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医学标书范本1
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【 经验】如何从丁香园学习写标书摘要——献给初学者&[精华]
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这个帖子发布于6年零352天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
一年中N份基金的大有人在，其实规矩都是人定的，所以对于每次在网上问是否超项的战友们，如果你们很强，你们可以随便报，否则就不要去踩线，在格式审查的时候就被拿下，误人误己。真正喜欢科研的人是不会缺研究经费的，不要把基金看的过重，而应当看重你所追求的事业，当然有的人追求的本身就是基金。大家都知道，国家自然基金是目前相对最为公平的基金项目了，对于限项的问题，很多战友都在问，自己是否超项，这个问题的答案很简单。随便上网搜一搜，不难发现，是否超项这个问题，其实没有标准答案。比如：1）重点项目和面上项目同时中标的例子有：2）同时中两份面上项目的有：3）同时中四份的有：网上讨论基金，有时候本身给自己也会带来不少负面影响，尤其是一些缺少准确性的评价，但是准确与不准确只是一个相对的概念，觉得评论有失偏颇处，希望大家不要介怀。我这里的评价，是我在基层医院里，无聊时候一起和大家码码文字，离开了校园和学术圈，远离了诸多是非之地，作为一个局外人，以非专业的眼光品味和书写的，不当处，请大家多多指正，觉得写得好的地方，也仅供参考，毕竟一家之言，有非常大的局限性和时效性。以下就丁香园目前已有的资料进行点评，希望我在学习这些资料时的个人体会能对大家有所启发。
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希望大家不要成为下载专业户，丁香园资料很多，基金版里面现成的标书也非常多，自己下载之后是否每一份都仔细阅读过，是否都从中汲取了精华，不要看完了一大堆标书，最后自己却是纵有千言万语，却不知从何说起。基金最难写的一部分是什么？个人认为是摘要。大部分专家首先看申请者的姓名和单位，然后看标题，再看摘要，如果有兴趣，才细看内容。“自然科学基金申请书500份摘要”这个帖子恰好就给了大家一个非常好的机会： 不知道有多少人认真品味过？我会从中挑取一部分，逐一进行学习，在这里汇报学习后的体会，希望能得到大家的点拨，也希望大家能从中获益，尤其是初学者，当然，高手们可以跳过我的帖子。如果评论不当处，权当无知者的妄语，更希望有更多的人参与，共同学习共同提高。
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1. 四磷酸脲腺苷对血管平滑肌及动脉粥样硬化的作用申请书摘要 Jankowski博士发现四磷酸脲腺苷（Up4A）是一种新的由血管内皮细胞释放的血管收缩因子。它能激活P2X1，P2Y2和P2Y4受体使血管收缩及血压升高。激活平滑肌细胞上P2受体还可导致平滑肌细胞的增生和移迁。已熟知平滑肌细胞的增生是早期动脉粥样硬化发生的关键之一。我们与 Jankowski博士合作主要想解决二个问题：1）Up4A是否对人体平滑肌细胞增生具有促进作用？如果有，那么作用机制是什么？2）Up4A是否促进动脉粥样硬化的发生及发展？我们的初步研究结果表明Up4A刺激培养的人血管平滑肌细胞增生。具体工作目标包括1）进一步探讨Up4A对平滑肌细胞增生的促进作用，并对受体及细胞内信号传递机理进行研究；2）研究Up4A对动脉粥样硬化的发生及发展的促进作用。主要的实验手段包括一些酶的抑制剂，P2Y2和P2Y4受体的激活剂及拮抗剂，siRNA试剂，激光扫描细胞仪和ApoE-/-小鼠动脉粥样硬。客观讲，这份摘要写的还是比较粗的，因为只写了400字，还有部分内容都没有写完。个人推测，申请人的背景一定很强大，至少SCI文章比较多。对于我们初期练习写基金申请的人来说，不建议参考此类写法。
