查看: 4786|回复: 17
中医的难学，关键在于中医的生理.病理.药理.虚多实少，玄之又玄，即便是中医名家，对许多基本的中医概念的解释，仍然是模糊不清，甚至是一团雾水。而医学是一门极重实践的科学，若基本的名词术语都含糊不清，那么中医的辨证论治终究是知其然而不知其所以然的。
& && &中医的化虚为实只有两个途径，一是，二是现代科学的成果去充实.丰富.模拟中医的许多基本概念，从而将中医的生理.病理形象化.具体化.系统化。
& && & 内证，这是圣贤所走过的路，这个途径实际上就是用自己的身心为实验场，通过控到自己的.心理和言行，使心灵达到静谧.详和，从而直观地体察人体的阴阳消长.精神津液的升降出入.敛藏.转化的内在规律，并且积极运用这种规律将身心调节到正常以至于超常状态，这是对中医的体证； 内证的第二步便是以自己的身心状态作为参照系，去认识.观察失常的身心状态----即；而后才用分析.综合.归纳.取象类比等方法将其上升为理论，在此理论的指导下形成独具特色的辨证论治，从而走完了由感性到理性的全部历程，缺乏对生理.病理的感性认识---内证，理性认识便失去了根基和土壤，辨证论治无论多么严谨.精祥，都是孤独的.苍白无力的，的内心世界始终找不到真实的感觉，一缕面对未知的恐惧始终挥之不去。
& & 内证这条道路，现在的中医学子无疑是很难走下去了，那么感性认识的缺矢只能由现代科学的成果去模拟.充实了。中医的许多概念，如阴阳..等等，其实都可以用现代自然科学的成果去解释.理解，从而对一些玄之又玄的概念生起感性的认识，在这个基础上看辨证论冶就没那么空洞了。
& && & 我是学西医临床医学的，有熟悉自然科学的优势，但上大学期间，正值热潮席卷华夏，我也未能幸免，由学气功进而渐渐迷上了易学.，竟不能自拔，当然，业务的钻研却只有西医。在临床上工作了两年后，和科主任的一次闲聊却改变了我的业务方向，闲聊中他阐诉了内科三十多年临床的两点感悟：一是西医内科的长项是抗感染冶疗和，二是西医的多数治疗手段对慢性病.疑难病非但无益，常常有害。最后他感慨地说，倘若时光倒流，他一定选择中医。从此我便开始。走上了一条练功内证和中西互参的漫漫中医之路，许多疑问.许多感慨，愿与同道们一起参究.共同决疑。
& && &中医最基本的慨念往往都是极抽象.玄虚的概念，如阴阳.五行.六.气.六淫.藏象..模型.精.气.神等概念，在教材中均难以找出明确的内涵和外延，学者很难在中产生感性认识，甚至在临床中也只能产生模糊.粗浅的感兴认识。
& && & 以“风”为例，风为六气首，无过.无不及则为六气.为正常的风，过或不及则为淫，教材只简单地说了风的起因---东方生风，以及外风侵袭的部位.症状.肝风内动的症状以及虚实的判断原则。至于风的本质.风的循行路径，外风.内风的生起以及与人体津液血液组织是如何联系的.如何作用的，药物又是如何作用的，则几乎是黑箱。
& && & 风在五行中属木，阳生阴长为木，春天地球逐渐近曰，太阳之外光激发地球之内热而呈阳升之势，水土随阳而升，水者介质也，土者溶解于水中的也，合而呈阳生阴长之势，是为木。木分震巽，一阳动于二阴之下为震，即阳热在下推动水土上行的状态，当地球之阳热破土而出，与太阳之光明会合，作用于气态的微粒子（空气只是其一）而产的流动，这就是风。故二阳行于一阴之上则为巽风，风起于太阳初生之地，晨起太阳升东方，故吹东风，下午太阳落于西方，然于西方而言正值太阳初升，故下午行西风，故《》云：东方生风。这里东方的概念是站在太阳与地球的角度而定义的,太阳与地球呈斜角而上升者为东方,太阳与地球呈斜角而下降者为西方,地球正对太阳的部位为南方,地球背对太阳的部位为北方。所以《内经》言风的视角是以太阳为坐标来看地球，那么在地球的固定一点来看，早晨上午太阳起于东而旺于南，故先东风而南风下午太阳旺于西，故风渐由西来，夜半太阳旺于地球的另一面，故北方生风。
& && &八方之风皆生于东方.旺于南方，八方是以地球上的一个固定点而言，而东南则是太阳看地球的视角，要深刻的理解这一点，最关键的就是用形象思维，在大脑中成像，没有这个基础，而直接用逻辑思维，则语言文字反倒成了认识真实的障碍，这便是所说的“所知障”。之所以反复的絮唠这个问题，就是因为中医的基础与临床是我们的先哲由感性认识上升到理性的结果，感性认识是因，理性认识是果，以眼、耳、鼻、舌、身所体察到的图像、音声、气味、触受是我们对主客观世界的感性认识，在此基础上运用意识去分析、判断、归纳、演绎、类比而形成理性认识，缺乏感性认识这个基础，就无法直接领会理性认识的成果，语言、文字就可能离真实很远，甚至障碍我们对真实的体认。“虚者实之”的本义就是要把先哲们的理性人识成果在学习中重新还原为感性认识，然后再上升到理性认识。否则我们可能会离鲜活的、真实的生命越来越远，也离先哲的境界越来越远，更惶论超越。
& &&&再回到对风的论述，地球的风起于震，即地球的阳热先推动水土上行，最终破土而出，与太阳之光明会合作用于空中的微粒子而成风，之日，发动，地气始出，发而为风。人体也是如此，初起，先行于实成震，后行于虚成风。行于实者即是行于之中推动形质的，而后阳气渐增最终逸出脉外而行于“三焦”，“三焦”即是人体实质以外的一切虚空，包括腔、腹膜腔、分肉之间、、魄门（汗孔）等实质之外的一切空间，（“三焦”的概念有机会再单独论述。）阳热蒸腾水液而上，形成津液滋养血液运行不到的一切部位，这便是人体正常的风。当人体的阳热升腾太过时，就会导至“三焦”之中水液运行太多而大汗、阳热分布不均匀而发为“刚痉”，当体内、津液不足时，阳热便轻易地越水土而出，虽行于“三焦”而伴行的水汽也为之不足，这便是生风，由于伴随的津液少而不能濡养诸筋与膜，故发而为“柔痉”。前者解决问题的途径是泄掉多余的阳热，后者则需滋养更多的阴血，去阻止阳气轻易的逃逸，这便是血足风灭的本质。
& & 中医研究超常生命现象、常态生命现象、病态生命现象，对这三个生命层次的描述，均以形而上为多，无论脏象、精气神、、六淫等中医生理，还是中药的性味、归经，的配伍奥秘、合方的作用原理等等，都是玄之又玄，要把中医的生命形态模型、生动模型、中医病理、药理用直观、感性的语言描述出来确实是一个大工程，皓首穷经也未可得，之所以发贴，不过是抛砖引玉、起无穷之思罢了。
& && & 不过发此贴的缘起倒是需要说说。我上快两年了、由于打字比较慢，一直是观棋不语，有时看到许多网友为一个问题争论不休，不免感概中医之抽象，比如派与派、派之争，可以说是沸沸扬扬，其实这两派本无对错，前者致其阳用，后者全其阴体，对错只有临床是否当机才能体现出来。就象凭空判断一把剪刀和一把柴刀的优劣一样幼稚可笑，柴刀劈材则当机，裁布则不堪用。之所以临床上产生的垢病较多，主要基于两大因素：一是科技诱使物欲无穷，大损阳气，二是静态的生活方式、污染等使人体气血雍滞、阴寒内盛，这样一种体质状态几乎具有普遍性，临床应机当先益火之源以消阴翳，待体内浊阴除尽，则壮水之主以制阳光，用寒凉药的目的是使气血能够很好的伏藏，使用气定、血回、意宁、神安，使人体之能量不妄自消耗，丹溪心法曰灭“相火”，在宗教（如佛道）里则为去物欲、消妄想，丹道家用等重镇安神作为入静、入定的辅助药物，其前提是气脉通畅、阴渣很少、而且贪欲少的人才可以，倘若阴气沉沉的人服，轻则痴傻，重则魂飞（龙火飞越而亡）。所以许多争论均是因于视角偏狭，对生命的认识不全面而已，我的看法是不通佛道无以通中医。小乘的戒、定、慧是弃生命之阳用而回归本体的过程、至大乘佛教则是体全而妙用无穷的过程，恰如滋阴与补阳之互根一样，何须争论不休。其实多欲的现代人，真正的病根正是阳用太多而伏藏太少。
& &&&叹中医抽象之余，我却渐渐觉得中医越来越实在，临床基本不开西药了，反倒比医院的中医还要忠诚于中医中药，在医院也基本混不下去了，因为中药比西药加各种检查的费用低多了，但用得多了，感性认识却越发明析了，我经常能对病证、方剂用图像、感觉体验出来，感觉是活生生的。比如加汤，我就是用图像去思维，半夏开结引阳热纳于下，复由葛根合之阳热，蒸腾、引发水气向上、向外而行，冲开太阳、表。把方剂中水火土的循行以形象模拟出来，临床运用就方便极了，一曰，遇一老年妇女，项背、夜间、、、冬季四肢厥冷，舌质淡、根部白腻，脉沉、双尺无力，一完，脑海里一下就出现了患者气血运的病理图像：湿滞，阳热阻于上焦导至阳明不降，下焦肾阳虚衰，内不能蒸腾津液而荣上，故夜间口干，外不能输布阳气给太阳经而护卫项背，径用葛根加半夏汤，酌加以阳，加五味以取之意，结果真取到一剂知、二剂愈的功效。
& &&&再如三焦的概念，前贤论述极多，争议也最大，莫衷是一，有膜源说、说、气街说，或实有，或虚有，总之一头雾水，我对这个问题研究思路是，先览各家议论，然后抛开不管，走推理求证的思路。人体由水火土而成，五行之金与木不过是水火升降的不同状态而己，研究人体形态结构时先不管它，人体形态之划分我首先将其分为虚实两部分，人体的肌肉、骨骼、、脏器由水土合德而成，自然归入实的部分，然后由水火土和合而成的循环系统也归于实体部分，因为我发现这个部分虽然流动性极大，却容不得半点空隙---有一点空气进入都危及生命，再就是淋巴系统，它是血液循环的补充，可以理解水火伴行，火神派医家认为它就是三焦，作为西医出身的人，开始我自然是赞叹不己，后来发现错了，因为淋巴中的水与阳气的关系是伴行，水始终是液态，没有被阳热气化的迹象，所以淋巴系统仍然是人体的实质部分，不具备气化水液、通调水道的作用，那么虚的部分呢？人体的虚有什么作用呢？在《道德经》上阐诉得最清楚，“三十辐共一毂，当其无，有车之用。埏埴以为器，当其无，有器之用。凿户牖以为室，当其无，有室之用。故有之以为利，无之以为用”物质、能量、信息要正常运行必需依赖空间，即需要大量的与人体实质互补的虚空。光与能量信息由经络系统来运行，这是人体真正的形而上部分，以固态或液态而存在的水、营养物质或垃圾自然由六腑的空腔来完成运转，那么由阳热气化水而形成的水气并行的空间即是三焦了，由西医可知，人体的内脏、六腑、组织、器官、以至条肌丝之间均有包膜，在包膜与包膜之间形成了无数的大大小小的间隙，大到胸膜腔、腹膜腔、、小到关节腔、肌丝与肌丝之间的空隙，大的保证了脏腑的相互运动、小到肌丝之间的间隙则保障相邻两条肌丝可以诘抗运动，而这些膜以至皮肤的表皮均无来补及营养，而这些腔隙可大可小，说三焦实有者，膜是实体的，而且膜与膜之间的空隙确有其三维形态，而不是经络的纯形而上，说虚有者，三焦确不是指膜，而是指膜间隙，并无确定的形态，而且在人体的结构中是以虚为用，所以《》称三焦为“气街”，的确是形象极了，两膜所夹的空间而行气与水，比拟两排房屋所夹的空间而行人车，“气街”真是再恰当不过了，这些“气街”内而与六腑通，外而与魄门（汗孔）连，甚至与子宫、阴道相通（临床上“阴吹”一症最能形象地说明这个问题，阴道源源不断的排气是从何而来？），又如理气见效后往往频频放屁，量之多很难用食物发孝来解释。另外三焦与六腑相通还可以完美解释用下法胸之症（详见刘力红的《思考中医》）。
