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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的抗活化的蛋白C症已经自动替换为APC抵抗，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录附：1 拼音APCdǐ kàng2 英文参考anti-activated protein C disease3 概述活化的（）通过因子Ⅴa和Ⅷa而起抗凝。在进行、试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长。如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为（APCD），也有人称为抗活化的蛋白C症。它与密切。出现深时，可选用。服用主要预防复发。
4 疾病名称APC抵抗5 英文名称anti-activated protein C disease6 APC抵抗的别名抗活化的蛋白C症7 分类科 & 和 & 性抗缺乏8 ICD号D68.3
9 流行病学APC抵抗的首发年龄为18～53岁，平均28岁。可有静脉血栓性疾病家族史。正常高加索人群中活化蛋白C抵抗（APC-R）的率高达15%，其中80%～90%为因子Ⅴ Leiden。在静脉血栓性疾病中，因子Ⅴ Leiden变异的发生率达40%～60%，明显高于蛋白C、及抗等抗凝蛋白缺陷所致的血栓病。但在中国人群中，APC抵抗（APCD）的发生率较低，约为5%，且极少由因子Ⅴ Leiden变异所致，内地、香港和台湾仅有数例报道。10 APC抵抗的病因APC抵抗（APCD）中的因子Ⅴ Leiden变异呈常遗传，11 发病机制活化蛋白C抵抗（APC-R）的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Leiden变异外，可能还有因子Ⅴ其他位点或以及获得性因素等不同机制。通过深入研究发现，APC抵抗（APCD）有性和获得性之分，前者多为凝血因子的遗传性缺陷所致，最常见的为因子ⅤLeiden变异。在正常情况下，APC在Arg506处因子Ⅴa，使后者失去促凝活性。因子Ⅴ Leiden变异是指因子Ⅴ基因1691位发生（G→A），致使因子Ⅴ第506位由变为，从而不受活化的蛋白C（APC）的裂解。的因子Ⅴ仍具有正常的促凝活性，又能抗拒APC的裂解作用，致使机体处于高凝状态。其他遗传性缺陷还有因子Ⅴ306位点突变、因子Ⅷ变异等。获得性APCD常见于抗阳性的患者。12 APC抵抗的临床表现APC抵抗在临床上主要表现为。13 实验室检查①APC-APTT试验；②发色底物法；③，采用最多的是APC-APTT试验。它包括两份APTT试验，一份中加入APC；另一份中不加APC。结果以APC比值（APC-SR）表示：APC－SR＝（不加APC的APTT）/（加APC的APTT）正常情况下，APC－SR≥2。也可将患者APC-SR除以正常人APC-SR，求得校正的APC-SR，即n-APC-SR。正常情况下，n-APC-SR＞0.84，＜0.84可诊断为APC抵抵抗。对于因子Ⅴ Leiden变异，其杂患者的n-APC-SR在0.45～0.70，患者＜0.45。但APC抵抵抗是否由FⅤ Leiden所致，只有通过基因分析才能确定。发色底物法是基于APC可灭活因子FⅧa从而限制FⅩa形成的原理，通过FⅩa水解酚胺的活力，间接APC抵抵抗。此测得的APC-SR与APC-APTT、试验结果基本一致。DNA分析是运用技术和核苷酸序列分析来确定因子Ⅴ的基因突变，并患者为杂合子或纯合子状态。
14 辅助检查根据病情、临床表现、、体征选择做、、、、、便等。15 APC抵抗的诊断15.1 诊断标准和依据张之南主编的《诊断及疗效标准》一书中拟定的国内诊断标准。（1）有静脉血栓形成或无症状（2）抗活化蛋白C敏感比值（APC-SR）＜2或校正的抗活化蛋白C敏感比值（n-APC-SR）＜0.84。15.2 国外诊断标准（1）有静脉血栓形成或无症状。（2）常染色体显性方式遗传。（3）有纯合子和杂合子：纯合子的n-APC-SR值＜0.4，杂合子的n-APC-SR在0.4～0.7。（4）因子Ⅴ基因分析大多有FⅤ Leiden。15.3 诊断评析（1）虽然APC抵抗（APCD）与静脉血栓密切相关，但并非APCD者必定发生血栓。欧美国家的调查表明在正常高加索人群中APCD的发生率可高达15%，但有相当一部分患者可终身无血栓发作史。APCD患者在、手术、口服时和伴有其他抗凝因子缺乏，如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶缺乏等危险因素时，的危险性会明显增加。因此，对于有血栓发作的APCD患者，应除外合并蛋白C、蛋白S和抗凝血酶的先天性或获得性缺乏，并除外其他血栓高危因素，包括是否有抗磷脂抗抗体阳性。（2）虽然APC抵抗（APCD）多呈常染色体显性遗传，但基于上述理由，家族其他成员可能不出现血栓发作。所以，家族史对诊断的帮助不大。（3）虽然诊断标准中给出了抗活化蛋白C敏感比值（APC-SR）和校正的抗活化蛋白C敏感比值（n-APC-SR）的，但采用不同来源的试剂得到的结果有所不同。因此，各试验室应建立自己的正常参考值。