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脑梗死急性期什么原因
发布时间： 14:23
来源：互联网
作者：佚名
编辑：乐乐
摘要:高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45％～90％。
腔隙性脑梗死是发生于脑深穿通动脉的缺血性微梗死,是老年常见的疾病之一，多发于六十到七十岁，并且男性多余女性患者。白天患者易发病，而且没有明显的诱因。腔隙性脑梗死主要是由于高血压和动脉硬化，高血压患者应当注意脑梗塞的发生。
腔隙性脑梗死 - 疾病病因
1.高血压 高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45％～90％。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。高血压导致腔隙性脑梗死有2 种可能机制：①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞、微栓塞形成。②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。
2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher 用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
3.糖尿病 众所周知，糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast 等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。
(1)心源性栓子：风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。
(2)动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。
5.其他因素 高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。
腔隙性脑梗死 - 症状体征
1.临床特点 一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调者少见。
2.临床类型
(1)单纯运动性轻偏瘫(PMH)：最常见，占40％～60％。主要特征为客观检查无感觉障碍、视野缺损、失语、失用或失认;而仅有一侧面部和上下肢无力或不完全性瘫痪。病灶可发生在内囊、脑桥、大脑脚、基底节、大脑皮质、放射冠等处。常于2 周内恢复，但易复发。
(2)纯感觉性卒中(PSS)：无肌力障碍、眩晕、复视、失语及视野缺损，而仅有一侧面部及上下肢的偏身感觉障碍。病灶位于丘脑腹后核，通常为大脑后动脉的丘脑穿通支梗死所致。少数病例可由脊髓丘脑束、丘脑皮质束的病灶所致，也可因病灶侵及整个丘脑的外侧及内囊后肢的放射冠而引起。常于数周内恢复。
(3)感觉运动性卒中(SMS)：表现为一侧头面部、躯干及上下肢感觉障碍和面、舌肌及上下肢的轻瘫。无意识障碍、记忆障碍、失语、失认和失用。以往认为此型较少见，国内外文献报告仅次于PMH。其病灶位于丘脑腹后外侧核和内囊后肢，通常由大脑后动脉的丘脑穿通支或脉络膜后动脉闭塞所致。预后良好。
(4)共济失调性轻偏瘫(HAH)：表现为病变对侧的轻偏瘫和小脑性共济失调，且下肢重于上肢，有时伴有感觉障碍、眼球震颤、辨距不良、构音障碍、向一侧倾倒。病灶发生在脑桥基底部或内囊，放射冠、小脑等处也可发生。常于数周内恢复。
(5)构音不良-手笨拙综合征(DHS)：表现为明显的构音障碍、呐吃、吞咽困难，一侧手轻度无力及精细运动障碍等共济失调，并可伴有同侧中枢性面、舌瘫，反射亢进及病理征阳性，行走时步态不稳，但无感觉障碍。本型病前无TLA，起病急，症状迅速达高峰。病灶位于脑桥基底部的上1/3 和2/3 交界处或内囊最上部分的膝部。
(6)变异型PMH：PMH 有7 种变异型。
①合并运动性失语的PMH，病灶位于内囊膝部及前肢、放射冠下部，为供应该区的豆纹动脉闭塞所致。
②无面瘫的PMH，由椎动脉及其穿通支闭塞所致，起病时可有轻度眩晕及眼球震颤，可伴有舌肌异常麻木及无力，晚期可累及对侧锥体，造成四瘫。
③合并同侧凝视麻痹的PMH，病灶位于脑桥下部旁正中央，表现为面瘫及上下肢瘫痪，伴一过性同向凝视麻痹和交叉性核间眼肌麻痹(即one-and-a-halfsyndrome)，而外展神经功能正常。
④合并Weber 综合征的PMH，是由大脑脚中部的梗死累及动眼神经纤维所致。
⑤合并展神经交叉性麻痹的PMH，病灶位于脑桥最下段旁正中区累及同侧的展神经。
⑥合并精神紊乱的PMH。病灶发生在内囊后肢的前部和后肢，影响了丘脑额叶联系纤维，表现为急性精神错乱、注意力及记忆障碍伴PMH。
⑦表现为闭锁综合征的PMH：是由双侧皮质脊髓束梗死引起的双侧PMH 所致，可见于双侧内囊、脑桥、锥体束或大脑脚的梗死。