& &&&关于三焦，我就不赘述了，但三焦、六腑形成的虚空正是人体的另一半，实之以为利，虚之以为用，岂可轻忽哉！
& & 再补充说两点，一是火神派与寒凉派之争的问题我再略作补充。理论方法绝不能凭空比较好坏优劣，佛说八万四千法门，法法平等，并无高下之分，不能说大乘强于小乘、密乘强于，正人用邪法邪法亦正，邪人用正法正法亦邪，对小乘根器者言大乘，反使闻者信减而疑增，对大乘根器者只言小乘之戒、定、慧，则闻者多疑的自利与消极。中医的理法方药若不在临机对证时比较，而空谈玄理、坐而论道者，无益矣！
& && &然而关于中药寒凉之分我倒是有些疑问的，现在的中医教材把中药按常用功效划分得很细，什么补药、，凉药、热药，药、理气药等等，分得太细了，其实从理论上讲，每味药都有很多用途，只有临机应证时才表现出具体作用，譬之若菜刀，可人切菜，也可杀鸡杀人，也可以用刀背敲钉子，甚至桌子四脚不平也可以用之去垫平，规定得太具体了，只有一个好处，就是用起来可以不动脑筋，如傻瓜相机一样人人可用，学几天就可以当中医，可以速成。但限制越多、作用越具体，离真实与智慧就越遥远。不但理论如此，实践更是如此，对寒湿重的患者，我常喜用汤入手，重用附子则患者多出现，再服常多微汗，则姜、附也可泻下、解表也？补阳，卫阳足自可轻疏其表，足则自泄浊阴。若姜附误用，不但，也耗散阳热，其人反现畏寒厥冷之症也，岂非热药而寒用也！又如中焦不运，内生，小不也甘温除热乎？临床用为泻，腑气通而表里交，常可获一身温煦之奇效，其为热药乎？凉药乎？
& &&&我对药的四气之分疑之甚久，以为寒、热、温、凉不过是先圣方便说法而接引后学而已，植物为统为木性，以枝叶引天阳而下行至根部，合地热引水土而升腾以呈阳生阴长之势，岂不皆含阳热也？天地万物皆以水火土而成，岂独、附子含阳热而大黄、含负能量也？于理不通必定实无此事。一日闲思小乘与大乘佛法之差别，小乘以无为之道全其体，大乘者则得其体而妙其用。以此类推，天地间能量是守恒的，白日太阳升而地气起，气温升高，这并非能量增加了，而是阳气启用了；夜间太阳去而气温降亦非总能量减少了，而是阳气封藏了，阳用被抑制了。先圣以寒、热、温、凉而言，是言药之用，而非言药之体。姜、附、连、芩均由水、火、土而成其体，均具阳热，然姜附扬其阳气之用，而连芩抑其阳用而成其根本，若寒凉药不具阳气，则苦降、下泻之力又从何而生？是故阳用不彰，则不可畏姜附之辛热；阳热亢盛或敛藏乏力，则不畏芩连、黄柏、之苦寒。是故热药可寒用，寒药可热用，并无一定之规，法无定法，全在临机应对。何必空自苦争不休也！
& && &再就“三焦”之论补充一点论据。《论》讲表实未解不可下，下之则传里，这是因为六腑与体表之汗孔以三焦三虚空而连通，表实则体外阳气不可通里，若把三焦比喻为气囊，则太阳为气囊的一个开口，阳明为气囊的另一开囗，则气囊的中间部位，表实而下之，则囊中之气只出不进，三焦膜腔之中必成负压，形成囊腔紧瘪、六腑收缩，表里、俱不通之坏症。由此推之，少不可汗、不可下的道理也是如此。少阳证和解的原理即是畅三焦而通表里，在和解的基础上少阳证可汗可下，汤是畅三焦而解表，汤是畅三焦而通腑气。明三焦之本质则三阳证自然通达，临床之难症、怪症常可应手而解。
& && &试举几例与诸君共享。一日，表哥住院（不是我单位），忽然频繁打呃，日夜不休，之前已曾胃出血抢救，主冶医生自然害怕膈肌运动频繁又引发出血，故极为重视，先以西药解痉治疗不效，继投、之属也无效，竟至束手无策。正好我去看他，查其脉，右寸而弦，正是太阳、少阳并病导致腑气不降也，当投柴胡桂枝汤而效，然同行相忌，医院也不方便，乃嘱我表嫂去购小柴胡冲剂、荆防冲剂各两包，热汤冲服，不及十分钟即出微汗，须臾呃止，众人皆惊讶不已，连我也不禁感叹人体气机的神妙。
& && & 我记忆最深的一例则是我的儿子两岁时，先是外感，老婆和我妈便带孩子去老家的妇幼保健院看（我在外地工作），大概给了一些和，烧倒是退了，孩子却不吃东西了，也不解，继而吃什么吐什么，药服不下就只有，输了两天液，孩子吐与二便不下的症状丝毫未减，呈中度脱水样，肚子却鼓起来了，，甚至扎针也不哭，可能怕死在他们那儿，妇幼保健院叫我老婆送县医院，县医院的大夫一看，说没救了，回家去吧。我连夜打车回家，到时已经上午九点多了，哥、姐、爸、妈等一屋子的人都在哭，看孩子己奄奄一息，呼之不应，眼眶深陷、双目紧闭、小腹，强忍心中悲痛，思考应对之法，想孩子先是表症，然后出现里实不降，必是因为抗生素的寒凉抑制了人体阳气的解表功能，表久不解必传少阳、阳明而致腑气不通、水火不降、二便不通。为今之计，当先畅其表，然后两解少阳、阳明，怎么解表呢？药不能服就用热汤发汗，立刻放热水、加姜葱，置小孩于盆中发汗，同时开柴胡加汤速煎，烫十几分钟后，孩子额上开始冒汗，伤津之体不可大汗，微取即可，乃擦干置暖气之中，待药熬成，先少少与之，竟然未吐，全家不禁面色稍缓，逐频频与之，大约半个后，孩子突然猛放了一个响屁，随即喷泻而出，孩子却哇地哭出声来，满屋弥漫着一股恶臭，全家人却高兴起来，快一个星期了，终于听到孩子的声音了……儿子的得救使我对中医生起了不可动摇的信念，同时也认同了中医可以抢救，而且不少危重症的其实很简单，治法也不复杂。
& &&&这个病例给了很多启示，尤其是对人体的虚实互根互用的理解更深刻，表、里、三焦（半表半里）的视觉化、形象化等感性认识更清析了，临床上每遇三阳证立刻便可以在大脑里成像。现代人多，甚至都不少见，多数医生均下之，我则多用半夏丸、小青龙汤或加减，取轻解其表复降其腑气之意也，往往辄手取效，原因是现代人运动少、少，加上常用风扇、空调，故多有表证未解，久则腑气不降也！当前泛滥，中医辨之多为少阳证，其三焦不畅之因，往往与表实互为，运动少则表不畅，久之三焦也不畅，同时木分震、巽，震（运动）不起则阳热难己突破水土的束缚而生巽风，巽风微弱必不能鼓荡三焦。故治，常须先开表通里，和解之剂方易生效，或在和解的基础上先解表后通里，待气机顺畅，才谈得上实脾、补肾，调节而善后。
& && &又如晨起跑步，全身见汗之后，常矢气频频，良久不止，正是三焦浊气随腑气而降，照西医的神经控制理论，时交感神经兴奋，胃肠运动减弱，回盲括约肌及括约肌收缩，那么应该是矢气减少或没有才对啊？看来胃肠确有通道与三焦通。这个交通或许另有孔道，或许是这些膜遇阳热即能通透水气，遇寒则收引而闭塞，并不需大的通道来交通表里，我以为后一种可能性更大一些。临床上胸膜腔、积血，腹膜腔积水、积血，多数都没有膜的破损，而且胸外科手术时也勿需刻意去处理胸膜的壁层和脏层，而进入胸膜腔的空气最终也并末导致肺不张，那么胸膜腔的负压是如何恢复的？腔内的多余气体到那里去了？这至少可以证明膜腔是可以透水气的，积血、积液、积水的形成、消散（中医称血鼓、、）也同样可之以证明这一点。
& && &我感觉这便是以实化虚的效果。本人学中医纯因喜好，既不及经院派之严禁谨，也不如师承派之踏实，往往杂乱而浮浅，之所以在此班门弄斧者，实望得良师益友以教我也。在此先谢过了。
& &&&但有了好东西一定要与大家分享，奉献的越多收获一定越大。这是因果规律决定的，“原本我愿度众生，谁知众生先度我。”以奉献心写作，每多灵光咋现，常为人始料不及。之前点评先贤，妄议三焦之说与人实之结构，于己而言自然坚定不疑，然作为论点，证据显然不够充分，论证之法，可以微细解剖证明（这是以形证形），也可以功能现象证明（这是以功能反推形态、以现象召示本质），可以顺推，也可反证。诚望认可本论点的朋友多收集些论据以为求证，故有此言。
& && &再归纳一下我的论点：一是人体之结构由虚实两部分组成，骨骼、肌肉、、血液、淋巴等以固、液二态组成的形质部分为实，以内里六腑之空腔、中间膜与膜之间的“气街”、外之汗孔等全部空隙部分为虚；二是汗孔、九窍为“虚”之表，六腑之空腔为“虚”之里，膜与膜之间的“气街”---三焦为半表半里；三是膜与膜之间的间隙西医称为膜腔、囊腔、膜间隙，中医《难经》名之曰气街，总称三焦，三焦外通汗孔、内通六腑，交通表里，通行风气，行云布雨，通调水道。
& && &搞清楚人体的空腔部分则三阳证易解，多研究人体的形质部分则三阴证容易切入，三阴为体，三阳为用，三阳虽为虚空，然营养皆由此入，糟粕（阴滓）亦由此而出，故治三阴证，必先畅此通道，观《范中林六经辨证医案选》，范老调治三阴，必先畅通三阳、交通表里。
欢迎转载 标题: 谢谢 转载地址:
中医独三焦这一东西奇特.楼主的体会很生动.
很有见地，很受启发，愿与楼主多交流，我的博客是，欢迎楼主有空去看看，我们多多交流。另外，UC上有一个中医交流网通的房间，每天讨论病例，有空也可去看看。
说的不错,建议你去看看&&中国象科学观 易道与兵医&&这本书,会对你有所启发.
受教了。感谢楼主，现在这么有深度的文章越来越少了。
赞叹先生的观点,深受启发.三焦这个问题正是困扰我久久挥之不去的问题.有一种恍然大悟的感觉(关于虚实之说).
很好。生动且有见地。可以转载吗？
回复 #9 金白水清 的帖子
文章很好，将复杂问题简单化是真正的中医所为。
博主的这篇文章解决了多年的疑问，感谢感谢。
&三焦&的理解堪称&千古绝唱&.有人研究仲景对中医学的贡献就是在前人的理论上(&&汤液经&&)成功地引入了&半表半里&这一概念,使&&伤寒论&&这部经典千百年来一直闪烁着智慧的光芒.&&金匮&&开篇即言&腠者是三焦通会元真之处,为血气所注.理者皮肤脏腑之文理也&.