（4）除试剂外，APC-APTT、试验还受其他因素的影响，如蛋白S和因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ水平降低，口服华法林治疗、抗磷脂抗抗体等均可影响之。因此，许多活化蛋白C抵抗（APC-R）杂合子被遗漏或。因此，有人采用改良试验，即用缺因子Ⅴ稀释被测血浆，可有效纠正其他抗凝因子缺乏或抗凝的影响，其及敏感性大大提高，尤其是对于因子ⅤLeiden变异所致的活化蛋白C抵抗（APC-R），特异性可达98.8%，敏感性几乎为100%。另外，发色底物法的主要优点也在于它不受抗凝药或其他凝血因子影响，如与APC-APTT、试验合用，有利于提高诊断率。抗磷脂抗抗体包括狼疮样抗凝物及抗抗抗体可APC-APTT、试验，造成抗活化蛋白C敏感比值（APC-SR）偏低。使用提取液可排除抗磷脂抗抗体的影响。（5）送检标本的处理十分重要。抗活化蛋白C敏感比值（APC-SR）是计算患者与正常人的测定结果的比值，因此，如果患者的待测血浆经过冷冻，正常对照血浆也应经过相应的冷冻。另外，冻融后的血小板可对试验产生影响，使抗活化蛋白C敏感比值（APC-SR）明显降低，故在标本时应尽量除去血浆中的血小板。16 鉴别诊断主要需除外合并蛋白C、蛋白S和抗凝血酶的先天性或获得性缺乏，以及其他获得性因素，如存在。17 APC抵抗的治疗1.肝素治疗：出现深静脉血栓时,可选用肝素。2.华法林治疗：主要预防复发。18 预后血栓形成后经治疗症状可缓解。19 APC抵抗的预防可服用华法林预防APC抵抗的复发。20 相关药品凝血酶、磷脂、华法林、肝素21 相关检查蛋白C、抗磷脂抗体、APC抵抗相关药物脉和动脉血栓倾向的生化因子，包括激活蛋白C（APC）抵抗，高半胱胺酸、抗凝血酶缺乏、蛋白C缺乏、蛋白...遗传或获得性的生物化学因素，包括活化蛋白C（APC）抵抗，高半胱氨酸血症，抗凝血酶缺乏，蛋白C缺乏，...、蛋白质的代谢过程，减低毛细血管通透性，增强机体抵抗力。甲橙皮苷属维生素P类药物，具有维持血管通透...、蛋白质的代谢过程，减低毛细血管通透性，增强机体抵抗力。甲橙皮苷属维生素P类药物，具有维持血管通透...哺乳期妇女、绝经期妇女钙的补充。也可作为增强机体抵抗力所需维生素C的补充。【规格】【用法用量】口服...相关文献
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dǐ kàngㄉㄧˇ ㄎㄤˋ
基本解释[释义](动)用力量制止对方的进攻。〈外〉日语。
[构成]并列式：抵＋抗
[例句]抵抗敌人。（作谓语）[同义]抵御、反抗近义词抵御、反抗、抵挡、招架、抵拒、抗拒、扞拒、拒抗、制止、阻挡、抵制、抵当、屈膝、屈服、屈从反义词不屈、反抗、抗拒、保卫、抵御英文翻译1. resistance详细解释◎ 抵抗 dǐk&ng(1) [withstsnd](2) 用力量制止对方的进攻抵抗侵略(3) 抵御、抗击外来的武装侵略或敌军进攻在桥上英勇抵抗敌人抗拒，抗击。 瞿秋白 《乱弹·财神还是反财神》：“他们也就非常之‘驯服’，对着外国大财神总是‘镇静而无抵抗’。” 董必武 《失题》诗：“旱涝为灾能抵抗，年收硕果事堪珍。” 陈登科 《赤龙与丹凤》第一部十四：“要他们的队伍，在敌人进攻时，向后撤退，不要抵抗。”醫學百科提醒您不要相信網上藥品郵購信息！
目錄1 拼音miǎn yì xì tǒng2 英文參考immunesystem3 概述免疫系統（immunesystem）是由具有的、、和組成，是機體機制的物質基礎。免疫系統內的各種樣器官和細胞在機體的整體免疫功能中分別擔負著不同的，根據其不同可將整個分成3個組織：①；②外周免疫器官；③免疫細胞。各層次不同類型的組織與細胞又有著不同的，通過再和各種免疫分子將各部分的功能統一起來。與機體的其它系統一樣，免疫系統雖有著一系列的內部調節機制，但不是完全運行，而是與其它系統互相協調，尤其是受，又可進行影響，共同維持機體的生理。
免疫系統是伴隨系發生和發展過程中逐步而建立起來的。僅有和，到了動物才開始有腔上囊，出現，至哺乳動物才逐漸產生較多種類的。進化不同的動物中免疫球蛋白類型出現的多少不一。免疫系統各成分的順序為、細胞介導免疫、免疫；在體液免疫中抗體產生的順序是、、、和（圖4-1）。
圖4-1的種系進化示意圖
4 免疫器官免疫器官（immuneorgan）是指實現免疫功能的器官或組織。根據發生的時間順序和功能差異，可分為中樞神經免疫器官（centralimmuneorgan）和外周免疫器官（peripheralimmuneorgan）兩部分。4.1 中樞免疫器官中樞免疫器官又稱一級免疫器官，包括、、鳥類法氏囊或其同功器官。中樞器官主導的產生、增殖和分化，對外周淋巴器官和全身免疫功能起調節作用。4.1.1 （一）胸腺1．胸腺的胸腺位于前縱隔、后。胸腺分為左右兩葉，；被膜伸入胸腺實質內形成隔膜，將胸腺分成許多小葉；小葉的外周部分稱為皮質，中央部分稱為髓質；相鄰的小葉髓質彼此相連（圖4-2）。
圖4-2胸腺示意圖
胸腺的細胞分為淋巴樣細胞和非淋巴細胞兩類。淋巴細胞包括原始向成熟T細胞分化過程中各種不同階段的細胞，統稱為胸腺細胞；胸腺細胞是胸腺內的主體細胞，其從皮質到髓質逐漸減少。非淋巴細胞包括上皮細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、撫育細胞、皮細胞和等。這些細胞一方面構成胸腺組織的支架，另一方面構成胸腺細胞和分化的微，統稱為細胞。