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2. 血管平滑肌细胞表型调制的表观遗传学机制申请书摘要 在课题组前期发现KLF5/KLF4-TCE和myocardin/SRF-CArG共同构成VSMC表型调制分子开关，以及乙酰化/脱乙酰基修饰调节 KLF5和KLF4反式激活作用的基础上，结合国外有关研究成果，提出p300和HDAC作为VSMC表型调制分子开关中不同组分之间的桥连分子，通过与 myocardin、KLF5和KLF4相互作用及对组蛋白、KLF5和KLF4的乙酰化/脱乙酰基修饰，协同调节myocardin、KLF5和 KLF4对VSMC标志基因的转录激活作用的设想。本项目进一步研究并揭示p300和HDAC在不同表型VSMC中的表达水平及其与myocardin、 KLF5和KLF4的作用方式，以及组蛋白、KLF5、KLF4乙酰化/脱乙酰基修饰与VSMC标志基因表达和细胞表型之间的关系，证实上述设想的正确性，提出和发展调制VSMC表型的新思路和新途径。这份摘要写的格式值得学习，很标准，也很有说服力，在既往基础上的深入研究，兼具延续性和原创性，“在……的基础上，提出……的设想。本项目进一步揭示……关系，提出和发展……新思路和新途径”。要中的标书常常分为两类：一类是极其简单，外行都可以看懂；一类是极其复杂，内行看起来都很费劲。很显然，这份标书属于后者。
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3. 组蛋白乙酰化与miRNA间的作用下调胰岛素介导血管平滑肌细胞SM-α基因表达的机制 申请书摘要 VSMC增殖是血管增殖性疾病的主要病理改变，高胰岛素血症可引起VSMC增殖（一句话交待研究背景）。既往研究发现胰岛素介导VSMC增殖主要通过细胞信号转导途径中MAPK的磷酸化，导致与VSMC增殖相关多基因的差异表达。进而发现胰岛素介导的VSMC增殖可通过组蛋白乙酰化下调SM-α，可能是导致VSMC生长失控、表型改变的原因。推测胰岛素介导的VSMC中SM-α表达下调与转录后抑制调控调控元件miRNA特异表达有关（这三句之间缺乏副词/连接词，有些连贯不畅，“调控调控”似乎重复了）。本研究在已建立的胰岛素介导VSMC增殖模型基础上，采用miRNAs基因芯片、ChIP、RT-PCR、免疫印迹等技术，拟阐明胰岛素对VSMC异常增殖和表型转化中SM-α基因在组蛋白乙酰化后miRNAs对基因表达的机制（似乎缺掉了一个关键动词），拟证实特异表达的miRNAs和组蛋白乙酰化对调控胰岛素介导VSMC增殖作用（感觉还是增殖和作用之间少了一个“的”字）。本项目将为人们认识胰岛素介导VSMC增殖中组蛋白乙酰化后的基因下调分子机制、为选择预防与治疗手段提供理论和实验基础。这是一份比较标准和训练有素的写法，第一句交待研究背景，中间三句交待研究进展，随后介绍的是研究方法、研究内容以及研究意义，刚刚400字。组蛋白乙酰化、miRNA算是近年来的热门技术，胰岛素介导血管平滑肌增生应是一个创新性的观点，因此新观点+新技术，如果还有一定的研究基础，应是能中的。摘要中有些小小的瑕疵，推测可能是研究生写的初稿。
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4. 高磷酸盐环境诱导血管平滑肌细胞转分化的分子机制探讨申请书摘要 高磷血症是慢性肾衰竭患者常见的内环境紊乱，能引发血管平滑肌细胞（VSMC）向类似成骨样细胞转分化，使钙盐和骨基质蛋白沉积于血管壁，从而导致病人出现血管钙化及心血管并发症（介绍背景）。本课题组在已有的工作基础上，提出了&高磷环境诱导血管平滑肌细胞的转分化过程是由TGF-β1所介导&的假说（提出假说），并拟通过体内外实验、在不同的作用环节进行干预研究：（1）用特异性的细胞膜钠/磷转运体阻断剂-膦甲酸钠阻止细胞外的磷酸盐进入胞内；（2）通过RNA干扰抑制血管平滑肌细胞产生活性TGF-β1；（3）用中和抗体阻断TGF-β1和其细胞膜上的受体相结合；分别观察在上述条件下，高磷环境对血管平滑肌细胞生物学特性的影响，从而在多个层面论证我们的设想（解决方法）。本课题将进一步揭示高磷酸盐环境导致血管平滑肌细胞向类似成骨样细胞转分化的分子机制，为寻求防治慢性肾衰竭患者血管钙化的新靶点提供理论依据和实验资料（研究意义）。推测这是一份长期在一线实验室的研究生写的标书，非常规范，背景介绍很清晰、也很凝炼，提出假说（是什么）、证实假说（怎么做）、得出结论（为什么），应该说将what, how, why这三个问题回答得非常清晰。很简洁，也很清晰，工作量也不算太大，推测为青年基金。从这份标书也可以悟出，一份摘要，如果写得连外行都看得懂的话，离中标也就非常近了。
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5. 胶质瘤干细胞向瘤周脑组织的迁移特性及其治疗学意义恶性胶质瘤呈侵袭性生长方式，手术难以彻底清除侵入周围脑组织的肿瘤细胞，而这些残留肿瘤细胞对后续放疗、化疗等措施的显著抵抗性，最终导致了肿瘤复发（研究背景）。前期实验发现，恶性胶质瘤与周围脑组织交界区有CD133+、nestin+肿瘤细胞存在；胶质瘤干细胞高表达反映迁移浸润能力的蛋白；结合近来提出的&迁移的肿瘤干细胞&的概念，我们推测：&向瘤周脑组织迁移的胶质瘤干细胞，可能是术后'残留灶'具有放疗、化疗抵抗性的重要原因，是恶性胶质瘤复发的根源
