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第1章 冠状动脉解剖概要
冠状动脉示意图 冠状动脉图 冠状动脉解剖图
心肌由冠状动脉供血，然后由冠状静脉回流至右心房。本章主要叙述冠状动脉的解剖概要。 冠状动脉起自升主动脉，位于主动脉瓣环上约7mm，相当于主动脉瓣游离缘水平发出。冠状动脉开口可呈圆形、卵圆形或狭小裂缝。左冠状动脉开口直接约5~7mm，右冠状动脉开口约1.5~3mm。有时左冠状动脉前降支和回旋支可分别开口于主动脉，右冠状动脉开口可能阙如，或开口于左冠窦内。
1. 一、左冠状动脉
起自主动脉的左冠状动脉窦，主干甚短，长约5~20mm，表面有少量脂肪组织覆盖，
走行于主肺动脉后方和左心耳之间, 不易显露。主干到达主肺动脉左侧时分成两个主支：沿室间沟向下者称前降支；沿左房室沟到达左室后壁者称回旋支。
前降支为左冠状动脉的直接延续，沿前室间沟下行至心尖部，多数经心尖切迹绕至膈面，达后室间沟下1/3。沿途发出多条主要分支。
1．对角支：可为1支或数支。在前降支和回旋支的分叉部（或主干远端）常发出1个较大的分支，称第1对角支，占42．3％，可认为是左冠状动脉的主要分支之一。
2．右室前支：分布到右心室前壁。
3．左室前支：分布到左心室前壁。
4．前室间隔支：前室间隔支血液供应室间隔前部，包括右束支和一部分左束支。
前降支供血范围包括室间沟两旁的右心室前壁、左心室前壁、心尖部、膈面下1/3，以及室间隔的前2/3区、右心室的前乳头肌和希氏束。前降支有些段落可埋藏入心迹内。
（二）回旋支
回旋支起自左主干，开始沿左心耳内侧，然后沿左房室沟向左，绕至心脏后面的左室隔面。约10％的成人回旋支到达后室间沟形成后降支，称为“左优势型”冠状动脉分布。回旋支被心大静脉所覆盖，在施行主动脉-回旋支旁路手术时不易游离回旋支，有时甚至需结扎心大静脉以显露动脉。同时，二尖瓣手术时要特别注意避免损伤回旋支，缝针不宜过深，否则会造成左心严重供血不足。回旋支的主要分支有：
1．窦房结支：约45%的回旋支发出窦房结支，走行于左心房顶，绕至上腔静脉的右侧供应窦房结。
2．左心房支：供应左心房。
3．左心室前支：分布于左心室前壁的心底部分。
4．钝缘支：可有数支，分布于左心室侧缘。
5．左心室后支：分布于左心室后壁近侧缘。
1. 二、右冠状动脉
起自主动脉右冠状动脉窦，起始段常被右心耳遮盖，走行于右房室沟内，其前半段位
于右心室前方，手术便于显露，其后端绕至心脏右后方达后室间沟，在心脏十字交叉处成90°转向下，形
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正常冠状动脉的X线解剖示意图_医学_高等教育_教育专区。正常冠状动脉的X线解剖示意图正常冠状动脉的 X 线解剖示意图 LM:左主干;LAD:前降支;D1ag:对角支;S:...冠状动脉血管树解剖示意图 1.左主干 12.圆锥支 2.前降支近段 13.右冠状动脉近段 3.前降支中段 14.右冠状动脉中段 4.前降支远段 ...冠脉解剖示意图_医学_高等教育_教育专区。冠脉解剖示意图正位观 侧位观 后位... 正常冠状动脉的X线解剖示... 4页 1下载券 冠脉解剖 6页 1下载券...冠状动脉造影入门图解_计算机软件及应用_IT/计算机_专业资料。冠状动脉造影 冠状...常用冠脉造影投照体位 (图8及表4)。 图8 冠脉造影投照角度示意图 黑色箭头...冠状动脉病变与心梗的 关系及临床观察 冠状动脉心的形状如一倒置的、前后略 扁...(OM) 冠状动脉示意图 冠脉解剖总结---冠状动脉与心脏各部分的供血关系左室的...冠状动脉血管树解剖示意图 1.左主干 12.圆锥支 2.前降支近段 13.右冠状动脉近段 3.前降支中段 14.右冠状动脉中段 4.前降支远段 15.右冠状动脉远段 5....(RAO, Right Anterior Oblique) Posterior) 后前位即正位 (AP, Anterior Posterior) 头位 cranial 足位 caudal 侧位 Lateral 冠脉造影体位示意图 冠状动脉常用...冠状动脉血管树解剖示意图注释: Ao(Aorta 主动脉) MT (main Trunk 左主干) Rc (Right coronary 右冠状动脉) LAD(Left Anterior Descending branch 左前降支) ...右前斜位(RAO, Right Anterior Oblique) 后前位即正位 (AP, Anterior Posterior) 头位 cranial 足位 caudal 侧位 Lateral 冠脉造影体位示意图 冠状动脉常用...正常冠状动脉CTA图像 右冠优势型 左冠优势型 冠状动脉正常解剖 ? 左冠状动脉(... 职场生存攻略 思维导图经典案例 Excel键盘快捷键 Photoshop的抠图技巧分析...以下试题来自：
