肝素钠注射液_百度百科
肝素钠注射液
肝素钠注射液，适应症为用于防治血栓形成或栓塞性疾病（如心肌梗死、血栓性静脉炎、肺栓塞等）；各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)；也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作中及某些血液标本或器械的抗凝处理。
肝素钠注射液成份
本品主要成份为肝素钠。
肝素钠注射液性状
本品为无色至淡黄色的澄明液体。
肝素钠注射液适应症
用于防治血栓形成或栓塞性疾病（如心肌梗死、血栓性静脉炎、肺栓塞等）；各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)；也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作中及某些血液标本或器械的抗凝处理。
肝素钠注射液规格
2ml:1.25万单位
肝素钠注射液用法用量
1.深部皮下注射：首次单位，以后每8小时单位或每12小时1单位；每24小时总量约3单位，一般均能达到满意的效果。　　2.静脉注射：首次单位之后，或按体重每4小时100单位/kg，用氯化钠注射液稀释后应用。　　3.静脉滴注：每日2单位，加至氯化钠注射液1000ml中持续滴注。滴注前可先静脉注射5000单位作为初始剂量。　　4.预防性治疗：高危血栓形成病人，大多是用于腹部手术之后，以防止深部静脉血栓。在外科手术前2小时先给5000单位肝素皮下注射，但麻醉方式应避免硬膜外麻醉，然后每隔8～12小时5000单位，共约7日。
肝素钠注射液不良反应
毒性较低，主要不良反应是用药过多可致自发性出血，故每次注射前应测定凝血时间。如注射后引起严重出血，可静注硫酸鱼精蛋白进行急救 (1mg硫酸鱼精蛋白可中和100U肝素)。　　偶可引起过敏反应及血小板减少常发生在用药初5～9天，故开始治疗1个月内应定期监测血小板计数。偶见一次性脱发和腹泻。尚可引起骨质疏松和自发性骨折。肝功能不良者长期使用可引起抗凝血酶-Ⅲ耗竭而血栓形成倾向。
肝素钠注射液禁忌
对肝素过敏、有自发出血倾向者、血液凝固迟缓者 (如血友病、紫癜、血小板减少)、溃疡病、创伤、产后出血者及严重肝功能不全者禁用。
肝素钠注射液注意事项
用药期间应定时测定凝血时间。
肝素钠注射液孕妇及哺乳期妇女用药
妊娠后期和产后用药，有增加母体出血危险，须慎用。
肝素钠注射液儿童用药
1.静脉注射：按体重一次注入50单位1kg，以后每4小时给予50～100单位；　　2.静脉滴注：按体重注入50单位/kg，以后按体表面积24小时给予每日20000单位/m2，加入氯化钠注射液中缓慢滴注。
肝素钠注射液老年用药
60岁以上老年人，尤其是老年妇女对该药较敏感，用药期间容易出血，应减量并加强用药随访。
肝素钠注射液药物相互作用
本品与下列药物合用，可加重出血危险：　　1.香豆素及其衍生物，可导致严重的因子IX缺乏而致出血；　　2.阿司匹林及非甾体消炎镇痛药，包括甲芬那酸、水杨酸等均能抑制血小板功能，并能诱发胃肠道溃疡出血；　　3.双嘧达莫、右旋糖酐等可能抑制血小板功能；　　4.肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素等易诱发胃肠道溃疡出血；　　5.其他尚有利尿酸、组织纤溶酶原激活物 (t-PA)、尿激酶、链激酶等。　　2.肝素用碳酸氢钠、乳酸钠等纠正酸中毒的药物可促进肝素的抗凝作用。　　3.肝素与透明质酸酶混合注射，既能减轻肌注痛，又可促进肝素吸收。但肝素可抑制透明质酸酶活性，故两者应临时配伍使用，药物混合后不宜久置。　　4.肝素可与胰岛素受体作用，从而改变胰岛素的结合和作用。已有肝寨致低血糖的报道。　　5.下列药物与本品有配伍禁忌：卡那霉素、阿米卡星、柔红霉素、乳糖酸红霉素、硫酸庆大霉素、氢化考的松琥珀酸钠、多粘菌素B、阿霉素、妥布霉素、万古霉素、头孢孟多、头孢氧哌唑、头孢噻吩钠、氯喹、氯丙嗪、异丙嗪、麻醉性镇痛药。　　6.甲巯咪唑，丙硫氧嘧啶与本品有协同作用。
肝素钠注射液药物过量
本品过量可致自发性出血倾向。肝素过量时可用1%的硫酸鱼精蛋白溶液缓慢滴注，如此可中和肝素作用。每1mg鱼精蛋白可中和100U的肝素钠。
肝素钠注射液药理毒理
由于本品具有带强负电荷的理化特性，能干扰血凝过程的许多环节，在体内外都有抗凝血作用。其作用机制比较复杂，主要通过与抗凝血酶Ⅲ (AT-Ⅲ)结合，而增强后者对活化的II、IX、X、XI和XII凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。
肝素钠注射液药代动力学
本品口服不吸收，皮下、肌内或静注吸收良好。但80%肝素与血浆白蛋白相结合，部分被血细胞吸附，部分可弥散到血管外组织间隙。由于分子量较大，不能通过胸膜。腹膜和胎盘组织。本品主要在网状内皮系统代谢，肾脏排泄．其中少量以原形排出。静注后其排泄取决于给药剂量。当1次给予100、400或800U/kg时。t1/2分别为1小时、2.5小时和5小时。慢性肝肾功能不全及过度肥胖者，代谢排泄延迟，有蓄积可能；本品起效时间与给药方式有关，静注即刻发挥最大抗凝效应，但个体差异较大，皮下注射因吸收个体差异较大，故总体持续时间明显延长。血浆内肝素浓度不受透析的影响。
肝素钠注射液贮藏
遮光，密闭，在阴凉处 (不超过20℃) 保存。
肝素钠注射液包装
曲颈易折安瓿装：2ml*10支。
肝素钠注射液有效期
肝素钠注射液执行标准
《中国药典》2010年版二部执业药师 考试相关
肝素与低分子肝素药理药物的相互作用
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摘要：肝素与低分子肝素药理药物的相互作用,执业西药师考试用书,执业西药师考试,国家医学考试网,星恒教育
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500元，2016年通关必学课程
880元，涵盖考纲备考精华
口服双香豆素类
可能引起出血倾向的药物
非甾体抗炎药
抑制血小板功能，
并诱发胃肠道溃疡出血
双嘧达莫、右旋糖酐
抑制血小板功能，
增加出血危险性
糖皮质激素、促肾上腺皮质激素
易诱发胃肠道溃疡出血
易诱发胃肠道溃疡出血
增加出血风险&
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临床常见的药物相互作用
附图说明：文图无关，上图为青岛市海慈医疗集团刘峰药师与患者进行交流并对患者进行用药教育和指导。1.
奥硝唑与苯巴比妥、西咪替丁、雷尼替丁：巴比妥类药物、雷尼替丁和西咪替丁等可使奥硝唑加速消除而降效并可影响凝血，因此应禁止合用；2.
西沙必利与左氧氟沙星、胺碘酮、异丙嗪、多塞平：西沙必利禁止与引起QT间期延长和/或尖端扭转型室速的药物同时使用，因可增加心脏毒性；3.
