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hypokalaemia；hypokalemia
低钾血症；kaliopenia；低血钾症
【概述】概述：当血清K 浓度＜3.5mmol/L时称为。可因总体K 过少，或者总体K 正常，但K 在细胞内外重新分布所致。重度可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。 &&& 正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而耉年人则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍(分别为188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于3.5ｖ5.5mmol/L的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。&&&&血清钾浓度低于3．5mmol／L，表示有。钾是人体不能缺少的重要物质，在体内起到维持渗透压和酸碱平衡、维持神经和心肌兴奋性与参与细胞代谢的作用。缺少钾离子将使氢离子向细胞内转移，增加肾脏对氢离子的排出，造成细胞内酸和细胞外碱。缺少钾离子可以造成神经一的应激性降低，心肌兴奋性增高。&&&&血钾浓度低于3．5mmol／L表示有。缺钾或的常见原因有：&&&&①长期进食不足；&&&&②应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，，竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多；&&&&③补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足；&&&&④ 、持续胃肠减压、等，钾从肾外途径丧失；&&&&⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、时。&&& (hypokalemia)为血清钾&3．5mmol／L。主要由摄入钾不足，如进食过少；补液时长期不补钾，静脉营养液中补钾过少。钾丢失过多，如、及等肾外途径丢失过多，多尿期肾排钾过多，应用排钾性药物如速尿、盐皮质激素等过久；钾在体内分布异常，如大量输注糖水加胰岛素可使钾进入细胞内。
【临床表现】临床表现：临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性症状比相同水平缺钾的慢性严重。 1.神经系统
常见症状为肌和发作性软瘫，后者发作前可先有肌。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生。发作以晚间及劳累后较多，受累以四肢最常见，头颈部一般不受累，但可累及呼吸肌而出现。发作前可有感，继而，最后自主活动完全消失。一般近端较远端症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性或手足。中枢大都正常，神志清醒，可有、、思睡、记忆力和减退或丧失等精神方面的症状，罕见受累。神经浅减弱或完全消失，但深腱、腹壁较少受影响。 2.
低钾可使心肌应激性减低和出现各种和。轻症者有、房性或、；重症者发生阵发性房性或，甚至。缺钾可加重洋地黄和锑剂，可导致死亡。周围末梢血管扩张，可下降；心可致，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。 3.
长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致、低氯性碱。 4.内分泌代谢系统
可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童延迟。病人，尿钾排泄是减少的(＜30mmol/24h)，但由和引起者，尿钾排泄量增多的(＞40mmol/24h)。尿钾排泄在情况下仍然增多，常提示有，是诊断醛固酮增多症的线索。 5.
缺钾可使。轻度缺钾者只有、、和；严重缺钾者可引起。1．较早期症状 表现突出的是外周神经系统症状。首先见于四肢肌和，伴腱减弱或消失。严重的可累及躯干，出现和腱消失、、外周性等。2．中枢症状 细胞代谢和功能异常，出现、、、躁动、乃至。3．症状 胃肠平滑肌蠕动减弱，出现、、肠呜音减少、等。严重的可以出现、。4．循环系统症状 心肌应激性增加可以造成心率加快、、、等。严重的可以出现心动、心跳停止。心肌和血管扩张，可以出现、降低、、体位性、、和。5．其他症状 包括和尿比重降低，出现，反常性酸性尿。辅助检查可以出现心电图T波降低、变平、双相或倒置，ST段降低，QT间隙延长，出现U波。最早的临床表现是肌，先是四肢软弱，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致或。还可有软瘫、腱减退或消失。病人有、、和、肠蠕动消失等肠表现。心脏受累主要表现为和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭来诊断。应该注意，的临床表现有时可以很不明显，特别是当病人伴有严重的时。这时的临床表现主要是缺水、缺钠所致的症状。但当缺水被纠正之后，由于钾浓度被进一步稀释，此时即会出现之症状。