单项选择题心肌梗死最常发生的部位：A．左心室前壁近心尖处B．室间隔后1/3C．右心室D．左心室后壁E．左心室侧壁
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心肌梗死：心肌梗死是指由于绝对性冠状动脉功能不全，伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。绝大多数的心肌梗死局限于左心室一定范围，并大多累及心壁各层，少数病例仅累及心肌的心内膜下层。心内膜下心肌梗死：的特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。最严重的病例，坏死灶扩大融合而成为累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死。患者通常存在3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数既无血栓性，亦无粥瘤性阻塞，说明严重、弥漫的冠状动脉病变是此型心肌梗死发生的前提。当患者由于某种原因引起冠状动脉供血不足时，可造成各支冠状动脉最远端区域缺氧，而三大支冠状动脉已陷于严重狭窄，侧支循环几乎不能改善心肌的供血，因而导致心肌坏死，而且是多发性小灶状坏死。区域性心肌梗死：亦称为透壁性心肌梗死，为典型的心肌梗死类型。梗死区大小不一，多为数厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三层组织。心肌梗死病因和发病机制：1．冠状动脉血栓形成由于在许多尸检例中发现供养梗死区的冠状动脉支有狭窄性动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成，因此，许多学者认为，冠状动脉血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠状动脉血栓的发生率各家报道相差悬殊，因此，关于冠状动脉血栓形成与心肌梗死的关系问题至今仍有争论。2．冠状动脉痉挛由于心血管造影技术的进展，使冠状动脉痉挛问题获得突破。现已证实，变异型心绞痛是由冠状动脉痉挛所引起。有人用冠状动脉造影术研究大量的透壁心肌梗死病例，发现冠状动脉闭塞率随发作后时间的延长而递减，提示冠状动脉痉挛的解除。近来研究证明，有严重狭窄的冠状动脉仍可发生收缩。3．心肌供血不足在狭窄性冠状动脉粥样硬化的基础上，由于过度负荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。心肌梗死好发部位和范围：此型心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致。由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50％，该区正是左冠状动脉前降支供血区；约25％的心肌梗死发生在左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，此乃右冠状动脉供血区；此外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉回旋支供血区域。冠状动脉的分布变异较大，据统计有以下3型：①右优势型：右冠状动脉除发出后降支外，还分支供养右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：两心室的膈面各由本侧冠状动脉供血，互不越过两心房、两心室交界，并可有两支后降支。③左优势型：左冠状动脉分布于左心室膈面，发出后降支，有的还分支至右心室膈面的一部分。这种变异不但影响心肌梗死的分布，而且，当一支优势的冠状动脉阻塞时，另一支较弱的冠状动脉的吻合支往往不能满足阻塞支供血区心肌对氧的需要，而致该区发生坏死。心肌梗死病变：肉眼观，心肌梗死灶形状不规则。