长期反复发烧：支原体感染？单核细胞增多症？
【一般资料】
患者 女 16岁 学生
反复发烧1月多
【现病史】
患者缘于1月前无明显诱因出现发烧 ，体温波动在38—40.8之间 ，热型 不规则，初起时有寒战，大汗后热自己退。偶有一两声干咳 ，后无畏冷、寒战、无气喘、流鼻涕、打喷嚏、腹痛、腹胀、腹泻、无咯血胸痛、盗汗、无尿频急痛，无关节肿痛皮疹，发烧时头晕无呕吐无头痛、无牙龈出血 鼻腔出血、在家治疗16天集具体用药不清，在市医院门诊静脉给于头孢替唑利巴韦林3天无效后收入住院给以头孢孢替唑、炎琥宁 阿莫西林双氯西林钠 激素5天后再次出现发烧39.8。家属要求出院于29日出院，30日来我处就诊。发病后饮食、二便正常，体重无明显减轻、疲乏思睡。
【既往史】
既往体健、无同样疾病史，肺结核肝炎史。无传染病接触史，无关节炎扁桃体炎史。无药物过敏史，家属史无特殊。
【月经及婚育史】
月经今年3月起来潮。不规律 经量不多
【体格检查】
T 39.2 P 103 R 20 BP 110/65 面色发白，全身皮肤无黄染、出血 、皮疹。无焦痂溃疡，结膜稍充血，全身淋巴结无肿大 咽喉-扁桃体无肿大 心肺- 腹软 肝脾未触及，四肢关节无红肿热痛、神经系统无异常体征。
【辅助检查】
血常规 WBC 13.6 L 21.1 % N 71.4%其他-
脑电图 结论：1儿童异常脑电图 各极见多量弥散成群0波 2异常脑地形图
胸片 - 脑CT -
血生化 磷1.16
总胆固醇 3.2 高密度脂蛋白3.2 低密度脂蛋白0.9 其他正常
ESR 31 大便常规- 尿常规 - ASO - RF -
B 超 ：胆囊内胆汁透声较差 脾实质内低回声区 性质待定 （脾体积增大长 108毫米厚36毫米 脾内实质回声欠均匀 于脾中部实质内可见二个低回声区大的约10X8毫米边界欠清形态规则 脾静脉主干无扩张）
血培养 无细菌生长 尿常规-肝脾CT 肝- 脾 脾增大 增强CT 后乃为低密度灶 ，报告为 脾增大 感染性病灶？
正在治疗中。。。。。请大家一起来为这个患者进行治疗吧。
考虑2个：传染性单核细胞增多症；伤寒。
温柔杀手　于 15:35:14 发表
考虑2个：；伤寒。
传染性单核细胞增多症，感谢提醒这个我没有注意到，但是传染性单核细胞增多症（Infectious mononucleosis）是由EB病毒（EBV）所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。从这个患者的整个病程看有点象，但是有一些现象可以排除传染性单核细胞增多症。
1 这个疾病是病毒，患者的CRP高达38.2凭这个就不支持病毒性疾病
2症状不象，病程患者已经1月多也不支持传染性单核细胞增多症
至于伤寒我认为也不象：
1我们这里没有伤寒流行，患者是学生也无外出史
2患者无典型症状，无相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大，周围血象白细胞总数增高，嗜酸性粒细胞正常这些都不支持。
3对伤寒有效的抗生素头孢无效
天上星星　于 18:23:19 发表
有没有抗支原体衣原体治疗，口服四环素试试
医为仁人之术，必具仁人之心　于 19:55:41 发表
请楼主完善病史，患者家庭是从事什么职业的？脾大是否有感染病灶。
用瓢喝水　于 20:07:42 发表
是否布鲁氏杆菌病？
用瓢喝水　于 20:08:05 发表
有没有抗支原体衣原体治疗，口服四环素试试
可是什么支原体衣原体会导致长期发烧而且是高热呢？
天上星星　于 20:09:03 发表
以下意见仅供参考；
肺外结核：肺外结核症状不典型，体征不明显及影像学缺乏特异性依据造成诊断困难。做PPD实验，抗结核治疗，会很快退热
楼主是哪里人，疟疾是否可以考虑，患者有一次：一冷，二热，三出汗症状。找两支“复方奎宁”试试，若不是疟疾其退热效果也很好。