此外，可致，这是由于一方面K＋由细胞内移出，与Na＋、H＋的交换增加(每移出3个K＋，即有2个Na＋和1个H＋移入细胞内)，使细胞外液的H＋浓度降低；另一方面，远曲肾小管Na＋、K＋交换减少，Na＋、H＋交换增加，使排H＋增多。这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱。此时，尿却呈酸性(反常性酸性尿)。根据病史和临床表现即可作的诊断。血钾浓度低于3．5mmol／L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：K 的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸时，如果细胞内K 减少，则与细胞外H 交换的K 减少，故缺钾时常伴有。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现。【病因】病因：在临床中颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。 &&& 1.摄入不足& 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生。 &&& 2.丢失增多& 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、、唾液也可排钾。 &&& (1)消化道丢失：正常人粪便中约含8ｖ10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重和者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。 &&& (2)肾脏丢失：肾脏钾丢失的疾病很多，包括： &&& &&&&①肾小管疾病：如、范可尼综合征、棉酚、Liddle综合征和伴溶菌酶尿。 &&& &&&&②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括、巴特(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤()等。前者有、类、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。 &&& (3)丢失：高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。 &&& 3.钾分布异常& 即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于、Grayes病、治疗时胰岛素用量过大等。
【流行病学】流行病学：目前暂无相关资料
【实验检查】实验室检查： 1.血化验指标
浓度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。 2.尿化验指标
浓度降低，尿pH值偏酸，排出量较多。
【辅助检查】其他辅助检查：心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现?波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。
【诊断要点】诊断：血K 在3.0ｖ3.5mmol/L称为轻度，症状较少；血K 在2.5ｖ3.0mmol/L之间为中度，可有症状；血K ＜2.5mmol/L为重度，出现严重症状。 &&& 的诊断包括：确定，确定的病因。 &&& 1.确定& 可根据：&&&&①低于135mmol/L；&&&&②心电图检查有低钾图像；&&&&③临床表现符合。 &&& 2.确定低钾的病因& 包括：&&&&①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史；&&&&②实验室检查：除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸可加重。测定浓度，如果浓度＜20mmol/L，则多为胃肠道丢钾；＞20mmol/L，则多为肾外丢钾，但＜20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值，二者均偏碱，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏碱，提示为。&&&&1．有造成的病因 如长期禁食、饥饿、静脉输液补钾不够，造成的钾摄人不足；应用排钾利尿剂、持续胃肠减压、、、等造成钾经肾内外排出过多；高糖和以及血pH升高，使钾离子移向细胞内等。2．出现的临床症状。3．辅助检查(1)浓度<3．5mmol／L。(2)血气pH升高，碱剩余(BE)增加，CO2CP升高，尿pH呈酸性。(3)可以出现心电图T波降低、变平、双相或倒置，ST段降低，QT间隙延长，出现U波。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：测定血浆-醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症，对Liddle综合征诊断也有帮助。测定可鉴别与其他继发性醛固酮增多症。
【预防】预防：针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的，停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾，则可预防的发生。Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利(amiloride)，但螺内酯无效；对有钠潴留、或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。