一般于梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。2～3周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色。镜下，心肌梗死最常表现为凝固性坏死，心肌细胞胞浆嗜伊红性增高，继而核消失。肌原纤维结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可见到心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带。另一部分心肌细胞则出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞肉膜，仿佛一个空的扩张的肉膜管子。心肌梗死的生化变化：梗死的心肌细胞内糖原减少或消失出现较早，一般在冠状动脉闭塞5分钟后即可出现。这是由于某一支冠状动脉阻塞后，该部分心肌所需的氧和葡萄糖来源中断，细胞内储存的糖原发生酵解所致。近来有报道，心肌缺血早期可引起心肌肌红蛋白缺失。心肌受损时，肌红蛋白迅速从肌细胞释出，进入血液，并从尿中排出，因此急性心肌梗死时能很快从血和尿中测出肌红蛋白值升高。心肌坏死时，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸转氨酶、谷氨酸－丙酮酸转氨酶、肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶，可释放入血，使这些酶在血中的浓度升高。其中尤以CPK对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。心肌梗死合并症及后果：1．心脏破裂较少见，约占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常发生在心肌梗死后1～2周内，主要由于梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解所致。好发部位为：①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室间隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2．室壁瘤大约10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，但更常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。3．附壁血栓形成多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。4．心外膜炎心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。5．心功能不全梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见。6．心源性休克有人认为，当左心室梗死范围达40％时，心室收缩力极度减弱，心输出量显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。7．机化瘢痕形成心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而成瘢痕。小梗死灶约需2周，大梗死灶约4～6周即可机化。心肌梗塞的预防：有了冠心病心绞痛或者有冠心病危险因素的人，要尽力预防心肌梗塞的发生，在日常生活中要注意以下几点：1.绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。2.放松精神，愉快生活，对任何事情要能泰然处之。3.洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、，老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时，应在他人帮助下进行。4.气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。