(7)中脑丘脑综合征：通常是大脑后动脉的穿通支丘脑底丘脑旁正中前动脉和后动脉、中脑旁正中上动脉和下动脉等4 支动脉中的1 支或1 支以上阻塞所致。典型的梗死灶呈蝶形，累及双侧中脑旁正中区、丘脑底部和丘脑。临床表现为一侧或双侧动眼神经麻痹、Parinaud 综合征，或垂直性凝视麻痹伴昏睡、意识丧失和记忆障碍。
(8)基底动脉下部分支综合征：是由于基底动脉下段或椎动脉上段的小分支闭塞，导致下丘脑、脑干被盖部梗死。表现为眩晕、眼球震颤、复视、侧视麻痹、核间性眼肌麻痹、吞咽困难、小脑性共济失调、步态不稳、面肌无力、眼部烧灼感及三叉神经分布区麻木感。
(9)各种其他类型的综合征：
①Claud 综合征：合并动眼神经麻痹的小脑性共济失调。
②半身抽搐，延髓外侧综合征。
③桥延外侧综合征。
④遗忘症。
⑤一侧下肢无力跌倒。
⑥构音障碍，急性丘脑性张力障碍。
⑦偏身舞蹈症。
⑧丘脑性痴呆。
⑨假性延脑麻痹。
⑩假性帕金森氏症。偏瘫伴注视麻痹。纯构音不良。
(10)腔隙状态：认为腔隙状态不仅仅是基底节或脑桥部多发性梗死所致，更主要的病变为额叶白质的腔隙及其弥漫性不完全软化。临床表现为痴呆、发音障碍、吞咽困难、伸舌张口困难、下颌反射亢进、四肢痉挛、双侧病理征阳性、强哭强笑等假性延髓性麻痹症状及肌肉僵硬、动作缓慢、短小步态等帕金森病症状，小便失禁。
(11)血管性痴呆：多发性腔隙性脑梗死所致的多发性梗死痴呆(MID)是血管性痴呆中常见类型。有老年者尸检证实，梗死数目越多，痴呆的发生率越高。临床特征包括：①有高血压病、糖尿病、脑动脉硬化等病史;②多数有脑卒中病史;③可查及局灶性和弥漫性神经功能受损的体征;④存在不同程度的智能障碍、记忆力、计算力、定向力障碍，多数病人情感淡漠，缺乏机敏性，但人格相对保存;⑤CT 或MRI 显示大脑深部多发腔梗。
(12)无症状腔隙梗死：患者头颅CT 或MRI 扫描提示腔隙性脑梗死，但临床上无明显定位性体征和症状。其梗死部位多见于基底节区、内囊区、放射冠，病灶较小，直径小于1.5cm。有部分病变则因其产生的神经功能受损的症状和体征易于被人忽视或缺乏认识而归入此类(例如右侧额顶区梗死导致体象障碍、病觉缺失或偏侧忽视，枕叶梗死导致偏盲或象限盲等)。
腔隙性脑梗死 - 病理生理
病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔，由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致。根据Fisher 等学者的观点，腔隙性梗死应为缺血性梗死，主要见于深穿通支动脉所供应的基底节区和脑桥基底部，如豆状核、尾状核、丘脑、放射冠、内囊、大脑白质、脑桥等。资料表明，除上述部位多发外，其他部位如小脑、大脑皮质、中脑、大脑脚等也可以发生，尤其是大脑皮质并不少见，其中顶叶最多，其次为颞叶和额叶，枕叶最少。腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关，最多见于直径为2～5mm 的血管。大多数报道的腔隙性脑梗死的直径为3～15mm，最大可至20mm，可为单发或多发。病灶壁呈不规则形，也有圆形等其他形状。腔内可见纤细的结缔组织索，有些尚裹有纤细的动脉或静脉，依梗死灶的新旧不同，其中含有脂质和含铁血黄素的吞噬细胞的数量也不同，有时可见深穿通动脉或其分支。病变的动脉常有透明样变，肌层、弹性纤维层和外膜由均匀一致的嗜酸性物质取代，管腔变窄或增大。病变以外的动脉伴有弹性纤维断裂、内皮增生，或胶原物质沉着等动脉粥样硬化样改变。
腔隙性脑梗死 - 诊断检查
1.腔隙性脑梗死诊断标准 各家报告的诊断标准不尽相同，但基本采用临床、病理及CT 扫描相结合的方法。中华医学会第四次全国脑血管病会议诊断标准：
(1)发病多由高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
(2)多无意识障碍。
(3)腰穿脑脊液无红细胞。
(4)临床表现都不严重，较常表现为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫，构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。
(5)如有条件时进行CT 检查，以明确诊断。
2.血管性痴呆 多梗死痴呆为血管性痴呆的一类，腔隙性脑梗死是其重要的病理改变。临床表现特征为：突然起病、阶梯性恶化，波动性病程，夜间意识混乱，人格相对保存，情感脆弱，强哭强笑，常有高血压、心脏病及卒中病史，合并有动脉粥样硬化征象，有神经系统局灶性受损的症状和体征，CT 或MRI 显示脑内有多发的梗死灶和(或)脑萎缩。中华医学会全国第四次脑血管病学术会议(1995 年于成都)的诊断标准为：
(1)符合《精神病诊断和统计手册》诊断痴呆标准。
(2)急性或亚急性发病的神经系统症状和体征。
(3)既往有脑卒中发病史。
(4)病程波动，呈阶梯性进展。
(5)常合并有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等。
(6)Hachinski 缺血量表记分≥7 分。
(7)CT 及MRI 证实脑内多灶性皮质或皮质下缺血改变。
腔隙性脑梗死 - 辅助检查
1.心电图、血压监测。
