窦房结变时功能不全
作者：[1]&[1]&单位：山东省千佛山医院[1]&&
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早在19世纪60年代，人们就观察到人体在运动状态或在各种生理及病理因素作用下，心率能够跟随机体代谢需要的增加而适度增加，后来把这种现象称之为心脏变时功能。相反，当机体代谢增加时，心率增加不能相应地满足需求，达到一定程度时，称为心脏变时功能不良（chronotropic incompetence, CI）。根据解剖部位的不同，CI可分为窦房结CI（SANCI）、交界性CI及室性CI。在这些类型的CI中，SANCI是临床上最常见的心脏变时功能不全，是由各种原因影响窦房结功能导致的心脏变时功能不全。SANCI并非一种独立的疾病，而是一种病理状态，是病窦综合征（SSS）的一种特殊形式，其广泛存在于心力衰竭（简称心衰）、冠心病、SSS等各种心脏疾病中，由于其心率变化及临床表现不像SSS那样典型，极易被忽略，但严重影响病人的生活质量，甚至危及病人生命。因此及早发现、准确评价、有效治疗具有非常重要的临床意义。
摘要：窦房结变时功能不全是指由于窦房结病变导致心率不能随代谢增加而增快的病理状态，是病窦综合征（SSS）的一种特殊形式。临床上常继发于心力衰竭、冠心病、SSS等各种心脏疾病，其不但反映基础疾病严重程度，而且还可提示疾病的长期预后。运动负荷试验是通用的检测方法，而通过运动训练和选择性地起搏治疗则可提高患者运动耐量，改善生活质量。 365医学网 转载请注明关键词：心血管病学；病窦综合征；综述；窦房结变时功能不良；心力衰竭；预后 365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明　　早在19世纪60年代，人们就观察到人体在运动状态或在各种生理及病理因素作用下，心率能够跟随机体代谢需要的增加而适度增加，后来把这种现象称之为心脏变时功能。相反，当机体代谢增加时，心率增加不能相应地满足需求，达到一定程度时，称为心脏变时功能不良（chronotropic incompetence, CI）。根据解剖部位的不同，CI可分为窦房结CI（SANCI）、交界性CI及室性CI。在这些类型的CI中，SANCI是临床上最常见的心脏变时功能不全，是由各种原因影响窦房结功能导致的心脏变时功能不全。SANCI并非一种独立的疾病，而是一种病理状态，是病窦综合征（SSS）的一种特殊形式，其广泛存在于心力衰竭（简称心衰）、冠心病、SSS等各种心脏疾病中，由于其心率变化及临床表现不像SSS那样典型，极易被忽略，但严重影响病人的生活质量，甚至危及病人生命。因此及早发现、准确评价、有效治疗具有非常重要的临床意义。 　　 365医学网 转载请注明1、窦房结及窦性心率的调节 365医学网 转载请注明　　人窦房结呈新月形，位于上腔静脉与右房交界处的心外膜下层，斜向下外侧走形与界嵴相邻，长约15~20mm，宽约3~5mm，厚约1.5~2mm。镜下观察窦房结是围绕窦房结动脉分布的一个小而致密的结构，少量特殊分化的窦房结细胞散布于一团纤维结缔组织中。窦房结细胞主要包括起搏细胞和移行细胞，此外窦房结内还包含大量无髓神经纤维和神经细胞，主要来自自主神经系统，表明其对窦房结功能影响较大。 365医学网 转载请注明　　窦房结作为心脏正常节律的起源点，其起搏细胞膜表面的离子通道明显有别于心房或心室细胞，因此静息膜电位较后者为正，并且在舒张期由于外向膜电流的衰减和内向膜电流的激活（主要包括窦房结起搏电流，T型及L型钙电流等），窦房结起搏细胞可自发除极，从而规律性地发放冲动支配心脏，称之为窦房结的自律性。除了窦房结自己内在的自律性（窦房结固有心率），自主神经系统是影响窦性心率快慢重要的因素之一。交感张力增高或副交感张力降低，窦性心率增快；反之，窦性心率减慢。除了在静息状态下，运动后心率的变化也受自主神经系统的精细调节。在运动初期，心率的增快主要源于副交感神经张力的降低，此后交感张力逐渐增高，心率进一步增快直至最大心率。而在运动停止后的心率恢复期，交感张力降低促成了早期的心率降低；而后副交感神经的张力恢复使心率进一步回复至静息状态。在最大耐量有氧运动状态下，机体对氧的需求增加，其中55％~65％的增加量通过心率增加实现，其余则通过增加心脏每搏输出量及动静脉氧分压差来满足，因此心率对运动的适度反应对保持机体运动耐力至关重要。 　　 