胸腺皮質的細胞連接緊密，與網狀細胞共同形成－胸腺屏障，使循環中的物質不能進入胸腺。血液－胸腺屏障是體內為數不多的幾個生理屏障之一，其意義目前尚不清楚。胸腺髓質的毛細血管內皮細胞之間有間隙，物質可進入髓質，在髓質內還可見多層扁平上皮細胞呈同心圓狀排列成的Hassall小體，或稱。直徑約25～50μm，其功能尚不清楚。
2．胸腺的免疫功能長期以來對胸腺的功能不甚了解，直到60年代初Miller和Good分別用切除新生小鼠和家兔胸腺的辦法證明了胸腺的免疫功能。
（1）訓化T細胞：在骨髓初步發育的淋巴細胞經由至胸腺，定位于胸腺的皮質外層；這些較大的細胞為雙陰性（CD4－/CD8－）細胞，約占胸腺細胞總數的10％。外層細胞在胸腺微環境中迅速增殖，并推動細胞不斷向內層遷移，個體逐漸變小；內層細胞為雙陽性（CD4+/CD8+）細胞，約占胸腺細胞總數的75％。雙陽性細胞為過渡態細胞，其中90％以上在皮質內凋亡或被巨噬細胞吞噬；據認為，死亡細胞可能是針對自身抗原進行應答的細胞。少數胸腺細胞繼續發育并遷移至髓質，成為單陽性（CD4+或CD8+）細胞，約占胸腺細胞總數的15％。只有這些單陽性細胞才是成熟的T細胞，通過髓質小進入血循環。
（2）分泌胸腺：胸腺上皮細胞能產生多種激素，如、胸腺生成素和胸腺體液因子等。這些激素可以誘導活化未成熟胸腺細胞的末端脫氧，促進T細胞的分化成熟；不同的激素作用于不同的細胞發育階段，有選擇地發揮免疫調節功能。胸腺激素的作用沒有種屬特異性，所以目前臨床應用的胸腺素都是從動物胸腺中提取出來的。
（3）其他：胸腺還可促進發育，調節機體的免疫平衡，維持自身的免疫性。新生動物摘除胸腺，可引起嚴重的缺陷和免疫功能降低。由此可見胸腺在免疫系統中的地位。
3．胸腺的發育過程胸腺于第6周時就在第三對的腹側面形成胚基，至第7周形成胸腺雛形，至第20周時便已發育成熟。出生時胸腺重量僅約為20g，達頂峰，約40g；以后隨年齡增長而逐漸，至老年時僅剩10g左右，且多為組織替代。機體的免疫功能與胸腺的。4.1.2 （二）腔上囊腔上囊又稱法氏囊（bursaofFabricius），是鳥類動物特有的淋巴器官，位于胃末端的后上方。與胸腺不同，腔上囊訓化成熟，主導機體的體液免疫功能。將孵出的雛雞去掉腔上囊，會使血中缺乏，且沒有，注射亦不能產生抗體。
人類和哺乳動物沒有腔上囊，其功能由的組織器官代替，稱為腔上囊同功器官；曾認為同功器官是、和腸集結，現在已證明是骨髓。4.1.3 （三）骨髓骨髓是成年人和動物所有的唯一來源，各種免疫細胞也是從骨髓的多能發育而來。
骨髓的主要功能是產生血細胞，近來證明骨髓還是腔上囊同功器官。在骨髓異常時，累及的不單是體液免疫，其他免疫功能也發生障礙。4.2 外周免疫器官外周免疫器官包括淋巴結、脾和粘膜相關淋巴組織（mucosaassociatedlymphoidtissue，MALT）等，是免疫細胞聚集和免疫應答發生的場所。4.2.1 （一）淋巴結1．淋巴結的結構淋巴結為近乎圓形的，表面有一層結締組織被膜，略凹陷處為門，有輸出和出入。被膜向外延伸有許多輸入淋巴管；向內伸入實質形成許多，將淋巴結分成許多小葉。淋巴結的外周部分為皮質，中央部分為髓質（圖4-3）。
圖4-3淋巴結結構示意圖
皮質區有淋巴小結，又稱淋巴濾泡；受抗原后出現生發中心；此區內富含B細胞和濾泡樹突狀細胞（follicledendritic，FDCs），所以又稱非胸腺依賴區。皮質深層和濾泡間隙為副皮質區，因富含T細胞又稱胸腺依賴區；此區是淋巴細胞再循環的，有大量T細胞和巨噬細胞分布在濾泡周圍，是免疫的場所。髓質區的B細胞、漿細胞和網狀細胞集結成索狀，稱髓索；在髓索這間為髓竇；此區是濾過的場所。
2．淋巴結的功能
（1）濾過和凈化作用：淋巴結是淋巴液的有效濾器，通過淋巴竇內吞噬細胞的吞噬作用以及體液抗體等免疫分子的作用，可以殺傷，清除異物，從而起到凈化淋巴液，防止的作用。
（2）免疫應答場所：淋巴結中富含各種類型的免疫細胞，利于捕捉抗原、傳遞抗原信息和細胞活化增殖。FDCs表面有豐富的Fc，具有很強的捕獲抗原體復合物的，通過這種方式可將抗原長期保留在濾泡內，這對形成和維持B細胞、誘導再次免疫應答很有意義。B細胞受刺激活化后，高速分化增殖，生成大量的漿細胞形成生發中心；T細胞也可在淋巴結內分化增殖為致敏淋巴細胞。不管發生哪類免疫應答，都會引起局部淋巴結腫大。
（3）淋巴細胞再循環基地：正常情況下，只有少數淋巴細胞在淋巴結內分裂增殖，大部分細胞是再循環的淋巴細胞。血中的淋巴細胞通過毛細血管后靜脈進入淋巴結副皮質，淋巴竇匯入輸出淋巴管。眾多的淋巴結是再循環細胞的重要補充來源。4.2.2 （二）脾1．脾的組織結構脾是體內形體最大的淋巴器官，結構類似淋巴結。脾的表面有結締組織被膜，實質柔脆，分為白髓和紅髓。白髓是淋巴細胞聚集之處，沿中央小呈鞘狀分布，富含T細胞，相當于淋巴結的副質區。白還有淋巴小結，是B細胞居留之處，受抗原刺激后可出現生發中心。脾中T細胞約占總35％～50％，B細胞約占50％～65％。紅髓位于白髓周圍，可分為脾索和血竇。脾索為網狀結締組織形成的條索狀分支結構；血竇為迂曲的血管，其分支成網。紅髓與白髓之間的區域稱為邊緣區，中央小動脈分支由此進入，是再循環淋巴細胞入脾之處。與淋巴結不同，脾沒有輸入淋巴管，只有一條平時關閉的輸出淋巴管與中央動脈，發生免疫應答時淋巴細胞由此進入再循環池。