2.脑电图 血管性痴呆病人脑电图基本表现为弥漫性低波幅慢波，即以广泛的θ或δ波为背景，呈现明显局灶性或不对称性慢波。少数病例有周期性尖慢波融合。脑电图改变不能区分血管性痴呆的类型。腔隙性脑梗死病灶的大小与脑电图的异常率有关，如病灶为1.5～3mm 者45％有异常，如小于1.5mm 则65％脑电图正常。
3.脑血流图及多普勒超声检查 脑血流图改变主要是血管壁弹性及血流量下降，异常率很高。经颅多普勒超声检查不仅能准确测定血管狭窄的程度，而且可以动态探察血栓的大小、多少及流动状态。
4.诱发电位
(1)体感诱发电位(SEP)：SEP 的异常与病灶的位置有关。如内囊病变大多为N20 波幅降低或消失，亦可见P22、N30 波幅降低，以及晚成分N63 异常;顶叶病变可见P27、P25 波幅降低;丘脑病变P15、N20、P25 波幅缺失及N20 峰潜伏期(PL)延长;延髓病变N13、P14 波幅降低。血管性痴呆的SEP 主要是峰间潜伏期(IPL)延长，相当于中枢传导时间(CT)延长，当白质病变广泛时，更为显著。借此可以和老年性痴呆鉴别，后者SEP 测定大都正常。
(2)脑干听觉诱发电位(BAEP)：由于BAEP 记录的电位活动发生源在脑干，因此脑血管疾病的BAEP 多着重于检测椎基底动脉系统。BAEP 异常与病灶部位的关系为影响到第Ⅷ脑神经及耳蜗循环，BAEP 各波均不能引出;脑桥下段累及双耳蜗核病变仅见Ⅰ波;脑桥下段被盖部病变，BAEPⅢ波及其以后诸波异常;脑桥上段病变，Ⅳ、Ⅴ波异常;一侧脑桥与中脑交界部病变，同侧Ⅴ波消失，对侧BAEP正常。
(3)事件相关电位(event-ralated potentials，ERPs)：多发性腔隙性脑梗死患者ERPs 检查时，其P300 潜伏期较对照组明显延长。然而P300 潜伏期的改变与正常对照组无明显差别，报道的结论尚不统一。一组统计资料显示患者P300 潜伏期与其梗死病灶的多少无显著性相关关系;而与CT 影像上脑室的扩大或脑室周边组织密度(辉度)下降的程度密切相关;并与Hasegawa 痴呆量表所测的智力积分呈明显的负相关。
(4)视觉诱发电位(VEP)：枕叶的腔隙性梗死不产生VEP 的P100 潜伏期改变。
5.头颅CT 扫描(CT) 临床表现为腔隙性脑梗死的患者，CT 见有腔隙性梗死灶者占66％～76％。CT 对幕上&5mm 的腔隙病灶易于发现，而对220mmHg、舒张压&120mmHg 或平均动脉压&130mmHg 时可用降压药，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg 含服;切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧;血压过高(舒张压&140mmHg)可用硝普钠0.5～10μg/(kg?min)，维持血压在170～180/95～100mmHg 水平。
②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等。
③发病后48h～5 天为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压监测用20％甘露醇250ml，静脉滴注，每6～8 小时1 次;或呋塞米(速尿)40mg 静脉注射，2 次/d;10％人血白蛋白50ml，静脉滴注;脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电解质紊乱等。
④卧床病人可用肝素钙(低分子肝素)4000U 皮下注射，1～2 次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
⑤发病3 天内进行心电监护，预防致死性心律失常(室速和室颤等)和猝死，必要时可给予钙拮抗药、β-受体阻滞药治疗。
⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如&10mmol/L 宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡。
⑦及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
(2)超早期溶栓治疗：可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。
①静脉溶栓疗法：
A.常用溶栓药物包括：尿激酶(UK)：50 万～150 万U 加入0.9％生理盐水100ml，在1h 内静脉滴注;阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg，最大剂量185/110mmHg;CT 检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形;患者14 天内做过大手术或有创伤，7 天内做过动脉穿刺，有活动性内出血等;正在应用抗凝剂或卒中前48h 曾用肝素治疗;病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史。