（血常规 WBC 13.6 L 21.1 % N 71.4%）病毒性疾病不支持。
结缔组织多伴有皮疹，可以不考虑。
怪老头　于 20:16:48 发表
suxiaoqi2007　于 20:17:37 发表
布鲁氏杆菌的体征其中一项就有脾肿大，应该完善患者的个人情况和家庭情况，是否有养牛羊，以及是否有食用未经消毒或未煮熟的奶制品及肉制品的经历
草原月夜　于 20:19:19 发表
是否布鲁氏杆菌病？
谢谢您，明天问清楚这个没有考虑到，所以没有问。flash/player.swf?videoID=5&share=true
天上星星　于 20:19:57 发表
支原体感染？植物神经功能紊乱？
2982410　于 20:21:09 发表
以下意见仅供参考；
肺外结核：肺外结核症状不典型，体征不明显及影像学缺乏特异性依据造成诊断困难。做PPD实验，抗结核治疗，会很快退热
楼主是哪里人，疟疾是否可以考虑，患者有一次：一冷，二热，三出汗症状。找 ...
谢谢你，疟疾可以排除，我们这里没有疟疾流行。至于结核患者的白细胞高 肺外结核多是肺结核引起的，无结核接触史。不象结核。
天上星星　于 20:23:02 发表
根据高热及脾大可以考虑布氏病。此外尚须除外脑 膜结核。
7596　于 20:25:00 发表
我这里有一患儿，9岁，女，学生
患者无明显诱因出现发烧 ，开始体温波动在38—40.之间 ，初起时有寒战，大汗后热自己退、经过抗菌抗病毒治疗后，体温降至37-38之间，以后半年之间总是这样，抗生素几乎用遍了，检查均无异常，患者无腹痛、腹胀、腹泻、无咯血胸痛、盗汗、无尿频急痛，无关节肿痛皮疹，发烧时头晕无呕吐无头痛、无牙龈出血 鼻腔出血、。发病后饮食、二便正常，体重无明显减轻。
既往体健、无同样疾病史，肺结核肝炎史。无传染病接触史，无药物过敏史，家属史无特殊。
最后边口服中药，边静滴阿奇霉素，口服四环素，又经半月的治疗，体温降至37.0-37.3之间，后再无治疗，现已康复，至今很是奇怪
医为仁人之术，必具仁人之心　于 20:31:04 发表
根据高热及脾大可以考虑布氏病。此外尚须除外脑 膜结核。
我这里是福建的，我们这里不是牧区，没有听过有布鲁氏菌病流行。
布鲁氏菌病
　　布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马耳他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。
　　1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。
　　布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～7.9）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～7.9型），猪种（1.3型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力最强。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。
　　本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。
　　本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1。制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。
　　布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。
