亚急肝衰竭并发肝性脑病 呼吸衰竭活多久

乳果糖对亚临床肝性脑病的作用研究
乳果糖对亚临床肝性脑病的作用研究
乳果糖怎么购买
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因不能面诊,医生的建议仅供参考
职称:主治医师
专长:外科
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关于乳果糖对亚临床肝性脑病的作用研究问题如下:问题分析:由乙肝病毒(HBV)引起,以乏力、食欲减退、恶心,呕吐,厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。意见建议:上面你提到的,有办法医治,但是病情比较难治,可能就是你保险了,马上就需要理赔,所以一般保险公司不给你保
问购买商业医疗险,有这样的规定:急性或亚急性重症肝炎...
职称:医生会员
专长:内科,尤其擅长癫痫等疾病
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问题分析:由乙肝病毒(HBV)引起,以乏力、食欲减退、恶心,呕吐,厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。意见建议:上面你提到的,有办法医治,但是病情比较难治,可能就是你保险了,马上就需要理赔,所以一般保险公司不给你保
问肝性脑病患者为什么口服乳果糖
专长:外阴白斑、斑秃
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你好肝性脑病使用乳果糖是为了减少肠道氨的生成和吸收它是一种合成的双糖口服后在小肠不会被分解到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值
问乳果糖对肝性脑病患者的主要作用是?
职称:医生会员
专长:内科常见疾病
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病情分析: 你好,乳果糖的适应症: 用于肝昏迷治疗,又有缓泻作用。 用于预防及治疗高氨性肝昏迷,清洁肠道,解除慢性便秘。意见建议:机制:在肠内被细菌水解变成乳酸和醋酸,降低肠内PH,阻止肠道产氨及氨的吸收,本品还具有双糖的渗透活性。可使水电解质等保留在肠道而产生高渗效果,故可降低血氨并有缓泻作用。 希望对你有帮助,祝您健康。
问亚临床肝性脑病
专长:心胸外科,骨科
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肝性脑病的治疗一般要在医院内进行并且必须采取综合治疗措施方能见效特别应注意维持营养维持水与电解质平衡.精心护理密切观察早期治疗积极清除和减少氨这一有害物质对脑组织的损害.防止褥疮、吸人性肺炎、泌尿系感染等并发症的发生*亚临床肝性脑病是指各种原因引起的肝硬化病人这些病人临床上没有肝性脑病的症状表现且大多数患者代偿良好甚至可以照常工作常规的临床检查难下诊断但经定量的神经心理操作测试或进行视觉诱发电位检查发现许多病人结果异常从而提示存在亚临床肝性脑病
问杜密克(乳果糖口服溶液)可治疗肝性脑病
专长:心脏病、肝胆疾病
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自60年代以来乳果糖用于临床一直是治疗肝性脑病的有效药物杜密克(乳果糖口服溶液)通过降血氨作用治疗肝性脑病  当肝功能衰竭、肝硬化门一体侧支循环形成使肠道内吸收的氨不能在肝脏代谢使血氨升高干扰脑能量代谢就会引起一系列中枢神经系统症状(门一体分流的严重并发症过去称肝性昏迷)而杜密克(乳果糖口服溶液)可以通过多方面作用使血氨减少从而起到治疗肝性脑病作用
问亚急性重症肝炎肝性脑病如何治好
专长:龋齿、扁平苔藓、口腔溃疡
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这位朋友你好这种疾病一般是中西医结合治疗疗效才会更明显的建议把肝功能乙肝二对半肝胆的B超等结果向我们讲得详细些我们好帮助诊断并提供合理的调理方案
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主要症状:
黄疸,腹水,乏力,低热
所属科室:
内科 - 消化内科
主要病因:
病毒,酒精,药物
病因/肝衰竭