365医学网 转载请注明2、SANCI的可能机制 365医学网 转载请注明　　目前有关SANCI发生的具体机制仍不十分明了，但相关研究支持下列因素参与了SANCI的发生。① 自主神经功能调节障碍：Kawasaki等[1] 以172例无明显心脏疾病的患者为研究对象，使用心率变异性指数评价自主神经功能，探讨了CI与自主神经功能失调的关系。研究发现，与非CI组比较，CI组交感/副交感平衡失调，运动后交感虽然处于持续激活状态，但其并未转化成运动后的心率升高反应，针对这一矛盾现象，作者推测由于频繁的交感激活，可造成β受体密度的下调，导致窦房结β受体通路中突触后脱敏的病理改变。此外，左室扩大、肥厚可引起左室张力增高，从而激活心室壁的机械刺激和化学感受器导致代偿性副交感激活，可能是引起CI另一重要机制[1,2]。② 窦房结自身病变：随着年龄的增长，窦房结固有心率以5~6次/10年的速度下降，表现为心率对运动反应的下降，严重时可出现CI。除了年龄，各种原因导致的心肌损害、药物（如β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等）也可通过影响窦房结出现CI的表现。③ 冠心病心肌缺血：多个临床试验证实了CI与冠心病的强相关性，新近又有研究[3]证实了CI与右冠状动脉病变的相关性，均提示冠心病在CI发生过程中的重要作用。但对于其中的具体机制目前仍不清楚，猜测可能与冠心病导致的窦房结病变、自主神经功能异常及左室扩张等有关。④ 颈动脉粥样硬化：起初人们发现颈动脉粥样硬化通常伴随心率变异性降低及压力感受性反射敏感性降低；而颈动脉狭窄病人的心率对体位变化反应迟钝，均提示颈动脉病变与CI可能存在一定关系。新近一项较大规模的临床资料分析[4] 则显示SANCI人群中颈动脉粥样硬化的发生率是非SANCI人群的1.72（以小于年龄预测的最大心率的85％定义为CI）或1.45（以心率储备分数小于80％定义为CI）倍，进一步支持了这种假设。 　 365医学网 转载请注明3、SANCI临床症状与表现形式 365医学网 转载请注明　　作为SSS的一种特殊的表现形式[5]，静息状态下SANCI患者可无临床不适。依照CI严重程度的不同，其常表现为不同程度的运动不耐受，易疲劳，头昏，胸闷，心悸，黑，近乎晕厥甚至晕厥等。根据笔者的经验，患者静息或动态心电图可观察到心率在没有任何原因的情况下，快慢变化无常。患者所谓的快心率并非真正的快，而是相对的快，常常在60~80次/分，在正常范围；而慢心率常常为35~40次/分，病人的心率可从60~80次/分骤降至35~40次/分。这类病人平时基础心率相对不快，一旦病人心率略有增加，即感心悸、胸闷，突然变慢时，又有头晕乏力。动态心电图中也可见到短阵房性心律失常，其中短阵房性心动过速较常见。运动负荷试验是国际通用的检测CI的方法，常用的运动负荷试验方法包括活动平板和踏车试验，相对于后者活动平板试验达到最大氧耗的能力更高，因此也最为常用。根据运动负荷试验中心率对运动的反应不同，SANCI的主要表现形式有下列几种[6]（图1A-D）：①全程反应下降型（A）：在极量运动过程中，最大心率明显低于相应年龄的心率预测值，且运动的初始及恢复阶段心率反应显著下降，此种类型最为常见，临床相关研究也最多。②初始反应下降型（B）：运动中最大心率与预测值相近，但运动的初始阶段心率的反映明显下降或延迟。③恢复期骤降型（C）：运动的初始反应及最大心率值接近正常，但是在运动结束后，心率迅速下降，并出现长间隙。④低幅震荡型（D）：运动中心率变化波动很大，无规律，呈忽快忽慢趋势，但最快心率明显低于正常值。 365医学网 转载请注明　　 365医学网 转载请注明图1. SANCI的四种表现形式，具体说明见相关正文说明。纵轴代表心率变化，横轴代表时间。实线代表正常的窦房结变时功能，虚线代表不同类型的SANCI；Rest：静息状态，Exercise：运动状态，Recovery：运动结束后的恢复状态。365医学网 转载请注明　　 365医学网 转载请注明4、SANCI的评价及判定 365医学网 转载请注明　　目前CI的评价指标较多，临床研究中常用的有以下几种：① 运动后最大心率：如果小于100或120次/分可认为存在CI。该指标很粗略，受年龄及静息心率等因素的影响，因此常在Holter检查中作为大致评估。