西沙必利与克拉霉素、罗红霉素、氟康唑：西沙必利的主要代谢途径是通过CYP3A4酶进行代谢；若同时口服或非肠道使用能抑制此酶的药物(大环内酯类、三唑类抗真菌药)，可导致血浆西沙必利浓度升高，从而增加QT间期延长和严重心律失常的危险性；因此，服用西沙必利时禁止同时口服或非肠道使用强效抑制CYP3A4酶的药物；4. 奥美拉唑与氯吡格雷：氯吡格雷为无活性的前提药物，须在肝脏中被转换为活性代谢物氯吡格雷硫醇衍生物来发挥药效，在这一过程中CYP2C19起主要作用；由于质子泵抑制剂竞争性抑制CYP2C19活性，使得氯吡格雷的活化受到影响，故降低了其药理作用，用药患者发生血栓的风险加大；但各类质子泵抑制剂对CYP2C19的抑制作用并不相同，以奥美拉唑对氯吡格雷的抑制作用最明显；如正在使用氯吡格雷的患者必须使用质子泵抑制剂，应考虑使用不会产生强烈相互作用的药物，如泮托拉唑及雷贝拉唑；5.
西咪替丁与多潘立酮：H2受体拮抗药会改变胃内pH值；多潘立酮与H2受体拮抗药合用时，可减少多潘立酮在胃肠道的吸收；两者不宜合用；6.
消旋山莨菪碱与多潘立酮、甲氧氯普胺：甲氧氯普胺与多潘立酮可加强胃运动，促进胃排空；胃肠解痉药(山莨菪碱)则抑制胃运动，延迟胃排空；两者合用可产生明显的药理拮抗作用，故不宜合用；7.
甲氧氯普胺与多潘立酮：两药均为多巴胺受体拮抗药，作用基本相似，故不宜合用；8. 甲氧氯普胺与氯丙嗪：甲氧氯普胺与能导致锥体外系反应的药物(如吩噻嗪类药物等)合用，锥体外系反应的发生率与严重性均可有所增加，禁止合用；9.
多潘立酮与罗红霉素、克拉霉素、伊曲康唑：因多潘立酮主要经CYP3A4酶代谢；罗红霉素、克拉霉素及伊曲康唑为CYP3A4酶的抑制剂，联用时会导致多潘立酮的血药浓度升高、药理作用增强，从而增加QT间期延长和心律失常的危险性，故不推荐合用；10.
多潘立酮与左氧氟沙星、克林霉素、西沙必利：多潘立酮与多种引起QT间期延长的药物合用，可增加发生扭转型室性心动过速的风险，合用前应评估队患者的风险，谨慎合用；11. 西咪替丁与头孢泊肟酯：西咪替丁可升高胃液pH值，减少头孢泊肟酯的溶解和吸收，降低其血浆浓度和抗菌活性；两药必须合用时至少间隔2小时；12.
头孢泊肟酯与葡萄糖酸钙：头孢泊肟酯与含铝、钙或镁的药物合用，胃中pH值升高，可降低头孢泊肟酯的吸收和血药浓度；合用时应间隔1-4小时服药；13.
西咪替丁与多塞平：西咪替丁可抑制细胞色素P450酶，降低三环类抗抑郁药的首过代谢，增加其口服生物利用度，增加副作用(镇静、抗胆碱能效应和直立性低血压)发生的频率和严重性；合用时应调整多塞平的剂量，或用雷尼替丁和法莫替丁等替代西咪替丁；14.
西咪替丁与氨基比林咖啡因：西咪替丁可抑制咖啡因的代谢，增强其作用，易出现毒性反应；如出现过度中枢神经系统或心血管系统兴奋反应(如神经过敏、失眠、焦虑、心动过速)，建议患者限制咖啡因摄入量；15. 西咪替丁与甲硝唑：西咪替丁可能抑制甲硝唑肝脏代谢，可减缓甲硝唑的代谢及排泄，使其半衰期延长，可能增加不良反应(如共济失调、眩晕及外周神经病变)的发生；应注意监测血药浓度，疑有相互作用时，考虑减少甲硝唑的用量；16. 非甾体抗炎药(双氯芬酸钠、氨基比林咖啡因、布洛芬、酮咯酸氨丁三醇、复方氨林巴比妥、丙帕他莫)合用：多种非甾体抗炎药合用，可增加胃肠道不良反应，如消化性溃疡、胃肠道出血和(或)穿孔；另外，双氯芬酸钠与对乙酰氨基酚长期合用，还可增加肾脏不良反应；均应避免联用；17. 感冒清片(对乙酰氨基酚)与丙帕他莫：丙帕他莫是对乙酰氨基酚的前体药物，静脉给药后，可迅速被血浆酯酶水解，释出对乙酰氨基酚而起作用，不能与其他含有对乙酰氨基酚的药物同用，以免发生中毒反应；18. 氯硝西泮与丙戊酸钠：丙戊酸钠为肝药酶抑制剂，可抑制氯硝西泮的代谢，合用于预防失神发作时，可诱发失神状态；确需合用时应注意调整剂量，必要时监测血药浓度；19.
苯巴比妥与丙戊酸钠：丙戊酸钠为肝药酶抑制剂，合用可抑制苯巴比妥的代谢，升高苯巴比妥的血药浓度，可能导致镇静(尤其是儿童)；合用开始的前15日应进行监测，如出现镇静，应立即减低苯巴比妥的剂量，并适时监测苯巴比妥的血药浓度；20.
利多卡因与苯巴比妥、地西泮、咪达唑仑：利多卡因与抗惊厥药合用，可增强利多卡因对心脏的影响，导致心动过缓或心脏停搏，也可增加中枢神经系统的不良反应，应谨慎合用；21.
苯巴比妥与酚妥拉明：镇静催眠药可加强抗高血压药物的降压作用，应谨慎合用；22.
卡托普利、贝那普利、厄贝沙坦、螺内酯与氯化钾、复合磷酸氢钾：肾素－血管紧张素系统抑制药与保钾利尿药对醛固酮分泌有抑制作用，可降低钾的肾排泄；联用钾制剂可引发高钾血症，导致心律失常或心跳骤停；联用时，建议密切监测血清钾，必要时调整钾制剂的用量；23.
厄贝沙坦与肝素钠、螺内酯：厄贝沙坦与其他能增加血清钾水平的药物合用，可导致血清钾升高，合用时应谨慎，并监测血钾水平；24.
卡托普利与呋塞米、吲达帕胺：血管紧张素转换酶抑制药与排钾利尿药合用，可引起血管扩张和相对的血管容量不足，从而出现直立性低血压和(或)急性肾衰竭，特别是在患者首剂给药或已存在水钠缺失时，更易发生；合用时应谨慎，应在傍晚服用低剂量的ACEI，并于第一次给药后，连续4小时密切监测血压变化；在调整剂量后，连续2周继续监测血压、体液状态和体重，此外，还应监测肾功能；25.
铝碳酸镁、硫糖铝与多酶片：多酶片中含有胃蛋白酶，胃蛋白酶与铝制剂相拮抗，不宜合用；26.
罗红霉素与克林霉素：大环内酯类药物与克林霉素的作用位点均为细菌核糖体50S亚基，合用时可产生拮抗作用，导致抗菌作用下降，且有可能增加心脏毒性(QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速、心脏停搏)的风险；不推荐两药合用；27.
氨茶碱(复方甲氧那明)与罗红霉素、克拉霉素、左氧氟沙星、克林霉素：某些抗菌药物与氨茶碱合用时，可降低氨茶碱在肝脏的清除率，使血药浓度升高，，可能伴发以恶心、呕吐、心血管不稳定和惊厥等为特征的毒性反应，这一现象在联用6日后较易发生；联用时应适当减低氨茶碱的剂量，并监测血清茶碱类浓度及临床状况；28.