　　本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。
　　（一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达1.5～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。
　　患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。
　　（二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染 直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染 食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。
　　（三）易感人群 人类普遍易感 ，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。
　　（四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。
　　病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。
　　未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin’s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的53.13%，IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。
　　机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。
　　本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变 淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成 病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
　　本病临床表现复杂多变、症状各异，轻重不一，呈多器官病变或局限某一局部。根据1977年九月我国北方防治地方病领导小组办公室颁发的“人布鲁氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”，临床上分型为：多性期；慢性活动型；慢性期相对稳定型。国外按鲁德涅夫（рудHEB）分期法分为：急性期，指患病3个月以内；亚急性期，3个月到1年；慢性期，1年以上。
　　潜伏期为7～60天，平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。
　　（一）急性期 80%起病缓慢，常出现前驱症状，其表现颇似重感冒。全身不适，疲乏无力，食纳减少，头痛肌痛、烦躁或抑郁等。持续3～5天。10～27%患者急骤起病，以寒战高热，多汗，游走性关节痛为主要表现。
　　发热 76.8%以上有发热.典型病例热型呈波浪状，初起体温逐日升高，达高峰后缓慢下降，热程约2～3周，间歇数日至2周，发热再起，反复数次。但据729例热型分析，目前呈典型波状热仅占15.78%，低热占42.11%，不规则热占15.36%，间歇热为12.76%，其它尚有弛张热、稽留热型等。热前多伴寒战畏寒。高热患者意识清晰，部分还可以下床活动，而热退后反感症状恶化，抑郁寡欢，软弱无力。