在中国引起肝衰竭的主要病因是(主要是),其次是药物及肝毒性物质(如、化学制剂等)。在欧美国家,是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因;酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭,儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。病毒性肝炎1、 病毒性肝炎引起的AHF主要是嗜肝病毒,其他病毒引起者偶见。是引起AHF最常见的原因。无地域差异性,它所引起的AHF,约占急性乙肝病例数的1%,在所有AHF病例中的比率,各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致肝损伤毒性,AHF的发病主要是强烈的所致。有些潜在的慢性HBV感染者,在撤除皮质激素或停用化疗药物后,激活,偶可引起AHF,的HBV较未变异者易引起AHF。
2、药性或毒物 药物引起的AHF,虽然在不同地区或国家的发生率不尽相同,但几乎与病毒性肝炎引起者一样常见。药物引起的肝损害有两种模式,一种是直接肝毒性,有剂量依赖关系,以为代表;另一种为间接肝毒性,仅引起少数敏感者发生肝衰竭。药物性AHF大多发生于年龄在40岁以肝衰竭上者,药物性肝损害出现黄疸后发生AHF的危险性为20%,而在病毒性肝炎则为1%,药物性肝损害在出现首见症状后,如继续用药,则发生AHF或SHF的危险性明显增加。3、妊娠 偶可引起AHF,在妊娠者中的发病率为0.008%。其主要病变是内微泡性浸润,认为轻症病例并非少见,功能严重障碍,是引起AHF的主要原因。多见于妊娠后期3个月,平均发生于妊娠第36周,初产妇占48%,半数病例有或的临床表现,14%为挛生妊娠妇女,发病原因尚未明确。血清中度升高,很少达到500IU/L,伴有及含量降低,称为HELLP综合征,常并发于先兆子痫;另外血清及含量亦较正常妊娠为高。因此,妊娠后期有先兆子痫,血清、、尿酸均升高,伴有血小板减少者,应高度疑诊本病,并进行影像学检查协助早期诊断。一经确诊即终止妊娠。4、遗传代谢障碍疾病肝豆核变性包括、果糖失耐受、、Reye综合征、新生儿血色病、肝豆核变性α1-抗胰蛋白酶缺乏症,它们所致的AHF,绝大多数发生于婴幼儿(1岁)。Wilson病多呈慢性活动性肝病过程,明显的临床表现见于15-20岁,实际上所有病人均有基础,这似乎与AHF过去无肝病史的特征相矛盾,但少数Wilson病人由于血清铜水平显著升高,引起血管内溶血,并有,血清(ALP)水平降低,出现这些临床表现者,宜高度疑诊Wilson病所致的AHF。
4、罕见的病因(1)循环障碍性疾病Budd-Chiari综合征、肝小静脉闭塞病(VOD)、、、、、低血容量休克、长时大发作,(或高温)等。它们一般只引起血清转氨酶活性及血清胆红素轻度升高,罕有引起AHF者;只有在极度缺血、缺氧不能得到即时有效纠正时,才发展至AHF,且多属的一个组成部分。一般表现肝大、腹水、侧支循环开放,可有轻度,但极少数病人因急性肝静脉主支完全、迅速阻塞,一时又不能形成侧支循环,则引起AHF,起病表现急性右上腹疼痛、腹水及凝血机制异常。及其化疗与放疗之后的病人,并发VOD者达54%,其中39%的人死亡,它所引起的AHF/SHF的发病原理及临床表现,与Budd-Chiari综合征相似。(2)肝移植术后引起急性移植物衰竭 多发生于肝移植术后的第一个月,其引起AHF的机制:①移植肝的储备功 自身免疫性肝炎 能差;②急性移植肝引起排异反应;③肝动脉伴有(或)不伴有、肝静脉血栓形成;④缺血性肝损伤。
(3) 好发于青年女性,多呈慢性过程,以慢性活动型肝炎居多,如不治疗易进展至肝硬化。但在极罕见的情况下,由于强烈的免疫损害可引起AHF/SHF。5、隐原性隐原性AHF约占总病例数的10%-20%,这些不明原因的AHF/SHF,很可能存在有尚未被发现的、潜在病原学因子,例如未被认识的药物、毒物、环境因素或致AHF的病毒。
分类/肝衰竭
慢性肝衰竭根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可被分为四类:急性肝衰竭(acuteliverfailure,ALF)、亚急性肝衰竭(subacuteliverfailure,SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronicliverfailure,ACLF)和慢性肝衰竭(chronicliverfailure,CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群;亚急性肝衰竭起病较急,发病15d~26周内出现;慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
防治并发症&/肝衰竭