D.溶栓并发症：梗死灶继发出血：尿激酶(UK)是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间;溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿;溶栓再闭塞率高达10％～20％，机制不清。
②动脉溶栓疗法：作为卒中紧急治疗，可在DSA 直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h 的大脑中动脉分布区卒中病人有益。
(3)脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂(过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E 和维生素C、21-氨基类固醇等)，以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。
(4)抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙(低分子肝素)及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。
(5)降纤治疗：通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)、去纤酶(降纤酶)、安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首剂10BU，以后隔天5BU，静脉注射，共3～4次，安全性较好。
(6)抗血小板治疗：大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h 内用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板聚集剂如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可应用。
(7)有条件的医院应组建卒中单元(stroke unit，SU)：SU 由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎-基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU 治疗。
(8)脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张药：因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水解物(脑活素)等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期(2～4 周)使用。中药制剂，如银杏制剂、川芎嗪、三七粉(三七)、葛根素(葛根)、丹参和水蛭素等均有活血化瘀作用;应进行大规模、多中心、随机对照临床试验和Meta 分析，提供有效的有力证据。
(9)外科治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术;小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。
(10)康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。
腔隙性脑梗死 - 预后预防
脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升，平均病死率为25％左右(10％～47％)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高，20％的幸存者在1～2 年内再次复发。
1.预防性治疗 对有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。抗血小板药阿司匹林50～100mg/d、噻氯匹定250mg/d，对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用;长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。
2.针对可能的病因积极预防
(1)对于高血压患者，应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。
(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。
(3)讲究精神心理卫生，许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。
(4)注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。
(5)当气温骤变，气压、温度明显变化时，由于中老年特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。