2．脾的功能脾在胚胎期是重要的；出生后造血功能停止，但仍然是血細胞尤其是淋巴細胞再循環池的最大儲庫和強有力的器；①與淋巴結相似，脾還是發生免疫應答的重要基地。此外，脾還有兩個顯著的特點：產生抗體，脾富含B細胞和漿細胞，因此是全身最大的抗體產生器官，尤其是產生IgM和IgG，其數量對調節抗體水平起很大作用。所以當產生過多導致嚴重疾病時，曾用切除脾的辦法進行緩沖治療；但脾切除后機體的抗能力顯著降低。②分泌體液因子，脾可以合成（C5和C8等）和備解素等重要的免疫分子；還能產生一種，促進粒細胞的吞噬作用。4.2.3 （三）粘膜相關淋巴組織在各種腔道粘膜下有大量的淋巴組織聚集，稱為粘膜相關淋巴組織（MALT）；其中最重要的是胃腸道粘膜相關淋巴組織（GALT）和呼吸道粘膜相關淋巴組織（BALT）。GALT包括闌尾、腸集合淋巴結和大量的彌散淋巴組織；BALT包括咽部的扁桃體和彌散的淋巴組織，構成呼吸道和道入口處的防御機構，稱為Waldeyer環。除了消化道和呼吸道外，乳腺、淚腺、以及泌尿道等粘膜也存在彌散的MALT。
與淋巴結和脾不同，粘膜相關淋巴組織沒有包膜，不構成獨立的器官，通過廣泛的直接表面接觸和體液因子與外界聯系；MALT中的B細胞多為IgA產生細胞，受抗原刺激后直接將SigA分泌到附近粘膜，發揮局部免疫作用；粘膜靠一種特殊的機制吸引循環中的淋巴細胞，MALT中的淋巴細胞也可輸入到淋巴細胞再循環池，某一局部的免疫應答效果可以普及到全身的粘膜（詳見第七章）。4.3 淋巴細胞再循環各種免疫器官中的淋巴細胞并不是定居不動的，而是通過血液和淋巴液的循環進行有規律的遷移，這種規律性的遷移為淋巴細胞再循環（lymphocyterecirculation）。通過再循環，可以增加淋巴細胞與抗原接觸的機會，更有效地激發免疫應答；并不斷更新和補充循環池的淋巴細胞。
1．再循環的細胞淋巴干細胞從骨髓遷移至胸腺和腔上囊或其功能器官，分化成熟后進入血液循環的定向移動過程不屬于再循環范圍。再循環是成熟淋巴細胞通過循環途徑實現淋細胞不斷重新分布的過程。再循環中的細胞多是細胞和記憶細胞，其中80％以上是T細胞。這些細胞最初來源于胸腺和骨髓；成年以后，再循環池手細胞主要靠外周免疫器官進行補充。受抗原刺激而活化的淋巴細胞很快定居于外周免疫器官，不再參加再循環。
2．再循環的途徑血液中的淋巴細胞在流經外周免疫器官（以淋巴結為例）時，在副皮質區與皮質區的連接處穿過高內皮毛細血管后靜脈（HEV）進入淋巴結；T細胞定位于副皮質,B細胞主要定位于皮質區；以后均通過淋巴結髓竇遷移至輸出淋巴管，進入高一級淋巴結；經過類似的路徑，所有外周免疫器官輸出的細胞最后都匯集于淋巴導管；身體下部和左上部的匯集到，從左下靜脈角返回血循環；右側上部的匯集到右淋巴管，從右鎖骨下靜脈返回血循環（圖4-4）。再循環約需24～48小時。
圖4-4體內淋巴細胞遷移路線示意圖
3．細胞定居選擇淋巴細胞從血循環進入淋巴組織具有高度的選擇性，這是因為淋巴細胞上具有特殊的受體分子，稱為歸巢受體（homingreceptor）。現已發現的歸巢受體包括CD44、LFA-1、VLA-4和Mel-14/LAM-1等；其中Mel-14/LAM-1是定居淋巴結的受體，識別淋巴結內的高內皮細胞；VLA-4的α亞單位是定居MALT的受體，識別粘膜表面的配體。5 淋巴細胞參與應答的細胞（免疫細胞）可以分為三大類：第一類是指在免疫應答過程中起核心作用的免疫活性細胞，即淋巴細胞；第二類是指在免疫應答過程中起輔佐作用的單核－巨噬細胞；第三類是指單純參與免疫效應的其他免疫細胞。由于免疫細胞的種類較多。為便于初學者掌握，將常用的細胞簡稱和略語列于表4-3。
淋巴細胞（lymphocyte）是受免疫系統的主要細胞，按其形成可分為大（11～18μm）、中（7～11μm）、小（4～7μm）三類；按其性質和功能可分為T細胞、B細胞和。不同類型的淋巴細胞很難從上分辨，只能通過其不同的表面標志和不同的反應性進行區分。
5.1 T細胞T細胞是在胸腺中成熟的淋巴細胞，故稱胸腺依賴性淋巴細胞（thymus-dependentlymphocyte），簡稱或T細胞，是血液和再循環中的主要淋巴細胞。5.1.1 （一）T細胞的表面標志在T細胞發育的不同階段，細胞表面可表達不同種類的分子，這些分子與細胞功能有關，也可作為簽別T細胞甩其活化狀態的表面標志。
1．T細胞受體（Tcellreceptor，TCR）又稱T細胞抗原受體，可表達于所有成熟T細胞表面，是T細胞識別外來抗原并與之結合的特異受體。TCR由α和β兩個肽鏈組成，兩肽鏈之間由二硫鍵連接，其結構和功能均類似IgG分子的一個Fab段。α鏈與IgG的輕鏈相似，由V、J和C區3個片段的基因進行；β鏈類似于IgG重鏈的V區和CH1區，由V、D、J和C區4個基因片段重組的基因進行編碼。在T細胞發育過程中，編碼α及β鏈的基因經歷和重排，因此TCR具有高度的多態性，以千變萬化的抗原分子。
與B細胞表面的分子一樣，TCR能特異性地與抗原結合。與Ig分子不同的是，TCR一般只結合與MHC分子連接的抗原，這是由于TCR與抗原的結合力較弱，并且常常只有α鏈或β鏈單獨表達的緣故。TCR識別抗原的這種特點構成了MHC限制性的基礎。TCR與抗原結合后不能直接活化T細胞，而是依賴與其鄰接的CD3分子向細胞內部傳遞活化信息；CD4和CD8分子能夠協同和加強這種作用。
一小部分成熟T細胞的表面TCR不是由α/β鏈組成，而是由γ/δ鏈組成；γ/δ鏈與α/β鏈有高度性，而且δ基因正好位于α基因的位點上，其意義仍然不甚明確。