② 将运动后最大心率与年龄预测的最大心率（％APMHR）比较：通常认为如果运动后最大心率小于80％APMHR可认为存在CI，该指标平衡了年龄对CI的可能影响。通常最大预测心率的计算公式为220－年龄。尽管该公式在临床研究中应用广泛，但已经有学者对其精确性提出质疑，并推荐以下新的计算公式：对于健康人群采用Tanaka公式（208－0.7×年龄），对已知或怀疑心脏疾病及服用β受体阻滞剂人群采用Brawner公式（164－0.7×年龄）[7]。③ 心率储备分数（％HRR）：该指标则在％APMHR的基础上平衡了静息心率的影响，计算公式为：[（运动后最大心率－静息平均心率）/（220－年龄－静息平均心率）]×100，小于80％HRR为CI。④ 变时性指数：在使用上述指标确定CI之前，必须首先确认试验者已经尽力并因为疲劳终止试验，客观的判定指标为呼吸交换率（respiratory exchange ratio, RER），RER大于1.05使用上述指标是可信的；如果RER小于1.05，说明运动试验过早终止，需要计算变时性指数从而确定CI的存在，其计算公式为：心率储备（％HRR）/代谢储备（％MR）。变时性指数的正常范围为0.8~1.3，小于0.8为CI[7] 。 365医学网 转载请注明5、SANCI的处理 365医学网 转载请注明　　一旦确定了SANCI的存在，可采取的处理措施包括以下几种：① 纠正影响SANCI的可逆临床因素：如改善心肌缺血、停用可疑药物，对于存在甲状腺功能低下的病人可进行甲状腺素替代治疗。② 运动训练：已知在收缩性心衰伴CI的病人中，耐力运动训练可通过增加压力感受反射敏感性及心率变异性，降低交感输出及血儿茶酚胺、血管紧张素II水平等机制改善心脏变时功能，运动训练后运动后最大心率可增加5％~7％。③ 起搏治疗：根据2008年ACC/AHA/HRS永久性心脏起搏器植入指南，对于症状性SANCI的病人可植入人工心脏起搏器，I类推荐，C级证据；而对于严重心衰行CRT治疗的病人，如果合并严重的CI（&70％APMHR），开启频率适应功能可提高病人活动能力，改善病人生活质量[8]。 365医学网 转载请注明6、SANCI的预后意义 365医学网 转载请注明　　如前所述，CI可严重制约患者的运动能力，降低生活质量，而且CI也是不明原因晕厥的少见原因，并可用于预测健康人群全因死亡及心血管事件发生的概率。此外，CI在冠心病、心衰等疾病中也有非常重要的诊断及预后等方面的临床意义。① SANCI与心衰：无论是舒张性或是收缩性心衰中CI都非常常见，检出率大于30％。心衰时机体自主神经调节不良，主要表现为持续的交感激活和副交感功能损害，可导致心肌β受体密度下调及其信号通路功能受损，可能是心衰合并CI的重要机制。CI不但与收缩性心衰严重程度有关，而且影响其长期预后。随着％APMHR的降低，NYHA心功能分级也相应升高；在未服用β受体阻滞剂的病人中，CI是随访死亡率升高的危险因素，而在服用β受体阻滞剂的病人中则未发现这种关系[9]。虽然新近一项包括411名收缩性心衰病人，平均随访时间达 89个月的临床研究未显示出CI与长期预后的相关关系，但随着变时性指数增加，死亡率有降低的趋势[10]。② SANCI与冠心病：在已知或怀疑冠心病人群中CI的检出率可达12％，冠心病合并CI的具体机制仍不清楚，因冠状动脉粥样硬化、心肌缺血可引起的包括心肌、窦房结及自主神经功能损害，均可能参与了CI的发生。CI在临床冠心病的诊断中具有一定的应用价值。如在已知或怀疑冠心病人群中，CI亚组中冠心病的检出率可达54％，明显高于非CI亚组的26％[11]；此外作为冠心病广泛心肌损害的一种表现，CI不但与冠心病的严重程度相关[11,12]，而且还是独立于冠心病严重程度，左室功能等预测冠心病死亡率的危险因素[13]。在运动负荷试验中结合一些传统的观察指标如心脏超声的室壁节段运动异常等，可对患者进行危险分层，对治疗具有一定的指导意义[14]。 365医学网 转载请注明　　总之，SANCI是一种容易被忽视的、但并不少见的病理状态。其诊断方法并不复杂，但提高对SANCI的认识水平无疑对疾病的诊断、预后及治疗具有重要意义。 365医学网 转载请注明　　　365医学网 转载请注明参考文献： 365医学网 转载请注明1. 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