【治疗方案及原则】治疗：&&& 1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。&&& 2.补钾& 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5ｖ4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0ｖ3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性、正在用治疗的心衰、缺血性心脏病和有病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。&&& 轻症只需口服钾，以10%为首选药。1g可提供13.4mmol的钾。每次10ｖ20ml，分次服。(补达秀)(肠溶制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少对胃肠的刺激。对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或。味苦，片剂易引起肠溃疡和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服者，可改用重碳酸钾或。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。中的钾的含量仅为的69%，故剂量应比大些。&&& 在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏，则Na+-K+-ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7ｖ2.8mEq/L)]，则应肌注50%2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。&&& 重症病人(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是。可在5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol(10mEq/L)的钾。滴速在20ｖ40mmol/h(20ｖ40mEq/h)的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的钾溶液20ml加入5%液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用(理由见前)。静脉补钾过程中应注意：&&&&①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。&&&&②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的，每天补量一般为3ｖ8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。&&&&③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补为1g，严重者可每小时补2g。&&&&④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。&&&&⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。&&&&⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。&&&&1．轻度缺钾应尽量鼓励病人口服钾盐。中、重度缺钾、胃肠不能利用或急危重者，需静脉输液补钾。2．1g可补充钾离子13．4mmol。3．高浓度或快速补钾可对心肌产生毒性作用，严重的出现心脏骤停。所以，外周静脉滴注液的含钾浓度宜≤O．3%。4．长期严重低钾血症的补钾措施，应在输液早期选用林格液或生理盐水，尽量避免输注及碱性液体。5．见尿补钾，注意保持尿量≥40ml／h。低钾的纠正一般需要4～6天。必须同时纠正碱中毒或低镁血症。&&&&对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。临床上判断缺钾的程度很难。虽有根据结果来计算补钾量的方法，但其实用价值很小。通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。外科的低钾血症者常无法口服钾剂，都需经静脉补给。补钾量可参考血钾浓度降低程度，每天补钾40～80mmol不等。以每克相等于13．4 mmol钾计算，约每天补3～6g。少数产生缺钾者，上述补钾量往往无法纠正低钾血症，补充钾量需递增，每天可能高达100～200 mmol。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过4Ommol(相当于3g)，溶液应缓慢滴注，输人钾量应控制在20mmol／h以下。因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。如果病人伴有，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。待尿量超过40 ml／h后，再静脉补充钾。临床上常用的钾制剂是10％，这种制剂除能补钾外，还有其他作用。如上所述，低钾血症常伴有细胞外液的碱中毒，在补后，一起输入的Cl－则有助于减轻碱中毒。此外，氯缺乏还会影响肾的保钾能力，所以输给，不仅补充了K＋，还可增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。由于补钾量是分次给予，因此要完成纠正体内的缺钾，常需连续3～5天的治疗。
