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一度房室传导阻滞是什么原因引起的？
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一度房室传导阻滞是什么原因引起的？我儿子呼吸不怎么顺畅，每次跑完步脸色就特别白，还会说想吐。我实在不放心就带他去医院看了，检查出来居然是一度房室传导阻滞。希望得到的帮助:一度房室传导阻滞是什么原因引起的？
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&&&&&&病情分析：&&&&&&一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期、渐进性传导阻滞。&&&&&&指导意见：&&&&&&若发病，患者要及早发现疾病，及早治疗疾病。一度房室传导阻滞的治疗方法有药物治疗法、去因治疗法，饮食疗法等。如果患者无症状，可不治疗；如果患者有明显症状，需治疗。治疗方法的选用主要根据自身情况而定。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它是由于心房、房室结、希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也是由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导纤维呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。&&&&&&指导意见：&&&&&&患者可多食甘润生津之品，如牛奶、蜂蜜、鸡蛋、鳖(甲鱼)、海参、银耳等。常用有效食疗方有：核桃牛乳饮，蜂蜜饮料，海参膏，龟肉百合红枣汤，甲鱼滋肾羹，参麦甲鱼，银耳鸽蛋，百合鸡子黄汤等。
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&&&&&&度房室传导阻滞是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。在心电图上，P-R间期达到或超过0.21s(14岁以下儿童达到或超过0.18s)，每个P波后均有QRS波。&&&&&&一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗；对心率较慢又有明显症状者可用阿托品口服；或氨茶碱口服。青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为风湿热所致。对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长（>60ms），也应考虑安置起搏器。&&&&&&以上是对“一度房室传导阻滞是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&心脏电激动传导过程中，发生在心房和心室之间的电激动传导异常，可导致心律失常，使心脏不能正常收缩和泵血，称为房室传导阻滞。房室传导阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。根据阻滞程度的不同，可分为一度、二度和三度房室传导阻滞，具体的病因如下：&&&&&&1.以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染。&&&&&&2.迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。&&&&&&3.药物不良反应可能导致心率减慢，如地高辛、胺碘酮、心律平等，多数房室传导阻滞在停药后消失。&&&&&&4.各种器质性心脏病，如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。&&&&&&5.高钾血症、尿毒症等。&&&&&&6.特发性传导系统纤维化、退行性变（即老化）等。&&&&&&7.外伤、心脏外科手术或介入手术及导管消融时误伤或波及房室传导组织时可引起房室传导阻滞。
&&&&&&房室传导阻分为一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞、三度房室传导阻滞，病因多样。&&&&&&1.心肌炎是诱发房室传导阻滞的主要原因，其他感染也可诱发房室传导阻滞。&&&&&&2.器质性心脏病是诱发房室传导阻滞的主要原因，如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。&&&&&&3.高钾血症、尿毒症等是诱发房室传导阻滞的原因之一。&&&&&&4.外伤，手术误伤，导管消融术误伤房室传导组织可诱发房室传导阻滞。&&&&&&5.特发性传导系统纤维化、退行性变可诱发房室传导阻滞。&&&&&&6.地高辛、胺碘酮等药物如产生副作用，也可诱发房室传导阻滞。
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下载APP，免费快速问医生窦房传导阻滞是由什么原因引起的?
