作更加，故均禁用，ⅠA类药最初有效，治疗时间较长时，因耐药而治疗无效，丙吡胺，有效率达20%以上，前者作用更明显，的有效率达40%～50%，目前认为氟与胺碘酮合用疗效显著，但仍有相当数量的病例无效，发作频繁，症状明显。②心房起搏治疗：近年来主张安置(永久)，因起搏治疗除有明显的益处外，还有明显的抗心律失常作用，多选用AAI，伴有房室结功能不全或束支传导阻滞时,选用DDD起搏器。2.交感神经介导的阵发性心房颤动有下列特点：(1)在没有器质性心脏病的患者中，此型心房颤动比迷走神经介导的阵发性心房颤动的发生率要明显的低，很少见，可见于甲状腺功能亢进，等患者，有学者认为，在中的阵发性心房颤动大多是交感神经介导的。(2)无年龄，性别差异。(3)白天发作为主要特点，尤其易在早晨发作，常在情绪波动或运动中发作。(4)发作时常伴有多尿，尿频症状。(5)病史或记录显示，在心房颤动发作前发生窦性心跳加快，可达90次/min以上。(6)在发作中有心房颤动与房性心动过速混合存在或交替出现，很少出现典型的心房扑动。(7)剂(如等)可诱发其发作。(8)可选用β受体阻滞药，地，ⅠA或ⅠC类抗药及胺碘酮等治疗。(9)心房起搏治疗是无效的。3.心房颤动伴室内差异性传导心房颤动心房颤动时下传的心室搏动，其QRS波形态可以正常或异常，异常的QRS波可由同时合并束支传导阻滞，预激综合征或室内差异性传导所引起，心房颤动时由于心室率多快速而不规则，常有：①Ashman现象，即长R-R间期后的短间期的QRS波出现单个差异性传导；②心房颤动伴差异性传导的蝉联现象，心房颤动比心房扑动及房性心动过速更易产生室内差异性传导。心房颤动伴室内差异性传导的心电图特点：(1)心房颤动伴室内差异性传导时畸形的QRS波与前一个QRS波联律间期愈短，愈宽大畸形，且联律间期不固定，差异性传导的QRS波前面的R-R间期愈长愈容易出现畸形，即QRS波群有长，短联律间期规律。(2)室内差异性传导时畸形的QRS波多呈右束支阻滞型，V1导联多为三相型的QRS波群，QRS波的起始与正常下传者相同，室内差异性传导有时也可呈左束支阻滞型，此时V1导联的r波小于不伴差异性传导的r波。(3)室内差异性传导时畸形QRS波无固定联律间期(配对间期)，其后也无代偿间歇。(4)室内差异性传导时QRS波畸形，多在心室率较快的情况下出现，心室率减慢后消失。(5)同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形。(6)心房颤动伴差异性传导蝉联现象时，QRS波时限大多在0.12～0.14s，偶尔心房颤动伴室内差异性传导呈左束支阻滞图形时(多发生在左束支有3相阻滞时)，QRS时限可&0.14s，但&0.16s，如&0.16s则系，心房颤动伴蝉联现象时，如能采取措施减慢房室传导，减慢心室率，差异性传导可终止。4.预激综合征合并心房颤动(1)发生率较高：显性预激综合征比隐性预激综合征并发的发生率高。(2)发生机制：尚不清楚，有三种可能：①预激综合征引起的，由于心室率过快，可导致心房肌缺血及心电不稳定引起心房内微折返而发生心房颤动；②经房室旁路逆传至心房适逢心房而发生心房颤动；③旁道前向传导不应期短者容易发生心房颤动。(3)临床特点：①心室率很快：多呈极速型心房颤动，心室率多为160～250次/min。②血流动力学受到严重影响：患者出现头晕，晕厥，，可出现心绞痛，等，甚至发生，。(4)心电图有下述几种表现：①心房激动经房室结下传：QRS波的形态，时限均正常，这类见于隐匿性旁路患者及显性旁路不应期较长者。②心房激动大部或全部经旁路下传：各导联QRS波明显增快类似室性心动过速。③心房激动经房室结及旁路下传多变：同一导联QRS波群宽度及时限不相等，R-R间期不等。5.心房颤动揭示潜在性预激综合征潜在性预激综合征是间歇性预激综合征中的一种特殊类型，旁路有前传能力，但在常规心电图中未能显现，发现这种病例只出现在心房颤动时，或在应用洋地黄治疗心房颤动时才出现，当心房颤动纠正，预激综合征也消失。6.心房颤动合并(1)心房颤动合并：既往的诊断标准：心房颤动时R-R间期单个出现≥1.5s或连续出现R-R间期为1.2～1.5s时即可诊断，但一些学者报道对符合上述诊断标准的患者行电击复律后窦性心律出现，心房颤动消失，除个别出现外，绝大多数并未出现二度房室传导阻滞的心电图表现，故认为上述诊断标准不能成立，应称其为伴有长间歇的心房颤动。