伤寒论坛有位我很佩服的lbkd1395的先生，观其医案颇为独特，疗效奇佳。观其处方经常麻黄承气菊花桑叶混杂使用，令人颇为不解，细细玩味则处处体现经典的韵味，治病以恢复人体气化为目的，其医案取名“从经典到临床”。
民间中医网:发布的:化虚为实学中医--兼谈我所理解的“三焦”(整理篇)一贴仅供学习和研究使用，不对内容的真实性做验证！如:化虚为实学中医--兼谈我所理解的“三焦”(整理篇)一文有侵犯您的版权，请联系我们035.非紫绀性心血管病
035.非紫绀性心血管病《心血管麻醉及体外循环》胡小琴 主编发表日期: 16:32:34 浏览数:8第三十五章非紫绀性心血管病第一节 孙寒松病理生理一、动脉导管未闭 是胎儿时期主动脉与肺动脉之间的生理性血流通道在出生后一段时间内仍未闭锁所形 成的一种先天性心脏病。由于在整个心动周期，主动脉压力总高于肺动脉压力，故产生血液 连续地左向右分流。临床表现为连续性杂音，无紫绀，肺小动脉因承担主动脉分流来的血液 量较大，常呈反射性痉挛。早期，肺动脉舒张压偏高，随着肺动脉舒张压的逐步升高，当与 主动脉舒张压相等时，主-肺动脉间的连续血液分流变为只在收缩期的分流，临床上只听到 收缩期杂音。当肺动脉压进一步升高，等于或超过主动脉的舒张压和收缩压时，主-肺动脉 间的左向右分流即终止， 甚至出现肺动脉血液向主动脉的右向左分流， 临床上出现差异紫绀 症状。 血液持续的从主动脉向肺动脉的分流， 使左心室容量负荷增加并且代偿性的左心室搏 血量增加，逐步导致左心室的增大和肥厚。体-肺循环血液分流的长期存在，使肺动脉压力 增加，右心室后负荷增加，使右心室逐渐肥厚。 二、房间隔缺损 是最常见的先天性心脏病之一， 一般分为原发孔缺损和继发孔缺损， 具有相同的病理生 理改变。正常时，在整个心动周期，左心房压力均高于右心房压力，故存在房间隔缺损时， 血液从左心房向右心房分流，为左向右分流，临床上无紫绀表现。分流量的大小取决于缺损 大小和左、右心房间的压力阶差。由于心房水平左向右分流的存在，流经右心和肺部的血液 远较左心为多，使右心房、室和肺动脉扩大，而左心房、室和主动脉相应较小。假如缺损较 大，左向右分流量也大，随年龄的增长肺小动脉发生痉挛，内膜增生和中层增厚，肺动脉压 力会逐渐增加，左向右分流量会逐渐减少，当右心房压力升高到一定限度时，将出现右心房 向左心房的血液分流，临床上将出现紫绀。由于肺动脉高压形成，右心室的后负荷增加，右 心室和右心房逐渐肥大，最终引起右心衰竭。 三、室间隔缺损室间隔缺损的病理改变主要表现在两个方面：（1）左、右心室容量负荷增加；（2）肺 血管阻力增加。 这两方面改变的程度取决于心内左向右分流及分流量的多少。 其中左向右分 流量的多少与缺损的大小和左、右心室间压力阶差成正比，缺损小，则分流量小，以左室容 量负荷增加，左心室肥厚为主要病理改变，分流所引起的肺血管继发性改变不明显，患者多 无临床症状。缺损较大，则分流量较大。在早期及婴幼儿期，左、右心室的容量负荷明显增 加，引起左、右心室肥大，X 线胸片提示心脏增大。此外，右心室、肺循环及左心房的压力 也上升， 左心房压力升高， 使肺静脉回流受阻， 导致肺血明显增多， 患儿反复发生肺部感染， 尤其是在冬季，并影响患儿的生长发育。由于缺损大，左向右分流量大，肺血流量远较体循 环为多，随着年龄的增长，肺小血管壁的肌层逐渐肥厚，血管阻力增加，加之血管痉挛，肺 动脉收缩压逐渐升高，可达体循环压力的水平，肺动脉舒张压亦升高，平均压升高，易出现 充血性心力衰竭。到晚期，当肺循环阻力等于体循环阻力时，左向右分流变为双向分流，临 床出现紫绀，即艾森曼格氏综合症。此时，右心室阻力负荷显著加重，右心室肥厚明显。更 进一步发展，肺循环阻力高于体循环阻力，双向分流转变为右向左分流为主，肺循环血流量 减低，左心室容量负荷减少，X 线胸片提示心脏缩小，此后，容易因右心衰竭而死亡。如果 胎儿期的肺小动脉的中间肌层和弹力层在出生后六个月退化不完全， 肺血管阻力下降将不显 著，肺动脉保持高压，左、右心室压力阶差不大，尽管缺损较大，但左向右分流量不大，故 很少出现充血性心力衰竭。 但是， 容易发展成为艾森曼格氏综合症， 而失去手术治疗的机会。 四、主动脉－肺动脉间隔缺损 主动脉-肺动脉间隔缺损的病理生理改变与动脉导管未闭相同，为血液从主动脉向肺动 脉分流的左向右分流。由于缺损多较动脉导管未闭要大，故左向右分流量大，肺动脉高压， 心室肥大及心力衰竭等病理生理改变比动脉导管未闭的病理生理改变出现的要早， 并且要严 重的多。临床表现和预后远比动脉导管未闭要严重。 五、主动脉窦瘤破裂 由于胚胎时期，主动脉窦瘤部组织发育不全，出生后该处在高压血流的冲击下，逐渐向 外呈囊状膨出，形成主动脉窦瘤。窦瘤破裂后的病理生理改变与破口的大小，破入的部位密 切相关。破口较大，可引起急性充血性心力衰竭而死亡，破口较小，多为慢性充血性心力衰 竭。破入右心室或右心房，出现左向右分流，体循环血流量减少，肺循环血流量增加。如破 入右心室，由于心肌较厚，能起到暂时代偿作用，故右心肥大和衰竭的改变较慢，如破入右 心房， 右心房迅速明显扩大， 上、 下腔静脉血回流受阻明显， 可引起急性右心衰竭甚至死亡。 窦瘤破入左心室，可使左心室容量负荷增加，左心室扩大及左心衰竭。如破入左心房，可引 起左心容量负荷增加，左心房压力升高，肺静脉血回流受阻，肺淤血，肺水肿，左心迅速明 显扩大及左心衰竭。当破入心包腔时，可立刻造成心包填塞，甚至突然死亡。 六、冠状动脉起源于肺动脉 冠状动脉起源于肺动脉包括，左冠状动脉起源于肺动脉，右冠状动脉起源肺动脉，左、 右冠状动脉均起源于肺动脉和冠状动脉分支起源于肺动脉等几种病变。 左冠状动脉起源于肺 动脉可使左心供血供氧不足。在婴儿出生后，随着动脉导管闭合，肺动脉压力下降至正常， 肺动脉血氧含量下降， 左冠状动脉异常血流减少和红细胞压积下降至正常等， 使左心肌血氧 供给不足，临床上出现心肌缺血的症状。同时侧支循环建立，这是决定婴儿能否存活的主要 因素。如果从右冠状动脉产生侧支循环不充沛，将引起严重左心肌缺血，退化和纤维化，导致充血性心力衰竭或心肌梗塞， 而早期死亡。 如果左、 右冠状动脉间能建立丰富的侧支循环， 有可能活到成年。 成年患者的左冠状动脉的血流方面是逆流的， 在肺动脉水平形成左向右分 流。分流量过多时，可引起&冠状动脉窃血&现象，而使左心肌血供减少，加重心肌缺血，严 重的可导致猝死。右冠状动脉起源于肺动脉时，由于右心室壁张力低，使右室心肌能获得一 定的血供， 而且很快建立的侧支循环也使右室心肌的血供得以代偿， 但丰富的侧支循环也可 导致&冠状动脉窃血&现象，严重者也可引起猝死，而且肺动脉水平的左向右分流还可使高龄 患者发生充血性心力衰竭的机会增大。当左、右冠状动脉均起源于肺动脉时，往往在新生儿 期由于肺动脉压力的下降和血氧含量的下降，心脏严重缺血，缺氧不能生存。至于冠状动脉 分支起源于肺动脉，非常罕见又多无临床意义。 七、冠状动脉瘘 冠状动脉瘘增加心脏的容量负荷， 可使局部心肌供血不足。 其影响程度取决于分流量的 大小即瘘口的大小和异常交通的部位。大多数瘘口不大，分流量不超过体循环的 1/3，对血 液循环也影响不大。假如瘘口较大时，可引起充血性心力衰竭，瘘口在心房，分流量一般较 大，在心室分流量较小。瘘口在右心，类似其他左向右分流的先天性心脏病的病理改变。首 先右心容量负荷增加及肺循环血液量增加，进一步引起轻-中度的肺动脉高压。瘘口在左心， 则单纯增加左心负荷，仅引起左心室肥大。由于每搏输出量的增加和心室收缩力的增大，升 主动脉可扩张。 八、肺动脉口狭窄 肺动脉口狭窄，使右心室后负荷增加，右心室内压力升高，右心房内压力也增加，肺动 脉压正常或降低，右心室后负荷长期增加，使右心室壁向心性肥厚，长期的右心室内高压， 可导致三尖瓣关闭不全。 肺动脉口轻度狭窄可不影响心输出量， 重度狭窄时， 心输出量降低， 临床表现经常性晕厥和周围型紫绀。严重狭窄时，可因右心衰竭而死亡。 九、主动脉狭窄 由于主动脉狭窄部位以上的血液量增加，血压升高，使左心室后负荷增加，出现左心室 肥大和劳损，进一步左心衰竭。由于机械性梗阻或（和）肾脏缺血，肾素-血管紧张素-醛固 酮系统等体液因素的作用所导致的长时间的高血压， 可引起脑动脉硬化， 容易诱发脑血管意 外。 主动脉狭窄部位以远的血压远较狭窄近端的血压低， 狭窄重的临床上可摸不到动脉搏动， 测不到血压，狭窄近、远端血管有丰富的侧支循环相连。 十、主动脉弓中断 常合并动脉导管未闭和室间隔缺损， 由于升主动脉和降主动脉不直接相连， 下半身供血 依靠未闭的动脉导管和经室间隔缺损的左向右分流， 临床表现出上肢血氧饱和度正常， 下肢 较低的差异性紫绀。由于左、右心室前负荷的增加和左心室后负荷较高，大多数婴儿出生后 不久死于充血性心力衰竭。出生后，由于血液左向右分流存在及左心前负荷较大，肺血明显 的多，很快形成重度肺动脉高压，左向右分流可逐渐转变为双向分流，左、右心室均肥大， 下肢紫绀更明显，最终因右心衰竭而死亡。第二节 蒋世良X 线特点 戴汝平一、房间隔缺损 （一）X 线平片 1、典型征象：肺血增多。右心房室和心脏增大，肺动脉段凸出以及主动脉结缩小或正 常是二孔型房间隔缺损的基本 X 线征象。（1）心脏外形多呈“二尖瓣”型，肺动脉段多为中 度以上的明显凸出。（2）一般心脏都有不同程度增大。右心房室增大为其突出的表现。有 些病例上、下腔静脉的扩张为右心房室增大的间接征象。（3）示有肺血增多的征象。肺动 脉扩张，外围分支增粗，增多。（4）心脏及大血管搏动增强。以肺动脉段及肺门动脉表现 为著。（5）主动脉结缩小或正常，凸出者少见，在诊断上有较大价值。 2、少数缺损小，分流量少的病例，心肺 X 线所见可大致正常或仅有轻度变化。 3、肺动脉压明显、尤其重度（肺动脉收缩压/主动脉收缩压&0.75）升高，X 线则示有明显 肺动脉高压征象：肺动脉段瘤样凸出，肺门动脉明显扩张，外围肺动脉分支变细、稀疏，两 者互不相称，或肺门阴影呈“残根状”；心脏或呈明显扩大或中度甚至轻度增大，但均以右心 室为著。 （二）心血管造影 心血管造影仅用于疑难病例或其他复杂、 并发畸形者。 将侧孔导管经静脉途径插入至右 上肺静脉近端，取四腔位高压注入造影剂摄影，不仅能判定缺损部位，还可测量缺损大小。 左房充盈后右房随即显影为房间隔缺损的造影征象。 