&（研究基础+最新进展+问题提出）。本研究拟接种转染荧光蛋白质粒的恶性胶质瘤细胞系于裸鼠脑内成瘤，体内外观察胶质瘤干细胞的空间分布、迁移、浸润特性及机制，并探讨恶性胶质瘤与脑组织交界区内胶质瘤干细胞对化疗、放疗等治疗方式的敏感性及分子机制，研究结果可望为提高恶性胶质瘤综合治疗的疗效，提供新的实验依据（研究方法、内容及意义）。读完之后，感觉摘要写的非常简明扼要，三句话将内容交待的一清二楚。诚如前面所说，中标的标书分两类，一类是外行都可以看懂，一类是内行看起来都很费劲。国际上做肿瘤干细胞的大牛非常多，但是国内做胶质瘤干细胞的不一定多，胶质瘤干细胞的迁移、治疗抵抗国内研究的人则更少。申请者及其团队本身有很好的研究基础，也有大量好的paper，在这个方向上也做了很多探索，中标也就是自然的事情了。
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6. 间质成纤维细胞在肿瘤发生发展过程中的作用肿瘤间质细胞，特别是间质成纤维细胞在肿瘤发生发展过程中发挥着重要作用。它既是细胞外基质的主要生产者，与肿瘤质地的软硬，包膜的形成有关；又能分泌多种细胞因子，调节肿瘤内血管的新生和免疫细胞的招募与激活等。然而，由于成纤维细胞的多样化，动物模型的不完善，人们对各类成纤维细胞如何影响肿瘤的生长，转移与排斥了解甚少。FSP-TK转基因小鼠的出现为成纤维细胞的体内研究提供了理想的动物模型，通过注射化学药物GCV可在肿瘤发生的不同时期内，特异地清除或抑制体内或肿瘤中的成纤维细胞，进而观察肿瘤生长的变化。本项目拟采用肿瘤细胞移植，化学物致癌等方法从以下3个方面开展研究：1）成纤维细胞对肿瘤包膜形成和肿瘤转移的影响与机制；2）肿瘤细胞与成纤维细胞之间的相互作用和时间效应；3）纤维化对化学物致癌过程的影响与机制。揭示成纤维细胞及其产物在肿瘤发生和生长过程中的作用与机制，将为肿瘤的诊断和治疗提供新的理论依据。这份标书非常有新意，也紧跟目前肿瘤微环境研究的新进展，摘要也写的非常中规中矩，刚刚400个字。但是题目写的有些大，肿瘤是个很宽的概念，有良恶性之分，并且有的肿瘤间质细胞不一定多，甚至很难发现，如血液系统肿瘤或者绒癌等，让人一看就觉得可能不是从事医学专业的人写的标书。因此如果肿瘤范围限制得更小一些，或许别人挑刺就会少些，比如Raghu Kalluri的研究小组做与本项目类似的实验时，用的就是乳腺癌细胞株4T1。该标书一大亮点在于有转基因小鼠，在当前大家都比较缺乏转基因小鼠做实验的时候，有就是一个很好的支撑。
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7.肿瘤相关成纤维细胞在肝癌侵袭、转移中的作用研究肿瘤微环境和肿瘤细胞之间是密不可分的功能整体。肿瘤微环境在癌症的发生、发展和转移中的作用日益受到重视，已经成为探索预测肿瘤预后和防治肿瘤的新热点。肿瘤相关成纤维细胞（TAF）是肿瘤微环境内最主要的非炎症、免疫细胞成分，在多种肿瘤的发生、发展和转移中均具有重要作用，但在肝癌方面的研究还比较零星。我们拟在既往对肝癌微环境系列研究的基础上，深入研究TAF与肝癌侵袭、转移潜能的关系；利用组织细胞原代培养法和我所拥有的转移潜能不同的肝癌细胞系，研究TAF与肝癌细胞之间的相互作用；利用信号传导分类基因芯片，筛选肝癌细胞与TAF相互作用的信号传导通路，以探索肝癌细胞与TAF相互作用的可能机制，为将来设计阻断&肝癌细胞与TAF相互作用促进肝癌侵袭、转移&的药物提供新的靶点，为探索新的预防肝癌根治性切除术后复发、转移的方法提供实验依据。又一篇肿瘤与微环境研究的标书摘要，与上一份相比较，写的就更加具体，前面的研究背景交代略微有些偏长。研究内容上分三方面，层层递进，层次感非常清晰，第一明确TAF与肝癌生长特性具有关系；第二说明这种关系建立在两种细胞相互作用的基础之上；第三探讨其作发生的分子机制。课题设计承前启后，既有既往的研究的研究基础，又为将来下一步基金申请做好了铺垫工作。曾经在上学的时候，不少朋友问我，课题做完了没有？我的答案是，一份好的课题，是永远也做不完的。需要强调的是，大家在参考写作时，使用芯片类进行高通量筛选的部分，最好放在最后面，否则就很难通过的，当然大牛除外。