罗红霉素与米非司酮：米非司酮在体内主要由CYP3A4酶代谢，罗红霉素可抑制肝药酶活性，从而升高米非司酮的血药浓度；29.
胺碘酮与罗红霉素、左氧氟沙星：胺碘酮可使QT间期延长，与大环内酯类药物或左氧氟沙星合用时，对QT间期延长具有协同作用，可增加心脏毒性反应(QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速、心脏停搏)的危险；应避免合用；30.
维生素C与维生素B12：体外实验表明，维生素C可破坏维生素B12，维生素B12缺乏者不宜大量摄入维生素C；31.
维生素C与碳酸氢钠(陈香露白露)：碳酸氢钠与维生素C合用，可增加肾脏对维生素C的排泄，两者疗效均降低，不宜合用；32.
碳酸氢钠与阿司匹林：碳酸氢钠可使pH值升高，肾小管对阿司匹林重吸收减少、肾排泄增加，使阿司匹林血药浓度下降，可能减弱阿司匹林的药理作用；合用时监测阿司匹林血浆浓度，观察患者的临床表现，并适当调整阿司匹林的剂量；33.
水溶性维生素、核黄素磷酸钠、复方胚肝铁胺与甲氧氯普胺：维生素B2与甲氧氯普胺合用，可减少维生素B2的吸收，不宜联用；34.
氯吡格雷与肝素钠、纤溶酶、尿激酶：具有协同作用，合用时，抗凝作用增强，发生出血的危险性增加；合用需谨慎，应密切监测出血的症状及体征；35.
阿司匹林与肝素钠、纤溶酶、尿激酶：阿司匹林可干扰血小板功能及引起胃肠粘膜损害，合用时，出血的风险增加；应加强凝血参数及症状的监测，必要时调整剂量；36.
酚磺乙胺与氨基己酸：混合注射，可引起中毒；有报道称，混合给药约10秒时，出现头胀、头晕、舌根发硬，给药约20秒时出现左右舌及四肢麻木，且伴有胸闷；停止给药后，上述症状消失；由于混合注射液配制时为无色、澄清、透明，但放置20小时左右可变为浅褐色，故推测注射液变色可能与引起毒性反应有关；两药禁止合用；37.
阿昔洛韦与呋塞米、布洛芬、对乙酰氨基酚、复方氨林巴比妥、依替米星：阿昔洛韦与具有肾毒性的药物合用，可加重肾功能损害，并可使前者经肾排出量减少而引起毒性反应，特别对肾功能不全者更易发生；故应避免与肾毒性药物合用；38.
呋塞米与阿米卡星、庆大霉素：氨基糖苷类和袢利尿药同用，或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性、肾毒性，尤其是患者原有肾功能损害时，可能发生听力减退，停药后仍可能进展至耳聋；听力损害可能恢复或呈永久性；如必须联用，应密切监测氨基糖苷类的血药浓度和听神经功能，避免剂量过大，特别是对尿毒症患者，或换用其它抗菌药物；39.
胺碘酮与地塞米松、甲泼尼龙琥珀酸钠、氢化泼尼松：胺碘酮与糖皮质激素合用，可致低钾血症，增加室性心律紊乱的危险性，尤其是可导致尖端扭转性室速；在胺碘酮给药前应纠正低血钾症，并进进行心电图、实验室检测和临床监测；40.
胺碘酮与氢氯噻嗪：氢氯噻嗪与抗心律失常药合用，可导致多形性室性心动过速(低钾血症、心动过缓、已存在的QT间期延长均为诱因)；确需联用时，应预防低钾血症，必要时予以纠正，并监测QT间期；如出现多形性室性心动过速，不能服用抗心律失常药，应植入起搏器刺激心脏；41.
胺碘酮与硝苯地平、尼莫地平：胺碘酮与钙通道阻滞药联用可加重对窦房结、房室结和心肌收缩力的抑制，使窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞加重；最好不要联用，必须合用时，应严密监测心电图及患者反应，如有异常应减量或停药；病窦综合征、窦性心动过缓或存在房室传导阻滞的患者应避免钙通道阻滞药与胺碘酮合用；42.
胺碘酮与美托洛尔：联用胺碘酮和β-肾上腺素受体阻断药，可加重对窦房结、房室结和心肌收缩力的抑制，可能会出现严重的低血压、心动过缓和心脏停搏；不推荐联用，必须联用时建议加强临床及心电图监测；43.
肾上腺素与美托洛尔：β-阻断药阻断α、β受体激动药的β受体激动作用，而不影响其α受体激动作用；美托洛尔与肾上腺素合用时，可引起高血压、心动过缓和房室传导阻滞；应避免合用；若必需合用，应监测血压，并严密观察心功能；44.
异丙肾上腺素与氯化钾：氯化钾可导致血钾增高，增加异丙肾上腺素对心肌的兴奋作用，易引起心律失常，谨慎合用；45.
尼莫地平与美托洛尔、普萘洛尔：尼莫地平与β-肾上腺素受体阻断药合用，对治疗心绞痛与高血压有利，但两者的心血管效应叠加可能导致严重的低血压、心动过缓、充血性心力衰竭和传导阻滞，对老年人、左心室功能不全、主动脉狭窄或两药用量均较大的患者危险性增加，合用时，应严密监测心功能；46.
普萘洛尔与氢氯噻嗪：两者合用可增强对血脂、尿酸和血糖的影响；对糖尿病或高三酰甘油血症的患者，应避免两者合用，必须合用时，应监测患者的血糖和血脂水平；47.
氢氯噻嗪与格列吡嗪：噻嗪类利尿药可使胰岛素的分泌减少、组织对胰岛素的敏感性降低及血钾丢失，导致血糖升高，导致后者的降糖作用减弱；合用时，应密切监测患者的血糖，相应降低一药或两药的剂量；48.
异丙嗪、马来酸氯苯那敏与倍他司汀：抗组胺药可拮抗倍他司汀的部分或全部作用，不宜合用；49.
曲马多与异丙嗪、氯丙嗪、多塞平：曲马多可诱导惊厥的发生，并可使精神抑制药引发惊厥的可能性增加，应避免合用，若要合用应谨慎；50.
左氧氟沙星与氯丙嗪：喹诺酮类与吩噻嗪类药物合用时，对心脏的毒性增加，可导致QT间期延长、尖端扭转型心动过速、心脏停搏等；应避免联用，必须合用时，建议监测心脏心律失常征象或可改用具有所需抗菌活性谱又没有明显心脏毒性的其它喹诺酮类；51.
罗红霉素、克拉霉素与多塞平：大环内酯类抗生素和QT间期延长药联用时，可能发生心肌毒性相加作用；尽量避免联合使用，如联用的好处大于风险且确实需要联用，必须加强心脏监测和病人教育以及时发现心律异常；52.
苯海拉明、酮替芬与罗通定、艾司唑仑：镇静药与抗组胺药合用，可相互增效，增加中枢神经系统的镇静作用，加重嗜睡症状；两药应避免合用，必须合用时注意调整药物剂量；53.
去乙酰毛花苷与钙剂(葡萄糖酸钙、复方氯化钠)：钙与洋地黄均可抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，合用可因心血管作用累加或协同而导致心律失常或心脏传导阻滞，且有导致死亡的报道，故正在使用洋地黄糖苷类药物的患者需要使用钙制剂时，应禁止静脉内给予钙制剂，可用口服钙制剂；54.