二、室间隔缺损 （一）X 线平片 室间隔缺损的心肺 X 线改变取决于缺损的大小、心内分流和肺动脉压力这三者的相互 关系，其基本 X 线平片征象如下： 1、 少量左向右分流的小的缺损示有轻度肺血增多的征象， 即肺动脉纹理略显增粗增多， 肺动脉段不凸或仅轻－中度凸出；心脏及心室轻度增大，后者以左室较著，搏动正常或略增 强。主动脉结多属正常，增宽或缩小者均少见。部分病例心肺 X 线所见属正常范围。 2、中－大量左向右分流的室间隔缺损的典型表现为肺动脉纹理明显增粗增多，肺动脉 段中－高度凸出， 肺门动脉扩张搏动增强即示有“肺门舞蹈”征象者也较常见。 心脏外形呈“二尖瓣”型，心脏呈中－高度增大，左右心室明显增大但多数病例仍以左室更为显著，左房也 常见增大，主动脉结正常或缩小。 3、在肺血增多的基础上示有一系列肺动脉高压的表现－肺动脉段凸出更较显著，部分 病例呈瘤样扩张，肺门动脉也呈相应的明显扩张有时呈“残根状”，肺野外带血管纹理扭曲变 细。心脏增大左右心室更明显或仅右室增大更为突出，但有些病例整个心脏反有缩小趋势， 主动脉结多较小。 （二）心血管造影 室间隔缺损一般不需做造影检查， 但对疑难病例， 需要同其他左向右分流或复杂畸形等 鉴别者，可做选择性左室造影。一般取四腔位或长轴斜位摄影，可以判断室间隔缺损的解剖 类型及大小。左室充盈后右室立即显影为心室水平左向右分流的确证。 三、动脉导管未闭 （一）X 线平片 1、典型征象：肺血多，左室大，90％病例主动脉结宽。“漏斗征”阳性者可达 46.8%。 此征象系指正位片上主动脉弓降部呈漏斗状膨凸， 其下方降主动脉在与肺动脉段相交处骤然 内收。其病理基础是未闭动脉导管开口处主动脉管腔的漏斗状扩张所至。另外，心脏左室及 主动脉搏动增强可示“陷落脉”。 2、细小的动脉导管未闭平片征象：肺血正常或轻度增多；心脏大小在正常范围或仅有 轻度左室增大。 3、伴有肺动脉高压动脉导管未闭的平片征象：轻度肺动脉高压者肺血轻度增多，分布 匀称；心脏以左室大为主；肺动脉段轻度凸出。中度肺动脉高压者肺血增多，外围肺血管纹 理扭曲， 变细； 某些病例有一定程度右心房、 室的增大， 但仍以左室大为主 （即左室&右室） ； 肺动脉段中度凸出。 重度肺动脉高压者肺野中内带血管纹理均普遍扭曲变细， 少数病例肺血 增多不明显或仅肺门动脉扩张，疑似肺血减少；右心房室增大更著，部分病例右室≥左室； 肺动脉段多呈高度凸出，甚至瘤样扩张。 上述绝大多数病例主动脉结增宽，近半数可有“漏斗征”，这有助于与其他左向右分流先 心病鉴别。 （二）心血管造影 造影对诊断动脉导管未闭最可靠， 可直接显示动脉导管未闭的解剖部位， 内径及有无合 并畸形等。 但一般仅应用于介入治疗前及疑难病例的诊断和鉴别诊断。 升主动脉造影正－侧 位或双斜位为宜，部分病例亦可行主动脉弓降部造影。主动脉弓降部充盈后，主肺动脉显影 是动脉导管未闭造影的主要征象， 若条件及体位适宜者导管本身可显影。 降主动脉上端有造 影剂的稀释征象为肺动脉水平有分流的佐证。 四、肺动脉瓣狭窄（一）X 线平片 1、典型征象：（1）肺血少，肺血管纹理纤细，稀疏。左肺门动脉扩张，大于右侧，致 使两肺门动脉阴影不对称（左&右）。（2）肺动脉段呈直立状凸出，多为中－高度凸出， 与肺血减少形成鲜明对比。以上两点颇具特征性。（3）心脏呈“二尖瓣”型，心脏大小正常 或轻度增大，右室为主，有时右房也可增大。少数病例心脏右室可明显增大。（4）肺动脉 段及左肺门搏动增强，右肺门无搏动而呈静止状态。 2、少数病例肺动脉段可不凸出，但仍有肺血少，右室大征象。肺动脉段凸出程度和肺动脉 瓣狭窄程度不一定呈正比关系。另外，中度尤其是高度的心脏增大，明显的肺血减少多反映 重度狭窄，而心影不大或轻度增大者在估计病程度上有一定限度。 （二）心血管造影 一般仅应用于介入治疗前及疑难病例的诊断及鉴别诊断， 选择性右室造影为宜。 主要征 象为：1、心室收缩期，肺动脉瓣开放受限，呈圆顶状或鱼口状向主肺动脉腔内膨凸；含造 影剂的血柱自狭窄瓣口呈束状射出，称为“喷射征”。2、主肺动脉狭窄后扩张。3、右室肌小 梁粗大，流出道可继发不同程度的肌肥厚性狭窄。第三节 刘汉英超声诊断与特点常见的非紫绀先心病多伴有左向右分流的血液动力学改变，而结构畸形多不复杂。 一、房水平左向右分流 二维超声心动图表现左房、右房、右室增大。左室长轴切面右室前后径与左室前后径比 值增大（正常为 1/3 左右），直至比例倒置。M 型超声心动图有特异的表现即室间隔运动方 向倒转，从正常时与左室后壁相对运动，协助左室射血，转变为与左室后壁同向运动，而协 助增大的右室射血。上述综合表现为右心室容量负荷增大（RVVO）为房水平左向右分流的 共同的继发性改变。M 型超声心动图可实时观察两心室壁收缩与舒张活动曲线及室壁增厚 率等，有利于观察麻醉药物对 RVVO 时心功能的影响。引起 RVVO 时常见病的超声特征如 下： （一）房间隔缺损（ASD） 1、二维超声心动图（2DE）可直接显示房间隔缺损的部位、大小、数目。原发孔型缺 损在心尖部四腔心超声图像上的房、 室间隔与房室瓣的十字交叉处房间隔回声完全消失， 断 端清楚。继发孔中心型缺损,在显示房间隔的多数断面上，缺损位于房间隔中心部位，其两侧断端清楚，两端之距离表示 ASD 间径，不同方向的间径大小有一定差别，最大径为 ASD 的长径。继发孔上、下腔型 ASD 在胸前图像上不易显示完全，但可借助经食管法检查，后 者是暴露 ASD 边缘的最佳技术，用经食管（TEE）超声心动图重建的三维超声图像已可表 现 ASD 的全貌。2DE 也通过显示各心脏切面表现各房、室比例关系。主要特点是右室腔增 大，室间隔由正常之凸向右室的弯弓形变平坦，严重时转而凸向左室，右室短轴切面由弯月 形向椭圆型变化。这些异常腔径比例可能在手术后即刻变化至接近正常。2、彩色多普勒血 流显象（CDFI）能表现 ASD 房水平分流的宏观血流分布情况。在四腔心切面上可见有异常 血流束从左房通过 ASD 进入右房， 流向三尖瓣进入右室。 此异常血流束通过 ASD 时为双期 连续性。分流流速较低，CDFI 显色单一；因其流向基本朝前，胸前区检查血流方向朝向探 头血流束呈红色； 其血流束宽度接近 ASD 直径。 TEE 检查时切面前后方向与经胸检查 （TTE） 相反，ASD 分流血流方向背离探头，血流束呈兰色。TEE 法是检出 ASD 的最佳技术，可以 清楚显示 TTE 不能分辨的 2mm 左右的小 ASD 和静脉窦型 ASD。3、多普勒血流频谱检查 包括脉冲波法（PW）和连续波法（CW）。单纯 ASD 无高速血流，通过 ASD 的异常分流 经 PW 法测得速度一般为 1－1.3m/s 左右。其频谱形态为三峰型，第一峰在收缩末期，第二 峰在舒张中期，第三峰在心房收缩期 。心室收缩早期左房压可能短时低于右房压，出现瞬 时右向左分流，在频谱上表现为三峰后的瞬时负向频移。ASD 房水平左向右分流引起规律 性血流分布异常，即三尖瓣口和肺动脉血流增加，表现为 PW 频谱的流速、频宽增大。肺动 脉流速增高明显，分流量大时肺动脉流速可达 3m/s，易误诊肺动脉瓣狭窄。4、手术后 2DE 切面图像显示 ASD 被补片连接，房间隔中断处无回声区消失，已不能发现 ASD 异常分流， 三尖瓣及肺动脉血流亦应恢复至正常。如修补不全或缝线脱落时，2DE 可见补片与 ASD 边 缘间的裂隙样回声脱失，CDFI 显示有残余分流从裂隙通过。 （二）部分型心内膜垫缺损（PECD） 1、2DE 可检出其主要异常一孔 ASD 和二尖瓣前叶裂。左室长轴上可见二尖瓣前叶体 部被附着于室间隔的腱索牵拉，凸向左室流出道，使流出道变窄，与造影所见的鹅颈状畸形 相符。 左室短轴二尖瓣水平显示二尖瓣前叶体部连续性中断。 由于合并二尖瓣返流， 左侧房、 室腔径比单纯 ASD 时增大。2、CDFI 检查：通过一孔 ASD 的异常分流位置靠近房室环，经 右房的下部即达三尖瓣口。 左房内可见收缩期二尖瓣异常返流束， 一般从裂口处发出喷向左 房腔。 返流束的面积及其与左房面积之比值反映返流的严重程度， 而其宽度与裂口大小相关。 3、多普勒血流频谱检查：房水平分流频谱与 ASD 所见相近。二尖瓣返流的压差极高，所以 速度非常快可达 5m/s 左右，需用 CW 法测定。PECD 时，因有房水平左向右分流，故三尖 瓣和肺动脉血流量增加，相应瓣口的 PW 频谱流速增高；又因二尖瓣往返血流增加，二尖瓣 口前向流速亦增高。4、手术后所见：ASD 修补及二尖瓣成形术后，2DE 上述畸形消失，异 常分流和返流也不再存在。肺动脉、三尖瓣、和二尖瓣前向血流亦恢复正常。 二、室水平左向右分流导致左心容量负荷增加（LVVO） LVVO 的 2DE 特点是左心房、室增大，在左室长轴及四腔心切面上均显示左室径明显 大于右室径，室间隔凸向右室。室间隔运动幅度增大，但方向正常。左室形态从正常之椭圆 形渐变接近圆形。LVVO 见于室水平，主动脉至心房、心室和肺动脉分流时。引起室水平左 向右分流的主要病变是室间隔缺损。 室间隔缺损（VSD）：1、2DE 可直接显示缺损的部位、大小、数目等。VSD 在 2DE 图像上表现为室间隔之连续性中断。大动脉短轴之直下，高位左室流出道（LVOT）短轴水平显示干下型 VSD 在 LVOT 左侧，肺动脉瓣下部；嵴内型 VSD 与肺动脉瓣有短小间距。 嵴下型 VSD 位于 LVOT 前方偏右；单纯膜部 VSD 较小紧靠右侧。隔瓣下型 VSD 在四腔心 切面易显示， 位于三尖瓣隔叶下方。 单纯的小室间隔肌部 VSD 在 2DE 图像上较难显示清楚， 有时在心室收缩期因心肌收缩使肌部 VSD 间隙变小甚至消失， 多发性肌部 VSD 更难全数准 确诊断。嵴下型 VSD 在左室长轴即可测量；隔瓣下型 VSD 在四腔心切面显示更清楚。当检 查肌部 VSD 时不一定用标准切面， 常需以清楚表现肌部 VSD 的缺损为目标， 寻找适当的非 标准切面。2、CDFI 检查：由于正常的左、右室间收缩期压差为 120（主动脉收缩压）－40 （肺动脉收缩压）＝80mmHg 左右，故室水平左向右分流流速较高为 4.3m/s 左右。流速超 过 2m/s 则形成湍流，CDFI 表现为五彩镶嵌的异常流束，并呈流动喷射状。VSD 异常分流 流束的边缘速度差较大，CDFI 显示的分流血流束边缘清楚明确，高速的血流束的显色明亮 度与周围的低速血流低回声区形成鲜明对比。