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下述关于气胸病因的说法正确的是A．自发性气胸常无基础肺部疾病B．原发性自发性气胸是自发性气胸中
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下述关于气胸病因的说法正确的是A．自发性气胸常无基础肺部疾病B．原发性自发性气胸是自发性气胸中最常见的类型C．自发性气胸常继发于COPD及肺结核D．月经性气胸常由于患者剧烈运动造成E．自发性气胸常继发于肺大疱破裂请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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1关于结核性胸膜炎，下列哪项是错误的A．胸腔积液为渗出性B．胸腔积液检查结核菌可呈阴性C．X线胸片显示肺内均有活动性肺结核病灶D．胸腔积液结核菌培养可呈阳性E．胸腔积液也可为血性2大量胸腔积液所致的胸闷、气短最有效的处理措施是什么A．持续高流量吸氧B．使用速效利尿药C．静滴氨茶碱D．胸腔穿刺抽液E．给予糖皮质激素
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向您详细介绍自发性气胸的病理病因，自发性气胸主要是由什么原因引起的。
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自发性气胸疾病病因一、发病原因自发性的病因构成随着社会和医学的发展而发生着变化。1932年Kjaergarrd报告的的病因多为胸膜下。20世纪50年代，成为自发性气胸的常见病因，以后，随着对结核病的有效的药物治疗和流行病学控制，由结核病引起的自发性气胸的发病率有所下降。80年代以后，随着社会人口老年化的进程，老年性慢性阻塞性引起的自发性气胸的比率有增多的趋势。同时随着一些特殊社会现象的出现，由获得性免疫缺陷综合征(AIDS)病人患卡氏肺囊虫感染引起的自发性气胸亦有所增加。自发性气胸根据造成气体溢入胸膜腔的原因分为：特发性气胸和继发性气胸。特发性气胸多见于青少年，体形瘦高，在X线胸片上甚至在开胸手术直视下，在脏层胸膜表面往往见不到明确的病灶。继发性气胸在中老年人多见，往往由于肺内原有的病灶破裂所致，如肺大疱、、肺脓肿、等。气胸病人的临床症状和体征取决于基础病因、肺萎陷的程度以及是否存在基础肺部疾病。自发性气胸常见的病因如下：&& 1.胸膜下肺大疱破裂青少年自发性气胸多因肺尖部胸膜下的肺大疱破裂所致。胸膜下肺大疱大多分为两类，胸膜下微小肺大疱(bleb)，直径&1cm，常为多发，可发生于肺尖部、叶间裂边缘及肺下叶边缘。这类微小肺大疱往往是支气管和肺部炎症愈合、纤维组织瘢痕形成过程中牵拉及通气不畅所致。胸膜下微小肺大疱所致的自发性气胸在X线胸片上或手术时不易发现病灶，故亦称为“特发性气胸”。胸膜下肺大疱常为单发，多发生于肺尖部，由于脏层胸膜先天性发育不全，逐渐出现肺大疱，这类自发性气胸常见于瘦高体形的青少年，在手术过程中，除发现肺大疱外，常不能找到与之相关的肺实质内的基础病变。这两类肺大疱破裂引起的自发性气胸可在剧烈活动、咳嗽、喷嚏后诱发，亦可在安静状态下发生。2.大泡性肺气肿破裂&由于慢性阻塞性肺部疾患使肺泡单位过度充气，久之出现肺泡壁破坏，即小叶中心型肺气肿和全小叶型肺气肿，肺泡进一步融合压迫肺泡间隔和肺间质形成大泡性肺气肿，其特点是在X线胸片和胸部CT片上可见到大泡内有被压的极薄的血管和肺泡间隔，以此与巨大肺大疱鉴别。当肺实质内残气量进一步增加，压力过高引起脏层胸膜破裂就出现气胸。40岁以上的男性多见，常伴有、长期吸烟史、支气管史等。3.肺结核&20世纪50年代，肺结核是引起自发性气胸很重要的因素之一，其发病机制主要是：①陈旧的结核性瘢痕收缩，造成小支气管扭曲、阻塞，形成局限性肺大疱破裂;②肺的活动性结核空洞直接破裂;③由结核性损毁肺间接引起对侧肺组织代偿性肺气肿，当出现感染、支气管阻塞时，引起其远端肺泡过度膨胀而破裂。20世纪80年代，随着有效的抗结核药物的应用，肺结核的发病率明显降低，由肺结核引起的自发性气胸的发生率亦有明显下降。1988年Beg报道的95例小儿自发性气胸的原因中，肺结核占21%，仅次于化脓性感染。近些年来，结核病的发病率又有上升的趋势，应当注意随之而来的气胸并发症。4.其他(1)感染：金黄色葡萄球菌性和继发感染后破裂是儿童自发性气胸发生的主要原因。