谢晋宇2055
窦房传导阻滞回答者：彭文典引起的原因还是要考虑冠心病共血樟碍引起的可能,可按冠心病治疗.心脏总有停搏,医院诊断；考虑为Ⅱ.Ⅱ型窦房传导阻滞,不排除窦型停搏回答者：198411lee窦房结在一段长短不同的时间内,不发生激动,使心脏暂停活动,称为窦性停搏,又称为窦性静止.青年人多由于强烈的迷走神经反射所致,常见于咽部受刺激、气管插管、按压颈动脉窦或眼球、应用洋地黄、硫酸奎尼丁等药物.有时炎症、缺血、损伤、退行性变等各种因素,损伤了窦房结的自律细胞,造成窦性停搏,其时间长短不一,病人会感觉到心脏有一段时间不跳动,长时间的停顿后又可恢复窦性搏动.多数在停顿之后出现异位搏动,常为交界性逸搏或室性逸搏,有时为房性逸搏.如果停顿后什么激动也没有,那就是心脏停搏,病人可发生抽搐,昏厥,甚至死亡.频发的窦性停搏是一种严重的心律失常,是窦房结功能衰竭的表现,必须查清病因给予治疗,常需及时安装人工心脏起搏器.窦房传导阻滞回答者：戴阳阳不算严重,定期复查.窦房传导阻滞是心肌炎后遗症吗?回答者：李江红不排除的,如果出现二十几次的心率要注意了,建议定期复查,必要时治疗.窦房传导阻滞回答者：李江红这种建议继续用药,必要时装起搏器治疗.窦性2度2型窦房传导阻滞型心脏病有好的治疗方法回答者：申兰国你好,服用复方丹参滴丸和宁心宝胶囊看看.窦性心律不齐 2度2型窦房传导阻滞回答者：黄红远你好,房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞.分为不完全性和完全性两类.前者包括一度和二度房室传导阻滞,后者又称三度房室传导阻滞,阻滞部位可在心房、房室结,希氏束及双束支.这只是心脏电生理的一种改变,需要注意引起房室传导阻滞的病因,有无器质性心脏病,是否长期或大量服用抗心律失常药物,有无心脏手术、炎症、电解质和酸碱失衡等原因,有无迷走神经张力过强、颈动脉窦综合征等.需要积极治疗可以去除的病因.一度与二度的一般情况下不作特殊处理,维持一定水平的心室率,保持较理想的心排出量就可以了,三度的房屋传导阻滞就需要得考虑安起搏器了.
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室内传导阻滞最易发生的部位
来源：放心医苑网
急性心梗时，心脏传导系统受到缺血损伤或/和迷走神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性心律失常多表现为心脏传导异常，如房室传导阻滞或室内传导阻滞。一般讲，下（后）壁心梗时，传导异常大多与迷走神经张力增高有关，且多数为一过性，对阿托品治
急性心梗时，心脏传导系统受到缺血损伤或/和迷走神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性多表现为心脏传导异常，如房室或室内传导阻滞。一般讲，下（后）壁心梗时，传导异常大多与迷走神经张力增高有关，且多数为一过性，对阿托品治疗效果良好，预后较佳。但若要弄清楚与缺血相关的传导阻滞产生原因，首先我们应该了解心脏的血管供应以及各束支的血管来源。心脏的供血主要依靠三条主要冠状动脉：右冠状动脉（rca）、左前降支动脉（lad）、和回旋动脉（cfx）。
冠状动脉闭塞最常累及左冠状动脉前降支，如果血栓闭塞发生于对角支开口之下的部位，可引起左心室前壁，心尖部、前间隔和前外乳头肌梗死；如果前降支发育过长，绕过心尖供应左室下壁的1／3以上时，则上述部位前降支闭塞，可引起左室下壁局限性心肌梗死；部分前降支向1／3以上右心室前壁供血，故前壁梗死也可合并右心室梗死；如血栓闭塞发生于对角支开口之上、邻近左主干的前降支近端处，可引起左室前壁、前侧壁广泛梗死，常并发泵功能衰竭。左回旋支闭塞可引起左心室侧壁、左心房梗死；若冠状动脉解剖为左冠状动脉优势型，则左回旋支闭塞可引起左室下壁、正后壁及室间隔后1／3梗死。我国患者绝大多数为右冠状动脉优势型，右冠状动脉闭塞可引起左室下壁、正后壁及室间隔后1/3梗梗死；如果闭塞发生于第一右室分支前的右冠状动脉近端，则引起右心室梗死及后内乳头肌梗死。因此我们可以了解，多支血管阻塞均能引起下壁梗塞。对于心脏的传导系统，窦房结动脉约55％由右冠状动脉、45％由左回旋支的起始部发出的双重供血；房室结动脉供血房室结与房室束，其血液供应取决于哪个冠状动脉占优势，由于80％一90％人群为右冠状动脉占优势，故约90％起源于右冠状动脉，10％起源于左回旋支动脉。窦房结动脉供血受阻可引起窦性，窦房阻滞或。房室结动脉供血受阻可引起、右束支传导阻滞等临床表现。综上所述，下壁心肌梗死时比较容易发生传导阻（责任编辑：jbwq）
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是什么原因导致的，我这种情况严重吗？
41岁 10:20:03
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是什么原因导致的，我这种情况严重吗？