膜周部 VSD 异常分流流束起始部在右室流入 道，后经右室流出道进入肺动脉；漏斗部 VSD 异常分流流束起始部在右室流出道，后直接 进入肺动脉。由于漏斗部 VSD 分流血流直接冲击肺动脉瓣，使其震颤和/或提前开放，这种 现象在肺动脉瓣 M 型超声心动图上可清楚显示。3、多普勒频谱分析：重点是分流流速的测 定，在 CDFI 的异常分流束处放置 CW 取样线，再显示 CW 频谱，可见与射血期时相相符的 正向高速血流频谱，测定的流速在 3.5－5m/s 左右。VSD 时，通过二尖瓣和肺动脉瓣的血流 量相当于肺循环血流量，血流量明显增加，流速也增高。通过三尖瓣和主动脉瓣的血流量等 于体循环血流量，流速和流量均在正常范围。4、手术后超声所见：术后 LVVO 消失，左侧 房、室大小恢复正常。2DE 显示的 VSD 处被补片遮盖，CDFI 表现的异常分流消失，CW 不 再能测出高速血流。 二尖瓣和肺动脉血流流速减低至正常范围。 如修补不完全有残余漏， 2DE 可查出补片与病人的 VSD 边缘间的裂隙；CDFI 仍有较细小的异常分流束；CW 仍可测出高 速血流。需要及时校正。 三、主动脉水平左向右分流 各种不同情况的主动脉水平左向右分流，亦均伴有 LVVO 现象。常见有下述病种： （一）动脉导管未闭（PDA） 1、2DE 可直接显示动脉导管，TTE 检查时最常用主动脉短轴或右室流出道长轴。在上 述切面上，主动脉弓降部短轴显示在肺动脉分叉部后上方，PDA 即位于其间。可以在此测 定 PDA 的长度、宽度，并分析其形态。PDA 的继发改变为左侧房、室增大和肺动脉增宽， 均可在 2DE 切面上明确显示。2、CDFI 特点：PDA 的分流是双期连续性的，在上述切面加 CDFI 显示， 在肺动脉内有清楚的异常分流束起自 PDA 与肺动脉连接处， 向肺动脉瓣方向逆 行。 无显著肺动脉高压的病人， 分流速度较高， 分流束边缘清楚， 血流显色为明亮的彩条样。 需要注意的是收缩期肺动脉内正常的通过肺动脉瓣的血流与 PDA 血流方向相反，部分形成 干扰，减低了各自的显色清晰度，需要注意分辨。3、血流频谱检查：为了表现 PDA 的血流 频谱特点，应采用 CW 法检查。在显示最佳 PDA 血流的 2DE－CDFI 切面上，将 CW 取样 线放在 PDA 异常分流束中间部显示分流频谱。 PDA 分流为从人体后方的降主动脉流向其前 方的主肺动脉，频谱表现为正向高速连续性。频谱持续整个心动周期，频谱形态为双梯形， 从收缩早期开始速度迅速增高，在收缩晚期达最高，最高可达 4m/s，舒张期开始逐渐下降， 舒张末期最低，然后继续下一心动周期的开始。PDA 频谱灰阶灰度不均，收缩期灰度变淡， 舒张期灰度较浓。4、术后所见：PDA 回声已看不清，异常分流消失，如未根治则仍有异常 分流存在。（二）主动脉窦瘤破裂（RASA） 1、2DE 主动脉短轴或左室长轴可见破裂的主动脉窦部分变薄不平，尖端有破裂口，多 数为 1－2 个。主动脉三个窦均可发生，右窦瘤最常见。左室长轴上主动脉根部右冠瓣前为 右窦壁；无冠瓣后为无窦壁。主动脉根部短轴主动脉瓣关闭时呈 Y 形关闭线，其正前方为 右窦； 后右为无窦；后左为左窦。 右窦前左为右室流出道； 前右为右室流入道； 右后为右房。 左窦前为右室流出道；左窦后为左房。无窦前为右室流入道；后为右房。2、CDFI 特点：窦 瘤内充满湍流信号，穿过破裂孔进入房、室或肺动脉后形成双期异常分流束，分流束的宽度 与破口宽度相关。分流束基本色彩因血流方向不同而异，破入右室时，血流方向基本朝前， 基本色彩为红色；破入心房时，分流方向基本向后，分流血流束基色为蓝色。3、多普勒血 流频谱检查：RASA 的分流血流频谱特点取决于其破入的心腔。常见破入右室流入道或流出 道，频谱为双期连续性，舒张早期最高，其前为逐渐上升，其后为逐渐下降的双梯形。频谱 方向为正向，速度为 4m/s 左右。RASA 破入心房时，频谱形态及时相与破入右室相近，但 速度更高。破入左室时仅有舒张期分流，收缩期因破口两侧无压差而不能检出分流。4、术 后所见：最重要的是异常分流应消失。5、常见合并症：合并窦瘤下裂隙样 VSD 时，注意在 频谱中查找单纯收缩期高速血流频谱；合并瓣叶脱垂时，2DE 可见脱垂瓣叶在舒张期关闭 时脱至主动脉瓣环水平以下，并伴有走行方向特点的异常返流。 （三）其他 冠状动脉瘘（CAF）与主、肺动脉间隔缺损（APSD）均属于主动脉水平左向右分流， 亦均有 LVVO 的共同特点。CAF 时 2DE 有明确的冠状动脉扩张，CDFI 有起自瘘口处的分 流血流，扩张的冠状动脉内充满五彩的湍流，可作为追踪其走行及瘘口的途径；APSD 时， 2DE 可显示缺损部位和大小，多普勒检查能发现以收缩期为主的分流湍流。第四节 孙瑞龙心电图特点一、动脉导管未闭 心电图可能正常，多无电轴偏移。有时有左心室肥厚或双侧心室肥厚，左心房扩大。左 心室肥厚者，其左侧心前导联除 R 波增高外，Q 波常较深，ST 段可抬高，而 T 波多直立。 这些是左心室舒张期负荷过重的表现。有肺动脉高压时，可出现右心室肥厚的表现。 与心电图相应，心电向量图可能正常，或呈左心室肥厚的表现，上横面 QRS 环逆钟向 运行，起始部向前、向右，主体部向左、向后，环形狭长，最大向量振幅增大，指向+300 度附近。右侧面 QRS 环呈顺钟向运行。前额面 QRS 环呈逆钟向运行的较多，最大向量振幅 增大，指向左下方，或略居 0 度之上。QRS－T 夹角可正常或增大。肺动脉高压显著时，上横面 QRS 环可呈顺钟向运行，环体向前、向右移位。右侧面 QRS 环呈顺钟向运行，环体居 前方。前额面 QRS 环呈顺钟向运行，环体移向右下。 二、房间隔缺损 最多见的心电图表现为不完全性右束支传导阻滞，右侧心前导联呈 rSR'型或 rsR'型，也 有呈完全性右束支传导阻滞者， 发生原理是由于右心室舒张期负荷过重导致室上嵴肥厚所造 成，并非真正的右束支组织结构中断。右心室扩大明显者，可伴有右心室肥厚及/或心电轴 右偏。P 波可能增高，呈右心房增大的表现。约 20％患者 P－R 间期延长。晚期可发生心房 颤动或扑动。 与心电图相应，心电向量图表现为上横面 QRS 环起始部先向右、向前作逆钟向运行， 然后转向左后再作顺钟向运行，转向右前方，归心支在离心支之前，环体可呈“8”字形，主 体部分位于横轴之前。终末部分位于右前或右后，运行缓慢（终末部传导延迟），此种变化 反映右心室肥大伴有室上嵴处传导的延缓。右侧面 QRS 环多作顺钟向运行，主体部分位于 纵轴之前。 前额面 QRS 环多作顺钟向运行， 主体部居右下象限， 最大向量位于+80 度至+140 度之间。右心室肥厚明显者，各投影面 QRS 环均作顺钟向运行，环体移向右前方。心电图 呈完全性右束支传导阻滞者，上横面 QRS 环起始部先向前、向右，然后转向左后，这与正 常情况相同，但归心支终末部分运行缓慢，突向右前呈附加环，位于离心支之前。右侧面 QRS 环多作顺钟向运行，主体部居前下方，终末部运行缓慢，附加环突向前上方。前额面 QRS 环的终末附加环多位于右上方。 第一孔未闭型房间隔缺损患者常有 P－R 间期延长，电轴左偏，且可能有左室肥厚的表 现。心电向量图前额面 QRS 环呈逆钟向运行，环体移向左上方，最大向量位于-30 度至-140 度之间。但约有 10％的继发孔房间隔缺损患者，也具有这样的改变。 三、室间隔缺损 心电图表现随缺损的大小和血流动力学改变的程度而有不同。 缺损小者， 心电图在正常 范围内。 缺损大者， 可有不完全性右束支传导阻滞、 左心室肥厚的表现。 伴有肺动脉高压者， 可有双侧心室肥厚或右心室肥厚等改变。心前导联 QRS 波移行区的振幅常甚大。P 波可增 宽或增高。 与心电图相应， 心电向量图可正常或示左心室肥厚、 双侧心室肥厚、 右心室肥厚的改变。 较常见的心电向量图表现是上横面 QRS 环起始部向右向前的向量增大， 最大相量指向左后， 但环的大部在左前象限，这反映心室间隔、左和右心室的增厚增大。有时可见位于右前象限 的终末部运行缓慢，这反映右心室流出道的肥厚。整个 QRS 环先由离心支作逆钟向运行， 然后呈“8”字形返回。右侧面 QRS 环呈顺钟向运行，最大向量指向前下。前额面 QRS 环常 正常。 伴有显著的肺动脉高压时，上横面 QRS 环作顺钟向运行，整个环体向前移位。前额面 QRS 环作顺钟向运行，环体向右下移位。右侧面 QRS 环作顺钟向运行，环体向前移位。 四、主、肺动脉间隔缺损病理－生理和临床表现与动脉导管未闭甚为相似，心电图表现也和动脉导管未闭相似， 以左心室肥厚为主， 但由于肺动脉高压较重， 故出现双侧心室肥厚及右心室肥厚的机会更多。 五、主动脉窦瘤破裂 部分患者心电图和心电向量图可正常。大部分患者有左心室肥厚或双侧心室肥厚的表 现，破入右心房者有右心房扩大的表现。 六、冠状动脉起源于肺动脉 心电图和心电向量图示左心室肥厚，并可有前侧壁心肌梗塞的表现。例如 I、aVL、V5、 V6 导联中有异常 Q 波、ST 段降低、T 波倒置。 七、冠状动、静脉瘘 患者的心电图多属正常，可能有左或右心室肥厚的表现。 八、肺动脉瓣狭窄 心电图表现与病变的程度、病程的长短、右心室内压力的高低有关，随右心室内压力的 高低而显示轻重不同的四级，即正常心电图、不完全性右束支传导阻滞、右心室肥厚、右心 室肥厚伴有心前导联广泛性 T 波倒置。部分患者有 P 波增高。心电轴有不同程度的右偏。 心电向量图也随着右心室压力的增高而有不同程度的变化。 狭窄程度轻时， 上横面 QRS 环呈逆钟向运行，其形态、振幅、位置都属正常范围，右侧面与前额面亦然。中度狭窄时， 上横面 QRS 环起始部转为向前、向左，终末部向后、向右，运行方向可为顺钟向或逆钟向， 其纵径增长，环体相对地较为狭窄。右侧面 QRS 环可作逆钟向运行。前额面 QRS 环作顺钟 向运行，主体部在右下，最大向量增大。重度狭窄时，上横面 QRS 环作顺钟向运行，主体 部位于右前，整个环变宽，T 环与 QRS 环的方向相反。右侧面 QRS 环作逆钟向运行，环体 位于前下。前额面 QRS 环作顺钟向运行，位于右下方，最大向量位于+90 度以右。 九、主动脉缩窄 心电图多表现为左心肥厚或兼有劳损， 也可有正常范围的心电图， 儿童患者的心电图常 为正常。 十、主动脉中断 心电图可正常，或有左、右心室肥厚。