随着各种高效抗生素的临床应用，肺脓肿破裂引起的脓气胸已经少见，而肺部真菌感染引起的自发性气胸的报道日渐增多。获得性免疫性缺陷综合征(AIDS)的伴随疾患卡氏肺囊虫性肺炎亦可引起自发性气胸，Beers证明其发病机制可能是广泛的肺间质炎症、肺的囊性蜂窝状组织坏死。(2)恶性肿瘤：靠近脏层胸膜的癌性空洞破裂入胸膜腔可引起气胸，肺癌引起远端支气管阻塞形成局限性气肿继而破裂。尤其是转移性可导致气胸，在儿童中，气胸可以是肺转移的第1个表现。(3)月经期自发性气胸：Maurer等在1968年报道了月经期自发性气胸。1972年，Lillingto等把这种气胸命名为月经期气胸。30～40岁人群为发病的高峰期，90%发生在右侧。常在月经开始后48～72h内发生，发生原因可能有：月经期PGF2水平增高，导致肺泡破裂;月经期宫颈黏液栓缺乏，空气通过子宫颈、输卵管和横膈孔进入胸膜腔;胸膜或肺的。(4)获得性免疫缺陷综合征病人的气胸：获得性免疫缺陷综合征病人的自发性气胸通常发生在(PCP)的基础上。患PCP的病人，大约有6%发生气胸。卡氏肺囊虫导致坏死性肺炎合并弥漫性胸膜下肺大疱。气胸常常是双侧、顽固、易复发，漏气时间长，保守治疗后复发率高达65%。大约1/3的病人表现为同时或非同时双侧气胸。患PCP的艾滋病病人，若并发气胸，住院死亡率则高达50%，在需要通气支持的病人中，其死亡率接近90%。二、发病机制气胸的发生与病变的肺泡内压骤增有关。一般来说，引起正常肺泡破裂所需的压力为7.8～13.7kPa，而有病变的肺泡和肺大疱所能承受的压力远远小于正常肺泡，所以容易破裂，尤其是在以下这些情况容易发生气胸：①剧烈咳嗽，腹压增高;②呼吸道感染引起局部气管半阻塞状态，气体只能进入远端肺泡，而排出不畅，使受阻远端肺泡内压升高;③;④机械通气，气管内持续正压，超过病变肺泡所能承受的压力极限;⑤一些体力活动时突然用力，突然改变体位，打哈欠等。
温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
自发性气胸病因文章
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根据有无原发疾病自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型诱发气胸的因素为剧烈运动咳嗽提重物或上臂高举举重运动用力解大便等当剧烈咳嗽或用力解大便时肺泡内压力升高致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸使用人工呼吸器若送气压力太高就可能发生气胸据统计有50%～60%病例找不到明显诱因有6%左右患者甚至在卧床休息时发病1原发性气胸：又称特发性气胸它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸好发于青年人特别是男性瘦长者根据国外文献报道这种气胸占自发性气胸首位而国内则以继发性气胸为主。本病发生原因和病理机制尚未十分明确，大多数学者认为由于胸膜下微小泡和肺大疱的破裂所致，根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂在胸膜下形成肺大疱，细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良而弹性低下肺泡壁扩张形成大泡而破裂，Marfan综合征（一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病）好发自发性气胸即是典型的例子国外有家族性自发性气胸报道宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸可能意味着遗传因素的存在，在本病的病因中还有人提出“新膜理论”侧支通气障碍机制大气污染学说等。2继发性气胸：其产生机制是在其他肺部疾病的基础上形成肺大疱或直接损伤胸膜所致常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶（如矽肺慢性肺结核弥漫性肺间质纤维化囊性肺纤维化等）的基础，上细支气管炎症狭窄扭曲产生活瓣机制而形成肺大疱肿大的气肿泡，因营养循环障碍而退行性变性在咳嗽打喷嚏或肺内压增高时导致肺大疱破裂引起气胸吴氏等报道的179例自发性气胸病因中慢性支气管炎并发肺气肿者占首位（38.5%）其次为肺结核占17.3%特发性气胸为13.4%（第3位）金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%（第4位）余者为其他原因。