有人提出当出现上述情况伴有心力衰竭时的洋地黄应用问题，认为如平均心室率在60次/min以上，R-R间期即使超过1.5s，无洋地黄中毒的其他临床和心电图表现，可不停用洋地黄；如平均心室率&60次/min，又有较多长的R-R间歇，即使不是洋地黄中毒，也应慎用洋地黄(不用或停用)。(2)心房颤动合并三度房室传导阻滞：特点是在心房颤动时出现缓慢而规则的(&60次/min)，心室率的QRS波系室上性者，频率在40～60次/min时为房室交接区性心律；如QRS波宽大畸形，时限≥0.12s，频率在25～40次/min时为室性逸搏心律，无心室夺获。7.心房分离的孤立性心房颤动孤立性心房颤动(independent atrial fibrillation)极少见，当心房呈现分离状态(心房分离)时，心房肌有某一局限性部位呈心房颤动不能下传心室；而其他部位仍由窦房结控制能下传控制心室，心电图上在P-P之间可见孤立性心房颤动波，形成窦性心律伴孤立性心房颤动型心房分离。[4&&&&&&主要依靠心电图诊断，心电图特点如下：1.心房颤动典型心电图特点(1)各导联上窦性P波消失，代之以形态各异，大小不同，间隔不等的心房颤动波(f波)，频率为350～600次/min。(2)QRS波形态，振幅与窦性心律基本相同，或伴有室内差异传导，但振幅变化较大，彼此不等。(3)R-R间期绝对不匀齐。2.阵发性心房颤动心电图特点(1)心房颤动持续时间为几秒到几分钟，长时可达几小时。(2)多次心房颤动发作之前，常有多个或单个，有时心房颤动发作前无房性期前收缩，可能属于局灶点隐匿性放电，其放电需经心内电图证实。(3)病人可有频发房性期前收缩，总数常&700个/24h。(4)诱发心房颤动的房性期前收缩常与孤立性房性期前收缩的形态相似，偶有形态的孤立性房性期前收缩，可能属于旁观者，与心房颤动的诱发无关。(5)单发的房性期前收缩以及触发心房颤动的第一个异位P波，常重叠在前一个QRS波后的T波中，形成P-on-T现象。(6)局灶起源性心房颤动患者体表中，Ⅱ，Ⅲ，aVF导联中一个或多个导联P波呈负正双相时，提示局灶位于下肺静脉。(7)患者心电图可能有普通形式的心房扑动发生，此时局灶发放的冲动可能侵入心房扑动，使心房扑动突然终止，或使心房扑动演变为心房颤动。(8)短阵的心房颤动停止后，可间隔一个正常窦性P波后心房颤动再次发作。(9)仅仅一个局灶发放的电活动，就可形成不同类型的房性心律失常，单次放电可表现为孤立性房性期前收缩，频率较慢的反复放电可表现为，快速连续的放电可表现为原发性单形性房性心动过速或局灶性心房扑动，这些特点使动态心电图记录时，同一个病人可以发生多变的，的自发性房性心律失常。总之，局灶起源性心房颤动的心电图特征表现为多种形式的房性心律失常，包括房性期前收缩，房性心动过速，心房扑动和心房颤动的交替发生，房性期前收缩常触发心房颤动，的f波频率相对慢而规整，需与房性心动过速鉴别。3.心房颤动的心电图分型(1)根据心电图f波粗细的分型：心房颤动①粗波型心房颤动：指f波的振幅&0.1mV，多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，，心房扑动转为心房颤动的过程中，此型对药物，电击复律术的反应好，疗效佳，复发率低。②细波型心房颤动：指f波的振幅≤0.1mV，多见于病程较长的，冠心病等患者，此型对药物，电击复律反应差，疗效差，复发率高。③扑动性心房颤动：或称不纯性扑动。(2)根据心室率快慢分型：①慢率性心房颤动：心室率≤100次/min，见于：A.心房颤动患者病情稳定时，或经洋地黄或β受体阻滞病情基本控制时，心室率可波动在70～90次/min；B.年轻健康人的良性心房颤动；C.由于所致，多见于老年人；D.晚期心力衰竭患者，尽管心力衰竭在加重，但心率较慢；E.伴洋地黄中毒或所致房室传导阻滞。②快速型心房颤动：心室率为100～180次/min，可产生明显的血流动力学影响，见于各种病因引起的新近发生的心房颤动，伴心力衰竭者较多见。③极速型心房颤动：心室率在180次/min以上者，多见于：A.