第五节核医学特点刘秀杰核医学在先天性心脏病非紫绀性心血管病的应用可分以下几方面：（1）测定左、右心 室舒张期与收缩期功能；（2）测定左向右的分流量；（3）估价先天性心脏病肺动脉高压。 一、测定左、右心室功能 应用核素技术可准确地测定心室功能，包括：左、右心室的泵功能，目前，临床应用最 广泛的是左、右心室射血分数（Ejection Fraction，EF），射血率，舒张期功能，如左室高 峰充盈率 （PFR， EDV/Sec） ，高峰充盈时间等， 双侧心室收缩的协调性或同步性， Fourier 即 位相分析，现分别叙述如下。 （一）射血分数（EF） 定义：左（右）心室收缩末期排出的血量占该心室舒张末期容积的百分比，公式为： 目前测定心室 EF 的方法很多，如超声心动图，左室 X 线造影，磁共振成像（MRI）， 核素心室造影（RNV）等。核素造影的方法又分：首次通过法（First Pass）与平衡法 （Equilibrium）两种，两者对测定左心室射血分数都很准确，两者的相关系数达 0.98，但对 右心室 EF 的测定，首次通过法要优于平衡法，这是因为，在平衡法时，主要靠转动病人的 体位来分开两侧心室，如以左前斜位 30－45。，可以分开左右心室，如图 35－1 所示：图 35－1但在某些情况下，靠体位是难以将左、右心室明确分开，如病人有右心室显著增大时， 总有部分心室壁的重叠， 造成测量结果的失真。 而首次通过法主要靠核素在各房室通过的时 间不同， 而将右心房与右心室， 右心室与左心室分开， 此外， 右心室的形态与左心室也不同， 右心室腔呈半月型，在勾画感兴趣区时，两者亦不尽相同。目前，多数学者认为右室 EF 的 测定，首次通过法由于平衡法。 （二）心室 EF 测定的病理生理意义及核素方法的特点 近年来，左、右心室 EF 测定的临床价值已经肯定，一般认为，左室 EF 的下降要比心 排血量的降低要早，也就是说，左室 EF 可以早期反应心室收缩功能的受损，但是射血分数 不等于左室收缩功能的同义语，它是心肌收缩力，前、后负荷的综合指标，当前，后负荷不 变时，EF 的下降主要反应心肌收缩力的降低，而心肌收缩力不变的情况下，前、后负荷又 明显影响 EF 值。例如，当肺循环阻力增加，肺动脉压升高，右室射血分数明显降低，此时， 右室本身的功能并没有明显受损，当肺循环阻力降低，肺动脉压恢复正常后，右室 EF 可以恢复至正常水平。有些疾病，如缩窄性心包炎，左、右心室射血分数可正常，而病人已有下 肢浮肿，肝脏肿大等右心衰竭的症状。 核素法测定心室 EF 与其他方法不同处是：前者主要测量心室腔内血池容积变化反映在 计数值（Counts）的变化，因此不是直接测量心室容积的形态学变化，而是计数率的变化， 它不受或少受心室腔几何形态的影响，这一点反映在右室 EF 的测定最明显，右心室腔形态 不规则，呈半月型或新月型，很难用形态的几何学公式来准确测定，目前，大家公认，核素 的首次通过法测定右室 EF 最可靠。 二、测定左向右分流量 先天性非紫绀性心血管病，如动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损、主、肺动脉间 隔缺损都有不同程度的左向右分流，因此，分流量的测定对临床有一定价值。 用于测定中心循环是否有左向右分流时，采用的定量分析法有： （一）肺稀释曲线法（C2/C1 法） 正常人静脉内快速注射放射性核素 99mTC－植酸盐或 DTPA 后，在右肺上野外 1/3 处 框取 ROI，应用计算机自动绘出肺稀释曲线，取计数率上升至高峰的时间为 T1，放射性强 度为 C1，取相同时间为 T2，此处的放射性强度为 C2，则可得到左向右的分流指数（S）C2/C1 的正常值为 35－40％，如 S&40%，表明有左向右分流，此值愈大，分流量愈多。 （二）肺稀释曲线（QP/Qs r 函数拟合法） 正常人的肺稀释曲线的下降支符合指数下降规律，即 r 函数规则，取实测曲线上升支 的 15％峰值点到下降支 70％的峰值点之间的多组相点数据，代入 r 函数公式，拟合出放射 性核素通过肺循环的标准肺曲线， 用肺实测曲线减去标准曲线即为分流曲线， 经第二次 r 拟 合后得分流标准曲线。标准肺曲线下的面积，即为肺循环血量（Qp），标准分流曲线下的 面积即为分流量（S），体循环血量（Qs）=肺循环血量（Qp）-分流量（S）。分流指数＝ Qp/Qs。以上的测量均有现成的软件，通过电子计算机专用软件就可得出分流指数 Qp/Qs。 正常值 ：Qp/Qs&1.2, 当分流指数大于 1.2 时 ，提示有左向右分流，本法与右心导 管检查对照，相关系数可达 0.91，与手术证实的缺损口径大小，有较高的符合率，本法的优 点是：无创伤性、安全、简便、且准确率较高。 三、测定肺动脉高压的程度与可逆性 请见第 36 章。第六节 张东亚麻醉方法 胡小琴小儿心血管系统发育成熟很快，5 岁左右心血管生理及对药物的反应基本类似于成人。 先天性心脏缺损常引起患儿心血管系统发育异常， 每一心脏缺损在麻醉中有其特殊问题。 因 此，对心脏缺损病理解剖、病理生理及各种麻醉用药对心肌功能、肺循环、体循环和交感神 经系统张力影响的全面了解，是管理好小儿先心病手术麻醉的基础。 一、先心病分类 先心病目前已知有 100 余种，但在临床较常见者仅 10 余种。一般根据先心病血流动力 学特点进行分类，如心内、心外是否存在分流、肺血流和全身血流是增加还是减少、瓣膜周 围是否有异常导致血流梗阻或减少等。 因此先心病分类方法也有多种， 对于麻醉医师而言应 采用有利于术中麻醉管理的分类方法，下面介绍几种常见的分类方法。 紫绀性和非紫绀性先心病是比较常用的分类方法， 紫绀性先心病通常存在右向左分流或 以右向左为主的双向分流； 非紫绀性先心病通常又分为无分流组和左向右分流组， 一般以左 向右分流者较常见（表 35－1）。表 35－1.根据紫绀分类紫绀性先心病 非紫绀性先心病无分流组 肺动脉瓣狭窄或闭锁伴房缺或室缺 主动脉缩窄 法乐氏四联症 主动脉瓣狭窄 大动脉转位 异常血管环 单心室 有分流组 完全性肺静脉畸形引流房间隔缺损 三尖瓣闭锁 室间隔缺损 艾伯斯坦畸形 心内膜垫缺损动脉导管未闭大动脉共干主动脉肺动脉间隔缺损根据心脏血流动力学特点和缺氧原因先心病又可分为①左或右室压力超负荷， ②心室或 心房容量超负荷，③肺血流梗阻性低血氧，④共同心腔性低血氧，⑤体、肺循环隔离性低血 氧（见表 35－2）。表 35－2.根据血流动力学和缺氧原因分类 ①左或右室压力超负荷 主动脉瓣狭窄（AS） 主动脉缩窄（CA） 肺动脉瓣狭窄（PS） 左室发育不良综合症 ④共同心腔性低血氧 完全性心内膜垫缺损（TECD） 大动脉共干 右室双出口（RVDO）单心室（SV） ②心室或心房容量超负荷 房间隔缺损（ASD） 室间隔缺损（VSD） 动脉导管未闭（PDA） 部分性心内膜垫缺损（PECD） 主动脉肺动脉间隔缺损（A-PSD） ⑤体、肺循环隔离性低血氧 大动脉转位（TGA） ③肺血流梗阻性低血氧 法乐氏四联症（TOF） 肺动脉瓣闭锁（PA） 三尖瓣闭锁（TA）分流性缺损血流主要改变在肺循环， 肺血流增多导致肺循环容量或压力超负荷； 异常分 流或肺血流梗阻使肺血流减少导致全身血液氧合较差。 梗阻性病变虽然心内和心外血液无异 常分流，但常导致心肌作功增加、心室肥厚、顺应性降低及氧耗增加（表 35－3）。表 35－3.根据肺血流分类 肺血流增加性缺损 肺血流减少性缺损 梗阻性病变 房间隔缺损（ASD） 法乐氏四联症（TOF） 主动脉瓣狭窄（AS） 室间隔缺损（VSD）肺动脉瓣闭锁（PA） 主动脉缩窄（CA） 动脉导管未闭（PDA） 三尖瓣闭锁（TA） 肺动脉瓣狭窄（PS） 心内膜垫缺损（ECD） 艾伯斯坦畸形大动脉转位（TGA）* 大动脉共干*肺静脉畸形引流* 大动脉转位（TGA）*大动脉共干* 单心室（SV）*单心室（SV）**由于全身静脉血和肺静脉血混合致全身低氧血症。根据有无肺血流梗阻归入肺血流增加性 或减少性缺损。二、麻醉中的监测 （一）无创性监测 无创性监测主要包括心电图、无创血压、经皮脉搏氧饱和度、呼末二氧化碳分压、双肺 呼吸音、吸入气氧浓度和温度等，如果使用笑气还应监测笑气浓度，如有条件可进行呼末挥 发性麻醉药和食道超声的监测等。 1、心电图（ECG） 心血管手术中 ECG 主要用于监测心律紊乱和心肌有无缺血，但是小儿心率较快常使心 律紊乱的诊断较困难。术中出现心肌缺血性改变时，常需进行 ST 段的监测和分析。2、无创血压 使用水银血压计听血压是最传统的方法， 血压袖带的宽度一般应为患者上臂长度的 2/3， 袖带过小常导致听诊血压偏高。 周围循环衰竭或低血压时， 使用水银血压计听血压常常较为 困难。自动电子血压计可持续、定时、自动、精确的进行血压监测，但可引起静脉淤滞、淤 斑和神经压迫性损伤等。 新生儿、 婴幼儿和儿童使用自动电子血压计时也应注意选用大小合 适的血压袖带。 3、经皮脉搏氧饱和度 经皮脉搏氧饱和度在许多手术中应用， 但在小儿心血管手术中特别重要， 它可立即反应 氧合情况的变化， 尤其在动脉穿刺置入套管针困难者。 脉搏氧饱和度的使用大大提高了麻醉 安全性，在缺氧的早期即可得到警告。但是，在氧饱和度低于 70%时，多数脉搏氧饱和度 监测仪的精确性降低。另外，手术室中其它许多仪器也影响到脉搏氧饱和度监测的精确性， 如高频电刀、手术灯光、晃动、血压计袖带充气、血管收缩和注射染色剂等。 4、呼末二氧化碳 呼末二氧化碳定量分析仪是临床麻醉中使用最多的气体分析仪， 定量监测呼末二氧化碳 可发现呼吸回路的改变、各种接口断开、气管内导管扭结或意外拔管等。另外，通过对二氧 化碳波形变化的观察也可获得病理生理方面有用的信息。 （二）有创动脉压监测 由于术中血压波动和须反复进行动脉血气分析， 直接动脉穿刺置管十分重要。 直接动脉 腔内测压适用于所有体外循环心脏手术和小儿非心脏手术， 且特别适用于新生儿。 直接动脉 内置管测压期间应定期使用抗凝液防止套管针内形成血凝块堵塞测压管路。 小儿抗凝液中肝 素的含量一般是成人的一半，为每毫升生理盐水中含肝素 1 单位。 虽然股动脉、足背动脉、肱动脉、腓动脉、颞动脉和腋动脉均可穿刺置管，但临床最常 使用的是桡动脉。 1、桡动脉测压 （1）术前检查 在桡动脉穿刺前应检查两侧手部的血液循环，通过触诊可对桡动脉搏动情况作出评价， 通过 Allen 试验可对手部伴行循环的血液供应作出评价。 