　　多汗 为本病的突出症状之一，每于夜间或凌晨退热时大汗淋漓。也有患者发热不高或处于发热间歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗后多数感软弱无力，甚至可因大汗虚脱。
　　关节痛 76.09%以上有关节痛，与发热并行。疼痛呈锥刺样或钝痛，痛剧者似风湿，辗转呻吟。但关节疼痛程度与病理改变并不平行。病变主要累及大关节，如髋、肩、膝等，单个或多个，非对称性，局部红肿。也可表现为滑膜炎，腱鞘炎、关节周围炎。少数表现为化脓性关节炎。急性期患者疼痛多呈游走性，慢性期病变已定局，疼痛固定某些关节。肌肉也痛，尤其下肢肌及殿肌，重者呈痉挛性痛。
　　泌尿生殖系病症 因睾丸炎及附睾炎引起睾丸肿瘤是男性患者常见症状之一，多为单侧。个别病例可有鞘膜积液、肾盂肾炎。女性患者可有卵巢炎、子宫内膜炎及乳房肿痛。但人类引起流产者少。
　　其它 坐骨神经、腰神经、肋间神经、三叉神经等均可因神经根受累而疼痛。脑膜、脑脊膜受累可发生剧烈头痛和脑膜刺激症。其次还可出现肝脾肿大，淋巴结肿大以及皮疹。部分患者还可出现顽固性咳嗽，咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。
　　慢性期 由急性期发展而来，也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显，也有典型，呈多样表现。
　　慢性期活动型者 具有急性期的表现，也可长期低热或无热，疲乏无力，头痛，反应迟钝，精神抑郁，神经痛，关节痛，一般局限某一部位，但重者关节强直，变形。一部分患者自述症状很多，缺乏体征，类似神经官能症；另一部分患者表现多器官和系统损害，如骨骼肌肉持续不定的钝痛，反反复复，迁延不愈，晚期有的发展成为关节强直，肌肉挛缩，畸形，瘫痪。神经系统表现为神经炎、神经根炎，脑脊髓膜炎。泌尿生殖系统，可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等。心血管系统可有支气管炎或支气管肺炎。另外尚有肝脾肿大，淋巴结肿大；视网膜血栓性静脉炎，视神经炎；乳突炎及听神经损伤等。
　　慢性期相对稳定型者，症状、体征较固定，功能障碍仅因气候变化，劳累过度才加重。但久病后体力衰竭、营养不良、贫血。
　　牛种型病例易表现为慢性，羊种型和猪种型病例病情较重，并发症较多。近年来本病有逐渐轻化的趋势，可能与预防接种及抗生素的普遍应用有关。
　　患病后复发率6～10%，常在3个月以内发生。可能是细菌为细胞内寄生，不易为抗生素杀灭或者与疗程不够有关。
　　临床诊断主要依据
　　（一）流行病学资料 是否有流行地区居留史与病畜接触史，进食未严格消毒的乳制品及未煮熟的畜肉史。
　　（二）临床表现 反复发作的发热，伴有多汗、游走性关节痛。查体发现肝脾及淋巴结肿大。如有睾丸肿大疼痛，神经痛，则基本可确诊。
　　（三）实验室检查
　　1．血象 白细胞半数正常或轻度减少，淋巴细胞相对或绝对增多，分类可达60%以上。血沉在各期均增速。久病者有轻或中度贫血。
　　2．细菌学检查 患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。因牛种菌初分离困难。要求严格的环境，故各种标本最好采集两份，一份用含肝浸液的肉汤做培基，在CO2孵箱中培养；另一份放一般环境中孵育，培养时间不得短于2周。急性期阳性率高，慢性期低。骨髓标本较血液标本阳性率高。有人建议慢性布鲁氏菌病患者的血液接种到鸡胚卵黄中可获较高阳性率。
　　3．免疫学检查
　　（1）血清凝集试验（Wright试验） 试管法较灵敏。患者多在第二周出现阳性反应，1：100以上有诊断价值。病程中效价递增4倍及以上意义更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些传染病的假阳性率可达30%以上，如兔热病该凝集效价升高；注射霍乱疫苗的人90%可呈假阳性；接种布鲁氏菌活菌苗者，凝集效价也增高。诊断时要注意分析。另外由于抗体IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性，高稀释度反为阳性的所谓前带现象。因此做该实验时应增大患者血清稀释范围。