(1)肝性脑病:①&去除诱因,如严重感染、出血及电解质紊乱等(Ⅲ)。②&限制蛋白质饮食(Ⅲ)。③&应用乳果糖或拉克替醇,口服或高位灌肠,可酸化肠道,促进氨的排出,减少肠源性毒素吸收(Ⅲ)。④&视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物(Ⅲ)。⑤&酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡(Ⅲ)。⑥&肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。(2)脑水肿:①&有颅内压增高者,给予高渗性脱水剂,如20%甘露醇或甘油果糖,但肝肾综合征患者慎用(Ⅰ);②&襻利尿剂,一般选用呋塞米,可与渗透性脱水剂交替使用(Ⅲ);③&人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。(3)肝肾综合征:①大剂量襻利尿剂冲击,可用呋塞米持续泵入(Ⅲ);②限制液体入量,24h总入量不超过尿量加500~700ml(Ⅲ);③肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素(terlipressin)等药物,但急性肝衰竭患者慎用特利加压素,以免因脑血流量增加而加重脑水肿(Ⅲ);④人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。(4)感染:①肝衰竭患者容易合并感染,常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等。②肝衰竭患者常见包括自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等。③感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌。④一旦出现感染,应首先根据经验用药,选用强效抗菌素或联合应用抗菌素,同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗菌素前进行病原体分离及药敏试验,并根据药敏实验结果调整用药(Ⅱ-2)。同时注意防治二重感染。(5)出血:①对门静脉高压性出血患者,为降低门静脉压力,首选生长抑素类似物,也可使用垂体后叶素(或联合应用硝酸酯类药物)(Ⅰ/Ⅲ);可用三腔管压迫止血;或行内窥镜下硬化剂注射或套扎治疗止血。内科保守治疗无效时,可急诊手术治疗(Ⅲ)。②对弥漫性血管内凝血患者,可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子,血小板显著减少者可输注血小板(Ⅲ),可酌情给予小剂量低分子肝素或肝素,对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物(Ⅲ)。&
分期/肝衰竭
根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期。1、早期
(1)极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L)。(3)有出血倾向,30%<(prothrombinactivity,PTA)≤40%。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。2、中期:在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者:(1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水;(2)出血倾向明显(出血点或瘀斑),且20%<PTA≤30%。3、晚期:在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者:(1)有难治性并发症,例如、、严重和难以纠正的等;(2)出现Ⅲ度以上肝性脑病;(3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等),PTA≤20%。
诊断/肝衰竭
辅助检查综合上述肝衰竭的分类以及各类肝衰竭的,在临床就诊时需完善以下相关检查,另外还需结合患者具体病情行个体化检查。
全血细胞分析
白细胞、血色素、血小板、白细胞分类
了解是否存在脾功能亢进及感染情况
比重、PH值、尿胆原、尿胆红素等
间接评判黄疸的类型;初步判断机体代谢状况
便常规+潜血
大便性状、细胞及潜血
了解是否存在消化道出血
ALT、AST、TBIL、ALB、CHE、CHO、PALB
了解肝功能损害程度及肝脏合并储备能力
血生化和血糖
K、Na、Cl、Bun、Cr、Glu
了解电解质、肾功能和血糖水平
PH、PCO2、PO2、HCO3等
了解机体酸碱平衡情况