金黄色葡萄球菌厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎肺脓肿病灶破裂到胸腔产生脓气胸真菌或寄生虫等微生物感染胸膜肺浸润或穿破脏层胸膜引起气胸支气管肺囊肿破裂等可并发气胸，此外食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：①肺癌尤其是转移性肺癌随着综合性治疗的进展肺癌患者的生存期逐渐延长继发于肺癌的气胸必将日渐增多；其发生率占肺癌者的4%（尤其多见于晚期小细胞性肺癌）其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管导致局限性气肿；阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症最后向胸腔破溃；肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜②结节病主要为第3期阶段气胸发生率为2%～4%由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%这与该病晚期发生明显的肺纤维化最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关④肺淋巴管平滑肌瘤病：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸Taylor报道32例LAM中26例（81%）发生气胸本病发生与体内雌激素变化有密切关系由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道引起肺大疱肺囊肿最终导致破裂发生气胸⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织且易并发卡氏肺囊虫肺炎后者对肺和胸膜具有破坏作用导致气胸；位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放导致肺气肿形成肺大疱3特殊类型的气胸（1）月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸本病于1958年首先由Maurer报道并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%约占50岁以下女性气胸患者的5.6%其发生原因主要与肺胸膜或横膈的子宫内膜异位有关确切的发病机制至今未明但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：
①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关；许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位；本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的；发病年龄在两者也是相同的因胸腔有子宫内膜异位的存在细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血肿胀使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%；胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液月经性咯血而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因
②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷如Morgagni孔和Bochdalek孔等；膈肌上正常的食管主动脉及下腔静脉裂孔；膈肌先天性破裂如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通但结果不支持上述资料进一步证实了女性特定的发病机制在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔并经输卵管到达腹腔此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落膈肌通道临时开放在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病；而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈阻断气体由生殖道进入胸腔这种理论可解释本病许多临床征象如做诊断性人工气腹者可诱发气胸；作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见仅占19%且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发因此不能单用本理论作全面合理的解释