2．簇分化抗原（clusterofdifferentiation，CD）T細胞在分化成熟過程中，不同的發育階段和不同亞類的淋巴細胞可表達不同的分化抗原，這是區分淋巴細胞的重要標志。所以1986年命名委員會建議應用CD系列來統一命名，包括淋巴細胞和其它白細胞。目前已經出CD抗原70余種，部分重要CD抗原列在表4-1。
表4-1部分CD抗原及其分布和性質
主要性質和功能
結合CD58,轉遞信號
T系標志,信號
TH,Mφ等轉化的B
MHCⅡ類分子受體,HIV受體傳遞信號,TH標志
結合CD72,部分B標志
T,NK及前體
I類分子受體,Tc標志
內肽酶,的標志
整全素,介導細胞粘附
低親和IgGFc受體,NK標志
C3d、CD23和EBV受體
結合CD45RO,傳遞信號
活化B,Mφ等
低親和IgEFc受體,CD21配體
活化T,B；M
低親和IL-2R,L-C活化標志
結合B7,介導協同刺激信號
B,Mφ,N,Eo
中親和IgGFc受體,傳遞信號
結合CD40,傳遞TH輔助信號
,傳遞TCR信號
結合LFA-1或CD23
NK標志,NK粘附作用
高親和性IgGFc受體
T細胞主要的CD抗原有以下幾類。
（1）CD2：分子量約49kD的糖蛋白，表達于全部人T細胞和NK細胞表面；由3種抗原性不同的分子（CD2-1，CD2-2，CD2-3）組成。CD2-1及CD2-2表達于靜止細胞表面，CD2-3表達于活化的T細胞表面。應用抗CD2-2及抗CD2-3可直接活化靜止的T細胞，這是成熟T細胞活化的旁路途徑。CD2是粘子之一,順抗原遞呈過程中起輔助作用。CD2分子還可與綿羊（SRBC）結合，又稱綿羊紅細胞受體。在一定條件下，將與SRBC混合，則血T細胞能結合若干SRBC，染色后在下觀察呈環狀，故稱E花環形成試驗；臨床上可用于測定外周血T細胞總數。
（2）CD3：為6肽復合分子，表達在全部T細胞表面，是T細胞共同的表面標志。CD3分子與TCR分子緊密連接，但CD3分子的肽鏈伸入的部分比TCR長得多，所以CD3可將TCR與抗原結合所產生的活化信號傳遞到細胞內部并激活細胞；因此應用抗CD3也可直接活化T細胞。CD3與TCR的關系見圖4-5。
（3）CD4/CD8：是相互關聯、但意義不同的2個分子，是T細胞亞群的表面標志。表達CD4的主要是輔助性T細胞，表達CD8的主要是細胞T細胞。CD4和CD8分子可增強CD3-TCR對MHC抗原的親和力，CD4分子增強對MHCⅡ類抗原的結合，CD8分子則增強對MHCⅠ類抗原的結合。在再次免疫應答中，由于TCR-CD3與外來抗原-MHC復合分子結合的親和力提高，即使細胞表面的CD4或CD8分子丟失，亦可發生免疫應答。
圖4-5TCR與CD3結構及相關性示意圖
（4）其他CD分子：CD7也是T細胞的共同標志，而且較早地出現在細胞表面，還可發現在NK細胞和少數其他淋巴樣細胞前體上。某些T細胞亞群（TH）表達CD28，該分子可傳遞同刺激信號，與細胞活化相關。
3．其他表面標志主要包括以下幾類：
（1）組織抗原：T細胞主要表達MHCⅠ類抗原，個別活化的T細胞可表達MHCⅡ類抗原；MHC及其意義見第六章。
（2）致原受體：致有絲分裂原（mitogen）簡稱絲裂原，可通過相應受體刺激靜止期淋巴細胞轉化為淋巴母細胞，發生有絲分裂而增殖。絲裂原種類很多，常見的有（phytohemagglutinin，PHA）、素A（concanavalinA，ConA）等。因此可利用PHA和ConA等活化T細胞，也可借此進行淋巴細胞轉化試驗，細胞免疫的功能狀態。
（3）受體：淋巴細胞表面還存在病毒受體，例如受體和（HIV）受體等，通過這類受體，病毒可以選擇性地感染某個T細胞亞群；例如HIV可以通過CD4感染輔助性T細胞引起。
另外，T細胞表面尚有多種受體（見第五章）、綿羊紅細胞受體（CD2）、素（integrin）受體、（transferrin）受體等；還有多種粘附分子，例如LFA-1和CD2等；這些均與T細胞活化有一定的相關性。5.1.2 （二）T細胞的亞群及其功能雖然T細胞有表達TCR和CD2、CD3、CD7等共性，但這是一個非的復雜群體；可以分化為表達不同CD分子、具有不同免疫活性的亞群（subset），其中較為明確的兩個亞群是輔助性T細胞和細胞毒性T細胞。T細胞的這種分化是不可逆的。
1．輔助性T細胞（helpTcell，TH）是能夠幫助B細胞分化成抗體產生細胞和放大細胞免疫應答的一個細胞群，表達CD4但不表達CD8。TH活化后可釋放，可以調節T細胞、B細胞、單核－巨噬細胞和其他免疫細胞的活性。TH表面的CD4分子主要是與MHCⅡ類分子相關，而不是與輔助功能相關；因此部分CD4+細胞有細胞毒活性，而某些CD8+細胞有輔助作用。
根據產生細胞因子的不同，TH可被分成3型：TH1，TH2和TH0。TH1產生IL-2和IFNγ，可以增強細胞免疫應答，促進B細胞合成IgM和IgG2，活化巨噬細胞；TH2產生IL-4和IL-5，增強IgG1和IgE的合成，增加局部和循環中的數量；TH0產生中述4類細胞因子，兼具TH1和TH2的生物活性。不同的抗原誘導的免疫應答可以由不同類型的TH，例如感染的免疫應答由TH2控制，導致IgE血清水平升高和量增加；而（如利什曼原蟲）感染的免疫應答則由TH1控制，產生細胞免疫應答和清除原蟲的感染。