舒芬太尼与纳美芬：阿片受体拮抗药可竞争性地拮抗阿片受体，降低阿片受体激动药的疗效并促发戒断症状腹绞痛、恶心、呕吐、流泪、流涕、焦虑、烦躁、体温升高或毛发竖立)，两药合用应谨慎；联用时如果发生戒断综合征，应进行对症治疗，并在逐渐减量后重新确立治疗方案；如未出现不良反应，则可尝试逐渐增加舒芬太尼的剂量，直至达到所需的麻醉水平；对于可能对舒芬太尼依赖的患者，应谨慎给予阿片类拮抗药；如果必需治疗阿片类药物(包括舒芬太尼)依赖患者的严重呼吸抑制时，那么阿片类拮抗药应先低于常规剂量给药，并逐步调整剂量；55.
舒芬太尼与胺碘酮：胺碘酮和麻醉性镇痛药合用，可增加心血管并发症(如心排血量降低)；应密切监测心肺功能，必要时用强心药和升压药维持心输出量和血液灌注；56.
舒芬太尼与含人参制剂(参附注射液、益气复脉注射液等)：动物实验表明人参可抑制舒芬太尼的麻醉作用；建议两者避免合用；57.
吲达帕胺、氢氯噻嗪与含甘草制剂(胃痛舒、血府逐瘀片、益心康泰胶囊、川芎清脑颗粒等)：利尿药与甘草合用，甘草代谢中出现假性醛固酮增多症，可导致低钾血症，从而可增加低钾血症和(或)利尿剂作用减弱的风险；58.
地塞米松、泼尼松与麻黄制剂(千柏鼻炎片、苏黄止咳胶囊等)：麻黄与激素合用时可能会增强激素在肝内的代谢，使激素的血药浓度和药理作用减弱；必须合用时要调整激素的剂量；59.
美托洛尔、普萘洛尔、硝苯地平与含麻黄制剂(大活络胶囊等)：麻黄中麻黄素和伪麻黄素的拟交感神经活性可拮抗降压药的作用，故使用抗高血压药物的患者应避免服用拟交感胺类药(麻黄及麻黄制剂等)；60.
地高辛、去乙酰毛花苷与麝香保心丸：麝香保心丸中含有蟾酥，蟾酥成分复杂，其中蟾蜍二烯羟酸内酯通过抑制Na+-K+-ATP酶活性，作用于心脏；洋地黄类强心苷药也可抑制Na+-K+-ATP酶活性，使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩力增加；两者合用时可导致洋地黄类药物的毒性增强，易引起中毒反应，故不推荐合用；如需合用，需仔细监测有无洋地黄类毒性反应(如恶心、呕吐、腹泻、头痛、虚弱、视力障碍、室上性节律失常、心脏阻滞、低血压)；61.
环丙沙星与陈香露白露：后者含有碳酸镁及氧化镁，而含镁的药物可减少环丙沙星的口服吸收。
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馆藏&17553
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药物相互作用一览表日&&来源：中国医师网&&【大&中&小】　　说明
　　1.本表列举了一些常见药物的相互作用；
　　2.联合用药栏中分A、B两个小栏，即A药与B药合并给予（包括同时或先后，通过相同途径或不同途径给予A、B两种或两类药）；
　　3.相互作用栏包括合用后药物作用（包括疗效和副人用）所起的变化。本栏说明后附有括号，其中的数字记号系表示所发生的相互作用的类型：
　　Ⅰ促进胃肠蠕动而引起的相互作用；
　　Ⅱ减弱胃肠蠕动而引直播相互作用；
　　Ⅲ竞争血浆蛋白；
　　Ⅳ酶抑作用；
　　Ⅴ酶促作用；
　　Ⅵ尿液pH改变而引起药物重吸收的变化
　　Ⅶ竞争排泌
　　Ⅷ协同或相加；
　　Ⅸ拮抗。
　　此外，尚有一些不属于上面九类或作用机制不够明确的相互作用。相互作用栏亦包括对相互作用提出处理意见的内容。
相 互 作 用
吸入性全麻药
吸入性全麻药（除氧化亚氮外）均能增强B的肌松作用
吸入性全麻药
可致低血压和房室阻滞
中枢抑制作用加强，应减少A的用量（Ⅷ）
氨基糖甙类或多粘菌素类
神经肌肉阻滞作用加强，有引起呼吸麻痹的危险，避免并用（Ⅷ）
B可克服A引起的呼吸道分泌增多、恶心和呕吐等不良反应
单胺氧化酶抑制药
B可能加强A的作用，引起呼吸抑制，应在术前两周内停用B（Ⅷ）
心脏抑制加重，心博量明显下降，血压下降，心动过缓，应避免合用（Ⅷ）
A有强力的酶抑作用，并用肝毒性增强，甚至可引起肝坏死（Ⅸ）
肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟妥
A使心肌对B的反应性增强，易诱发心律失常（如需用升压药，可选择用甲氧明、美芬丁胺）
B可减轻A对心脏的抑制作用，因此常用为术前用药（Ⅸ）
氨基糖甙类
神经肌肉阻滞加强，可引起呼吸肌麻痹，禁忌合用（Ⅷ）
加重肾损害
心脏抑制加重
三环类抗抑郁药
服用B的患者用安氟醚麻醉时可出现阵挛性四肢抽动。有癫痫病史者也不应用A
可出现心率减慢，需加用阿托品调整心率
A的神经肌肉阻滞作用加强，可引起呼吸肌麻痹（Ⅷ）（琥珀胆碱除外）
B可对抗非去极化肌松药（如筒箭毒、加拉碘铵）的作用（Ⅸ），但与去极化肌松药（如琥珀胆碱）合用，反而加强肌松作用（Ⅷ）
B可增强非去极化肌松药的效应，引起呼吸肌麻痹（去极化肌松药是否受B的影响尚无定论）（Ⅷ）
神经肌肉阻滞作用增强（Ⅷ）
排钾性利尿药引起血钾降低，可能加强肌松药的作用
长期用B引起血钾降低，A的作用可能加强
B有较轻的神经肌肉阻滞作用，与A并用可致肌松作用加强（Ⅷ）
B可减轻A的致心律失常作用（Ⅸ）
链霉类、新霉素
B有非去极化肌松作用，使A的作用加强而引起呼吸肌麻痹（Ⅷ）
多粘菌素、卡那霉素
两种B都有去极化肌松作用，使A的作用强度和时间均延长（Ⅷ）
A可使血钾升高，应慎用B
酯类局麻药（普鲁卡因、利多卡因）
竞争同一药物水解酶，A的作用加强并延长。必须并用时应减量慎用（Ⅸ）
单胺氧化酶抑制药
B对其它酶系也有一定的抑制作用，A的代谢可能受阻，而效应增强（Ⅸ）
吩噻嗪类抗精神病药、抗焦虑药、阿片类镇痛药、抗组胺（H1）药、镁盐（注射）、乙醇
加强中枢抑制（Ⅷ）乙醇还可增强A的吸收
解热止痛药
加强止痛作用
三环抗抑郁药
互相增强作用。还可使B类的呼吸抑制作用加强，禁止并用（Ⅷ）