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是什么原因导...文章/室内传导阻滞
室内传导阻滞(intraventricularblock)　又称室内阻滞，是指分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，的病变可波及单支、双支或三支。属于。单支、双支阻滞通常无临床症状，间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。疾病概述 II度一型房室传导阻滞室内传导阻滞是指希斯束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。右束支传导阻滞较为常见。永久性病变常发生于、、、与。此外，正常人亦可发生右束支传导阻滞。左束支传导阻滞常发生于、、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、、、与。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室传导阻滞相同。慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。传导阻滞一般分为、、阻滞与四种。其临床症状一般分为轻度、中度、重度三种。轻度传导阻滞一般无临床症状或偶有轻度心悸、胸闷，但不引起重视，多在体格检查及普查时发现。中度传导阻滞时，在平时或劳累及情绪波动时出现心悸、胸闷、气短，或心前区不适，或隐痛、头昏等症状。往往伴有心血管系统的改变，出现心率缓慢、等。 重度传导阻滞时，在静息状态即感胸闷、、、、，甚或突然黑目蒙、，而表现出阿—斯综合征。重度传导阻滞是由器质性心脏病所引起。
/室内传导阻滞
根据房室传导阻滞的程度可分为：一度、二度（又分二度Ⅰ型和二度Ⅱ型）、三度（完全性）。一度房室传导阻滞通常无临床症状。二度房室传导阻滞可有心悸、、。三度房室传导阻滞的症状取决于心室率的快慢，心室率过慢可有头晕、眩晕、乏力、、，重者可因不足而出现意识障碍，甚至发生、。.一度房室传导阻滞时第一心音强度减弱；二度及三度房室传导阻滞的第一心音可有强弱变化，可不整；三度房室传导阻滞听诊可闻音，并可见到颈巨大α波。
/室内传导阻滞
心电图表现梗死周围传导阻滞右束支阻滞较为常见。大面积、后可出现暂时性右束支阻滞。永久性病变常发生于、高血压心脏病、心肌病与先天性心血管病。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁迅因胺中毒、高血压心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。凡在房室束分叉处(分为左束支、右束支)以下部位出现的传导阻滞，称为心室内传导阻滞。室内传导阻滞根据阻滞的部位不同，分为右束支传导阻滞、左束支传导阻滞；又因心电图上QRS波时间不同，分为完全性阻滞和不完全性阻滞。完全性阻滞QRS大于等于0.12秒。 左束支主干又分出三个分支，左前分支，左后分支，左中隔分支。因此，又出现左前分支阻滞、左后分支阻滞。心室内传导阻滞大多数是由心脏本身器质性改变所致，常见的病因有冠心病、心肌病、、高血压病、风心病、肺心病等。有些是由其他疾病引起，象紊乱、神经疾病、等。还有很少一部分属于正常人。束支传导阻滞的机理，有许多观点。虽然心肌缺血、炎症等因素可以造成束支传导阻滞，但从心脏的观察，还没有发现束支本身有断裂损伤的，束支传导阻滞在有些人身上长久存在，虽经治疗也不会改变，而在部分人的身上却表现为间歇或交替。其机理可能是束支传导系统或其周围组织发生功能性或化学性变化造成的。这充分说明不同的病例，可以有不同的发病机理，在一些发病中统计发现，左前分支阻滞要比左后分支阻滞多见，其原因是：左前分支比较细长，仅有一条冠状动脉分支供血。左后分支粗而短，有两支分支供血，因此，左前分支要容易受到损害。有的束支阻滞在出生后被发现，估计是先天性的改变。
/室内传导阻滞
右束支传导阻滞较为常见，发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心脏病，也可发生于大面积的肺梗死，此外，右束支传导阻滞亦可见于无器质性疾病的正常人。 左束支传导阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗塞、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。
/室内传导阻滞