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8.共刺激分子b7-h3两种异构体的生物学特性及其在诱导th细胞分化中的作用和机制共刺激分子B7-H3两种异构体的生物学特性及其在诱导Th细胞分化中的作用和机制T辅助淋巴细胞（Th）在免疫调节中居于中心环节。共刺激分子在Th细胞分化过程中发挥了至关重要的作用。本项研究以共刺激分子B7-H3为切入点，围绕 B7-H3有两种异构体（2IgB7-H3和4IgB7-H3）及存在可溶性和膜型（2IgB7-H3和4IgB7-H3-H3和mB7-H3)两种表现形式，系统和动态分析该分子在免疫细胞特别是髓系DC上表达特性，进而研究2IgB7-H3和4IgB7-H3两种异构体在诱导Th细胞分化过程中的作用及其涉及的分子机理；同时，分析Th1/Th2免疫功能紊乱性疾病患者体内2IgB7-H3和4IgB7-H3的表达，比较观察2IgB7-H3和 4IgB7-H3与IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ和IL-17等细胞因子的相关性，结合临床病例资料，探讨分析2IgB7-H3和 4IgB7-H3在Th1/Th2亚群变化以及免疫病理改变中的机制和作用，为探讨Th1/Th2失衡所导致的免疫应答机制和免疫干预治疗开拓新的思路和途径。该摘要题目中写的是Th细胞，为何内容中没有提及Th17，虽然内容中检测了IL-17的表达，其实质做的是2IgB7-H3和4IgB7-H3对Th1/Th2亚群的影响；免疫功能紊乱性疾病分很多种，这样的临床资料不细化的话，可能也太笼统；“2IgB7-H3和4IgB7-H3两种异构体在诱导Th细胞分化过程中的作用及其涉及的分子机理”本身可能就是一个非常大的基金课题。虽然这是一份中标的标书摘要，个人推测，研究者背景可能比较强，对于我们初学写基金的来说，不建议做类似模仿。
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9.特异性细胞毒T细胞抗原提呈系统的研究及应用细胞毒T细胞是通过T细胞受体与抗原提呈细胞表面表达的嵌入异己多肽的主要相容性复合物（MHC）之间的相互作用刺激增殖生成的。而嵌入多肽的主要组织相容性复合物是由胞内蛋白降解成短链后，由一种称作抗原加工相关转运蛋白（TAP）运至内质网内，并和MHC组装而成。本项目旨在抑制TAP功能，阻断内源性多肽的来源，抑制内源性多肽MHC复合物生成。同时绕过TAP，直接给内质网输入外源性的多肽，和MHC组装从而增强外源性的特异性抗原多肽-MHC在细胞表面的表达，达到高效刺激特异性细胞毒T细胞的产生，用于疫苗设计和免疫治疗的目的。这应是一份大牛写的标书，非常简洁，一般情况下不建议初学者跟着模仿。其一是自然基金本身资助的是基础研究，对于应用基础研究也有支持，但力度非常小；其二是如果自身没有很强的背景，这样的标书可能评委不会继续往下看。
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标书的写作，对于初学者而言，名字不为别人所熟悉，题目大家都写得不错，接下来专家们看的就是摘要了，如果摘要一般，可能就直接打入冷宫，如果摘要不错，专家才会有时间往后面看内容。大多数专家并非每个领域都了如指掌的，即使本领域也还有许多的地方专家们也不一定知道。因此，如果摘要写的非常出彩，吊足了评阅专家的胃口，成功的几率就会大大增加的。丁香园的资料足够多，只要细读，细细品味，大家的收获和体会一定会比我的更多、更深。
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谢谢LZ的无私奉献！ 随便侃一句，LZ叫 各抒己键 好听点:):):)
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同时中四份的有：第一个是40万，面上项目第二个450万，可能是重大专项第三个和第四个讲得很清楚是举行国际会议与双边会一和二的图我看不到，但是很明显1）重点项目和面上项目同时中标的例子有：这个是可以的，我见多了这种情况的例子。2）同时中两份面上项目的有：这个通常是不可以的，但是可能其中一项是主任基金或是前期研究
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呵呵，sapmedana很认真啊，我只是随便搜搜，其实真搜，一年同时中两份面上项目的虽然不多，但是仍然有的。但是对于大多数人来说，不建议这样做。还是老老实实的，写一份是一份吧。