B的中枢兴奋作用与A的中枢抑制作用相对抗。两者配伍适用于抗哮喘（Ⅸ）
磺胺类、氯霉素
A代谢减缓，作用可能加强（Ⅳ）
皮质激素、口服抗凝药、维生素K、西咪替丁
B代谢加速，作用减弱（Ⅴ）
脱氧土霉素、灰黄霉素
B代谢加速。t{1/2}缩短，药效降低（Ⅴ）
吸收性抗酸药
A排泄增多而降效。常用B来解救A中毒（Ⅵ）
烯丙洛尔与美托洛尔的消除加速而降效（Ⅴ）
并用可加强抗癫痫效果（Ⅷ）A可能使B加速代谢（Ⅴ）。对此配伍是否合理有争议
格鲁米特（导眠能）
A有肝酶诱导作用，可使许多药物的代谢加速。B的t{1/2}明显缩短（Ⅴ）
单胺氧化酶抑制药
B对其它酶系也有一定的抑制作用，可使A的代谢减慢，作用增强，也可能造成中毒（Ⅳ）
A代谢减慢，似与B有单胺氧化酶抑制作用有关
A代谢受阻，作用增强，可致中毒（Ⅳ）
A代谢可为B所阻抑（Ⅳ），B还可使A的游离血浓度升高（Ⅲ），可致中毒
甾体激素、口服避孕药、脱氧土霉素、维生素D2
B代谢加速而降效（Ⅴ）
茶碱（氨茶碱）
B代谢加速，半t{1/2}缩短，清除率加快，用药剂量应为原量的1.5～2倍，注意监测（Ⅴ）
乙醇（嗜酒者）
A代谢加速（Ⅴ），若因嗜酒而致肝功能受损，A代谢则减缓，注意监测
A有抗叶酸作用，可致叶酸缺乏症（Ⅸ），长期用A，应配合用B和维生素B{12}
B从蛋白结合部位置换出A；使代谢加速（Ⅲ），A可加速B的代谢（Ⅴ），两药不宜同用
安定类、吗啡
中枢抑制显著增强，有致呼吸抑制的危险（Ⅷ）
抗组胺（H1）药
中枢抑制增强（Ⅷ）
中枢抑制增强，可引起心脏毒性反应和冬眠加剧，全身明显虚弱无力。但也有认为剂量恰当可产生有益的中枢抑制而不引起呼吸抑制。如为止痛目的，不宜合用
加强中枢抑制（Ⅷ），并抑制B的代谢而延长其作用（Ⅳ）
B的α-激动作用受阻，β-作用表现突出，使小动脉扩张，而致低血压（Ⅷ）
抗胆碱作用增强（Ⅷ）
解热止痛药
B的作用加强，有体温急剧下降的弊病
B可对抗A的椎体外系反应。但是，两者均有抗胆碱作用，可加强周围反应；B还可降低A的血液浓度；两者并用还有促进和加重迟发性运动障碍的可能。并用是否合理须视临床实际情况而定Ⅳ
B代谢受阻，加剧对心血管的抑制，可致严重低血压（Ⅳ）
中枢抑制药、抗组胺（H1）药
中枢抑制加强（Ⅷ）
三环抗抑郁药
加强中枢抑制。剂量合理则可加强对抑郁-焦虑综合征的疗效
合同一般认为可加强疗效（Ⅷ）
安定、氯氮草
A的消除速率降低（Ⅳ）（氯羟安定和去甲羟安定不需经肝代谢，而不受B的影响）
A代谢加速而降效（Ⅴ）
B对抗A的中枢抑制作用，可用于A类药物引起昏睡的催醒（Ⅸ）
B可对抗A所致的平滑肌痉挛，增强镇痛作用（Ⅷ）
有引起呼吸骤停、癫痫大发作的报道，可能是由于B的酶抑作用所致
加强中枢抑致，可引起呼吸抑制（Ⅷ）
A的镇痛作用减弱（Ⅴ）
哌替啶、吗啡
B对抗A所致的中枢抑制（Ⅸ），但不能对抗A的惊厥作用
哌替啶、吗啡
喷他佐辛（镇痛新）
B减弱A的镇痛作用，并加强中枢抑制，禁忌并用
哌替啶、吗啡
镁盐（静注）
加强镇静作用，但有加深呼吸抑制的可能
B为一种辅酶，能增强许多酶的活性。少量的B就可促使A在外周组织中脱羧，增强A的不良反应，并使A进入中枢减少而减弱A的中枢作用（Ⅴ）
加强中枢抑制（Ⅷ）
B可对抗A所致的血压降低并减轻呼吸抑制
磺胺药、对氨基水杨酸钠
B的制菌效能降低（Ⅸ）
引起心动过缓或停搏，宜慎用（Ⅷ）；A的代谢加速，作用消失加速（Ⅴ）
B加速A的代谢（Ⅴ）
A的α-激动作用为B所阻滞，而β-激动作用相对加强，表现为血压急剧下降（Ⅷ）
B阻滞了A的β作用，使α作用相对加强，可引起血压骤升（Ⅷ）
三环抗抑郁药
B可加强A的效应。即使A量很小也可出现瞳孔散大、震颤和心动过速等反应（Ⅷ）
去甲肾上腺素
三环抗抑郁药
去甲肾上腺素
单胺氧化酶抑制药
A的正常代谢受阻抑，血压异常升高（Ⅳ）
A在低浓度时显示α-激动作用，高浓度时则兼有β-激动作用
一般认为有协同的止喘效用，但中药麻黄可使茶碱的体液浓度降低，两药联用毒性增大，此配伍的合理性特定
A可拮抗B所引起的低血压（一般不出现肾上腺素与B并用时的不良反应）
苯海拉明、羟嗪
B可拮抗A的中枢兴奋作用，苯海拉明与A常并用于抗哮喘成药中
利血平、胍乙啶
B可使交感神经末梢囊泡中神经递质（去甲肾上腺素）耗竭，因而可使非直接作用的交感胺的作用降低或消失（如有升压需要，可用去甲肾上腺素）
心脏抑制加重
B可减轻A对心的抑制，但并用也可能出现心动过缓，应慎用
噻嗪类利尿
加强降压作用，但可使血浆中极低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇等升高
降低作用加强，要警惕血压过低（Ⅷ）
胰岛素、口服降糖药
非选择型β阻滞剂（如普萘洛尔）阻抑肝糖的代偿性分解，而延长B类药物引起的低血糖过程，并可掩盖心搏加快和出汗等低血糖症状，有相当的危险性。心脏选择型β-阻滞剂（阿替洛尔、美托洛尔）的前一作用不明显，但也掩盖低血糖症状
B可拮抗A的血钾升高和血糖降低作用，但A有诱发哮喘的可能
普萘洛尔，美托洛尔
B的清除减慢，血浓度上升、加重对心脏的抑制
两者均有钙通道阻滞作用，均对心脏抑制。并用时，此种效应加强，可引起心脏骤停。普萘洛尔的效应持续期长，在用A后的两周内不可用B
A抑制B的升血糖作用（Ⅸ）
B的血管收缩作用为A所加强，周围血管收缩，有出现肢体末端发绀、疼痛等的可能，甚至引起肢体坏死（Ⅷ）
两者血浓度都升高（Ⅳ），联合的降压作用可致低血压（Ⅷ）
联合应用可加强降压效果，但要警惕血压过低和心力衰竭（Ⅷ）
氢氧化铝、氧化镁
A的血药峰浓度和AUC均降低，应分开服用
氨苄青霉素
A的血药峰浓度和AUC均明显降低，药效下降
普萘洛尔，吲哚洛尔
B可降低或取消A的降压作用。此作用可持续3周，机制不明
镇静催眠药