心肌梗死主要表现为：1突然明显加重的心绞痛发作：2心绞痛性质较以往发生改变或使用硝酸甘油不易缓解；3疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓；4心绞痛发作时出现心功能不全因此而加重；5心电图示ST段一时性上升或明显压低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；老年冠心病病人突然出现不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等。心肌梗塞先兆多在发病前1周，少数病人甚至提前数周出现。约40％的病人发生于梗塞前1―2天。上述症状一旦发生，必须认真对待。病人首先严格卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油喷雾吸入。立刻与附近大医院联系，同时做好送往医院的准备。交通工具必须能平稳转运。病人应避免起床，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油，吸氧，并应嚼服一片阿司匹林。编辑：李辰雨
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健康加油站第八章:心血管疾病(4)_新浪教育_新浪网
第八章:心血管疾病(4)
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临床上，心绞痛主要有两型:
　　1、劳累性心绞痛其特点是在运动或其它增加心肌需氧量的情况下诱发引起，在休息或舌下含服硝酸甘油后疼痛即可消失。造成这型心肌氧供求不平衡的原因。主要是冠状动脉高度硬化、狭窄。致血液不能按需要相应增加。
　　2、自发性心绞痛其特点是发作与心肌需氧量增加无明显关系，故常在休息时发作,无明显诱因。造成这型心肌氧供求不平衡的原因主要是冠状动脉大支发生痉挛。
　　心绞痛因缺血时间短暂，发作后心肌的代谢和功能仍可恢复正常。多次发作后心肌可发生小灶性坏死，以后即形成细小瘢痕。
　　(二)心肌梗死
　　心肌梗死(myocardial infarction)是指局部心肌由于严重而持久的缺血、缺氧所引起的坏死。其临床表现和后果均远较心绞痛严重。心肌梗死最主要的原因是冠状动脉粥样硬化，一般是在冠状动脉粥样硬化基础上并发血栓形成或斑块内出血等引起冠状动脉的急性阻塞所致；少数可在已有严重狭窄基础上，由于冠状动脉持久性痉挛、休克或心动过速等因素，使冠状循环血流进一步减少或中断引起；有时，也可因过度劳累，使心脏负荷过重，心肌相对缺血造成。心肌梗死发生与否与心肌侧支循环的代偿情况有很大关系，如果病变发展较慢，侧支循环代偿良好，即使某一分支阻塞也可不致发生心肌梗死。
　　1、心肌梗死的部位和范围心肌梗死发生的部位一般同受阻塞的冠状动脉供应区域一致。由于左冠状动脉最常发生粥样硬化病变，所以心肌梗死几乎都发生在左心室。其中约50%的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2／3，即相当于左冠状动脉前降支的供应区；约25%发生于左心室后壁底部、，室间隔后、1／3及右心室大部,相当于右冠状动脉的供应区；仅少数见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉旋支供应区。极少累及心房。
　　心肌梗死的范围与受阻冠状动脉分支的大小有关。一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为两型：①心内膜下梗死：较少见，其特点是梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉往和乳头肌，常为多发性、小灶性梗死；②透壁性梗死：最常见，梗死从心内膜到心外膜累及心室壁全层，梗死面积均在2.5cm以上，最大可达10cm。
　　2、心肌梗死的形态变化心肌梗死属于贫血性梗死，梗死灶外形不规则，呈地图状，周边围以充血、出血带。光镜下，梗死4小时后方可见贫血性梗死早期改变，常伴有中性粒细胞浸润。1周后肉芽组织开始长入梗死灶内，4～6周后一般均可完全机化，形成瘢痕，较大的梗死灶完全机化则需更长时间(此外，由于梗死常波及心内、外膜，故相应的心内膜面常有附壁血栓形成，相应的心外膜常发生反应性纤维素性心包炎。由于心肌梗死后其代谢很快停止，故细胞膜通透性增加，细胞内的各种酶，如肌酸磷酸激酶、谷氨酸- 草酰乙酸转氨酶。乳酸脱氢酶等，均可透过细胞膜进入血内，使血清中这些酶的浓度在较早时期即可升高。临床上及时检测这些酶在血清内的变化，有助于对心肌梗死的早期诊断。