免疫應答的控制選擇和TH類型分化的機制目前尚不清楚，但細胞發育過程中的局部環境可影響細胞的分化，例如已明IL-4可促進TH2應答，而IFNγ可TH2型應答。
2．細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell，Tc或CTL）能特異性的一個細胞亞群，表達CD8但不表達CD4。Tc能夠殺傷所有表達MHCⅠ類分子并向其遞呈抗原的靶細胞；這種殺傷是抗原特異性的、NHCⅠ類分子限制性的和卓有成效的。Tc細胞在殺傷一個細胞后，可以轉向另一個靶細胞，反復行使這種殺傷功能。因此Tc細胞在抗病毒感染、抗、和某些中起重要作用。
3．其他T細胞亞群以往的文獻曾描寫過其他重要的T細胞亞群，但隨著免疫學技術的進步，這些亞群很難得到證實或者已證明是別的亞群。
（1）抑制性T細胞（suppressorTcell，Ts）：被描述為專門行使免疫抑制作用的T細胞亞群。當1960年首次報道某些淋巴細胞有免疫抑制作用以后，30多年來有大量的文獻描述了Ts的活性，但至今沒有人出只有免疫抑制作用的特征性T細胞群。所以目前認為：所謂抑制性T細胞，可能就是TH1，因為TH1除了能引起細胞免疫應答外，它分泌的IFNγ還可抑制IgG1的產生。
（2）性T細胞（delayed-typehypersensitivityTcell，TDTH）：被描述為可引起遲發型超敏反應的T細胞。有關喧個亞群的文獻資料相對少些，更無人證明存在專門誘導遲發型超敏反應的T細胞群。實際上，遲發型超敏反應就是由TH和Tc所引起的。
（3）γ/δT細胞：表面TCR由γ和δ鏈組成、而非通常α/β鏈的細胞群。這群細胞數量很少，不超過T細胞總數的5％；它們可以是CD4－/CD8－，也可以是CD4－/CD8+；具有細胞毒活性，也能釋放細胞因子；在中存在較多，其意義有待進一步證明。5.1.3 （三）T細胞的發育與分布T細胞來源于骨髓干細胞，在胸腺內發育成熟。遷移至胸腺的初期，這些胸腺細胞只表達T細胞系的早期特征CD2和CD7，不表達CD4或CD8，稱為雙陰性胸腺細胞。在此期間，TCR基因開始重排；當重排的結果產生了α和β鏈時，TCR和CD3便開始低水平地協同表達在細胞表面。這時CD4和CD8也開始表達，并且同時出現在上，這樣的細胞稱為雙陽性胸腺細胞。
因雙陽性胸腺細胞已經表達TCR和CD3，故能夠識別與自身MHC連接的抗原；但是這時的TCR刺激不是誘導細胞增殖，而是誘導（見第七章）。由于在此期間能遇到的抗原通常都是自身物質，所以死亡的細胞基本是自身反應細胞。這種現象稱為陰（negativeselection）。另一方面，能識別非自身抗原的雙陽性細胞得以繼續發育，其TCR和CD3分子的表達增強，并且丟失CD4或CD8分子中的一個，分化為只表達CD4或CD8的單陽性胸腺細胞，即成熟的T細胞。這種選擇稱為陽性選擇（positiveselection）。T細胞在胸腺內的主要發育特點見圖4-6。難以的是，陽性選擇時并沒有外來抗原與TCR結合，而且所選擇的非自身反應性細胞卻也能識別自身的MHC。
圖4-6T細胞在胸腺內的發育過程
成熟的T細胞離開胸腺進入血循環，分布于外周免疫器官的胸腺依賴區，例如淋巴結的副皮質區等，受抗原刺激后參與免疫應答。T細胞是淋巴細胞再循環的主要細胞，在血液中約占60％～70％，在淋巴結約占65％～85％，在胸導管中占90％以上。當胸腺發育不全時，T細胞發育受阻，外周血淋巴細胞顯著減少，外周淋巴器官的胸腺依賴區萎縮。5.2 B細胞B細胞是在鳥類法氏囊或其同功器官（骨髓）內發育成熟的細胞，因此稱為法氏囊或骨髓依賴的淋巴細胞（bursaorbonemarrowdependentlymphocyte），簡稱或B細胞。B細胞受抗原刺激后可產生抗體的漿細胞。5.2.1 （一）B細胞的表面標志1．表面免疫球蛋白（surfaceimmunoglobulin，SLg）是B細胞最具特征性的表面標志。成熟B細胞膜表面表達SIgM和SigD，早期B細胞只表達SIgM分子；SIg的肽鏈結構與Ig相同，但SIgM是分子。一個B細胞表面可有上萬個SIg分子，其特異性都與細胞分泌的Ig分子相同。由于細胞在分化過程中和Ig基因重排的結果，一個正常內至少有3×106個可產生不同抗體分子的細胞。SIg的功能是為B細胞表面的抗原受體，可與相應抗原特異性結合，并將抗原作內攝處理。這種受體介導的結合是B細胞捕獲抗原的主要方式。
SIgM或SIgD分子的端插入細胞膜，但只有幾個的深度；所以象TCR一樣，SIg自身不能獨立地向細胞內傳遞刺激信號，必須依賴與其緊密相關的其他兩種跨膜糖蛋白棗Ig-α和Ig-β。這兩種蛋白靠二硫鍵連在一起，各有一個大的肽段伸入細胞漿，因此可以象T細胞表面的CD3協同TCR一樣輔助SIg向細胞內傳遞刺激信號。
2．MHC和CD抗原成熟的B細胞表面表達MHCⅡ類分子，這可使B細胞作為抗原遞呈細胞，與其免疫活性相關（詳見第七章）。
B細胞在分化成熟過程中可表達不同的CD分子，其中某些可作為B細胞的標志，某些還與細胞功能相關。CD10只出現在B前體細胞，CD19從原始至成熟的B細胞都存在，而CD22只在成熟B細胞表達，都是經常的標志；CD21和CD35是；CD23和CD32則是Ig的Fc受體；CD40可與TH細胞上的配體相結合，從而接受TH的輔助作用。
3．其他標志及作用
（1）Fc受體：B細胞表面有IgG的Fc受體（CD32），與B細胞活性有關。Fc受體還可與抗體的紅細胞相結合形成EAC玫瑰花環，是鑒別B細胞的之一。