小儿 Allen 试验可按下列方法进行： 首先， 检查者压住桡动脉和尺动脉， 助手间断紧握患儿手十次左右， 使患儿手的颜色变苍白； 助手松开紧握的手，在检查者松开尺动脉后 5～7 秒内手的颜色应恢复正常，如超过 7 秒表 明血流不足。尺动脉堵塞者只要压住桡动脉，手的颜色就变苍白。也应反复压住尺动脉进行 试验以观察桡动脉是否存在缺陷。 应注意患儿手过度背伸时， 可使掌动脉弓受到压迫导致人 为的血流不足。 （2）穿刺技术5 岁以上或体重超过 25kg 的患儿一般选用 20G 套管针， 婴幼儿和较小患儿可选用 22G 套管针，体重不足 3kg 的婴儿选用 24G 套管针。患儿腕部适当伸展，在腕部下放一小垫。 消毒铺巾后用针刺破皮肤，在桡动脉部位与皮肤成 20～30° 夹角方向刺入动脉。动脉回血后 将套管针放平至与皮肤成 10° 左右，固定针芯将套管送入动脉。如套管针刺入组织和动脉时 有摩擦感， 表明套管针尖部受损应更换新针， 尖部受损的套管针可能损伤动脉内膜并形成血 栓。如套管针已完全穿透动脉，取出针芯后缓慢后撤套管直到喷出动脉血，再向前送入动脉 内。 反复穿刺容易引起桡动脉痉挛使穿刺更为困难， 如有条件可用超声多普勒帮助动脉定位。 （3）问题和并发症 有研究表明在刚脱离体外循环时， 桡动脉压常明显低于中心大动脉或股动脉压。 早期的 研究认为这种压力梯度可能与周围血管收缩或低温体外循环复温期间前臂血管阻力的降低 有关； 但近来研究表明缩血管药和扩血管药均对体外循环引起的该压力梯度无影响。 由于周 围循环未恢复所致的这种压力梯度， 在体外循环后一般持续 1 小时或更长时间。 这时可使用 袖带测压或直接在中心大动脉测压，直到周围循环恢复正常。 动脉内套管针可留置 3 天或更长时间， 但是出现血管机能不全、 血肿或感染时应立即拔 除。套管留置时间过长可能出现血栓堵塞使套管针丧失功能，应更换新套管针。在拔除套管 针时注意抽吸以排出血栓性物质。 动脉套管与连接管道意外脱开引起的出血虽不多见但却是致命性并发症。 其他并发症有 桡动脉血栓形成、前臂皮肤缺血性改变、血管痉挛、中枢或周围栓塞、血肿、正中神经或桡 神经损伤、动脉瘤和假性动脉瘤以及感染等。 2、其它动脉测压 （1）股动脉 股动脉位于股三角中，股神经位于股动脉的外侧，股静脉位于股动脉的内侧。在腹股沟 韧带中点的下方，股动脉位置浅表，仅有阔筋膜覆盖，在体表可触摸到它的搏动，穿刺易于 成功。在一组 1～5 岁先心病小儿心内直视手术中（n=20），我们曾对股动脉穿刺测压者进 行了下肢血流图及趾温的监测。 结果显示双下肢血流图流入时间和波幅， 在术后当天和拔除 穿刺针 1 周后与术前相比均无明显变化， 拔除穿刺针 1 周后趾温亦无改变。 股动脉通常可置 入 18G 或 20G 长 6～8cm 的动脉套管针，穿刺成功率也比较高。股动脉穿刺置管的缺点是 术后腿部需制动，其并发症和桡动脉穿刺类似，包括短暂的血管机能不全、感染或缺血性改 变等，管理和注意事项同桡动脉穿刺。 （2）足背动脉 由于足背动脉位置浅表，在拇长伸肌腱外侧即可触摸到动脉搏动。虽然有报道 3～12% 的人缺乏足背动脉， 但在小儿足背动脉穿刺相对比较容易。 在小儿足背动脉收缩压和脉压较 肱动脉和桡动脉高，而成人肱动脉和桡动脉的平均压和舒张压较足背动脉高。因此，足背动 脉测压时应注意这种差别，避免对高血压的处理过度和对低血压的处理不足。 （三）中心静脉压监测小儿患者有许多情况需要中心静脉穿刺置管，如中心静脉压的监测、快速给药、输液输 血、 置入肺动脉管或起搏导管及术后静脉营养等。 中心静脉穿刺置管常用的途径有颈内静脉、 锁骨下静脉、股静脉、颈外静脉和肘前静脉等，其中颈内静脉穿刺置管最常用。 1、颈内静脉置管 （1）解剖：颈内静脉在颈部解剖位置相对比较固定，它起自颅底静脉孔，先居颈内动 脉后侧，渐达其外侧，沿颈总动脉外侧下行，并与迷走神经共同包于颈动脉鞘内，至胸锁关 节后方与锁骨下静脉汇合为无名静脉入上腔静脉。 右侧颈内静脉与右无名静脉和上腔静脉几 成一直线且右侧胸膜顶较左侧为低。左侧颈内静脉回流入左无名静脉，胸导管也位于左侧， 因此一般应避免使用左侧颈内静脉。 我们曾用二维超声仪对一组 5 月～5 岁先心病小儿颈部大血管进行了观察。发现动、静 脉位置关系，静脉位于动脉前、外侧者占 89%，部分患儿静脉与动脉完全分离，静脉位于 动脉内侧者占 3%，位于动脉前侧者占 8%。颈内静脉深度 1.5cm 左右，直径 1.8cm 左右。 因此，经皮穿刺颈内静脉深度一般不宜超过 1.5～2.0cm。 （2）穿刺技术：患儿仰卧头低位 15° 使静脉充盈并减少气栓的危险。肩下放一枕垫， 使患儿颈部伸展充分暴露穿刺部位。患儿头部稍转向左侧，定位胸锁乳突肌胸骨头、锁骨头 和锁骨组成的颈三角。用左手食指和中指的指尖触摸颈总动脉搏动，判明颈总动脉走向。在 颈三角的顶部、与皮肤 45° 夹角向胸锁乳突肌锁骨头平行方向进针穿刺颈内静脉。刺中颈内 静脉后置入 J 型钢丝，导入静脉套管，根据患儿年龄和身高等确定静脉套管留置的深度。 （3）并发症：误穿入颈总动脉、血肿、气栓、血气胸、血栓形成、损伤神经和感染等。 2、锁骨下静脉置管 （1）解剖：锁骨下静脉是腋静脉的延续，起于第一肋骨外侧缘，至前斜角肌内侧缘， 在胸锁关节后方与颈内静脉汇合成无名静脉。 锁骨下静脉前邻锁骨， 向下越过第一肋上面的 锁骨下静脉沟，后上方有锁骨上动脉，动、静脉之间隔以前斜角肌。该静脉弓形向上，最高 点在锁骨中点略内高出锁骨。 （2）穿刺技术：锁骨下静脉较粗大位置相对固定，穿刺比较容易。虽然左锁骨下静脉 平缓回流入右房（两者角度较大）较适合穿刺置管，但穿刺时可能伤及位于左侧的胸导管， 因此较少采用。患儿仰卧头低位 15° ，头部转向左侧，在锁骨中、内 1/3 交界处与锁骨成 45° 夹角，锁骨下 1cm 处进针，紧贴锁骨下面向胸骨上窝方向穿刺锁骨下静脉。 （3）并发症：血气胸、误穿入动脉和感染等是比较常见的并发症。误穿锁骨下动脉后 有时可出现急性呼吸道梗阻，其他并发症有胸导管损伤后淋巴液外漏、血胸和血栓形成等。 为了解经不同途径放置中心静脉导管到位情况， 我们对住院的 107 例心脏手术患者进行 了前瞻性研究，其中小儿 74 例，成人 33 例，经锁骨下静脉及颈内静脉穿刺置管，术后观察 胸部 X－线平片。导管尖端位于上腔静脉入右房口者为到位，其余均为不到位。右锁骨下静脉穿刺结果：小儿穿刺 65 例次，到位 21 例次，占 32.31%，不到位 44 例次 占 67.69%；导管未到位者，其中 40 例次（61.53%）进入右侧颈内静脉，2 例次（3.08%） 在上腔静脉内绕圈，2 例次（3.08%）进入左无名静脉。成人穿刺 25 例次，到位 21 例次， 占 84％，不到位 4 例次占 16%，均进入右侧颈内静脉。右锁骨下静脉穿刺到位率成人明显 高于小儿（P＜0.01）。 右颈内静脉穿刺结果：小儿穿刺 20 例次，到位 20 例次，占 100%；成人穿刺 31 例次， 到位 31 例次，占 100%。右颈内静脉穿刺到位率明显高于右锁骨下静脉穿刺，成人和小儿 无明显差异。 （四）肺动脉压监测 1、临床意义及适应症 许多先天性心脏病左、 右室功能差异很大， 中心静脉压仅反应右心充盈压和血容量状态， 不能反应左心状态。通过 Swan-Ganz 导管监测肺动脉嵌入压可间接反应左心充盈压（左室 舒张末压）。在无心动过速、二尖瓣疾病、肺高压或严重肺部疾病时，左室舒张末压、左房 压、肺动脉嵌入压和肺动脉舒张压相等。因此，在不能获得肺动脉嵌入压时，可用肺动脉舒 张压反应左室充盈情况。 然而， 因心室顺应性的变异肺动脉嵌入压不能反应左室舒张末容积。 Swan-Ganz 导管使用指症：充血性心衰、左室功能差、肺高压及主动脉瓣和二尖瓣病变等。 2、Swan-Ganz 导管置入技术： 小儿放置 Swan-Ganz 导管主要通过颈内静脉。不足 8 岁的患儿用 4F 或 5F Swan-Ganz 导管，较大儿童和成人用 7F 导管。静脉穿刺成功后先置入鞘管，通过鞘管置入 Swan-Ganz 导管。经颈内静脉送入导管后先见到右房波形，气囊充气后继续送入可见到右室波形。有时 导管刺激右室壁可引起室性期前收缩， 此时应迅速将气囊放气并退出导管， 心率稳定后重新 送入导管。通过谨慎轻柔的操作和气囊充气使气囊覆盖导管尖端可完全避免室性期前收缩， 预防性应用利多卡因不必要。一般导管送入 20～30cm 左右即可获得肺动脉嵌入压波形，超 过 30cm 没有得到肺动脉嵌入压波形常常表明导管在右房或右室盘绕，此时应将导管退出至 10cm 刻度标记处再重新送管。舒张压突然升高常常表明导管已进入肺动脉，继续送导管直 至压力降低至 10～12mmHg 或更低并见到类似右房波的波形，即为肺动脉嵌入压，气囊放 气后可获得肺动脉波形和压力。 在大心脏、心肌收缩功能差、肺高压或房颤的患儿置入 Swan-Ganz 导管较困难。有二 尖瓣返流的患儿由于肺动脉波形的 V 波较大，有时鉴别导管嵌入部位较困难。另外，在心 脏功能发生改变后或心脏手术后应重新调整导管位置。 3、并发症：心率紊乱、局部肺缺血、梗塞、瓣膜损伤、心内膜炎、气栓、导管断裂、 三尖瓣键索断裂、肺动脉破裂和血栓栓塞等。 （五）左房压监测婴幼儿患者放置 Swan-Ganz 导管有时很困难，可在术中左房置管直接测量左房压，通 常由外科医师经上肺静脉置入。 缺点是需行胸腔造口术， 并有栓塞和拔除导管时出血的危险。 另外，也可在术中由外科医师通过房间隔造口，将位于右房的中心静脉管放入左房，用于监 测左房压。 三、麻醉用药的选择 许多麻醉剂和药物可改变先心病患儿血流－压力－阻力关系。 先心病患儿麻醉中， 理论 上比较理想的血流动力学参数见表 4。从表 4 可以看出，维持足够的前负荷是小儿先心病麻 醉中血流动力学稳定的前提，根据心内分流、肺血流或主动脉血流特点调节体、肺血管阻力 关系可促进肺血氧合保证全身氧供， 同时应避免心肌过度抑制和心率较大的波动。 确定了血 流动力学目标后，选择合适药物制定出合理的麻醉方案。 选择麻醉用药除考虑理想血流动力学变化外，还需综合考虑其他因素如疾病严重程度、 心血管功能状态、年龄、有无静脉通路、入室时精神状态和有无气道梗阻等。