结合查体评价是否存在肝性脑病
PT、PTA、INR等
PT、PTA、INR等
肝炎病毒标志物
HAV-Ab、乙肝五项、HCV-Ab、HDV-AbHEV-Ab、其他病毒标志物(CMV、EBV抗体)
了解造成肝衰竭的具体病毒类型,如HBV或HCV阳性,则进一步行病毒定量检测,评价病毒复制程度
血清甲胎蛋白
间接评价疾病预后
超声或CT、核磁
腹部脏器BUS或CT、核磁
评价肝脏大小、损伤及血管、胆管内径,同时除外恶性梗阻性病变
电子胃镜或上消化道造影
胃镜检查或钡餐造影
了解食管静脉曲张、胃黏膜情况,尤其是既往有慢性肝病史及长期酗酒者
鉴别诊断/肝衰竭
2006年中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组颁布的《肝衰竭诊疗指南》适用于各种病因(病毒、药物、酒精等)引起的肝衰竭,诊断标准:
(1)急性肝衰竭:急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病,黄疸可小于正常值上限10倍,短期内黄疸进行性加深;查体或超声提示肝脏进行性缩小。
(2)亚急性肝衰竭:起病较急,发病为15日~26周,黄疸迅速加深,要求大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1umol/L。
(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病基础上,短期内发生上述急性(亚急性)肝功能失代偿表现,化验TBIL≥171umol/L,同时PTA≤40%。
(4)慢性肝衰竭:在肝硬化上,肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为:①&有腹水或其他门脉高压表现(血象降低、消化道出血等);②可有肝性脑病;③&血清总胆红素升高(可以小于正常值上限10倍),白蛋白明显降低;④&必须存在凝血功能障碍,PTA≤40%&。
临床表现/肝衰竭
疾病症状极度乏力、严重消化道症状(腹痛、腹胀、恶心、食欲不振、呕吐)、皮肤黏膜黄染进行性加深、尿色进行性加深、严重凝血功能障碍(皮肤粘膜出血、鼻出血、牙龈出血、消化道出血、尿道出血等)为主要共同临床特点,还可有低热、各种并发症相应的表现等,具体临床表现因肝衰竭的不同分类存在一定差异。
(1)急性肝衰竭:急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(表现为性格改变、行为异常、精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、定向力和理解力减低等)。北京佑安对50例急性肝衰竭患者资料总结:高度乏力者88%,严重食欲不振者80%,恶心呕吐者76%,腹胀者84%。发病者中40岁以下的青壮年占78%。由于既往体健,对疾病的耐受性较强,所以在疾病早期仍能坚持劳动或工作。另外对疾病的认识不足,也是疾病加重和迅速恶化的原因之一。
(2)亚急性肝衰竭:起病较急,发病期限为15日~26周,除症状体征与急性肝衰竭相同特点外,黄疸迅速加深,由于疾病的病程延长,各种并发症的发生率,如:腹水、腹腔感染、肝性脑病等,患者会出现腹胀、浮肿、意识障碍。诊断上也分为腹水型或脑病型。
(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭:既往有慢性肝病表现,短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿表现,临床症状比急性肝炎起病要重。
(4)慢性肝衰竭:在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿,存在凝血功能障碍,有腹水、消化道出血、肝性脑病等各种并发症表现。疾病危害葛宗成等报道肝衰竭的病死率为73.9%,其中急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭病死率分别为87.8%、69.3%、66.5%,凝血越差,病死率越高。
治疗/肝衰竭
药物治疗(一)内科综合治疗 肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗,针对不同病因采取相应的综合治疗措施,并积极防治各种。人血白蛋白1、一般支持治疗