　　（2）补体结合试验 补体结合抗体主要为IgG，出现较迟，持续较久，一般1：16以上即为阳性。对慢性患者有较高特异性。
　　（3）抗人球蛋白试验（Coombs’tist） 用于测定血清中的不完全抗体。不全抗体可阻断完全抗体与抗原的凝集反应，使凝集试验呈假阴性。Coombs试验是使不完全抗体与不可见抗原结合的复合物通过抗人球蛋白血清结合成块，直接可见。故凝集试验阴性者可作此检查。1：160以上为阳性。
　　（4）酶联免疫吸附试验（ELISA） 1：320为阳性。此法比凝集法敏感100倍，特异性也好。目前又发展有Dat-ELISA、生物素一新合素ELISA法检测，特异性更好。
　　（5）皮肤试验 为细胞介导的迟发型变态反应，一般发生在起病20天以后。其方法是以布鲁氏菌抗原作皮内试验，阴性有助于除外布鲁氏菌感染。阳性仅反映过去曾有过感染。接种疫苗也可呈阳性，所以对无症状的阳性者可视为本病病人。
　　（6）其它实验检查 琼脂扩散，对流电泳、被动血凝试验，放射免疫及免疫荧光抗体试验等均可应用。
　　特殊检查 并发骨关节损害者可行X线检查；有心脏损害可做心电图；有肝损伤做肝功能检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检，镜下看有无特异的肉芽肿。有脑膜或脑病变者可作脑液检查及脑电图。脑脊液变化类似结核性脑膜炎者，应当注意。
　　主要与伤寒、副伤寒、风湿热，肺结核，疟疾等相鉴别。鉴别时注意体会本病特征性表现，如发热伴出汗、关节痛、神经痛、全身软弱 ；游走性关节痛；高热但神志精神尚可，很少有谵妄。再结合流行病学和实验室检查可以做出正确诊断。
　　（一）治疗原则 ①早治疗。诊断一经确立，立即给予治疗，以防疾病向慢性发展；②联合用药，剂量足，疗程够。一般联合两种抗菌药，连用2～3个疗程；③中医结合。中医包括蒙医、藏医和汉医；④综合治疗。以药为主，佐以支持疗法，以提高患者抵抗力；增强战胜疾病的信心。
　　（二）基础治疗和对症治疗 ①休息。急性期发热患者应卧床休息，除上厕所外，一般不宜下床活动；间歇期可在室内活动，也不宜过多。②饮食。应增加营养，给高热量、多维生素、易消化的食物，并给足够水分及电解质。③出汗要及时擦干，避免风吹。每日温水擦浴并更换衣裤一次。④高热者可用物理方法降温，持续不退者也可用退热剂；中毒症状重、睾丸肿痛者可用皮质激素；关节痛严重者可用5～10%硫酸镁湿敷；头痛失眠者用阿斯匹林、苯巴比妥等。⑤医护人员应安慰病人，做好患者思想工作，以树立信心。
　　（三）抗菌治疗 急性期要以抗菌治疗为主。常用抗生素有链霉素、四环素族药物、磺胺类及TMP，另外氯霉素、利福平、氨苄青霉素也可试用。通常采用：链霉素加四环素族药物或氯霉素。链霉素1～2g/日，分两次肌注；四环素族类的四环素2g/日，分四次服；强力霉素较四环素强，仅需0.1～0.2g/日；氯霉素2g/日，分次服。第二为TMP加磺胺类药或加四环素族药。如复方新诺明（每片含TMP80mg，SMZ400mg），4～6片/日，分两次服。为了减少复发，上述方案的疗程均需3～6周，且可交替使用上述方案2～3个疗程。疗程间间歇5～7天。利福平为脂溶性，可透过细胞壁，抗菌谱较广，值得试用。