（2）補體受體：表達于成熟B細胞的表面，CR1可與C3b和C4b結合，促進B細胞活化或抑制補體活化；CR2受體（CD21）可與C3d結合，同時也是的受體。
（3）絲裂受體：B細胞的致有絲分裂原主要是脂（LPS），受絲裂原活化后B細胞也可以分化增殖。
另外，B細胞表面還有多種細胞因子（如IL-1，IL-2，IL-4，和IFNγ等）的受體，與不同細胞因子的結合可使B細胞產生相應的生物活性。B細胞與T細胞的比較見表4-2。
表4-2T細胞、B細胞與NK細胞的比較
分化成熟部位
CD19，CD20
CD16，CD56
細胞分布（％）
5.2.2 （二）B細胞的分化成熟人和哺乳動物B細胞的產生、發育和成熟均在骨髓中完成，這個過程伴隨著一系列的胞內基因和表面標志的變化（圖4-7）。
圖4-7B細胞發育過程及
B祖細胞（pro-Bcell）只表達CD10、CD19的末端脫氧核苷轉移酶（TdT），這個時期的主要變化是重鏈基因重排；重排的失敗率占50％，不成功的重排導致。成功的重排可導致產生重鏈μm，存放于中；重鏈μm可與未重排輕鏈基因產物化替輕鏈（surrogatelightchains）相結合，所形成的臨時復合物能到細胞膜上；這種轉移產生的信號使重鏈基因重排停止，表面臨時復合物消失，細胞發育進入下一階段。
B前體細胞（pre-Bcell）在進入成熟前不再分裂增殖，這時期的主要變化是輕鏈基因重排。重排的基因產生κ或λ鏈，與已有的重鏈結合形成4肽的IgM單體，并轉移到細胞膜上。這一信號使細胞進入成熟期，永久性地失去Ig基因重排的能力；因此受抗原刺激后增殖的所有分子代細胞均產生與SIg同樣特異性的抗體分子。成熟B細胞還表達其他表面標志。例如IgD、歸巢受體、MHCⅡ類分子、CD22、CD23和CD40等。5.2.3 （三）B細胞的亞群和分布不同克隆的成熟B細胞表達不同特異性的抗原受體，地體現了它們之間的差別，但是很難找到其他的顯著標志（例如象T細胞的CD4和CD8那樣）將B細胞分成幾個亞群。近年來發現一小部分成熟B細胞表達CD5，這些細胞多與自身反應（產生自身抗體）相關；CD5還發現在幾乎所有慢性淋巴性細胞上。
未成熟B細胞都在骨髓內，成熟初期仍留在骨髓2～3天，待表面標志表達完全后便離開骨髓進入血循環，分布到外周免疫器官的非胸腺依賴區。B細胞在血液中約占20％～30％，在胸導管中不超過10％，在淋巴結中約占15％～35％，在脾中數量最多，可達60％。B細胞受抗原刺激后可在外周免疫器官中繼續增殖分化為漿細胞，分泌抗體（詳見第七章）。5.3 自然殺傷細胞（naturalkiller，NK）可非特異性殺傷細胞和病毒感染細胞的淋巴樣細胞。目前對NK細胞的了解尚不甚清楚，但其免疫學值得進一步探討。5.3.1 （一）NK細胞的一般特征NK細胞形體較大，含有胞漿顆粒，在形態上獨具特色。NK細胞表面沒有TCR和CD3等T細胞標志，也沒有SIg和CD40等B細胞標志，因此曾被稱為無標志細胞或裸細胞（nullcell）。NK細胞表達CD56，可作為細胞的系統標志；與單核－巨噬細胞一樣表達CD16子，與其殺傷功能相關。
NK細胞也來源于骨髓前體細胞，其發育地點和分化過程尚不明確；但其發育環境和分化顯然不同于T細胞和B細胞，因為T和B細胞聯合免疫缺陷時NK細胞可正常；而T和B細胞正常時可有NK細胞缺陷。
NK細胞的數量較少，在外周血中約占淋巴細胞總數的15％，在脾中約3％～4％，也可發現在肺、肝和腸粘膜；但在胸腺、淋巴結和胸導管中罕見。5.3.2 （二）NK細胞的活性和功能1．自然殺傷活性NK細胞的主要活性是殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞；與Tc細胞不同，這種殺傷不TCR識別靶細胞上的抗原，也不需要識別靶細胞上的MHC分子，因此可以在靶細胞暴露的早期行使殺傷功能，不需要事先的抗原致敏，所以稱為自然殺傷。
自然殺傷的識別機制尚不清楚。一種重要的觀點是NK細胞表面可表達兩型受體：一為刺激型，可傳遞信號使細胞釋放IFNγ和THFα等細胞因子，從而殺傷細胞；另一為作用的抑制型。當NK細胞只表達刺激型受體時才有殺傷作用。現已知抑制型受體是一種稱為Ly-49的膜表面分子，它的配體是MHCⅠ類分子；當細胞表達Ⅰ類分子旺盛時，NK細胞便失去自然殺傷的能力。
2．細胞因子活化的殺傷作用NK細胞的殺傷活性可通過某些細胞因子（例如IL-2）的誘導而顯著增強，這樣的細胞稱為活化的殺傷細胞（lymphokine-activatedkiller，LAK）。外周血單個核細胞在含IL-2的中孵育便可得到LAK細胞，NK細胞是其主要成分。用LAK細胞治療腫瘤是頗有潛力的一種生物療法。
3．抗體依賴的殺傷作用NK細胞表面有IgG的Fc受體（CD16），因此亦可通過抗體的媒介活化NK細胞，殺傷抗體包被的靶細胞，這種特殊的活性稱為抗體依賴性細胞介導的細胞（antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity，ADCC）。在這種情況下，對靶細胞的識別選擇取決于特異性抗體。6 免疫輔佐細胞在免疫應答過程中，淋巴細胞，尤其是T細胞的活化需要非淋巴細胞的參與；能夠通過一系列作用幫助淋巴細胞活化的細胞稱為（accessorycell，AC）。6.1 輔佐細胞的共性及作用1．表達MHCⅡ類分子所有輔佐細胞表面都表達MHCⅡ類分子，這是輔佐細胞遞呈抗原所必需的物質，是輔佐細胞的標志分子，抗原遞呈的能力與表達MHCⅡ類分子的數量相關。