(6)及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水;突然感到眩晕，摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等。
高血压是导致脑梗死的主要发病原因，脑梗死患者同时伴有高血压、糖尿病等病症。作为中老年应当适度控制饮食起居，养成良好的日常习惯，并且适当的进行适度运动，保持身体活力，提前预防脑梗死的发生，保持身体健康。
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亚急性脑梗塞
我做的磁共振表现:颅脑结构对称，左侧丘脑片状长t1长t2信号，flair序列号呈高信号，dwi呈高信号，增强扫描未见明显变化，脑室脑池系统未见明显受压或扩张，脑沟未见明显受压或扩张，中线结构居中，鞍上池相关结构未见明显异常形态及异常信号。印象:左侧丘脑小片状脑梗塞灶（急性—亚急性）可能大。请问这个严重吗？会有生命危险吗？急求回答，为谢。:需要医生帮助提供远程诊断:我做的磁共振表现:颅脑结构对称，左侧丘脑片状长t1长t2信号，flair序列号呈高信号，dwi呈高信号，增强扫描未见明显变化，脑室脑池系统未见明显受压或扩张，脑沟未见明显受压或扩张，中线结构居中，鞍上池相关结构未见明显异常形态及异常信号。印象:左侧丘脑小片状脑梗塞灶（急性—亚急性）可能大。
病情分析：：建议患者可以采取结合中医的治疗理论的中枢神经再生疗法，治疗的部位会产生一系列生物物理刺激和生物化学效应，能快速修复受损神经的关键物质，可在患者体内释放出强烈的刺激信息和巨大的指导意见：生物能量。治疗时是通过中枢神经介入修复、中医脑细胞激活、中医细胞激活，改善各种功能障碍、恢复脑部病灶供血供氧功能，治疗目的，它的治疗过程无风险、无副作用、无痛苦、费用低、疗程短、见效快的领先性和优势，治疗有效率高。治疗期利用益智康脑丸促进大脑分泌更多化学物质，提高自身免疫力，后期配合饮食调理及康复锻炼使身体逐渐恢复正常状态。
病情分析：你好，脑梗塞又名缺血性脑血管病，是一种由于脑血管内发生血栓、栓塞或其他原因导致脑供血不足而引起的疾病。指导意见：脑梗塞恢复期要适当地服用末梢循环改善剂，降低血小板凝集性，降低血脂，营养神经，促进神经细胞代谢，注重血压等治疗，对有冠心病、风心病、糖尿病者，要注意原发病的治疗。
我叔叔48岁。前几天早上突然就起不来了，说话不清楚。去医院说是轻微脑血栓。问一下这病能治好吗有高血压想这病能治好吗？多长时间？
您好，脑血栓是由于各种因素而引发血管粥样硬化后形成栓塞而造成的，栓塞会使脑动脉堵塞，导致脑部血液供应不足，从而致使大脑缺氧。脑血栓也往往会出现偏瘫的症状。而脑血栓能否治好主要是看脑梗死形成后留下的脑梗死后遗症能否治好。脑梗死形成后会留下许多脑梗塞后遗症症状。药物对这些脑梗塞的作用是非常有限的，而通过积极、正规的康复治疗，大部分病人可以达到生活自理，有些还可以回到工作岗位。有条件者最好能到正规的康复医院进行系统康复。如因各种原因不能到康复医院治疗者，可购买一些有关方面的书籍和录像带，在家自己进行。此外，脑血栓的康复治疗宜及早进行，病后3-6个月内是康复的最佳时机，半年以后由于已发生脑梗塞及关节挛
你好，脑血栓如果发现得早，在发病前已经检查出来，就能提早预防和治疗，可以治愈，所以定期进行身体检查，平时多关注自身身体状况很重要。而由于脑血栓是脑内动脉血管鼻塞导致脑组织缺血和坏死，所以轻症者恢复后，表面上与常人一样，但其实手脚的活动会相对缓慢一些。如果脑血栓症状严重者，恢复后，手脚行动上会表现出明显一瘸一拐的情况。一旦发现脑血栓，没有及时治疗，严重的会发生偏瘫，甚至死亡，一定要有所注意，发现以上症状时，就要及时前往医院作进一步检查。此外，早发现，及时进行科学治疗，才能把脑血栓对身体的伤害降到最低。脑血栓一般治疗方法包括卧床镇静处理，注意营养，保持电解质和水的平衡，加强护理，预防感染合并。所以
男&,47岁,4.29早上起来发现讲话不利索，今天核磁共振检査结果是左小脑半球及小脑蚓部梗塞（亚急性期），其他都正常。谢谢.甘油三脂4.9没有想怎么治疗，以及要注意什么
病情分析：根据你的描述来看，患者的情况还是脑梗死导致的。指导意见：建议患者及时去医院的神经内科就诊治疗，平时低盐低脂饮食，多饮水，适度的活动。
三分治七分养,要做到：l.血压保持稳定;高压140以下,低压90以下.2.血糖,血脂控制在正常范围;3.积极治疗心脏病;4.戒烟,戒酒;5.合理安排工作,注意休息,避免过度疲劳;6.适当锻炼,慢跑,打太极拳等.7.饮食宜清淡,少食辛辣,煎炒,油炸,烈酒等不消化和刺激性食物,多食水果,蔬菜和纤维性食物,多饮水,饮食上要远三白（糖,盐,猪油）,近三黑（黑芝麻,蘑菇,黑米）.从营养价值看,四条腿（猪,牛,羊）不如两条腿（鸡,鸭）,两条腿不如一条腿（蘑菇）,一条腿不如没有腿（鱼）.经常吃海带,河鱼,鱼油可减低脑细胞死亡速度.中药龟-龙脑康扶正固本,补益肝肾补气养血,滋阴培元直接作用于脑细胞，促进蛋白质
主要症状:高血压,昏睡,偶尔出现呼吸急促,心跳加速发病时间:日化验检查结果:大脑,小脑及脑干出现梗塞正在治疗,还在病情发展期脑梗死的进展期是多久?恢复后会留下哪些后遗症?