　　（四）菌苗疗法 适用于慢性期患者，治疗机理是使敏感性增高的机体脱敏，减轻变态反应的发生。方法有静脉、肌肉、皮下及皮内注射，视患者身体情况，接受程度而守。每次注射剂量依次为40万、60万、80万、200万、350万、1050万、2550万、6050万菌体，每天、隔日或间隔3～5日注射一次。以7～10次有效注射量为一疗程。菌苗疗法可引起剧烈全身反应，如发冷、发热、原有症状加重，部分患者出现休克、呼吸困难。故肝肾功能不全者，有心血管疾病、肺结核者以及孕妇忌用。菌苗疗法也宜与抗菌药物同时应用。
　　（五）水解素和溶菌素疗法 水解素和溶菌素系由弱毒布鲁氏菌经水解及溶菌后制成，其作用与菌苗相似，疗效各说不一。
　　（六）中医中药疗法 祖国医学认为急性期系外感湿热病邪为患，慢性期因久病正气耗伤，风、寒、湿三气杂合，表现为虚证、血瘀、痹证和湿热等。治疗应辨证施治。急性期给予清热、利湿、解毒方剂，如三仁汤，独活寄生汤等。慢性期根据证型分别用益气阴煎，细辛牡蛎汤，复方马钱子散，逐瘀汤，化瘀丸，三黄一见喜汤，晰蜴散，穿山龙制剂等。中国科学院流研所应用白瓜丸（白芷、川草、木瓜、牛夕、防风、地骨皮、双花、乳香、当归、全虫、肉桂、生地、白芍、麦冬、甘草、连翘、青陈皮、黄连）治疗190例，总有效率达93.68%对疼痛改善尤为显著。
　　针灸也有一定疗效。
　　（七）其它疗法 肾上腺皮质激素对中毒症状重者，伴有睾丸炎者，伴顽固性关节痛者可应用。免疫增强剂及免疫调节剂，如左旋米唑、转移因子等对调节机体免疫力可能有益。物理疗法对症治疗也可应用。
　　慢性期的并发症治疗可随症使用抗生素及对症措施。
　　在我国推广以“检疫、免疫、捕杀病畜”的综合性防治措施，同时针对疾病流行的三个环节采取相应措施，已使人间发病率由1980年的0.07/10万下降到1989年的0.03/10万。
　　（一）管理传染源 对牧场、乳厂和屠宰场的牲畜定期卫生检查。检出的病畜，及时隔离治疗，必要时宰杀之。病畜的流产物及死畜必需深埋。对其污染的环境用20%漂白粉或10%石灰乳消毒。病畜乳及其制品必需煮沸消毒。皮毛消毒后还应放置三个月以上，方准其运出疫区。
　　病、健畜分群分区放牧，病畜用过的牧场需经三个月自然净化后才能供健康畜使用。
　　（二）切断传播途径 加强对畜产品的卫生监督，禁食病畜肉及乳品。防止病畜或患者的排泄物污染水源。对与牲畜或畜产品接触密切者，要进行宣传教育，做好个人防护。
　　（三）保护易感人群及健康家畜 除注意防护外，重要措施是进行菌苗免疫。
　　对接触羊、牛、猪、犬等牲畜的饲养员，挤奶员、兽医、屠宰人员、皮毛加工员及炊事员等，均应进行预防接种。人用19—BA菌苗及104M菌苗，以后者效果稍好。但免疫期均为一年，需每年接种一次，而多次接种又可使人出现高度皮肤过敏甚至病理改变。另外，接种后产生的抗体与自然产生的抗体无法鉴别，给诊断带来困难，因此近年主张不要广泛使用。新近从牛型布鲁氏菌体中提取PI，进行了人群接种，表明免疫原性强，反应较轻，并有利于感染与免疫之鉴别。将来可能代替104M活菌苗，用于人群接种。 对健康畜行预防注射，菌苗有牛型19号菌苗及猪型2号菌苗。预防注射对孕畜可引起流产，故应在配种前进行。近年牧区试验的猪型2号苗饮水免疫、羊5号菌苗气雾免疫及对羔羊和犊牛口服（100菌）免疫等都取得了很好效果，各地可因地制宜地采取。
　　参考资料：
　　牲畜是布氏菌病的唯一传染源，病原体可通过病人的尿及乳汁排出，但人传染人的病例极其罕见。动物传染人的途径有：⒈经皮肤粘膜传染。与病畜密切接触的饲养、屠宰、挤乳等从业人员由于未采取必要的个人防护，皮肤或粘膜直接与病原体接触引起传染；⒉经食物传染。人吃下带有病菌而未煮熟的肉、乳或乳类制品时，可经消化道传染。病菌也可通过污染的手、食具等间接污染食物而侵入人体。该病一年中都有病例发生，而人群发病高峰则往往在动物发病一个月左右后出现。