预激综合征伴心房颤动；B.奎尼丁在转复心房颤动过程中，对血流动力学产生严重影响，易导致心力衰竭或使心力衰竭加重，及心室颤动。[5&&&&&&根据临床症状和体征可初步诊断房颤，但确诊需要心电图检查，简单易行；但是对于房颤短暂发作者难以扑捉到的患者，需要进行动态心电图等检查。&&&&&&&&&&&&[&6&&&&&&&&&&&1.心房颤动伴室内差异性传导与的鉴别室性期前收缩的特点为：①V1导联QRS波呈单向或双向型，V6呈QS或rS型；②以左束支阻滞多见；③有固定的联律间期，后有完全性代偿；④畸形QRS波的起始与正常下传者不同。2.心房颤动伴室内差异性传导与的鉴别前者的节律大多绝对不规则：①极快时才基本规则，而后者基本规则(R-R间期相差仅在0.02～0.04s)或绝对规则；②前者QRS时限多为0.12～0.14s，易变性大；而后者QRS时限可大于0.14s，如&0.16s则肯定为，此外易变性小；③前者无联律间期也无，后者有联律间期并固定，发作终止后有代偿间歇；④前者无室性融合波而后者有；⑤V1～V6导联QRS波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心动过速；⑥如出现连续畸形QRS波时，如电轴发生方向性改变者，多为室性心动过速(扭转型室性心动过速)。3.合并心房颤动与室性心动过速的鉴别 室性心动过速的特点是：①在140～200次/min，大于180次/min者少见；②节律可稍有不齐或完全整齐，R-R间期相差仅0.02～0.04s；③QRS波很少呈右束支阻滞图形，无预激波；④可见到，有室性融合波；⑤室性心动过速发作前后的可呈现同一形态的室性期前收缩。预激综合征伴心房颤动的特点是：①心室率多在180～240次/min；②心室节律绝不规则，R-R间期相差可大于0.03～0.10s；③QRS波宽大畸形，但起始部可见到预激波；④无心室夺获故无室性融合波；⑤发作前后，心电图可见到预激综合征的图形。4.心房颤动与交接区性心律的鉴别在某些情况下，心房颤动的f波非常细小，以致常规上不能明显地显示出来，此时容易误诊为房室交接区性，但心房颤动时心室律是绝对不规则的(伴三度除外)；而房室交接区性心律是绝对匀齐的，此外，如能加大增益f波可能会出现，如能在特殊导联(如食管导联)描记到f波，即可确诊为心房颤动。[7&&&&&&&可出现脑动脉，，，，等并发症。1.脑动脉栓塞：是房颤的最常见并发症之一，流行病学统计，患者的发生率为2%～6%，房颤患者并发全身栓塞中75%为脑动脉栓塞，的主要来自和心，75%的栓子来自左心房内附壁血栓，25%来自斑块的脱落。2.周围动脉栓塞：周围动脉栓塞的患者80%有心房颤动，房颤患者的心脏附壁血栓脱落后，随动脉血流向远端造成。3.肺栓塞：房颤患者右心的血栓脱落造成及其分支的栓塞发生，肺栓塞的高达20%～40%，美国统计每年有5万～10万的肺栓塞患者，占美国死亡原因的第3位。4.心功能不全：心房颤动的心室率与患者心功能的状态密切相关，当房颤并快速心室率时，尤其心脏功能基础较差时，引起心排显著地急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性综合征，可并发，临床上以急性左较为常见。5.心脏性猝死：快速房颤时，心室率加快，有效心输出量减少，灌注量减少，可导致，房颤导致的主要原因有：房颤伴有预激综合征；；；神经，精神因素等。[8]1.病因治疗心房纤颤房颤的病因治疗至关重要，积极治疗原发性心脏病才容易使房颤转复为，并使之转复后长期维持，即使不能治愈病因，能解除异常也很重要。在缺血性心脏病、、等所致房颤者，当改善，心衰纠正，血压控制良好的情况下，房颤转复的机会增加，并能长时间维持窦性心律。狭窄并房颤患者，实行手术去除病因后许多患者能在复律后长期维持。2.药物治疗包括药物复律、控制心室率及抗凝治疗。3.主要应用于抗心律失常药物无效，或有明显症状的患者及心室率不易控制的持续房颤患者。最早采用的是消融术，造成永久性，然后配合起搏治疗，改善病人症状和血流动力学效应。近年来，开展射频消融治疗取得了一定的进展，疗效逐渐提高，已经成为房颤治疗的一个重要手段。4.