【并发症】并发症：合并在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为或皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性—―。而又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并—顽固性―。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重的症状，因此合并，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。
&病程和预后
【预后】预后：目前暂无相关资料
&&& &&&&一、有摄入不足．如进食过少；补液时长期不补钾，静脉营养液中补钾过少；丢失过多，如、及等肾外途径丢失过多，多尿期肾排钾过多，应用排钾性药物如呋塞米(速尿)、盐皮质激素等过久；钾在体内分布异常，如大量输注糖水加胰岛素等病史。&&& &&&&二、有神经应激性下降，无力，可出现；进而软瘫，神志淡漠甚至神志不清；有恶心和肠麻痹等消化道症状。有、心动过速，甚至室颤、心脏停搏。缺钾严重时发生多尿，可出现蛋白尿及颗粒管型。低钾性碱。出现酸性尿。&&& &&&&三、血清钾&3．5mmol／L；心电图典型改变为T波低平或倒置，随后出现ST段降低，Q&T间期延长和U波。
&疗效判断标准
疗效判断标准&&& &&&&一、治愈标准症状、体征消失，血清钾检查正常。&&& &&&&二、好转标准症状缓解，体征尚未消失，血清钾检查正常或接近正常。
外科学（第七版），吴在德、吴肇汉，人民卫生出版社，2008年临床疾病——诊断与疗效判断标准
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第三军医大学第一附属医院(西南医院)低钾血症可以并发哪些疾病呢
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p&低钾血症可以并发哪些疾病呢低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassiumdepletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量...
p>低钾血症可以并发哪些疾病呢低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。1、低钾血症可以并发哪些疾病，低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。2、低钾血症可以并发哪些疾病，低钾血症可以引起各种类型的心律失常。3、低钾血症可以并发哪些疾病，高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高家钾血症，可将氯化钾加入5%～10%的葡萄糖液中。p>4、低钾血症可以并发哪些疾病，低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。以上是低钾血症可以并发哪些疾病的内容，希望对大家有所帮助，感谢大家的关注与支持！
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百姓百科网版权所有: Copyright 2013 南京尚书企业管理有限公司&&&& 备案号：苏ICP备号-3&&&&&低钾血症
低钾血症别名：钾缺乏
本病主要可引起以下的一些并发症：
1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。
2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。
3、高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高家钾血症，可将氯化钾加入5%～10%的葡萄糖液中。
4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。
低钾血症找问答
答：您好，建议使用门冬氨酸钾镁片 主要成份本品每片含门冬氨酸钾C4H6NO4K158mg和门冬氨酸镁[C4H6NO42Mg]140mg。电解质补充药。可用于低钾血症、洋地黄中毒引起的心
答：您好！根据您的情况，建议您用，门冬氨酸钾镁片(潘南金)电解质补充药。可用于低钾血症、洋地黄中毒引起的心率失常(主要是室性心率失常)以及心肌炎后遗症、充血性心力衰竭、心肌梗塞的辅助治
答：建议您服用。门冬氨酸钾镁片(潘南金)，电解质补充药。可用于低钾血症、洋地黄中毒引起的心率失常(主要是室性心率失常)以及心肌炎后遗症、充血性心力衰竭、心肌梗塞的辅助治疗。餐后服用，常