一、右束支传导阻滞（rightbundlebranchblock，RBBB）：当右束支阻滞时，激动沿左束支下传，心室除极的初始向量不受影响，与正常相同，在0.04s以后，左室除极将近结束。而右室除极仍在缓慢进行，因此除极晚期（QRS环后半部）出现了一个向左向前的除极向量，称为附加向量环，其心电图表现：1）QRS波群时间超过0.12s。2）形态改变：①V1、V2呈rsR（M形）形，R波一般占时较长且电压较高，或仅出现宽有切迹的R波。②V5、V6呈RS波型或QRS波型，S波宽而深。Ⅰ、Ⅱ及avL导联有宽而深的S波。Ⅲ、avR多为宽而有切迹的R波。3）继发性ST-T变化：凡有rsR或宽大R波的（V1、avR等），S-T段压低及T波倒置；具有宽而粗糙的S波的导联（V5、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。4）图形与上述改变相似，但QRS波群时间短于0.12s者称为不完全性在束支传导阻滞。右束支传导阻滞较常见，这是由于右束支细而长易受损之故。右束支传导阻滞多见于右心室增大的病例，如房间隔缺损、、等。少数可见于正常人。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。室内传导阻滞二、左束支传导阻滞（leftbundlebranchblock，LBBB）：左束支传导阻滞时，激动只能由右束支下传，室间隔除极方向变为由右前向左后略偏下，因而V1导联QRS波群的r波消失，V5导联QRS波群q消失。左心室壁除极不再通过左束支及浦氏，而是由室间隔沿心室肌纤维向左后方缓慢除极。因此QRS环综合向量的始终向左后方，且运行缓慢，使V5、V6导联出现平顶R波，V1导联出现QS图形，QRS时间延长，其心电图特点：1）QRS波群时间超过0.12s。2）QRS波群形态改变：①V5、V6呈有宽阔的，平顶的或伴有切迹的R波，无q波。②V1、V2呈宽大而深的QS波或rS波型（其r波极小）。③Ⅰ、avl导联常与V5、V6导联图形相似，Ⅲ、avR、avF导联图形常与V1、V2导联图形相似。 3）QRS波群电轴左偏。4）ST-T改变：V1、V2导联的ST段抬高、T波直立；V5、V6导联的ST段降低、T波倒置。5）若心电图图形与上述相同，而QRS波群时间未超过0.12s，称不。左束支传导阻滞绝大多数发生在心脏有器质性病变者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病变较广泛，预后较差。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。室内传导阻滞三、左前分支阻滞：额面平均HRS电轴左偏达－45°～－90°。I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，RRS时限小于0.12s。四、左后分支阻滞：额面平均QRS电轴右偏达＋90°～＋120°（或＋80°～＋140°）。I导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ＞RⅡ，QRS时限小于0.12s，确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如、、与正常等。五、双分支阻滞与三分支阻滞：前者是指室内传导系统三分支中任何两分支发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支阻滞为完全性，完全性房室阻滞便可发生。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同形成的配合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支阻滞合并左前方阻滞。右束支阻滞合并后分支阻滞则较为罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可确立。
室内传导阻滞的诊断方法
/室内传导阻滞
心室内传导阻滞要与那些疾病鉴别？本病需要和功能性心室内传导阻滞鉴别功能性心室内传导阻滞是心率过快时束支或分支发生的生理现象无任何病理意义而病理性心室内传导阻滞则是束支或分支有功能性和!或器质性病理改变的表现是心脏有器质性病变的表现之一或是其主要甚至是唯一表现因此功能性与器质性心室内传导阻滞的鉴别具有极其重要的临床意义 (1)功能性心室内传导阻滞是指束支或分支生理性不应期正常时过早来的激动遇到束支或分支的某些部分尚未脱离生理性不应期只能沿已脱离生理性不应期的束支或分支下传产生未脱离生理性不应期的束支或分支阻滞图形也称心室内差异性传导 (2)病理性心室内传导阻滞是指部分束支或分支不应期有病理性延长时激动易于或持续遇到部分束支或分支处于病理性不应期只能沿已脱离不应期的束支或分支下传产生不应期病理性延长的束支或分支阻滞图形简称为心室内传导阻滞病理性心室内传导阻滞主要是由于各种病因导致束支或分支不应期病理性延长传导速度减慢而不一定有束支或分支的组织学断裂&
/室内传导阻滞
1、，心电图，必要时行活动和动态心电图监测，。2、必要时行心肌显像检查及冠状动脉造影。3、电检查。
/室内传导阻滞