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你举例子的情况，为什么我查不到？我只查到这个人参与项目一项 查询人员获资助基金项目情况 姓名 单位代码
主持项目数 参与项目数 侯建
中国人民解放军第二军医大学
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用另外一个检索方式我也查到了，确实是两个，所以前一个检索不全，我还一直信任前一个检索方法，今天终于又学到了。我仔细看了一下，一个是面上项目，一个（35万）的是国际合作项目，这种情况也是可以的，我也见过很多。你用各个大学来检索可以看到很多这样的情况。
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无意之中发现同一年中标的有我一个师妹，用这个名字检索，也没有问题，为何就是侯建这个人检索就不对？
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非常感谢楼主！无私的思想分享，学习到了课本没有的思维！再次感谢！朝闻道，夕死可矣！
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辛苦，收益中！
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学习了！预祝大家新年快乐！
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丁香园准中级站友
非常感谢各输己键版主的宝贵经验！有位战友曾提到摘要要按照丁香园上广为流传的八股文来书写，我检索了整个版块也没找到这个八股文，不知版主可有此文，能否提供给大家学习，先谢谢了！
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哥的点评帖子含金量真高。
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很好，学习了，谢谢楼主的点评。
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摘要的举例以及点评都很好！受益匪浅，多谢！
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学习啦！谢谢！
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如楼主说，深刻体会，仔细揣摩非常重要，不在乎看了多少，重要的是学到了多少
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学习中，谢谢
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学习了，多谢！
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非常好的分析，很有借鉴价值
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真的很受益！谢谢版主
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太感谢楼主了！作为一个年轻人，能得到前辈这样做细致的指点真是万幸~~
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最近也要写一份标书，看了不少资料，写过省课题，但总觉得国家课题似乎挺难的，底气不足啊
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在写标书。标书里面有一项是研究思路该怎么写？收藏
结构大概是这样1、研究目的2、研究思路（工作假说） 2.1研究背景：我这写的就是和文献综述差不多的一个东西 2.2基本思路：要问的就是这里，不知道该写什么？求助啊 2.3预期结果：写了3、研究内容
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楼主，你那个表情不错
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为兴趣而生，贴吧更懂你。或如何写好课题标书？
& & & &第一先说标书的内容：