病情分析:脑梗死是很常见的神经内科疾病,病情危重,主要发生于中老年人,又称缺血性脑卒中,最常见的病因是动脉硬化,其次是高血压,糖尿病,高尿酸血症,高黏血症,真性红细胞增多症,高凝状态,高脂血症以及血管壁病变如结核性,化脓性,梅毒性病变及钩端螺旋体感染,结缔组织病,变态反应性动脉炎等.意见建议:你们先好好配合医生的治疗,争取先让病人醒过来.脑梗死的发展过程主要分为1,超早期：为脑梗塞发病的6小时内.发病时间短,未形成脑梗死,是缺血性脑梗塞治疗的最理想时机.若选择溶栓等治疗方法,病人可能得到完全恢复.2,早期：为脑梗塞发病的6—72小时内.3,急性后期：为脑梗塞发病的72小时—1周内.这一时期由于
病情分析:脑梗死又称缺血性脑卒中,是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血,缺氧而发生的软化坏死.主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体,液体,气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者.意见建议:脑梗塞分期一般把发病后头5天作为急性期.发病后第6～21天,水肿明显吸收,占位效应减弱或消失称为亚急性期（进展期）.21天以后为慢性期.脑梗塞会有什么后遗症,主要跟你的治疗时机,治疗方案是否得当都有关.脑梗塞发病一年后仍有肢体麻木,运动障碍,半身不遂,
昨晚发病，今天夜里两点多抢救，回来，下午检查买药又回家了，晚上睡觉有危险吗？
建议住院治疗，在家的话突发脑梗塞治疗不及时，很容易留下后遗症。对于这种顽疾，要坚持可靠药物治疗,主要是抗凝,扩血管,营养神经,改善脑部微循环的药物等等,再就是针灸,按摩,功能锻炼,中药,理疗等综合措施,以加快和改善恢复的程度。
病情分析：脑血栓，病情有轻重的，有些腔隙性的就在急诊观察，门诊用药就可以了，也有很严重的，关键是看拴在什么部位，有没有继发性出血，如果是抢救过，不知道为什么没给收住院指导意见：一般脑血管意外，在医院抢救过，都需要病情稳定了才让出院的，这样其实太危险了也许当时病情不是很严重，医生评估过，需要观察生命体征，血压　脉搏　呼吸　心率，还有瞳孔变化，意识变化这些都稳定那就好多了．
前天突然间歇性意识模糊，口齿不清，检查报告:双侧前中动脉主干血流信号减弱，远端及分支血管稀疏，右侧大脑后动脉T1&T2段管壁毛糙僵直，血流信号减弱，考虑烟雾病可能建议TDSA,急性或亚急性脑梗死（左），脑内多发缺血脑梗灶（双）血压血脂高两年，间歇手脚麻木想请问这种情况严重吗？有无生命危险，在一般的市医院能治好吗？
病情分析：您好，您提供的病史主要是患有脑梗死。指导意见：脑梗死的预后情况主要根据脑梗死的部位及梗死范围的大小，一般来讲，只要是不是脑干梗死和大面积梗死的话，多无生命危险。一般的市级综合性二甲以上医院能治疗。
病情分析：您好，急性脑梗是有致命危险的，需要手术治疗的。指导意见：建议最好到医院做一下脑部的CT和MRI看一下具体情况为好，根据具体病情采取合适的治疗方案，病情是有点严重的。
左腿无力，不听使唤一个月。ct查右侧额顶叶急性期腔隙性梗塞。住院用舒血宁20ml加桂哌奇特8ml,治疗10天。出院10天来，仍然出现左腿不听使唤的症状。发病时人根本不能动，目前血压70/150左右。口服阿司匹林一片；辛伐他汀一片。问题是：病症还是反复出现。需要医生帮助提供远程诊断:请问：该怎么治疗？病人的症状一定是脑梗造成的吗？病人88岁。意识清楚；口齿清楚。腰CT显示3,4,5椎间盘退变。腰椎退变。
配合针灸、按摩疗法，并鼓励病人尽早进行功能锻炼。并服用一些改善血液循环加大血流量降脂抗凝的天欣泰疏通血管，促进大脑微血管的再生，对后遗症的控制调理，和预防并发症效果挺好的。
病情分析：病人左腿不听使唤与额顶叶腔隙性梗塞和椎间盘病变都有关系，但主要是腔隙性脑梗塞引起的，病人年龄大，血管弹性差，恢复是比较慢的。指导意见：继续口服阿司匹林和辛伐他汀，可加服脑心通或中药治疗、针灸治疗，家人要协助老人肢体、关节活动，做康复锻炼，随着时间的延长，病情会逐渐好转的。
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