答：建议您服用。门冬氨酸钾镁片(潘南金)，电解质补充药。可用于低钾血症、洋地黄中毒引起的心率失常(主要是室性心率失常)以及心肌炎后遗症、充血性心力衰竭、心肌梗塞的辅助治疗。餐后服用，常
答：你好，当人体血浆中钾离子浓度低於3.5mEq/L时称为低血钾，常见原因为摄取减少、流失过多，如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。可用氯化钾缓释片，新鲜蔬菜和水果中含有较
答：建议您服用。门冬氨酸钾镁片(潘南金)，电解质补充药。可用于低钾血症、洋地黄中毒引起的心率失常(主要是室性心率失常)以及心肌炎后遗症、充血性心力衰竭、心肌梗塞的辅助治疗。餐后服用，常
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标题: [病例讨论]腹胀、进行性四肢无力(低钾血症|进行性)
摘要: [[病例讨论]腹胀、进行性四肢无力(低钾血症|进行性)] 【病历摘要】患者女性,64岁,因“腹胀1个月,进行性四肢无力2周”入院。患者1个月前无明显诱因出现腹胀,伴厌食、便秘,无腹痛、恶心和呕吐。2周前患者出现双下肢对称性肌肉酸痛,逐渐加重,累及到双上肢,伴恶心和呕吐,呕吐物为胃内容物,无头痛、发热等不适。1周来患者全身肌肉无力,逐渐发展到不能站立和翻身, 关键词:[低钾血症 进行性 肌肉 横纹肌溶解 肾脏 药物 肌无力]……
【病历摘要】患者女性,64岁,因“腹胀1个月,进行性四肢无力2周”入院。
患者1个月前无明显诱因出现腹胀,伴厌食、便秘,无腹痛、恶心和呕吐。2周前患者出现双下肢对称性肌肉酸痛,逐渐加重,累及到双上肢,伴恶心和呕吐,呕吐物为胃内容物,无头痛、发热等不适。1周来患者全身肌肉无力,逐渐发展到不能站立和翻身,能睁眼,无手足麻木、饮水呛咳和呼吸困难。同时有尿量减少,每天200~300 ml。查体:血压 120/70 mmHg,神志清楚,双肺呼吸音正常,心率75次/分,律齐,双下肢无水肿,颅神经检查正常,双上肢近端肌力Ⅱ- 级,远端Ⅳ- 级;双下肢近端肌力0级,远端Ⅱ级;四肢肌张力减低,腱反射弱,双侧病理征阴性。
【分析】 患者为老年女性,急性起病,四肢肌无力进行性加重,下肢比上肢重,近端比远端重,病理征阴性。从肌肉收缩的机制分析,可能引起肌无力的部位有中枢神经系统(Nervous System)(Nervous System)(包括皮层、传导束和脊髓等)、周围神经(传出神经及其神经元)、神经肌肉接头和肌肉本身。(1)中枢神经系统(Nervous System)(Nervous System)病变:包括脑梗塞、脑出血、脊髓损伤(脊髓炎、外伤)等,但通常会伴有肌张力增高、腱反射增强和病理征阳性。(2)周围神经病变:会出现对称性的四肢肌无力,虽然多数以慢性缓慢进展多见,但部分也可表现为急性起病,如格林巴利综合征。格林巴利综合征的特点为短时间内出现四肢瘫痪和呼吸肌受累,脑脊液表现为蛋白和细胞数分离,肌电图表现为神经源性损害。(3)神经肌肉接头病变:最常见的是重症肌无力,可累及全身骨骼肌,往往都有眼外肌的受累,同时血抗乙酰胆碱受体抗体阳性,肌电图有特征性改变。(4)肌肉疾病:包括各种炎性疾病(如多发性肌炎、皮肌炎等)、横纹肌溶解症等,主要表现为近端肌肉受损为重,腱反射弱,病理征阴性,肌酶升高等。(5)电解质紊乱:如血钾、镁或钙的异常,可造成肌肉收缩功能异常。
入院后检查:血白细胞(WBC) 23.29×109/L,血红蛋白(Hb) 140 g/L,血小板(PLT) 302×109/L;尿pH 6.5,蛋白 1 g/dl,红细胞大量。血K+ 1.1 mmol/L,Na+ 125 mmol/L,Cl- 92 mmol/L,丙氨酸转氨酶(ALT)79 U/L(正常值 <40 U/L),白蛋白(ALB) 31 g/L(正常值 35~51 g/L);血肌酐(Cr) 3.57 mg/dl(正常值 0.6~1.5 mg/dl),尿素氮(BUN) 54.7 mg/dl(正常值 3~20 mg/dl)。动脉血气:pH 7.341,PO2 93.7 mmHg,PCO2 20.8 mmHg,HCO3- 10.9 mmol/L。血肌酸激酶(CK) 13247 U/L(正常值 18~198 U/L),CK-MB 68.9 ng/ml(正常值 <0.6 ng/ml),肌钙蛋白I(cTnI)1.83 ng/ml(正常值<0.1 ng/ml),肌红蛋白(Myo) 32864 ng/ml(正常值 12~75 ng/ml);心电图、X线胸片正常;腹部B超未见异常。回复从以上检查结果看,病人重度低钾血症、横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭和代谢性酸中毒诊断明确。因为低钾血症可影响肌肉的动作电位,因此用低钾血症很容易解释患者的肌无力表现和消化道平滑肌受累的表现。在低钾血症时,因肌肉运动时不能从细胞内释放出足够多的钾,以至于局部肌肉的血管不能充分扩张,导致局部肌肉供血不足,出现缺血和缺氧,从而引起肌肉坏死和横纹肌溶解症。而在大量横纹肌溶解时,所释放出的肌红蛋白一方面可以通过其代谢产物(例如铁色素和铁蛋白)直接损伤肾小管上皮,另一方面大量的肌红蛋白管型也可以阻塞肾小管,导致肾内梗阻性急性肾功能衰竭。综上所述,本例用其低钾血症可以解释患者的全部临床症状和实验室异常。
对于这样的患者,治疗是其关键,在积极补充钾的同时要给予患者充分的水化和碱化,以减少肌红蛋白对肾脏的损害,避免肾功能的进一步恶化。补钾可以采取静脉和口服相结合的方式,但在补钾的同时要时刻警惕高钾血症的发生,尤其是对肾功能异常的患者,要严密监测血钾水平。