中枢抑制增强，常可出现倦怠、思睡症状
锥体外系症状出现的可能性增加，血压下降幅度加大（Ⅷ）
中枢抑制与降压作用均增强，可减量合并应用（Ⅷ）
单胺氧化酶抑制（呋喃唑酮、异烟肼等）
A加快去甲肾上腺素的释放，B阻挠去甲肾上腺素的破坏，使在体液中去甲肾上腺素的浓度升高，可出现血压升高
A使去甲肾上腺素的贮存耗竭。因此，一些间接的拟交感药（间羟胺等）不能使已用过A的病人升压。但直接的拟交感药（去甲肾上腺素、肾上腺素、去氧肾上腺素等）仍有作用
交感神经抑制加强，可出现心动过缓、心肌收缩力减弱等情况
噻嗪类利尿药
起协同降压作用。B可使A引起的水、钠潴留得到减轻
合用可使心脏抑制加强（Ⅷ）。停用A可引起严重血压反跳性升高
三环抗抑郁药
B可拮抗A的降压作用
降压作用协同。A加快心率，可抵消B的减慢心率作用。合用可减量
降压作用协同。B减慢心率，可抵消A的加快心率作用。A还可解除B所引起的外周阻力升高效应
并用心率加快
A与乙酰化酶的结合力强，阻挠B的代谢灭活，可出现蓄积中毒（Ⅳ）
联合作用引起血压剧降（Ⅷ）
硝酸甘油（舌下含片）
B减少唾液分泌，影响A的舌下吸收
A的代谢可延缓（Ⅳ）
A抑制B的肾小管排泄，升高B的血浓度并增加B的组织分布量，可出现B的中毒症状（Ⅶ）
A的心肌抑制作用增强，其他降压药也可有类似作用，应注意血压变化（Ⅷ）
A有显著的抗胆碱作用，可出现心率加快，肌无力和散瞳等副作用（Ⅷ）
去极化竞争型肌松药
A有胆碱能神经阻滞作用，能加强B的作用，可引起呼吸麻痹
A的血药浓度提高，需警惕（Ⅳ）
氢氧化铝、氧化镁
A的血药峰浓度和AUC均下降，需分开服用
两药合用增强负性肌力作用，加重窦性心率过缓和传导阻滞，可引起心脏停搏
A有明显抗胆碱作用，两药合用效应显著加强（Ⅷ）
普鲁卡因胺
A的血药浓度上升，效应加强（Ⅳ）
普鲁卡因胺
肌松药、氨基糖甙类、多粘菌素、抗胆碱药
A有一定的神经肌肉阻滞作用，可加强B类药物的作用，对重症肌无力患者应禁用（Ⅷ）
普鲁卡因胺
A抑制心脏活动而加强B的作用（Ⅷ）
普鲁卡因胺
B的抗菌作用降低（Ⅸ）
普鲁卡因胺
A的血药峰浓度和AUC均降低，应分开服用（氧化镁对A的影响较小）
钙盐、异丙肾上腺素、阿托品
B降低A的作用（Ⅸ），可用于A的中毒解救
B可减轻A的心肌抑制作用，但B的血浓度可并用A而上升，有报道并用不当引起心搏骤停
可引起心搏骤停
加重心脏抑制，可发生心动过缓、传导阻滞，引起心跳骤停（Ⅷ）
B的血浓度可因A抑制甲状腺活动减慢肝代谢而显著提高，可出现毒性反应（Ⅳ）
华法林、吡二丙胺、普罗帕酮、美西律、利多卡因
B的血浓度显著提高，效应增强（Ⅳ）
抗酸药（铝、镁化合物）
B和食物均可降低A的生物利用度，应避免同用
B的血浓度可因并用A而上升，应注意
B使组织血流减少，致命A的分布容积减少，而使A的血浓度升高
疗效增强，两药的剂量均应减少，以防止不良反应发生
两者用于室性心动过速时A的用量应减少
A的代谢加速而降效
A延迟吸收而降效
A代谢减慢而增效
镁盐（注射）
中枢抑制药、肌松药
B的作用加强（Ⅷ）
镁盐（注射）
氨基糖甙类、多粘菌素类
神经肌肉阻滞加强（Ⅷ）
镁盐（注射）
在神经肌肉系统和心血管系统方面，两者的作用相拮抗（Ⅸ）
解热镇痛药
中枢抑制药
B对中枢的抑制，有利于A止痛作用的发挥（Ⅷ）
解热镇痛药
抗风湿作用加强，但有诱发溃疡出血的可能
乙酰水杨酸
A可使一些中效或短效磺胺的游离血浓度升高，组织浓度也相对升高，但消除也加速（Ⅲ）
乙酰水杨酸
B游离血浓度升高（Ⅲ）
乙酰水杨酸
A抑制B的排尿酸作用（Ⅶ）
乙酰水杨酸
A抑制B的排尿酸作用，B抑制A的肾排泄，使A血浓度升高（Ⅶ）
乙酰水杨酸
A的血浓度和总吸收率约提高难度1/3，效应增强
乙酰水杨酸
A阻止血小板凝集，并抑制肝脏凝血酶原的合成，还可自血浆蛋白中置换双香豆素。因此，可加强肝素或双香豆素类的作用
乙酰水杨酸
噻嗪类利尿药
A与B均抑制尿酸排泄，合用可使血尿酸量升高
乙酰水杨酸
A对抗B的利尿和排钠作用（Ⅶ）
乙酰水杨酸
B酸化尿，可减少A的排泄，加强疗效和毒性（Ⅵ）
乙酰水杨酸
口服降血糖药
B游离血浓度升高，应减量慎用（Ⅲ）
乙酰水杨酸
B游离血浓度升高，毒性反应增强（Ⅲ）
乙酰水杨酸
对氨基水杨酸钠
在排泌与血浆蛋白结合方面相互干扰，两者都可显示毒性，但消除也加速
乙酰水杨酸
B抑制胃酸分泌，不利于A的胃内吸收，但是否影响A的肠内吸收和血药浓度尚无定论
乙酰水杨酸
A的血浓度降低， t{1/2}缩短
较大量的A可增加B的游离%，使抗凝作用增强（Ⅲ）
B的血清浓度升高，可出现中毒反应（Ⅲ）
水、钠潴留加重，并可诱发溃疡出血
非甾抗炎药
可能加重损害
青霉素类、磺胺类、口服抗凝药
B的游离血浓度升高（Ⅲ）
B的游离血浓度升高（Ⅲ），A还延长甲苯磺丁脲的t{1/2}（Ⅳ），可引起低血糖
A有水、钠潴留作用，与B相拮抗
乙酰水杨酸
B抑制A的吸收，使A血浓度低于正常
可能诱发溃疡出血
A减弱B的排尿酸作用（Ⅶ）
B的血浓度提高，可引起精神错乱、不安、震颤等反应
B可加强A的效应和毒性（B静注时作用显著，品服影响不大），一般认为禁忌并用。但必要时可减量慎用
镁盐（注射）、钾盐
B降低A的毒性
排钾性利尿药
B降低血钾而增强A的毒性，易诱发心律失常，必要并用时应补充钾盐
B可升高A的血浓度并延长A的t{1/2}
B可延长地高辛在消化道吸收部位的潴留时间，使A的吸收增加，并可对抗A的心脏阻滞（Ⅱ）
胰岛素和高浓度葡萄糖液可改变体内K+的分布，造成低血钾，加强A的毒性。苯乙双胍的酶促作用使洋地黄毒甙加速灭活而降低药效
有排钾作用的B类药物可加强A的毒性，加重心衰
洋地黄毒甙
A的代谢加速，效力降低（Ⅴ）
泮地黄毒甙
A的代谢加速，作用增强（Ⅳ）
广谱抗生素