外科治疗主要包括希氏束离断术“走廊术”及“迷宫术”，目前临床普遍采用“迷宫术”。其主要机理是在一系列切口之间，引导心房同时激动，以消除房颤即通过一系列切口打断常见的折返环，建立一条特殊的传导通路使心房电活动同步。该手术既保留了至房室结的“走廊”又使窦房结的冲动能传导到各组织，使心房肌能收缩一致5.抗凝治疗、预防栓塞房颤并合血栓栓塞，老年患者的年发病率达5%，房颤时心房失去了有效的收缩，血液在心房内淤滞有利于血栓的形成。血栓脱落后可随血流移动，导致全身不同部位的。因此积极予以抗凝治疗非常重要。[9]&&&&&&&&&1.房颤的预防应从病因和诱因的防治开始治疗原发心脏病，控制诱发房颤的因素。2.房颤转复后，通常需要抗心律失常药物来维持窦性心律以防房颤的复发，近年来，应用植入内设的特殊程序控制和预防房颤，已在的预防和治疗领域取得了显著的疗效，使一些原来药物难治，反复发作的房颤得到满意的控制。3.目前人的房颤致病基因的发现也将在未来给房颤的预防开辟更新的途径。&&&&
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27楼你是在哪个单位上班的吧！大概你们出工收工还有领导接送吧！上午打上三四百个点大概下午就打麻将了&？你到私人公司做过吗，我就是帮私人公司做的，做一天算一天，不包月，&我带队70快一天，包吃包住，上午7点半以前把个人卫生搞好，吃好早饭，上班，中午看情况《12点了摆完这站在去吃饭。》，一般是12点下班，吃饭，下午1点半，2点之间开始上班，到傍晚上6点半下班，回到住的地方利马导数据！吃饭后开始连图，跑点和看仪器的可以去上网泡妞！~我一般作图到12点睡觉。
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有那么苦吗?
5楼是在放p,象你那样干活没有五仟也有一万壹个月
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身在大一的我.看了众兄弟跟帖热议.
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地理勘查呢？
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测量太累了！要想干得有心理准备！
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回复：27楼yexuba
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回复：8楼不仅两倍啊，好几倍呢？
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回复：4楼你说的挺可怜的
回复：26楼sb
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矿山测量师的一天：早7:00起床7：15吃饭7：30去办公室7：40技术服务部内部会议8：00矿山部会议8：30根据会议工作安排，准备数据9：00去井下工作11：30左右上井12：00吃饭中午不休息，直接上班，顺便整理内业。13：30去井下（如果上午没全部完成）4：30上井5：00整理内业5：30吃晚饭晚上无事。每周报告一次进尺，及断面超欠挖情况每半月报告一次进尺及矿量每月一次月度工作计划会、安全会及月底报表
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是这个样子的
测绘真不是人干的活！！！！
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我靠！你们不要吓我好不好！！我本来想报专业！最后考虑！再说！！
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回复：5楼你是高中毕业还是中专毕业？