在治疗的同时,我们需要进一步地去寻找患者发生低钾血症的原因。低钾血症的病因可以分为三大类:
1.吸收障碍:长期饥饿,进食不良都可能出现低钾血症,一般为轻微异常,有研究表明若无基础疾病的健康人,只有在饥饿10天以上时才会出现严重的低钾血症。本例患者尽管在病初有厌食的情况,但这并不足以导致如此低的血钾水平。
2.排出过多:钾的排出主要是通过肾脏,部分通过胃肠道。在大量腹泻和呕吐的情况下可以出现顽固性低钾,但本例并无明确的胃肠道丢钾的证据。多种病因都可以导致肾脏丢钾过多,如果24小时尿钾 >30 mmol就应考虑肾脏丢钾过多,本例需要进一步查尿钾水平。
3.细胞内外交换异常:在正常情况下,细胞内的钾要远高于细胞外钾,在部分病理情况下,出现细胞外钾向细胞内转运过多时,也会出现低钾血症,但此时体内的钾总量正常。常见的病因有药物(胰岛素(insulin)、β受体激动剂)、甲亢性周期性麻痹等。本例患者否认类似药物服用史,但仍需特别除外有无周期性麻痹发作。
给予患者静脉内补充氯化钾(每日120 mmol)和口服枸橼酸钾(每日12 g);同时水化治疗(每日液量 ml)和碱化治疗(每日5% NaHCO3 250 ml)。5天后,病人血钾恢复到4.2 mmol/L,CK下降到303 U/L,Myo 91.4 ng/血Cr 0.99 mg/dl,血气正常。同时完善相关检查:24小时尿钾104甲状腺功能正常;尿氨基酸阴性;血管紧张素、血浆肾素和醛固酮水平大致正常;抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(dsDNA)和抗可溶性核抗体(ENA)均阴性;超声心动图正常。
病人24小时尿钾高达104 mmol,肾脏丢钾导致的低钾血症明确。对于肾性低血钾可按合并的酸碱情况进行病因分析:⑴代谢性碱中毒:低钾血症是代谢性碱中毒最常见的并发症。①与氯离子的大量丢失引起的碱中毒有关,如胃肠减压引流、呕吐等;②与盐皮质激素过量有关,如原发性醛固酮增多症、肾素增多症、Cushing综合征等;③先天性异常,包括Liddle综合征(高血压、低血钾和代谢性碱中毒)和Bartter综合征(低血钾和代谢性碱中毒,但无高血压)等。⑵代谢性酸中毒:低钾血症是I型肾小管酸中毒(RTA)即远端RTA的特征性表现,I型RTA主要表现为阴离子间隙(AG)正常型代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。⑶其他:低镁血症、药物(利尿剂、两性霉素B)所致等。
本例患者尽管在入院时有较严重的酸中毒(HCO3- 10.3 mmol/L),但其AG是高的(AG=23.3),这并不符合RTA,同时患者合并有横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭,因此当时的血气结果并不足以代表患者在发病前的酸碱情况。此外,患者无明确相关药物服用史,无碱中毒,并且醛固酮、肾素和血管紧张素水平均正常,无高血压病史。似乎用上述所列的病因都不能解释患者的低钾血症。回复那么患者的低血钾究竟是什么原因所致?
此时,我们发现了一个令人感兴趣之处,就是患者在入院时虽然血pH低,HCO3- 10.3 mmol/L,但其尿pH仍高达6.5。这说明患者可能存在着肾脏排酸障碍。我们需要在纠正患者的肾功能衰竭之后,重新评价患者的肾排酸功能,如果仍有异常发现,说明患者存在着隐匿性I型RTA。
在停止碱化2周后,病人接受氯化氨(NH4Cl)负荷试验,当病人血pH为7.34,HCO3- 17.8 mmol/L时,尿pH仍为7.1。
至此,患者I型肾小管酸中毒诊断明确。过去我们一直以为在I型RTA中,血钾的水平应该与酸中毒的水平平行,但复习文献后发现,在I型RTA中,低血钾的严重程度并不与酸中毒的程度直接相关,而是与患者饮食中钠、钾的摄入有关。因此,患者虽然没有明显的酸中毒,但如果在进食差的情况下,就有可能出现严重的低钾血症。
I型RTA的病因可分为原发性和继发性两类,继发性主要见于自身免疫性疾病(如干燥综合征、高球蛋白血症等)、药物(两性霉素B)、间质性肾病、慢性肾盂肾炎等等。本例患者要重点除外有无干燥综合征。
追问病史,患者有轻度口干和眼干2~3年。查血IgG、IgM和IgA均正常,蛋白电泳正常。口腔科会诊除外了口干燥症,眼科会诊除外了眼干燥症,复查血抗干燥综合征SSA和SSB均阴性。
尽管患者有口干和眼干的主诉,但口腔科和眼科的检查都不支持口眼干燥症,同时血抗SSA和SSB抗体均阴性都不支持干燥综合征的诊断。因此考虑患者原发性I型肾小管酸中毒的可能性大。
因患者无明显的酸中毒表现,故未予纠酸治疗,而是继续补钾(枸橼酸钾1 g,qd)。出院后随诊,患者血钾一直保持在4~4.5 mmol/L,无不适主诉。
患者以无力、横纹肌溶解症为首发表现,并导致急性肾功能衰竭。进一步检查发现,严重的低钾血症是祸首,而低钾的病因又是什么呢?作者“循序渐进”地进行了分析。
低钾血症是临床实践中经常遇到的电解质紊乱,大约有20%住院患者都有不同程度的低钾血症。尽管低钾血症中多数患者的血钾水平都在3.0~3.5 mmol/L之间,但仍有近25%的患者血钾低于3.0 mmol/L。低钾血症可导致多种严重并发症,包括心律失常、肌无力、横纹肌溶解症,并增加药物的不良反应(如洋地黄类药物)等。因此,我们在临床上要高度重视低钾血症的发生,及时找出潜在病因加以纠正。回复呵呵.....挺不错的
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