& & & &1．题目：要从小处着手，具体细致，体现出课题的深入性，通过&小&来搏&大&，只有&小&才能体现出它的可操作性，才能说中要害。头一年的题目是＂ＸＸＸX对ＸＸＸX的影响＂，当时觉得还不错，现在看来感觉太平庸、太笼统，无法表达课题的特色，也无法反映课题的灵魂，让人无法知晓你到底要表达什么？第二年的题目换成了＂ＸＸＸ与ＸＸＸ的关系＂，觉得简明扼要，包含的内容也广泛了许多，但现在看来是太泛了，不具体，没有针对性：这个关系到底是什么？它有何意义，没有体现出来；于是再想，再看资料，在今后二月份的一天，脑子里灵光一闪，浮现出＂ＸＸＸ的检测及其在ＸＸＸ的应用＂感觉既通俗，主题又明确，其意义也一目了然。虽然不能说它就完美或者说它一定好，但至少自我感觉还可以，因为它是在冥思苦想之后产生的。个人经验是题目不能小看，一定要下大力气，动脑筋。
& & & & 2．立论依据：它就象我们中学学到的写作文（类似于议论文吧），前两年没在这上面下太大功夫，因为觉得不成问题，这谁也会写，先讲问题的来龙去脉，罗列许多实验和文献，说明国内做了哪些工作，国际上做了哪些工作，还有哪些没有做，自己的东西正属于没有做的行列中，所以&比较新颖，值得研究，意义重大&云云，写得文字不少，参考文献引用得也多，&旁征博引&，现在细一想，&别人没做过的就是你要做的依据吗&、&填补空白就是你的课题的的必要性&吗？&，不从逻辑思维以及趋势变化上入手，自然而然地引出自己的课题，能让人信服吗？能让人觉得它很重要吗？所以，个人经验是：论点要建立在现实和科研的需要上，从自己的研究基础或者别人的成就中提炼出做它的真正理由来，让别人觉得做这个很有必要才行。要反复推敲，你的理由能不能站得脚才是关键，不在篇幅长，而在于理由充分。
& & & & 3、拟解决的关键问题：即为完成你的课题而需要解决的最挡手的问题，或者说解决了它们你的课题就能够顺利完成的一些问题。前两年不注重推敲，一写就四五条，还洋洋得意，今年仔细审视后&头冒冷汗&，除了一两条之外，哪是什么关键问题呀，简直是研究方案的翻版或者说是浓缩，只是列举了一些常规的方法而已，说这些方法对自己的课题很关键。并不是自己课题中遇到的独有的、针对性的&拦路虎&，于是精选出攻克的要点，详细阐述。大家在这条上一定要注意啊。
& & & & 4、特色和创新点：这是课题的精华所在，如何体现它的意义，项目值不值得做全在于此，要从立意上、方法上、或概念上有所创新才行，要体现出自己的特色，不是写一些套话和空话，如果自己的项目中你没有发现特色和创新点（虽然写出来了，可能实际上并不是），那你就得翻回头来重新审视自己的课题的选择了，肯定是选择的时候就出了问题，&就象一个先天残疾的孩子，你如何能找出它的优越性来&（可能比喻得不太恰当，便意思大家明白就行），不要为凑这一条而胡乱写些东西，一定要深入挖掘，&自己生的孩子肯定有与别人不同的地方&，它是一个活生生的个体。
& & & & 5、研究内容和研究方案：一定要附一个流程图，简明扼要标出自己的技术路线，让专家有一目了然的感觉，太多的文字只能适得其反。
& & & & 6、不要贪多求全，只解决一至两个实际问题就行一开始我写了很多要测的指标，觉得既然是做实验嘛实验材料好容易制成，测一个指标也是测，多个也是测，何不一起都做不做？今年写时想想这不对呀，它冲淡了主题，减少了特色，新颖性体现不出来了。&兵在精而不在多&，同同样，&字在用到其位而不在堆砌&。
& & & &第二说一说文字的精炼
& & & &写完后反复修改，有时得放上一两天，一两个星期才能再发现问题。不仅是科研上的问题，文字上其实也是需要大动手术的（除非天生文字功底就很好），尽量避免一些口语化的东西，能用一句话概括的就不用两句，要细细琢磨，不要怕头疼，从&简&（写不了多少东西）到&繁&（罗列东西太多，太罗嗦）再到&简&（简明扼要，言简意赅&，达到字字珠玑，才是真正的进步。所以奉劝大家要早动手，不要为了赶时间匆匆应付，那样对自己的科研思路和科研进步没有好处。
作者 : H. J. Zhang
专业 : 物理学
期刊名称 : Physical Review Letters
影响因子 : 7.512
作者 : Yong Chen
专业 : 材料科学
期刊名称 :
Journal of Materials Chemistry A
影响因子 : 7.443
作者 : Nan Liu
专业 : 临床医学
期刊名称 : Biosensors and Bioelectronics
影响因子 : 6.409
作者 : Bin Ma
专业 : 环境科学
期刊名称 : Scientific Reports
影响因子 : 5.578
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