2．具有吞噬作用這是輔佐細胞處理抗原的基本前提，首先它將抗原通過特定的方式吞入細胞內，進行初步消化處理，然后與MHCⅡ類分子結合，遞呈給T細胞。
6.2 輔佐細胞的免疫活性1．抗原遞呈作用輔佐細胞能夠以容易識別的方式將抗原遞呈給T細胞，從而使T細胞活化；具有這項功能的細胞統稱為抗遞呈細胞（antigen-presentingcell，）。APC通常指那些表達MHCⅡ類分子、可向TH細胞遞呈抗原的細胞，一般情況下用作輔佐細胞的代名詞。
還有一類細胞可將表面抗原與MHCⅠ類分子結合，遞呈給Tc細胞，結果是使Tc細胞活化，將遞呈細胞自身殺滅，這類細胞通常稱為靶細胞（targetcell）。能夠表達MHCⅠ類分子的細胞都可成為靶細胞，但一般不算作抗原遞呈細胞。
2．協同刺激作用單獨的抗原遞呈一般不能使TH活化，其活化還需額外的生理刺激，稱為協同刺激信號（costimulatorysignal）。這種信號在TH在跨膜D28與APC表面的配體B7結合時產生。6.3 輔佐細胞的類型及特點免疫輔佐細胞包括的細胞、樹突狀細胞和B細胞。以數量和功能而論，當以單核吞噬細胞為主。6.3.1 （一）單核吞噬細胞系統單核吞噬細胞系統（mononuclearphagocytesystem）包括血液中的和組織中的巨噬細胞。這些細胞在形態上和功能上相似，并且具有同源性。單核細胞從血管內移出并分布到全身各組織中，成為巨噬細胞。巨噬細胞在不同器官有不同的名稱，例如肝中的Kupffer細胞、肺中的、結締組織中的組織細胞、中的、脾和淋巴結中固定和游走的巨噬細胞等。
1．單核－巨噬細胞的表面標志這些標志與其功能相關。
（1）MHCⅡ類分子：所有的單核－巨噬細胞都可表達MHCⅡ類分子，但在吞噬功能活躍時表達旺盛。
（2）FcR和CR：這兩種受體通過與IgG及補體C3b、C4b等的結合活性，增強單核吞噬細胞系統細胞的吞噬功能。
（3）趨化因子受體：可以感受趨化因子（chemotacticfactor）的作用而促進單核吞噬細胞系統向炎癥區移動。
（4）其他受體：單核－巨噬細胞的活性可以接受許多物質的調節，例如和M-CSF等，Ils和IFN等細胞因子，和等激素都可通過相應的表面受體作用于單核－巨噬細胞。
2．單核－巨噬細胞的免疫功能
（1）吞噬作用：當病原微生物或其他外來抗原進入機體后，可首先被單核－巨噬細胞吞噬清除（只有少數病原體可在其細胞內繁殖）。這種吞噬作用通過IgG或補體產物而增強。
（2）產生免疫分子：單核吞噬細胞系數細胞可以分泌IL-1，IL-6，IL-8，IL-10，IL-12等白細胞介素，生成α和β，產生C1～C9、B、D、H和I因子站體系統分子，生成和等一些類，還可產生和白三烯等。
（3）向TH細胞遞呈抗原和提供協同刺激。6.3.2 （二）樹突狀細胞樹突狀細胞（dendriticcell，）是一類不規則的非單核吞噬系統細胞，特點是胞漿有許多長突起呈觸須狀，使整個細胞的形態象一個。樹突狀細胞分散于全身的和實質性器官，其細胞數量不超過局部細胞總數的1％；也可遷移到血液和淋巴，其數量不超過血液有核細胞總數的0.1％。在不同組織中，樹突狀細胞有不同名稱，例如血液中的樹突狀細胞、皮膚中的Langerhans細胞、淋巴液中的帆狀細胞（veiledcell）、外周淋巴器官中胸腺依賴區的并指狀細胞（interdigitaitngcell）等。樹突狀細胞來源于骨髓的前體細胞，與單核吞噬細胞系統有不同的祖細胞，但是對其發育過程目前尚了解不多。
樹突狀細胞的吞噬能力較弱，但細胞表大，且有豐富的MHCⅡ類分子，所以捕獲抗原和遞呈抗原的能力很強。樹突狀細胞有運動能力，所以能在體內搜尋罕見的特異性T細胞經遞呈抗原，因此樹突狀細胞在啟動免疫應答方面有重要的意義。
另外，淋巴結皮質區內含有較多的濾泡樹突狀細胞（follicledendritic，FDC），這類細胞不表達MHCⅡ類分子，不能向TH遞呈抗原；但富含Fc受體，能夠通過結合抗體以的方式捕獲抗原。所以FDC與B細胞的活化和再次抗體應答相關。6.3.3 （三）其他輔佐細胞B細胞是產生抗體、主導體液免疫的中心細胞，但它表達MHCⅡ類分子，在一定條件下可遞呈抗原。B細胞通過其SIg（抗原受體）結合對應的抗原后，自身不能活化，必須首先處理抗原，并將有效的抗原與表面MHCⅡ類分子連接，遞呈給TH細胞，并發放同刺激，在TH細胞活化的同時，B細胞自身也得到活化。但因B細胞的吞噬能力很弱，有能處理抗原，所以這種抗原遞呈作用受到很大的限制。
另外，還有許多細胞通常不表達MHCⅡ類分子，但在一定的條件下受某些細胞因子誘導也可臨時性地表達。例如一些上皮細胞和內皮細胞受IFNγ的誘導可表達MHCⅡ類分子，臨時性地起到抗原遞呈細胞的作用。
除淋巴細胞和單核細胞外，血液中的其他細胞（例如、嗜酸性粒細胞和等）及組織中的肥大細胞也不同程度與免疫應答，但只作為效應細胞；它們的免疫作用將在炎癥反應和中敘述。
表4-3常用免疫細胞的簡稱和略語一覽表
簡稱或略語
抗原遞呈細胞
樹突狀細胞
濾泡樹突狀細胞
細胞毒性T細胞
骨髓（或腔上囊）依賴性淋巴細胞
胸腺依賴性淋巴細胞
細胞毒性T細胞
輔佐性T細胞
抑制性T細胞
自然殺傷細胞
淋巴因子活化的殺傷細胞
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