　　布氏菌病的临床特征：病人常见潜伏期为１～２周，最短仅３天，最长可达７个月，在急性期有发热、寒战、大汗、疲乏、游走性关节疼痛及食欲不振等症状，一般多为缓慢发病。病人有肝、脾、淋巴结肿大，部分病人可有睾丸炎、输卵管炎等生殖系统炎症。发热后常伴有大量出汗、头痛等症状，病程在３个月内为急性期；３～６个月为亚急性期；６个月以上为慢性期。患病后应力求做到早诊断、早治疗、防止转变为慢性。
　　防疫措施：加强牲畜检疫、免疫，发现病生畜马上宰杀，防止病畜外流。畜牧兽医部门要严格执行检、免、隔、杀综合措施，切断传染源；卫生部门要向群众宣传布氏菌病防治知识，加强重点人群免疫；市场不得出售带有病菌的肉、乳及其乳类制品，把好“病从口入”这一关。同时，特别强调与牲畜密切接触从业人员要采取必要的个人防护，防止经皮肤粘膜传染，以保障群众健康。
　　布鲁氏菌病（Brucellosis） …… 布鲁氏菌病简称布病，又称波浪热，是布鲁氏杆菌引起的人畜共患的传染病。临床特征为长期发热、多汗、关节炎、肝脾肿大，易复发变为慢性。属中医学“湿温”、“湿毒”、“寒湿”、“湿痹”等范畴。
　　病原体：
　　布氏杆菌为革兰阴性短小杆菌，0.3～2.5μm，分羊、牛、猪、犬、森林鼠及绵羊副睾等6型。羊型最小，对人类的致病力最强，猪型次之，牛型较弱，犬型偶尔可感染人。在土壤、皮毛、乳制品中，可生存数月，对常用消毒剂抵抗力弱。无外毒素，致病力与活菌及其内毒素有关。
　　现代医学病理：
　　病菌由皮肤粘膜侵入，先在局部淋巴结内繁殖，形成病灶再进入血流，引起菌血症毒血症。病菌被单核巨噬细胞吞噬，带到肝、脾、骨髓，形成新病灶，并反复入血，形成波浪热及全身脏器损害，由于变态反应及病原菌主要在细胞内繁殖，抗体及抗菌药不易进入，故难以根治。病损几乎涉及所有器官和组织，以肝、脾、淋巴结、骨髓等单核吞噬系统为最，基本病变为炎症和肉牙肿，并可有纤维变性，致使肝硬化和骨关节畸形。 中医病因病机分析：
　　清代吴鞠通的《温病条辨》中有一些类似本病的记述。如说：“头痛恶寒，身重疼痛，舌白不渴，脉弦细而濡，面色淡黄，胸闷不饥，午后身热，状若阴虚，病难速已，名曰湿温。”约相当于本病急性期、亚急性期的表现。又如：“湿聚热蒸，蕴于经络，寒战热炽，骨骱焮痛，舌色灰滞，面目萎黄，病名湿痹。”相当于本病慢性期的表现。
　　目前多数学者认为其病因属湿邪为患，有“湿热”、“湿毒”、“寒湿”等论述，也有“杂气为病”观点。一般认为，湿热毒邪经口或经皮肤经络外犯肌表，侵入中焦，伏于膜原，渐次入血，伤及肝脾，损及全身。相当于病菌从局灶入血，波及全身。湿热浸淫，表卫失权，发热多汁，邪郁经络，血行受阻，关节游走疼痛，肝脾肿大。热胜者，阴液耗损，壮热烦渴；湿胜者，气机受阻，头痛身重，肌肉关节酸痛。相当于急性期，由菌血症及病灶炎症所致种种表现。如果病邪迁延，元气耗伤，气血阻滞，络脉凝瘀，则心烦失眠，关节疼痛，筋脉拘急。相当于慢性期为神经功能失调，或骨关节变形疼痛，活动受限等。 临床表现：
　　潜伏期2～3周。起病多缓慢，少数较急。
　　急性期：发热，多为波浪热型或弛张型。多汗，中毒症状不明显。关节炎主要为游走性大关节炎，腰骶、坐骨神经炎，睾丸炎、卵巢炎，以及肝脾、淋巴结肿大常见。
　　慢性期：常类似神经官能症表现，头痛、烦热、肌肉关节疼痛。可有肝脾肿大、关节畸形。
　　诊断：
　　流行病学：在流行地区（多为牧区），有与羊、猪、牛及其皮毛、乳制品接触史，有不规则发热，典型波状热已较少见，夜间盗汗，全身困乏，关节肌肉疼痛，肝脾肿大，白细胞偏低。
　　实验室检查：
　　白细胞总数正常，淋巴分类相对增多。
　　急性期血和骨髓的细菌培养阳性率高。
　　血清凝集试验1：100以上为阳性，酶联免疫吸附试验1：320为阳性，灵敏性和特异性均高。
　　鉴别诊断：
　　1. 风湿热：常有环形红斑、心肌炎、白细胞增高、抗链球菌溶素“O”阳性等。
　　2. 伤寒：多有表情淡漠，相对缓脉，玫瑰疹，血、尿、骨髓等伤寒杆菌培养及凝集反应阳性等。