肠道中某些微生物可破坏A。B可引起菌群改变，减少这部分耗损而使A的血浓度升高而增效。但新霉素则可减少A的吸收，可能是发生化学结合的缘故
A的血浓度可因并用B而上升，应予警惕
碱性药（铝、镁类）
B对A吸附，影响吸收，如分开服用则无影响
醋硝香豆醇
A的血浓度相对降低，而B的作用（凝血酶原时间）相对延长
B的水解产物二乙氨基乙醇可增强A的作用，已用足量A者，应慎用B（避免大剂量应用）
口服抗凝药
水合氯醛、保泰松
A的游离血浓度提高，药效和毒性均增强，应减量慎用（Ⅲ）
口服抗凝药
巴比妥类，导眠能
A代谢加速而降效（Ⅴ）
口服抗凝药
广谱抗生素
某些抗菌药可抑制肠道正常菌群，引起维生素K缺乏而加强A的效应
口服抗凝药
B除抑制肠道正常菌群外，还竞争血浆蛋白而提高A的游离血浓度
A使B与血浆蛋白的结合增多而可能降效
B促使A的代谢加速而降效（Ⅴ）
醋硝香豆醇
凝血酶原时间延长，B的稳态血浓度则常可降低
四环素（口服）、解热镇痛药
延迟胃排空，使B降效（Ⅱ）
对溃疡病的治疗有协同作用
B应制成肠溶剂型，否则在胃中遭受破坏
B的制酸作用使A的活性降低
四环素（口服）
A减少胃酸分泌，使B的溶出受影响，而使B降效
A减少肝血流，使B在肝内首过作用的损耗减少，因而可使B的血浓度升高
安定、羟氮卓
使B的消除速率减慢，血浓度较正常时高
苯妥英钠、卡马西平
B的t{1/2}延长，作用加强（Ⅳ）
B的代谢受阻，t{1/2}延长，作用加强，甚至出现严重不良反应而致死（Ⅳ）
某些抗酸药可减少A的吸收而降效，分开服可避免此种影响
甲氧氯普安
B减少A的吸收，使A降效
B减少A的吸收，使A降效
B的作用延长（Ⅳ）
A的代谢加速（Ⅴ）
A的代谢加速（Ⅴ），B的代谢减缓（Ⅳ）
A抑制胃酸分泌，升高胃肠道pH，有利于B的口服吸收，血药峰浓度和AUC分别增高70%左右
普鲁卡因胺
A使B的肾清除率降低，半衰期延长（Ⅶ）
华法林、美托洛尔、硝苯地平、茶碱、芬太尼
A减少肝血流，抑制细胞色素P-450，使B栏内一些药物的代谢变慢而增强效应（Ⅳ）
普鲁卡因胺
竞争肾小管排泄，而使B的排泄减少（Ⅶ）
铝、美类制酸药
A的吸收减少，效力降低
溴化丙胺太林
A的吸收增加，AUC增大（与西咪替丁相反）
B的胃肠道吸收减少
利多卡因、普萘洛尔
B栏药物吸收减少，由于A可减慢心率故可引起心动过缓
维拉帕米、美西律
可引起心动过缓
乙酰水杨酸
A可减轻B对胃粘膜的损害
饮酒引起的胃粘膜损害可因A减少胃液分泌而加重
普萘洛尔、核黄素
A有延迟胃排空作用，对B的吸收不利（Ⅱ）
林可霉素类
A抑制肠蠕动，使B类的毒性分解产物不能较快排出而增加致伪膜性肠炎的危险
甲氧氯普安
A使B加速进入肠道，B的吸收因而加快
甲氧氯普安
A使B脱离吸收部位而减少吸收
甲氧氯普安
对平滑肌的作用相互拮抗而抵消（Ⅸ），在恶心、呕吐时要联合用，但在胃功能障碍、嗳气、食欲不振、胆汗返流等情况下不可合用
并用使降压作用加强
B类药物有α受体阻滞作用，可引起体位性低血压。A的并用，可使此反应加重
B干扰A的利尿作用（Ⅶ）。噻嗪类利尿药减弱B的排尿酸作用（Ⅶ），而氨苯蝶啶则增强此作用。速尿与B并用，利尿作用可加强，并可使速尿所致的尿酸潴留副作用得以减轻
排钾性利尿药
A引起骨骼收缩无力，可加强B的效应和副作用
排钾性利尿药
A降低血钾，B可增加血氨，对肝功能不全者有一定危险
排钾性利尿药
血钾降低对糖的利用有所干扰，但在一般情况下尚不妨碍并用
排钾性利尿药
留钾性利尿药
两者并用，可加强利尿作用并减轻副作用，但必须注意血钾和血钠的变化。氨苯蝶啶和噻嗪类合用，除有上述优点外，还可使噻嗪类的尿酸潴钠作用减轻
排钾性利尿药
多数皮质激素有排钾、潴钠作用，两者并用，可使此种作用加强（必须并用时，应选择排钾、潴钠作用轻的地塞米松、去炎松、必要时学还需要加用钾盐）
噻嗪类利尿药
乙酰水杨酸
两者都有潴留尿酸作用。痛风患者忌并用
呋喃苯胺酸、利尿酸
氨基糖甙类
A有一定的耳毒性，与B并用耳毒性显著加强（Ⅷ）
呋喃苯胺酸
乙酰水杨酸
B的排泄受阻而潴留（Ⅶ）
乙酰水杨酸
A使尿液显碱性，促使B排泄增多（对其他一些弱酸类药物，也有类似作用）（Ⅵ）
A的降低眼压作用可为B所拮抗。禁并用于青光眼患者
A抑制碳酐酶，对B在体内的水解也产生影响，B的作用加强并延长（Ⅳ）
茶碱（包括氨苯碱下同）
A的半衰期缩短而降效
A的半衰期延长，血浓度可高于正常而致中毒，有出现心律失常、癫痫发作等的危险（Ⅳ）
B可使A的作用和毒性反应增强（Ⅷ）
A的代谢受抑，依诺沙星（氟哌酸）、培氟沙星（甲氟哌酸）和环内沙星（环丙氟哌酸）分别使A的血药浓度升高11%、20%或23%，必须警惕
可导致血压下降，哮喘复发
A的t{1/2}显著延长，作用增强（Ⅶ）
B类多数有升血糖作用，与A相拮抗
噻嗪类、速尿和利尿酸有轻微的抑制胰岛素分泌的作用，血糖略升高
B偶可致血糖升高
乙酰水杨酸
B抑制糖原异生作用，加强胰岛素作用
口服降糖药
甲苯磺丁脲和氯磺丙脲的游离血浓度升高，经效增强，但有致低血糖的危险（Ⅲ）
口服降糖药
多种磺胺药可提高甲苯磺丁脲和氯磺丙脲的游离血浓度（Ⅲ）
口服降糖药
B使甲苯磺丁脲和氯磺内脲的游离血浓度升高t{1/2}延长（Ⅲ、Ⅳ）
口服降糖药
单胺氧化酶抑制药
B对肝酶系的干扰使甲苯磺丁脲和氯磺丙脲的代谢受阻，而加强效应（Ⅳ）
抗组胺（H1）药
A多数有抗胆碱作用，并用使B的效应增强（Ⅷ）
抗组胺（H1）药
氨基糖甙类
A可掩盖B的耳毒性，应予警惕
抗组胺（H1）药
单胺氧化酶抑制药
B对肝酶系统的干扰，使A代谢受阻而效应增强（Ⅳ）
乙酰水杨酸
并用可提高抗风湿疗效。A促进B的肾小球过滤。因此，B的排出有所增强。并用或可诱发溃疡出血
并用可提高抗风湿疗效。B使A代谢加速（Ⅴ）。或可诱发溃疡出血
扑米酮，卡马西平
B促使A代谢加速（Ⅴ）（B对性激素也可起类似作用）
三环抗抑郁药