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徐德明局长答复人民网网友提问来源：国家测绘局办公室 时间： 17:08 &&&& 近日，国家测绘局就人民网“部委领导留言板”中网友向国家测绘局局长徐德明留言反映的部分问题进行了详细回复。网友提问和国家测绘局答复如下： &&&& 网友lxyz_001提问1：现在测绘科学技术得到了长足发展，测绘工作变得非常容易，有的测绘项目几个小时甚至更少的时间就能完成，这就要求对非法测绘行为的查处要有很高的时效性。 &&&& 答复：您好！我们在执法过程中发现，您反映的问题确实存在，也是当前测绘执法工作的一个难点。针对这个问题，国家测绘局将从以下几个方面加强测绘执法工作： &&&& 一是逐步更新执法装备。根据测绘技术发展水平，及时更新、配备执法工作所必须的交通、通讯、视听、检测等设备，提高执法工作效率，“以快治快”，有效打击违法测绘行为，维护国家的安全和利益。 &&&& 二是健全执法体制机制。进一步下移测绘行政执法重点，充分发挥市县测绘行政主管部门靠近测绘市场的优势，及时打击测绘违法行为。进一步深化与相关部门的协调配合，健全部门协作机制，充分发挥部门执法优势，形成执法合力。 &&&& 三是有针对性的开展执法培训。深入开展面向基层的测绘行政管理和执法人员培训，深入研究新时期测绘行政执法面临的新情况、新问题，提高对导航电子地图、互联网地图服务等新兴领域的执法能力，增强执法队伍的整体素质。 &&&& 四是加大执法宣传力度。结合测绘系统“五五”普法工作，加强执法宣传和典型案件通报，增强查办案件的社会效果，强化警示教育、促进全社会普法用法和依法测绘。 &&&& 感谢您对测绘工作的关注与支持！
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急诊医生一天的工作生活 &&&&&&&& 今天是日，是我生命中平凡而又紧张的一天。&&&&&&&& 早晨6：10分起床；勿勿忙忙准备早餐；6：40叫醒爱人和女儿起床；早餐后7：10送女儿上学；7：30到医院查看昨晚抢救间记录及遗留病人；8：00交接班及查房；8：30交接班完毕先处理昨晚留下的3个患者。&&&&&&&& 9：00来一81岁患者，胸痛半小时以上，大汗，由120转入。心电图示胸前导联V1---V3 ST段抬高，II、III、AVF ST段压低。考虑急性心梗。立即吸氧、心电监护、建立静脉通道、静脉给予吗啡3mg止痛、阿司匹林、波立维各300mg口服，同时通知心内科导管值班医生。9：07，心内医生到，查看心电图，同意诊断。与家属交待病情，建议立即行导管介入治疗。谈话间患者突然意识丧失，心电监护示室颤。胸前捶击一次，室颤停，患者意识恢复，仍述胸痛、恶心、呕吐一次，烦躁不安。给止吐、镇静药物，欣维宁静滴。再次出现室颤，意识丧失，再次捶击心前区，意识再次恢复。血压80/60mmHg，给低分子右旋糖酣静滴。碘过敏试验、备皮。同时与家属谈话，签字准备手术。9：15分，带监护仪、氧气瓶直接送导管室。9：20入导管室，血压86/62mmg，心率 110次/分。先放置IABP，支持心脏功能；然后行冠脉造影。9：45分，已完成冠脉造影，示左主干正常、左前降支近段完全闭塞；左回旋支弥漫性狭窄，最严重处90%；右冠状动脉近段弥漫性狭窄70-80%。对左前降支完全闭塞处进行治疗。经23分钟后，顺利置入乐普3*21mm支加一枚，左前降支血流完全恢复正常，患者胸痛症状缓解。术后带IABP支持入CCU观察，病情总算平稳下来。整个过程紧张、惊险异常，3个医生加3个护士紧张得汗流浃背，大气也出不上来，好在结果还算不错，患者得救了。&&&&&&&&& 总结：1、患者家属发现及时，“120”随叫即到，路上没有因堵车耽搁太多时间，医生护士经验丰富，配合密切，绿色通道畅通无阻！！！&&&&&&&&&& 中午11：30“120”又送来一反复胸闷、胸痛2小时余患者，72岁，从9：00许开始发病，伴心悸不适。即往有陈旧性前壁心梗（2005年），放过4枚支架（2003年，放支架后又梗了！？）阵发性房颤、高血压、高血脂病史。平时口服阿司匹林等。入抢救间先查生命体征，血压144/90mmHg，心律不齐，110-120次/分，心电图示房颤。查体心音低钝。也给予了吸氧、心电监护、建立静脉通路，硝酸甘油静滴，嚼服阿司匹林、口服波立维、含服倍他乐克等措施。