挥发性麻醉药 引起心肌抑制， 降低心排血量， 使心室排空能力受限。 心肌抑制使心室不能产生有效心内压， 心腔间压差发生改变， 从而改变分流的方向和性质。 另一方面这种心肌抑制有时可产生有益 的血流动力学作用， 如在法乐氏四联症肌性流出道肥厚梗阻患儿使用氟烷麻醉， 由于氟烷抑 制心肌收缩力、减慢心率，因此可缓解右室流出道梗阻、改善肺血流、缓解缺氧程度。心动 过速和低血容量时心腔充盈度减小，心肌过度收缩可加重肌性流出道梗阻。表 35－4. 缺损 前负荷 PVR SVR 心率 收缩性 左向右分流先心病麻醉中理想的血流动力学变化房间隔缺损 á á ? 不变 不变室间隔缺损 á á ? 不变 不变 动脉导管未闭 á á ? 不变 不变 右向左分流TOF（漏斗部狭窄） á ? á 不变-? 不变-? 大动脉共干 á 不变 á á á 大动脉转位 不变 ? 不变 á 不变 TOF（无漏斗部狭窄）á ? á á 不变-á 完全性肺静脉畸形引流 á á ? 不变 不变 血流梗阻性缺损主动脉瓣狭窄 á 不变 á ? 不变 特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄 á 不变 不变-á ? ? 肺动脉瓣狭窄 á ? -不变 不变 á 不变 肺动脉漏斗部狭窄 á ?不变 ? ? 二尖瓣狭窄 á ? 不变 不变 主动脉缩窄 á 不变 ? 不变 不变 三尖瓣狭窄 á 不变 á ? -不变 不变 肺动脉环 á ? -不变 不变 á 不变 血流返流性缺损主动脉瓣返流 á 不变 ? á不变 二尖瓣返流 ? 不变 ? ? á -不变 不变 艾伯斯坦畸形 á ? 不变 á -不变 不变PVR 血管阻力，SVR 全身血管阻力，TOF 法乐氏四联症尽管许多药物在先心病患儿麻醉中有特殊效应，但没有一种麻醉药十分理想。因此 掌握各种麻醉药血流动力学效应特点，相互配伍取长补短，是提高麻醉安全的保证。 （一）挥发性麻醉药 在许多先心病患儿可使用挥发性麻醉药， 特别是心功能较好的患儿； 但在心功能严重受 损者应慎重或避免使用挥发性麻醉药。 1、氟烷 氟烷对心肌有抑制作用， 但仍是先心病小儿常用的诱导麻醉剂。 氟烷主要优点是易接受， 小儿可在不知不觉中入睡； 主要缺点是用于心功受损的患儿可出现心血管虚脱。 由于心肌收 缩性和左室每搏功受到抑制， 氟烷有剂量依赖性心排量减少和血压降低。 氟烷降低交感活性， 导致肾上腺素能神经末稍和肾上腺髓质儿茶酚胺释放减少。氟烷常引起新生儿和婴儿低血 压，1MAC 氟烷引起低血压在新生儿占 33%，婴儿占 44%。小于 3 个月的婴儿对氟烷的摄 取明显快于成人， 心肌浓度的增加也较成人快。 1～6 个月婴儿氟烷的 MAC 在各年龄组中最 高，新生儿由于心血管系统发育不成熟，氟烷 MAC 相对较低（0.87）但仍高于成人。麻醉 诱导前肌注阿托品可部分代偿氟烷引起的心肌抑制。 氟烷的 β－阻滞作用在原发性肥厚性主 动脉瓣下狭窄和肺动脉漏斗部狭窄者可能产生有利作用， 如法乐氏四联症患儿可能改善动脉 血氧饱和度。 氟烷的心肌抑制作用使心功进一步受损， 严重左心衰和严重紫绀患儿不宜使用。 左室容量负 荷过重，严重左心衰患儿通常依赖内源性儿茶酚胺维持心功能（如巨大室缺），由于氟烷对 交感活性的抑制而使该机制减弱，因此也不宜使用。外源性儿茶酚胺如肾上腺素， 可降低氟烷心律失常阈值。 体外循环中氟烷可用于控制高 血压，但估计脱离体外循环机困难者应避免使用。 2、安氟醚 安氟醚在心血管手术中应用很广， 安氟醚引起的心肌抑制作用与等剂量的氟烷相同， 其 程度也与剂量相关。安氟醚在深麻醉低碳酸血症时，可诱发癫痫活动。但安氟醚致心律失常 作用较氟烷轻微。 在快速诱导和复苏方面许多研究证实， 安氟醚和氟烷无明显差异， 但在引起气道激惹方 面安氟醚较氟烷多见。安氟醚舒张支气管作用较强，在哮喘患者很有益处。安氟醚麻醉时心 肌对外源性儿茶酚胺的敏感性明显低于氟烷麻醉，这一点在处理哮喘患者很重要。但是，在 小儿支气管痉挛治疗方面证实安氟醚明显优于氟烷的对照研究尚未见报道。 安氟醚的肝脏毒 性作用，在小儿不明显。安氟醚的神经肌肉传导阻滞作用稍强于氟烷。就心律失常的发生而 言，安氟醚与司可林合用优于氟烷与司可林合用。安氟醚增加脑血流，因此禁用于颅内压增 高或脑顺应性降低的患者。安氟醚的呼吸抑制作用明显强于氟烷和异氟醚。 3、异氟醚 异氟醚引起的血压降低与等剂量氟烷类似， 但对心肌抑制程度较氟烷轻微。 血压的改变 可能是由于前、后负荷改变所致。异氟醚常引起成人心率增快，但在儿童大部分却表现为心 率减慢。麻醉诱导时异氟醚有诱发喉痉挛倾向。 4、笑气 笑气对心肌有直接抑制作用， 在婴幼儿较成人严重。 婴幼儿心排量和肺泡通气量相对较 大，血供丰富组织相对较多，因此对笑气及其它吸入麻醉剂的摄取较快。笑气可增高全身血 管阻力、肺血管阻力、中心静脉压和吸气峰压，降低心率、每搏量和平均动脉压。尽管婴儿 使用笑气时（不超过 50%）未见肺动脉压和肺血管阻力的增加，但在肺血流受限或肺高压 患儿最好避免使用。 笑气使用中可产生微小气泡并使小气泡扩大， 导致动脉或毛细血管血流梗阻并使原有的 冠脉气栓和静脉气栓后果恶化。 较大左向右分流患儿咳嗽或 Valsalva 氏运动时， 心腔间正常 的压差可能逆转出现短暂右向左分流， 因此右心系统潜在的气泡有可能进入体循环。 在心脏 手术打开左心时、 心导管检查或治疗中使用较大的静脉或动脉鞘管时， 均应注意避免出现气 栓。 总之，严重心脏病小儿不应使用强力挥发性麻醉药，轻、中度心脏病患儿可耐受缓慢及 低浓度吸入挥发性麻醉剂。 笑气主要用作先心病患儿静脉或吸入麻醉诱导的辅助用药， 用于 麻醉维持尚有争论。 （二）静脉麻醉药 1、氯胺酮氯胺酮因其独特血流动力学效应、可肌肉给药、可维持自主呼吸，常用于紫绀性患儿麻 醉诱导和心导管检查。氯胺酮对呼吸系统抑制较轻，并可松驰支气管平滑肌。理论上氯胺酮 的交感兴奋作用使心率增快心肌收缩力加强，对肺动脉漏斗部狭窄的患儿可能有不利作用， 但临床使用时未见到这种危险。据报道小儿心导管检查使用氯胺酮对平均心率、血压、肺动 脉压、肺毛压、肺循环、体循环血流比率和动脉血氧分压等无明显影响。使用氯胺酮时只要 保持气道通畅维持足够通气量，对肺血管阻力无明显影响；但如存在气道梗阻，肺血管阻力 将增高，梗阻解除后肺血管阻力可恢复到原有水平。气道梗阻在婴幼儿较易出现，氯胺酮静 脉给药过快可引起小婴儿窒息。 术前给予阿托品或东莨菪碱可避免氯胺酮分泌物增多而引起 的喉痉挛。口服氯胺酮作为术前用药时，可不用阿托品或东莨菪碱。 氯胺酮个体间剂量－反应曲线变异很大（表 35－5）。当与肌松剂合用时，追加药物的 时间间隔很难确定。 充血性心衰患儿氯胺酮清除半衰期是正常成人的一半。 一般氯胺酮可肌 注 4～6mg/kg 或静脉注射 1～2mg/kg， 肌肉注射后麻醉/镇痛作用在 3～5 分钟内起效。 6mg/kg 氯胺酮口服后约 20 分钟达到镇痛效果，出现眼球震颤说明药物作用开始。一般静脉单次给 药后作用持续 5～8 分钟，根据临床情况可追加 0.5～1.0mg/kg。紫绀或充血性心衰的先心病 小儿，通常可耐受氯胺酮 3～5mg/kg 肌注。 氯胺酮的相对禁忌症有冠状动脉异常和严重主动脉瓣狭窄致冠脉血流不足者、 左心发育 不良伴主动脉瓣闭锁和降主动脉发育不良等。 由于冠脉相对缺血易出现室颤， 氯胺酮引起的 心动过速和儿茶酚胺释放使室颤危险增加。 术后呕吐是氯胺酮最常见的副作用， 其发生率为 1/3。术中和术后作梦和幻觉在年长儿童较多见，与东莨菪碱或安定类合用时可减少其发生。 表 35－5. 年龄对氯胺酮药代的影响年龄 清除半衰期（min） 稳定分布容积（L/kg） 清除率（ml/min/kg） ＜3 月 184.7 3.46 12.9 4～12 月 65.1 3.03 35.0 4岁 31.6 1.18 25.1 成人107.3 0.75 20.02、硫喷妥钠 硫喷妥钠对心肌有直接抑制作用且可扩张全身血管床引起低血压， 在先心病小儿麻醉应 用受限。一般只可用于年龄较大和心血管功能较好的患儿。 重度先心病患儿不用硫喷妥钠诱导，中度患儿可用 1～2mg/kg 硫喷妥钠诱导，并可改 善紫绀性患儿血氧饱和度。如果无血容量不足，轻度患儿可耐受较大剂量硫喷妥钠（3～ 5mg/kg）麻醉诱导。 （三）麻醉性镇痛药 1、吗啡 充血性心衰和/或紫绀的先心病患儿，吗啡和笑气合用不抑制心肌收缩力可产生较满意 的镇痛作用，对交感神经系统也无抑制作用。单独使用吗啡使静脉血管容量增加，外周血管 阻力降低；与笑气联用时外周血管阻力增加，因此组胺释放引起低血压在小儿不常见。儿茶 酚胺存在时吗啡并不降低心律失常阈值。小量吗啡（0.1mg/kg）可使患儿从手术室平稳的转 移到监护室，从而避免手术结束时麻醉突然减浅，且对术后通气无明显影响。 吗啡引起全身血管阻力降低的主要机制：①组胺释放，②对血管平滑肌直接抑制作用， ③交感神经节传导阻滞。 2、芬太尼及其衍生物 大剂量芬太尼麻醉可用于所有严重先心病患儿心脏手术。 芬太尼麻醉在新生儿和婴幼儿 可提供稳定的血流动力学状态， 并可抑制神经体液应激反应。 芬太尼或其它麻醉性镇痛剂与 笑气合用时，可表现出笑气的负性肌力作用，特别是在较重的患儿。早产儿行动脉导管结扎 时，大剂量芬太尼麻醉效果较好。在高危足月新生儿和严重充血性心衰月龄较大婴儿，大剂 量芬太尼（可高达 75μg/kg）和潘库溴胺合用麻醉中血流动力学改变很小，对手术刺激仅有 轻度反应。 潘库溴胺的迷走阻断作用与芬太尼的迷走兴奋作用抵消， 因此二者合用效果满意。 使用大剂量麻醉性镇痛剂（芬太尼和苏芬太尼）时，术后需注意呼吸支持。 苏芬太尼的作用与芬太尼基本类似，强度是芬太尼的 10 多倍。阿芬太尼作用持续时间 短，多用于术后镇痛，也可在心导管检查中用于辅助镇痛（表 35－6 和 35－7）。表 35－6.芬太尼及其衍生物的分布与清除药 物 快速分布半衰期（min） 慢速分布半衰期（min） 清除半衰期 （h） 阿芬太尼 1.0～3.5 8.2～16.8 1.2～1.7 芬太尼 1.4～1.7 13～28 3.1～4.4 苏芬太尼 1.4 17.7 2.7表 35－7.芬太尼及其衍生物的相对强度药 物 ED50 （mg/kg） LD50 （mg/kg） 强 度 阿芬太尼 0.044 47.5 0.25 芬太尼 0.01