③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织更加支持了本理论
④前列腺素（主要为前列腺素F2a）水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升使支气管平滑肌收缩气道内压力升高促使肺泡及胸膜破裂形成气胸且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死但目前尚缺乏充足的证据（2）妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多本病患者因每次妊娠而发生气胸根据气胸出现的时间可分为早期（妊娠3～5个月）和后期（妊娠8个月以上）两种其发生机制尚不十分清楚有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关妊娠早期发生的气胸有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关（文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h（1.18mg/24h）而妊娠时则降至2.125μmol/24h（0.77mg/24h）但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起对于妊娠后期发生的自发性气胸可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关（3）老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸近年来本病发病率有增高趋势男性较女性多大多数继发于慢性肺部疾患（约占90%以上）其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位发生机制尚不十分清楚但可能在原有的慢性肺部疾病基础上由于老年人全身组织和器官不断衰老肺泡弹性降低全身抵抗力减退在一般的活动甚至咳嗽打喷嚏及屏气大便时即可引起肺泡破裂导致气胸（楼主幸苦整理，为了让更多气胸朋友看见，请点顶）
本问主要内容：
本病发生原因和病理机制尚未十分明确，大多数学者认为由于胸膜下微小泡和肺大疱的破裂所致，根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂在胸膜下形成肺大疱，细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。
某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良而弹性低下肺泡壁扩张形成大泡而破裂，Marfan综合征（一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病）好发自发性气胸即是典型的例子国外有家族性自发性气胸报道宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸可能意味着遗传因素的存在。
本文章摘抄“全球医院”网，具体出处尚未明确。
很多朋友都知道肺大泡是气胸的根本原因，但对肺大泡不了解，下面就是对肺大泡的介绍：肺大泡是一种疾病，肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。肺大泡继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的也有多发的。因有炎性病变，小支气管粘膜有水肿，造成管腔部分阻塞，产生活门作用，空气能进入肺泡而不易排出，肺泡内压力增高，肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔，临床上称之为肺大泡。继发于肺结核的则多为单发，亦无明显之肺气肿同时存在。