(1)卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担。(2)加强病情监护。(3)高、低脂、适量饮食;进食不足者,每日静脉补给足够的液体和,保证每日6272千焦耳(1500千卡)以上总。(4)积极纠正低蛋白血症,补充或新鲜,并酌情补充。(5)注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意纠正低钠、低氯、和。(6)注意隔离,加强护理,预防医院内感染发生。2、针对病因和发病机制的治疗(1)针对病因治疗或特异性治疗:①对HBVDNA阳性的肝衰竭患者,在知情同意的基础上可尽早酌情使用核苷类似物如、、等,但应注意后续治疗中和停药后病情加重的可能。②对于药物性肝衰竭,应首先停用可能导致肝损害的药物;对所致者,给予N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗,最好在肝衰竭出现前即用口服加NAC静脉滴注。③毒蕈中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素或青 拉米夫定霉素G。
(2)免疫调节治疗:目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝衰竭,如自身免疫性肝病及(严重)等是其适应证。其他原因所致的肝衰竭早期,若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者,可酌情使用。为调节肝衰竭患者机体的免疫功能、减少等并发症,可酌情使用α1等。(3)促肝细胞生长治疗:为减少肝细胞坏死,促进肝细胞再生,可酌情使用和脂质体等药物(Ⅲ),但疗效尚需进一步确认。(4)其他治疗:可应用肠道微生态调节剂、或,以减少肠道细菌易位或;酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂,如NAC和等治疗。3、防治并发症(1)肝性脑病:①去除诱因,如严重感染、出血及电解质紊乱等。②限制蛋白质饮食。③应用乳果糖或拉克替醇,口服或高位,可酸化肠道,促进氨的排出,减少肠源性毒素吸收。④视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物。⑤酌情使用或支链氨基酸、混合制剂以纠正氨基酸失衡。⑥支持治疗。甘露醇(2):①有颅内压增高者,给予高渗性脱水剂,如20%或,但肝肾综合征患者慎;②襻利尿剂,一般选用,可与渗透性脱水剂交替使用;③人工肝支持治疗。
(3)肝肾综合征:①大剂量襻利尿剂冲击,可用呋塞米持续泵入;②限制液体入量,24h总入量不超过尿量加500~700ml;③肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用(terlipressin)等药物,但急性肝衰竭患者慎用特利加压素,以免因脑血流量增加而加重脑水肿;④人工肝支持治疗。(4)感染:①肝衰竭患者容易合并感染,常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等。②肝衰竭患者常见感染包括、和败血症等。③感染的常见病原体为等、、、、等细菌以及等真菌。④一旦出现感染,应首先根据经验用药,选用强效抗菌素或联合应用抗菌素,同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗菌素前进行病原体分离及药敏试验,并根据药敏实验结果调整用药。同时注意防治。(5)出血:①对门静脉高压性出血患者,为降低门静脉压力,首选类似物,也可使用(或联合应用);可用三腔管压迫止血;或行内窥镜下硬化剂注射或套扎治疗止血。内科保守治疗无效时,可急诊手术治。②对患者,可给予新鲜、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子,血小板显著减少者可输注血小板,可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素,对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物。人工肝治疗1、治疗机制和方法 人工肝是指通过体外的机械、物理化学或生物装置,清除各种有害物质,补充必需物质,改 人工肝善,暂时替代衰竭肝脏部分功能的治疗方法,能为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分为非生物型、生物型和组合型三种。非生物型人工肝已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效(Ⅱ-2)。目前应用的非生物型人工肝方法包括血浆置换(plasmaexchange,PE)、(hemoperfusion,HP)、血浆胆红素吸附(plasmabilirubinabsorption,PBA)、(hemofiltration,HF)、血液透析(hemodialysis,HD)、白蛋白透析(albumindialysis,AD)、血浆滤过透析(plasmadiafiltration,PDF)和(continuousbloodpurification,CBP)等。由于各种人工肝的原理不同,因此应根据患者的具体情况选择不同方法单独或联合使用:伴有脑水肿或肾衰竭时,可选用PE联合CBP、HF或PDF;伴有高胆红素血症时,可选用PBA或PE;伴有水电解质紊乱时,可选用HD或AD。应注意人工肝治疗操作的规范化。