1、原发病的治疗：冠心病急性心肌缺血者应尽快改善心肌供血状态，药物所致者停用可能加重传导阻滞的一切药物。2、心肌营养药物治疗：如补充、等。3、合并症的治疗：如有心力衰竭则按心力衰竭处理，有其他心律失常者按心律失常章节进行治疗。4、安置人工心脏起搏器：双束支以上传导阻滞且有心源性脑供血不足病史者应安装。慢性束支阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞，但是否一定发生以及何时发生运难以预料，不必常规施行预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams－Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。
治疗心室内传导阻滞的药物
/室内传导阻滞
心室内传导阻滞的药物治疗方法目前尚未得到推广临床一般采用下述方法对心室内传导阻滞进行治疗： 1原发病的治疗：冠心病急性心肌缺血者应尽快改善心肌供血状态药物所致者停用可能加重传导阻滞的一切药物 2心肌营养药物治疗：如补充肌苷维生素Ｃ等 3合并症的治疗：如有心力衰竭则按心力衰竭处理有其他心律失常者按心律失常章节进行治疗 4安置人工心脏起搏器：双束支以上传导阻滞且有心源性脑供血不足病史者应安装人工心脏起搏器 慢性束支阻滞的患者如无症状无需接受治疗双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞但是否一定发生以及何时发生运难以预料不必常规施行预防性起搏器治疗急性前壁心肌梗死发生双分支三分支阻滞或慢性双分支三分支阻滞伴有Adams－Stokes综合征发作者则应及早考虑心脏起搏器治疗 慢性束支传导阻滞的患者如无症状无需接受治疗急性前壁心肌梗塞发生双分支三公支阻滞或慢性双分支三分支阻滞伴有Adams-Stokes综合征发作者则应及早考虑心脏起搏器治疗
心室内传导阻滞的并发症
/室内传导阻滞
心室内传导阻滞的并发症有哪些？房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞而完全性房室传导阻滞又称三度房室传导阻滞阻滞部位可在心房房室结希氏束及双束支完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏自主节律点较高如恰位于希氏束下方心室率较快达40-60次/分病人可能无症状双束支病变者心室自主节律点甚低心室率慢在40次/分以下可出现心功能不全和脑缺血综合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽 完全性房室传导阻滞的心电图表现：①P波与QRS波群相互无关;②心房速率比心室速率快心房心律可能为窦性或起源于异位;③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持 QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位如阻滞位于希氏束分支以上则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律QRS波群不增宽如阻滞位于双束支则逸搏心律为低位心室自主心律QRS波群增宽或畸形邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40-60次之间而低位心室自主心律的速率多在每分钟30-50次之间
/室内传导阻滞
已知心梗后出现束支传导阻滞者的高，不同阻滞类型的死亡率也不同，的一项研究显示，心梗溶栓后出现不同的传导阻滞者的1个月内的死亡危险不同。据研究者介绍，该研究包括17073名冠脉综合征者，总共有873有BBB，其中有右RBBB的前壁心梗病人有415人，有RBBB的下壁心梗病人有158人，有LBBB的心梗病人有300人。研究记录了所有病人30天内的死亡情况，以心梗后无发生束支阻滞者为对照，在调整了其它影响因素后，统计分析显示，有RBBB的前壁心梗病人发生死亡的相对危险比是2.48(1.93–3.19)；有RBBB的下壁心梗病人发生死亡的相对危险比是1.22(0.71–2.08)；有LBBB的心梗病人发生死亡的相对危险比是0.68(0.48–0.99)。对此的解释是因为在基线时有束支阻滞者的危险高于无束支阻滞者。研究者同时还观察了溶栓治疗一小时后出现束支阻滞者的死亡情况，研究发现，与溶栓后没有出现束支阻滞者相比，出现右束支阻滞的前壁心梗患者1月内发生死亡的相对危险比是3.84(2.38–6.22)；出现右束支阻滞的下壁心梗患者1月内发生死亡的相对危险比是2.23(0.54–9.21)；出现左束支阻滞的相对危险比是2.97(1.16–7.57)。在欧洲心脏刊出的该研究中，研究者指出，后出现束支阻滞往往预示患者预后差，应该对这部分病人引起重视，心电图特征也应该成为患者危险分层的因素。
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