同时抽血查心肌酶，做床旁超声心动图示前壁室壁运动减弱，余心肌各壁活动未见异常。在抢救间观察，约15分钟后患者症状减轻，半时后症状完全消失，房颤率转复为窦性，心率55次/分。12：15分生化指标回报心肌酶正常。虽然病情已暂时平稳，但考虑患者不稳定心绞痛，反复发作，每次发作时间长，可以诊断中间综合征了，随时可以发生再梗塞，建议立即住院，尽时行冠脉造影明确冠脉病变情况及再次介入治疗。联系收住院，结果CCU、心内科、干一科（老年心内科为主）均已无床。与CCU值班医生商量后同意加床收入。正在办手续，CCU来电，消化科一住院患者突发心梗，心内会诊医生已将患者转入导管室手术，术后必然要收入CCU。我的患者该收入哪里？不能一直放在抢救室，愁啊！与干部一病房联系，央求加床收住吧！抢救间不能再放了，要不然下午再来危重患者抢救间资源不足啊！最后干部一病房医生好歹倒腾挤出一张加床收住。谢谢他们，他们也挺不容易的。&&&&&&& 有些饿了，还设来得及吃午饭，一看表，已经下午1：00多了。趁没有要紧患者，赶紧吃吧！护士姑娘们真好，饭菜已打开摆好了，还有一瓶冰红茶。刚吃了几口馒头，抢救间又呼叫了，又有重病患者入抢救间了！放下馒头跑到抢救间，一个姑娘被人打了，又是120朋友送来的。患者躺在床上不能动，直喊头痛头晕。查生命体征，血压偏高，心率稍快，查头颅、神经体征、胸、腹、骨盆、四肢无明显异常，但患者及家属说打坏了，有脑震荡、怕有后遗症，若有误诊非我负责。没办法，只好开一头颅CT、胸片去检查。处理完，接着去把剩下的大半个馒头吃完，一口气喝干一瓶冰红茶，觉得有些累。
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&&&&&&& 抢救间昨晚留下的吃大量安眠药的姑娘直喊叫，原来想吃东西。怎么这个患者还没有转到留观病房啊？仔细一问，患者家属还没有交留观费,说家人拿了钱已在路上---在从高碑店来的路上！！！头都大了！没办法，先借抢救间的药接着治疗吧！不能中断治疗啊！又来一小伙，见义勇为，因阻止两上公交想夹塞的40多岁的妇女，被此二“*妇”（小伙语）“修理”得满脸伤口，到处流血，残不忍睹！好在“疾在凑里”，碘伏擦之可愈矣，且不会留什么疤痕。为对此小伙表示敬意，彻底消毒完毕，除语言嘉奖外，免收处置费用！&&&&&&& 又从某医院转来一老年女姓患者，发热伴呕吐、腹泻一天，在外院输液治疗，诊断不明转来我院。详问病史、查体，复习外院化验检查结果，确诊糖尿病、糖尿病肾病、急性肾功不全、肾病综合症、泌尿系感染、。请肾科、内分泌科会诊，肾科床位只有一男床，最后收内分泌科住院，肾科负责会诊。&&&&&& .........................................................................................................................................................................................................。&&&&&&& 17：10，谢天谢地，还有20分钟就要下班了，祈祷天下所有人建康！“120”的信号灯再次一闪一闪.......又一老年男姓，76岁，发热伴喘息、咳痰2天来诊。即往左下肺癌，T 38.6℃，心率124次/分，监护示氧饱和度82%。呼吸急促，36次/分。无紫绀，双肺满布痰鸣音及细湿罗音。吸痰、面罩给养、查血常规、血生化、血凝四项、D-二聚体、动脉血气分析、排床旁胸部X片，提示：左下肺癌并转移，双肺弥漫性浸润影，双肺感染、I型呼衰。诊断：左下肺癌并多发转移，双肺重症肺炎，呼吸衰竭。给予抗生素、化痰、平喘治疗。与家属交待病情，必要时紧急气管插管.....17：30，下一班医生到了，床旁交待病情、填写危重病情交班记录、完成全天抢救患者登记.....18:20，总算下班了。护士姑娘们，合作愉快，你们辛苦了！夜班的同志们，祝你们今晚好运！
早上起来吃完饭干活，晚上多晚回来吃晚饭，弄下白天的东西，可能会很晚，睡觉！第二天重复昨天的工作
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