2、适应证(1)各种原因引起的肝衰竭早、中期,PTA在20%~40%之间和血小板>50×109/L为宜;晚期肝衰竭患者也可进行治疗,但并发症多见,应慎重;未达到肝衰竭诊断标准,但有肝衰竭倾向者,也可考虑早期干预。(2)晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期。3、相对禁忌症(1)严重活动性出血或弥漫性血管内凝血者;(2)对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等高度过敏者;(3)循环功能衰竭者;(4)心非稳定期者;(5)妊娠晚期。
疾病预后/肝衰竭
肝衰竭的预后取决于肝细胞坏死程度和再生能力之间的“较量”,如肝细胞大量再生超过坏死,则疾病逐渐恢复,反之,则病情恶化,预后较差。但由于肝衰竭诱因、病因、临床类型、病程、并发症及临床干预措施等的多样性及个体化差异,目前尚无统一的评估预后的指标。目前公认的凝血酶原活动度(prothrombin&time&activity&percentage,PTA)、凝血酶原时间国际化比率、血肌酐与肝衰竭预后相关。除此以外,一些研究还认为血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、血清钠、乳酸盐水平、动脉血氨、磷酸盐等与肝衰竭预后存在相关性。[7]
饮食注意/肝衰竭
由于肝衰竭患者食欲减退伴随明显消化道症状,吸收和消化不良较为普遍,加之肝衰竭时对糖、脂肪、蛋白质三大营养素代谢紊乱,营养不良的状况尤为突出,通过临床工作中对各类肝衰竭患者的救治,我们发现合理、有效的营养支持可满足机体所需、促进肝细胞再生、改善肝脏功能、提高机体免疫力和对感染和毒素抵抗力、降低并发症的发生、改善疾病预后,往往比药更为重要。
通过对不同肝衰竭患者进行静息能量代谢测定及饮食记录发现:肝衰竭患者普遍存在膳食营养摄入不足和体内三大营养素代谢失衡现象,结合患者肝衰竭临床类型和不同并发症特点,患者的饮食应注意以下几点:
(1)肝衰竭患者的饮食应忌坚硬、辛辣、热烫、快餐等食物,食物应清淡、新鲜、易消化,以流质和半流质饮食为主;严格限制烟、酒的摄入;
(2)疾病早期以静脉营养为主,口服为辅,恢复期则以口服营养为主,静脉为辅,部分危重病人可实施经鼻十二指肠营养管输注营养液,如无糖尿病,可选择少食多餐的进食方法;
(3)静脉营养支持治疗时,营养液成分应包括葡萄糖、中长链脂肪乳、氨基酸以及多种维生素、电解质、微量元素等的全面补充,持续静脉输入为宜;
(4)保证每日1500千卡以上的总热量摄入(视病情轻重而定),对于合并肝性脑病的患者,蛋白质的摄入量应予限制,可服用氨基酸制剂;
(5)除日间正常进食外,强调睡前加餐(200-300千卡)的必要性,研究显示睡前加餐(50克碳水化合物为主)有助于改善机体“饥饿状态”&,最终改善患者的机体代谢状态;
(6)对于合并大量腹水或浮肿患者,应适当控制食盐和水的摄入量。每日钠盐摄入量500-800mg(氯化钠1.2-2.0g),进水量限制在1000ml左右,如有严重低钠血症,要在医生指导下调整。
(7)酸奶中含有较多乳酸菌,可抑制肠道内有害菌繁殖,并可促进钙、磷、铁的吸收,提倡二餐中间服用。[8-9]4、并发症 人工肝治疗的并发症有过敏反应、低血压、继发感染、出血、、、、水电解质及酸碱平衡紊乱等。随着人工肝技术的发展,并发症发生率逐渐下降,一旦出现,可根据具体的情况给予相应处理。
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A.中央动脉
B.中央静脉
C.小叶间动脉
D.小叶间静脉
E.小叶间胆管
A.丙氨酸转氨酶>500u/L
B.肝性脑病
C.深度黄疸
D.肝脏迅速缩小
E.凝血酶原活动度<40%
A.抗-HEV是保护性抗体
B.抗-HBs不是保护性抗体
C.HCV-IgG阳性时可诊断为丙型肝炎病毒近期感染
D.抗-HAV-IgG阳性可诊断为急性甲型肝炎
E.HBsAg和HDAg均呈阳性可诊断为丁型肝炎和乙肝炎病毒重叠感染

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