　　3、心肌梗死的并发症心肌梗死起病急骤、发展迅速，若未能及时抢救，患者可很快死亡, 如能存活一段时间。常可发生以下并发症。
　　(1)心律失常：这是心肌梗死最常见的早期并发症，由于左心室前壁和室间隔心肌梗死，常累及左右束支及其分支，故发生束支传导阻滞或完全性房室传导阻滞。其它心律，如室性过早搏动、心室纤维性颤动等亦常发生。
　　(2) 心力衰竭及休克：心肌梗死后，由于心肌收缩力减弱，故常引起急性心力衰竭，主要为左心衰竭。当左心室梗死范围达40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少, 血压下降，可引起心源性休克。心肌梗死的死亡病例中约9%是由于心源性休克所致。
　　(3)室壁瘤：约10%～38%的心肌梗死病例发生室壁瘤。可发生在心肌梗死的急性期,但更多见于愈合期，这是由于梗死组织或瘢痕组织在血流压力作用下使局部向外膨出所致，多见于左心室前壁近心尖处。
　　(4)心脏破裂：约占心肌梗死致死病例的10%。多发生于心肌梗死后1～2周,这是 由于梗死灶内大量中性粒细胞浸润，使梗死心肌软化所致。心脏破裂后血液常流入心包腔，引起心包填塞而急性死亡。
　　(5) 附壁血栓形成：约30%心肌梗死病例心腔内有附壁血栓形成，多见于左心室，这是由于梗死部位的心内膜受损所致，特别是在出现心室纤维性颤动时，因形，成涡流更易发生。血栓形成后可以机化，也可脱落引起栓塞。
　　(三)心肌硬化
　　心肌硬化即广泛的心肌纤维化，它是由于冠状动脉粥样硬化，引起心肌长期慢性缺血，使心肌细胞萎缩，间质纤维组织增生所致。心肌纤维化可影响、心脏收缩和扩张，严重时可引起慢性充血性心力衰竭。
　　【其它器官的动脉粥样硬化】
　　(一)主动脉粥样硬化
　　主动脉是粥样硬化的好发部位，且比其它动脉出现早。以腹主动脉最重，其次为降主动脉。主动脉弓、而升主动脉则较轻。病变在动脉后壁和分支开口处最明显。严重时可见主动脉广泛受累，内膜满布粥样斑块和脂质条纹，并常发生钙化和溃疡，致使整个主动脉内膜凹凸不平，管壁僵硬，失去弹性。由于主动脉管径大。血流急，故不致引起血流障碍，也少继发血栓形成。在极少数情况下，由于动脉中膜严重破坏，管壁薄弱，可使局部向外膨出而形成主动脉瘤；或者因中膜滋养血管破裂出血，使中膜分裂形成夹层动脉瘤。此外，当病变累及主动脉瓣，可使瓣膜变硬、钙化，造成主动脉瓣的瓣膜病。
　　(二)胞动脉粥样硬化
　　脑动脉也常发生粥样硬化，但发病年龄较晚，一般多在45岁以后出现。病变以大脑中动脉和Willis环最显著，动脉内膜呈现不规则增厚，管腔狭窄，血管伸长、弯曲。结果常因脑组织长期供血不足而发生脑萎缩。也可并发血栓形成和小动脉瘤，前者常引起相应部位的梗死(脑软化)，部位多在内囊、豆状核、尾状核及丘脑等处，可致患者失语、偏瘫、甚或死亡；脑动脉瘤破裂可引起致命的大出血。
　　(三)肾和四肢动脉粥样硬化
　　肾动脉粥样硬化主要发生在肾动脉主干及其大分支。当病变动脉管腔狭窄时，相应的肾实质可因缺血而萎缩，甚至坏死。后者机化后常形成凹陷性瘢痕，瘢痕过多时使肾变硬、缩小，形成动脉粥样硬化性固缩肾。下肢动脉粥样硬化也较常见，多发生于髂。 股及腔等部位的动脉，此时由于下肢供血不足，每在行走时可发生下肢疼痛，但在休息后又可缓解，表现为间歇性跛行。若并发血栓形成或动脉高度狭窄，还可引起肢体坏疽。
　　第五节病毒性心肌炎
　　心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起心脏肌层的局限性或弥漫性炎症。它常是很多全身性疾病在心肌的表现。各种病毒、细菌、寄生虫、真菌、免疫反应以及物理化学因素等均可引起心肌炎，但以病毒所致的心肌炎最常见。
　　病毒性心肌炎(viral myocarditis)是由病毒引起的原发性心肌炎症。常累及心包。事实上原因不明的所谓特发性心肌炎很可能也是病毒感染引起。
　　引起心肌炎的病毒种类很多，其中比较重要的为柯萨奇(Coxsackie)病毒、 ECH0(埃柯)病毒、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒、麻疹病毒等，特别是柯萨奇病毒(主要为B组)和埃柯病毒最常见，两者均可通过粪便污染饮食而经口感染。这些病毒一般均可直接破坏心肌细胞而发病，但也可通过T细胞介导的兔疫反应间接破坏心肌细胞引起。值得注意的是，在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒或风疹病毒，常可引起胎儿的先天性心脏病如动脉导管开放、室间隔缺损以及Fallot四联症等。