继发于肺气肿者，常为多发，除大泡之外，常伴有多数小泡。1肺大泡 - 病因肺大泡一般继发于小支气管的炎性病变，如肺炎、肺结核或肺气肿。临床上常与肺气肿并存。因小支气管发生眼性病变后引起水中、狭窄，造成管腔部分阻塞，产生活门作用，使空气能进入肺泡而不易排除，致使肺泡内压力升高。炎症使肺组织损坏，肺泡间隔逐渐因泡内压力升高而破裂，肺泡互相融合形成大的含气囊腔。如果肺泡破裂后空气进入脏胸膜下间隙，则形成胸膜下大泡。肺大泡有单发也有多发。继发于肺炎或肺结核者常为单发或只有数个大泡，亦无明显肺气肿同时存在；继发于肺气肿者常为多发，表现为几个大泡伴有多个小泡，大泡周围的肺实质常伴有阻塞性肺部病变和肺气肿。肺大泡以位于肺尖部及肺上叶边缘多见。泡壁很薄，大小不一，数目不定。既可表现为宽基地座，亦可表现为狭颈体大的大泡。显微镜下可见泡壁为肺泡扁平上皮细胞，有时可仅有纤维膜或纤维结缔组织存在。2肺大泡 - 并发症自发性气胸是肺大泡最常见的并发症，其次是感染和自发性血气胸。（1）.自发性气胸肺大泡可以没有任何症状在突然用力，如剧烈咳嗽提重物或体育运动时压力突然增加肺大泡破裂，气体自肺内进入胸膜腔形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急、心慌，脉搏加快等，气胸使胸膜腔负压消失，气体压缩肺组织使其向肺门部萎陷，萎陷的程度取决于进入胸腔的气体的多少，以及肺及胸膜原有病变的病理情况进入胸腔的气体量大，肺组织原有病变轻，顺应性尚好的肺萎陷较多，有时可达到一侧胸腔的90%，气体迅速进入胸腔，肺组织急速萎缩，则症状严重，甚至有发绀。如果患者除肺大泡以外，尚合并有肺气肿肺纤维化肺组织长期慢性感染等病变，肺大泡破裂时虽然有一部分气体进入胸腔，而肺组织萎陷程度可以较轻，但因为患者原有肺功能已减退，症状也较重。X线可见被压缩的肺形成的气胸线，如果有粘连存在，则气胸线不规则肺大泡破裂后，其中一小部分裂口较小，肺组织萎缩后裂口自行闭合，漏气停止，胸腔积气逐渐吸收，胸腔负压恢复，肺复张痊愈。（2）.张力性气胸若肺大泡破裂后形成活瓣，吸气时胸腔负压增高，气体进入胸腔呼气时活瓣关闭，气体不能排出，尤其是咳嗽时，声门关闭气道压力增高，气体进入胸腔，声门开放后，气道压力减低，裂口又闭合每一次呼吸和咳嗽都使胸腔内气体量增加就形成张力性气胸。张力性气胸时患侧肺组织完全萎缩，纵隔被推向健侧，在健侧肺组织亦被压缩的同时心脏大血管移位，大静脉扭曲变形影响血液回流，造成呼吸循环严重障碍患者可出现呼吸困难脉快血压下降，甚至窒息、休克。患侧胸廓隆起，多伴有患侧皮下气肿，气管明显向健侧移位，病情危重常需要急诊处理。（3）.自发性血胸肺大泡引起的自发性血胸，多数由肺尖部的大疱或大疱周围的肺组织与胸顶粘连及粘连撕裂活动出血粘连带中的小动脉直径可达0.2cm，血管起源于体循环，压力较高，同时胸腔内是负压，更增加了出血的倾向。另外，由于肺、心脏、膈肌运动的去纤维化作用，胸腔内的血液不凝固，因此出血很难自动停止临床症状可因出血的快慢而不同，出血缓慢时，患者可表现为逐渐加重的胸闷呼吸困难X线可见膈角变钝，或胸腔积液的抛物线影像。出血迅速时，短期内可以有休克表现。（4）.自发性血气胸肺大泡及周围肺组织与胸壁的粘连被撕裂时，如果粘连带中有血管破裂，同时肺组织也被损伤就形成自发性血气胸。一些学者指出膈肌活动幅度可能在自发性血气胸的发生中起决定性的作用，在摒气、用力等剧烈活动时，膈肌活动幅度增大，对胸顶的粘连索带产生骤然直接或间接的拉力，由于肺组织较胸膜疏松故易在肺侧撕裂造成既出血又漏气的血气胸。若撕脱在索带的壁侧或中央段，则仅出现血胸。瘦长型青年膈肌活动幅度较大并因体瘦胸肌多不发达，更依赖腹式呼吸，但中年以后腹腔内脂肪积累逐渐增多，在不同程度上限制了膈肌活动，故即使存在上述病理改变，也很少发病。女性以胸式呼吸为主，发病率较低。右肺为三叶，其叶间隙对猛然的向下牵拉起一定的缓冲作用，且右肺下尚有肝脏可能是右侧发病较少的原因。因此，自发性血气胸患者有年龄轻、男性多于女性、左侧多于右侧多为瘦长体型等特点。双侧自发性气胸也时有发生，多是左侧先发，右侧后发，个别情况下是双侧同时发生病情危急，甚至有生命危险。（5）.肺大泡继发感染多数情况下，肺大泡均发生在八级以上支气管远端，绝大多数是不感染的，但如果引流支气管堵塞，肺大泡支气管内充满炎性分泌物，患者可出现发热、咳嗽咳痰等感染症状，有时经抗感染治疗后，临床症状好转，而胸片上感染的征象仍可持续较长一段时间。
关于肺大泡的介绍摘抄“互动百科”
互动百科关于气胸的介绍跟全球医院网一样的。