　　3. 结核病：结核病多有肺部病灶，结核菌素试验阳性，X线胸片可见结核病灶；败血症中毒症明显，血及骨髓细菌培养可供鉴别。
　　现代医学治疗：
　　疗程在3个月以内的急性期患者，包括慢性期急性发作患者，以抗菌疗法为主。卧床休息，多饮水，必要时可用解热镇痛剂，严重者，可短期应用肾上腺皮质激素。
　　常用抗菌药为四环素，2克/天，分4次服；同时应用链霉素，1克/天，分2次肌注，两药联合治疗，3周为1疗程，一般用2～3疗程，疗程间歇5～7天。
　　复方磺胺甲基异恶唑（TMP?/FONT&SMZ）也有效，每日4片，2次分服，疗程6～8周。
　　近年国外有报道利福平治疗本病有效。
　　慢性期，常用脱敏疗法，首次25万菌体1日，逐渐增至每日1.5万菌体，10～15日为1疗程，静脉注射疗效较好，但有寒战高热等严重反应，可采用除去部分内毒素的菌苗。
　　中医辨证分型治疗：
　　急性期湿热毒邪外犯肌表，内侵脏腑，以邪实为主，治疗以清热化湿解毒为主；慢性期正虚邪恋，治疗以益气养血、活血通络为主，佐以清除余邪。
　　1. 湿热内蕴型：相当于急性期，菌毒血症及病灶损害轻浅阶段。
　　症状：畏寒发热，午后热甚，身痛，脘痞，舌苔腻，脉濡数。治法：利湿化浊，清热解毒。方药：甘露消毒丹加减。藿香10克，佩兰10克，蔻仁10克，滑石15克，菖蒲10克，黄芩12克，连翘15克，木通6克，茯苓15克。水煎服，一日一剂，早晚分二次口服。
　　2. 湿热伤营型：此时菌毒血症及脏器病损均较严重。
　　症状：烦热多汗，关节疼痛，肝脾、睾丸肿痛，舌苔黄，脉细数。治法：清热解毒，滋阴养血。方药：清营汤合三仁汤加减。丹参15克，生地15克，玄参10克，麦冬15克，黄连6克，连翘10克，郁金12克，杏仁10克，薏苡仁15克，滑石15克，芦根15克。水煎服，一日一剂，早晚分二次口服。
　　3. 正虚邪恋型：相当于慢性期，已无菌毒血症，以神经功能失调为主。
　　症状：烦热失眠、乏力，腰腿疼痛，身体虚弱，或已有关节变形及活动受限，舌有瘀点，脉沉细。治法：益气养血化瘀，清除余邪。方药：独活寄生汤加减。党参12克，当归10克，熟地15克，白芍15克，赤芍10克，川芎10克，丹参30克，茯神12克，桑寄生15克，秦艽15克，独活10克，黄柏10克，鸡内金6克。水煎服，一日一剂，早晚分二次口服。
　　针灸疗法：
　　1毫针疗法：取穴：大椎GV14，足三里ST36，合谷LI4，风门BL12。邪在卫分加曲池LI11，内关PC6，太冲LR3；邪在气分加三阴交SP6，气海CV6，中脘CV12；肘关节疼痛加曲池LI11，手三里LI10，尺泽LU5；指关节疼痛加外关TE5，八邪EX?/FONT&VE9；髋关节疼痛加秩边BL54，环跳GB30；膝关节疼痛加膝眼EX朙E4，阳陵泉GB30等；并发睾丸炎，加三阴交SP6，行间LR2，侠溪GB43等。毫针刺，均用泻法，留针15分钟。
　　2电针疗法：
　　取穴：大椎GV14，足三里ST36，合谷LI4，风门BL12。用毫针刺入得气后，接通电针仪，行中强刺激，通电15-20分钟。每日1次。穴位注射疗法：取穴：足三里ST36，曲池LI11。用黄连素奴夫卡因注射液每穴注入3毫升，均双侧取穴。每日选用1穴，4个穴轮换，8天为1疗程，间隔3-5天再进行第2疗程。
　　单方验方：
　　穿山龙2毫升（含生药1克），每日肌肉注射1次，15次1疗程。 雄黄30克，研为细末，大蒜60瓣捣成泥状，作成60丸，每日3次，每次1丸，连服20天为1疗程。 预防：
　　注意防治牲畜间的布鲁氏菌病，人群气雾免疫，提高人体免疫力。加强畜产品卫生监督，对从事牲畜、兽医、畜产品加工人员，做好个人防护，并采取M?/FONT&104冻干活菌苗皮肤划痕接种免疫
天上星星　于 20:40:14 发表
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