　　病变特点是心肌间质弥漫性淋巴细胞和组织细胞浸润，并有水肿，心肌纤维常被渗出物分隔而使心肌间质增宽；心肌纤维可发生变性、坏死。因此心脏常有轻度扩大、心腔扩张，切面可见散在灰黄色斑点状病灶。常合并心包炎，为非特异性，但易迅速吸收消散。后期，心肌间质纤维化。
　　病毒性心肌炎的临床表现极不一致，很多病例可无症状，仅有暂短的心电图异常。典型病例常表现为心前区疼痛不适，低热及与体温升高不相适应的心跳加快等症状，常出现奔马律；由于心脏扩张可引起二尖瓣或三尖瓣的相对性关闭不全，因而可出现心缩期杂音和第一心音减弱；病变累及传导系统时可引起房室传导阻滞。绝大多数病毒性心肌炎的预后良好，恢复后不留任何后遗症，少数重症病例可迅速发生急性心力衰竭。
　　第六节心力衰竭
　　心力衰竭，(heart failure)也称泵衰竭，指指由于心脏泵功能减弱，使心输出量绝对或相对减少，以致不能适应机体代谢需要的一种病理过程或综合征。当其呈慢性经过时，常伴有显著的静脉系统充血，故临床上亦称为充血性心力衰竭。各种原因所引起的心脏疾病最终均可能发生心力衰竭。
　　【心力衰竭的分类】通常按以下几种原则分类。
　　(一)根据发生的速度分为
　　1、急性心力衰竭发病急骤，心泵血功能急剧减弱，故机体不能及时充分发挥代偿作用。常伴有心源性休克。它主要由急性心肌梗死、重度心肌炎等疾病引起。
　　2、慢性心力衰竭发病较缓慢，病程较长，心力衰竭发生前一般均有较长期的心肌肥大等代偿过程。主要由心瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等引起。
　　(二)根据发生的部位分为
　　1、左心衰竭它主要为左心室搏出功能障碍，以肺循环淤血为突出表现。多由高血压病、冠心病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起。高度二尖瓣狭窄时引起的左心房收缩功能障碍，称为左心房衰竭。
　　2、右心衰竭它主要为右心室搏出功能障碍，以体循环淤血为突出表现。多由肺心。病、肺动脉瓣和三尖瓣的病变引起，也常继发于左心衰竭。
　　3、全心衰竭左、右心衰竭同时存在。见于：①心肌炎、心肌病和严重贫血等；②持久的左心衰竭继发右心衰竭，使左右心同时受累。
　　(三)根据心输出量的高低分为
　　1、低输出量性心力衰竭在静息状态下心输出量低于正常水平。见于各种心肌病变、心瓣膜病、冠心病、高血压病等。
　　2、高输出量性心力衰竭心力衰竭发生时，心输出量虽较心力衰竭前有所降低，但其绝对值仍高于或等于正常水平，由于此类患者组织需氧量增加或存在动-静脉短路，故其心输出量仍不能满足需要。它主要见于甲状腺机能亢进症、贫血、动静脉瘘及维生素B1缺乏等长期处于高动力循环状态的疾病。
　　临床上以慢性，低输出量性和左心衰竭最多见。
　　【心力衰竭的原因和诱因】
　　(一)原因
　　心力衰竭的根本问题是心肌收缩性降低。引起心肌收缩性降低的原因是多方面的，归纳起来不外是心肌本身的原发性损害和心脏负荷过重两个方面。
　　1、心脏负荷过重
　　(1)前负荷过重：前负荷也称容量负荷，是指心室在收缩之前所承受的负荷。相当于心室舒张末期容量，其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。由于心室容量增大，就引起每博输出量增加，从而使心脏负荷加重。导致左室前负菏过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流等。
　　(2) 后负荷过重：后负荷也称压力负荷，是指心脏在收缩时所承受的负荷，其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力。一般可用主动脉压作为左心室后负荷的指标。由于后负荷过大，心肌必须作更有力的收缩才能将血液搏出，从而增加心负荷。造成左心室后负荷过重的主要原因为高血压、主动脉瓣狭窄；造成右心室后负荷过重的主要原因为肺动脉高压和肺动脉狭窄。
　　由于心脏负荷过重而引起的心力衰竭，一般都先发生心肌肥大等代偿适应性变化，故心脏功能在较长时期内能处于相对正常的状态，但长期负荷过重，引起代偿功能降低时，即可导致心肌收缩性减弱，以致出现心力衰竭。
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