甲状腺功能不足者，丙咪嗪在体内不能转化为活性产物去甲丙咪嗪。必须加用A，B方可有效
雌激素、孕酮、口服避孕药
B加速A的代谢，减弱作用，可导致避孕失效（Ⅴ）
雌激素、口服避孕药
B加速A的代谢，使A在细胞中水解速率加大到3倍，可出现无月经、月经延长、出血和避孕失效，即使增加A的用量也无济无事，应改用其它避孕方法（Ⅴ）
口服避孕药
A的代谢加速，可引起月经紊乱和避孕失效（Ⅴ）
口服避孕药
对乙酰氨基酚
A使B与葡萄糖醛酸的结合增多，加快消除而减效（Ⅴ）
广谱抗生素
B抑制肠道正常菌群，抑制从胆汁中排出的炔雌醇代谢产物（硫酸酯、葡萄糖酸甙）在肠道正常细菌作用下重新转变为游离炔雌醇的变化。由于肝肠循环的破坏，使体内炔雌醇血浓度降低而减效
A在肠粘膜中与硫酸结合。B可阻抑此过程，使A更多地保持游离状态，因此血液浓度升高增效
A加速代谢而降效（Ⅴ）
口服抗凝药
A可加强B的作用（其它雌激素也有类似作用）
B抑制细菌细胞分裂，降低A的抗菌效果
大环内酯类
一般认为有拮抗作用，B可使A的游离血浓度增大（Ⅲ）。此种联合常用于球菌性脑膜炎
氨基糖甙类
对肠球菌、草绿色链球菌有一定的协同作用。对革兰阴性杆菌，可能降效
抗葡萄球菌青霉素
氨基糖甙类
同上。此外，并用加重肾损害。有理化配伍禁忌
氨苄青霉素
氨基糖甙类
对革兰阴性菌可能有协同作用，但对脑内感染反而可能降效（B不能透过血脑屏障）
氨基糖甙类
在体外互相灭活，不可置同一容器中给药
羧苄青霉素
氨基糖甙类
对绿脓杆菌有协同作用。近来报导，在体内A可能使B的血浓度降低
氨苄青霉素
对沙门杆菌可能有协同作用。对其他菌可能有拮抗作用
头孢菌素类
氨基糖甙类
一般认为有协同作用。并用时，肾损害可能增强。有理化配伍禁忌
头孢菌素类
可能造成肾损害
氨基糖甙类
对某些革兰阴性菌有协同作用
氨基糖甙类
氨基糖甙类
大环内酯类
A与红霉素合用，可能对链球菌有协用作用
氨基糖甙类
一般认为有协同作用
氨基糖甙类
林可霉素类
一般认为无拮抗作用。是否有协同作用未定
氨基糖甙类
耳毒性增强
氨基糖甙类
肾毒性可加强
氨基糖甙类
口服A可使B的肠道吸收减少
氨基糖甙类
口服A可使B的肠道吸收减少
氨基糖甙类
口服A可使B的肠道吸收减少
多粘菌素类
可能加强对变形杆菌的抗菌作用。但须分开给药
多粘菌素类
可能加强抗假单胞菌的作用
B延迟胃排空，影响A的吸收
B影响A的溶出，降低生物利用度
二价、三价金属离子药物
在消化道内形成络合物，阻挠A的吸收可以分开服，避免直接作用
加强锂毒性，应予注意
肝脏代谢药物
并用可加强肝毒性
A的吸收减少而降效
肝脏代谢药物
肝损害可能性增大，尤其是红霉素酯类
大环内酯类
林可霉素类
一般认为有拮抗作用。A与B两类有交叉耐药性，无必要作这种联合作用。并用时，伪膜性结肠炎的发生可能性增大
大环内酯类
一般认为有拮抗作用，此种联合往往是无益的
B作用增强，机制不明
有防止耐药菌发生的作用，但肝毒性增大，个别可发生肝坏死
对氨基水杨酸钠
B使A游离血浓度升高，因而代谢加速，尚有认为B抑制A的吸收。两者配合使用不当，可使结核菌产生耐药性
氨硫脲、皮质激素、口服避孕药、普萘洛尔、甲苯磺丁脲、口服抗凝药、氨苯砜
B代谢加速，药效降低（Ⅴ）
同上，须适当加量才能维持原效
互相促进代谢，两者均加速代谢而减效（Ⅴ）
竞争肝中受体，A的代谢减缓（Ⅳ）
对某些细菌有协同作用。B的代谢加速（Ⅴ）
萘啶酸和诺氟沙星（氟哌酸）的作用消失。氧氟沙星（氟嗪酸）和环丙沙星（环内氟哌酸）的抗菌效能降低
对氨基水杨酸钠
有防止耐药菌发生的作用。B抑制A乙酰化而增强作用（Ⅳ）
链霉素、氨硫脲
有防止耐药菌发生的作用。提高治疗效果
B可对抗A的急性中毒。但是，对于B是否影响A的疗效，则有不同意见。在一般正常情况下，A的应用不需用B作常规配合
A的吸收减少，降低疗效
A起酶抑作用，减少B的代谢，提防中毒（Ⅳ）
乙醇（嗜酒者）
A的代谢加速，疗效降低（Ⅴ）
对氨基水杨酸钠
减少A的尿排泄，可致中毒（Ⅶ）
对氨基水杨酸钠
乙酰水杨酸
两者游离血浓度都提高，消除也加快
对氨基水杨酸钠
竞争肠道吸收，A血浓度降低，避免同服
氨基糖甙类、多粘菌素类
并用时，耳毒性、肾毒性均增强
碳酸氢钠、酵母、叶酸、普鲁卡因
吸收和排泄均较未并用B时为快，酵母中含PABA，对A的作用有妨碍
甲氨蝶呤、口服抗凝药
竞争血浆蛋白，B血浓度升高
甲氧苄氨嘧啶
A和磺胺类有肯定的协同作用，对敏感菌的作用可增大数倍至数十倍。对其它抗菌药，A可有协同作用，也可能有拮抗或无关作用。A与萘啶酸间存在拮抗作用
口服抗凝药
竞争血浆蛋白，B血浓度升高
药效拮抗（Ⅸ）
A的排泄受阻（Ⅶ）
口服抗凝药
B的代谢受阻，药效增强（Ⅳ）
A阻抑乙醛脱氢酶，加强B的中毒反应
B代谢受阻，血药浓度升高，可致中毒反应（Ⅳ）
A和B都有排钾作用，应注意体液离子平衡
因钾离子丢失而加强B的毒性
药效拮抗（同类药物均有拮抗作用）
肝内代谢药物
A有较强的肝酶诱导作用，可加速许多药物在肝中代谢而使之降效（Ⅴ）
A在体内转变为有活性的醛磷酰胺而作用。B可使此过程加速，使活性物的血浓度在短时间内高于正常，可显示毒性（Ⅴ）
解热止痛抗炎药
乙酰水杨酸、吲哚美辛、保泰松均可使A的游离血浓度升高，可显示毒性（Ⅲ）。（磺胺药、水合氯醛等也有类似作用）
B抑制A的肾排泄，可引起严重毒性反应（双氯灭痛也有类似作用）
氯霉素、磺胺药
B类可加重A类对骨髓的抑制作用
免疫系统抑制加重
B竞争黄嘌呤代谢酶，使A的代谢减缓，体液中浓度增高，尿中原形物排泄增多（Ⅳ）
B的代谢受抑制（Ⅳ）
雷尼替丁、酮康唑、达那唑
A的代谢受抑制（Ⅳ）
A的代谢加速（Ⅴ）
A的吸收减少，宜分开服用
B和食物均可减少A的口服吸收
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