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来源：国际呼吸杂志
作者：韩 瑞超 等
自发性气胸可分为原发性和继发性自发性气胸，医源性气胸在此不作讨论。发生于有基础肺疾病或病因明确者，称为继发性自发性气胸，否则则称为原发性自发性气胸。目前自发性气胸的治疗已有明显进步，然而发病机制尚未完全明确，对其病因学近年研究进展加以探讨，有助于为本病的预防和治疗提供部分线索。 1 原发性自发性气胸 据估算，原发性自发性气胸年发病率男性约7.4/100 000～18/100 000，女性约1.2/100 000～6/100 000，目前确切发病机制尚不清楚，一般认为是胸膜下大疱和肺大疱破裂所致，尽管也有不同观点。然而，在影像或者手术时仅有部分原发性自发性气胸能发现胸膜下大疱和肺大疱。对胸膜下大疱和肺大疱的发生机制和导致其破裂的影响因素至今尚有争论。其病理改变与小气道非特异性炎症有关，炎症引起纤维组织增生、瘢痕形成，致肺泡内气体集聚，一旦肺泡内压力超过肺间质压力，肺泡破裂，空气经脏层胸膜进入胸膜腔隙，即发生气胸。尽管原发性自发性气胸患者没有明显的肺部疾病，但其CT上常有肺气肿样改变。有研究显示，超过80%胸部CT扫描患者有肺气肿样改变。Bense等研究发现，在非α1-抗胰蛋白酶缺乏且非吸烟的原发性自发性气胸患者中81%存在肺气肿样改变。吸烟与原发性自发性气胸有明显相关性，多数原发性自发性气胸患者是吸烟者或有吸烟史。而且吸烟者肺组织可见更广泛呼吸性细支气管炎病变，原发性自发性气胸复发率更高。原发性自发性气胸患者与未发生者相比，体质量及体质量指数明显偏低，而且低体质量指数是原发性自发性气胸对侧复发的独立危险因素。低体质量合并吸烟在年轻健康成人胸膜下大疱形成中可能起重要作用，然而这种改变与未来是否发生自发性气胸不一定相关。与正常人相比，原发性自发性气胸患者体型常为瘦长者。扁平胸多见于瘦长体型，胸廓和肺发育异常引起的生物力学改变可能是扁平胸青年易发生自发性气胸的一个主要原因。另外原发性自发性气胸可能与遗传因素有关。有报道认为，FLCN基因突变与原发性自发性气胸的发生有关。此外，一些细胞因子也参与了自发性气胸的发病过程。近期研究表明，原发性自发性气胸患者组织中低氧诱导因子-3α和caspase-8表达上调，而干扰素-γ、白介素6和白介素8表达下调，提示低氧、炎症和细胞凋亡可能在其发病机制中起重要作用。 2 继发性自发性气胸 2.1月经性气胸 月经性气胸一般定义为月经来潮72 h内再发的气胸，但也有人采纳其他时间范围。月经性气胸只在周期性激素活动时发生，然而在子宫并双侧卵巢切除后行激素替代治疗的患者也有报道。有研究者认为发生机制主要有几个方面：月经周期子宫颈黏液栓缺乏时，空气可经由阴道进入子宫，再经输卵管到腹膜，在有先天性横膈膜破洞情况下，腹膜腔内空气上升可挤入胸膜腔发生气胸；子官内膜组织可能经淋巴血液循环逆行或经先天性横膈膜破洞入肺，植入壁层或脏层胸膜后，则异位子宫内膜可随月经周期开始而脱落，造成空气渗漏导致气胸；排卵时前列腺浓度增加致肺血管收缩造成缺血性损伤，使肺泡破裂产生气胸。然而，上述观点并不完善，确切机制还需进一步研究。2.2妊娠期气胸 妊娠期气胸会增加母体及胎儿的潜在风险，目前多为个案报道，其确切发病率难以估计。导致妊娠期气胸的常见原因是胸膜下肺尖部的小气肿疱或肺大疱破裂，妊娠期肺部病理生理学改变，如每分钟通气量、潮气量及呼吸频率增加，功能残气量减少，对气胸的发生均有一定作用。也有报道肺淋巴管瘤为其发生的另一原因。妊娠期气胸发生的潜在危险因素包括感染、哮喘、气胸病史、使用可卡因等。 2.3新生儿气胸 新生儿自发性气胸常与透明膜病、肾畸形、Potter综合征、胎粪吸入等有关。新生儿家族性自发性气胸极为少见，发生机制可能是多因素的，目前知之甚少。有研究显示α1-抗胰蛋白酶缺乏与新生儿家族性自发性气胸存在相关性。已有研究显示，α1-抗胰蛋白酶在多器官系统中发挥抗凋亡和抗炎作用，因此肺的炎症和凋亡可能促进新生儿家族性自发性气胸的发生。 2.4肺结核继发的气胸 国外一项前瞻性研究显示，继发性气胸多于原发性气胸，而肺结核是当地继发性气胸的最常见原因。肺结核继发的自发性气胸，其机制为胸膜下病灶或空洞破入胸腔，结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱破裂。粟粒型肺结核发病机制包括胸膜下粟粒样结节干酪样变、坏死引起胸膜破裂，或者急性粟粒性播散导致肺气肿样变。 2.5艾滋病感染者继发的气胸 艾滋病患者双侧胸腔均可发生气胸，发生气胸的主要原因是多发胸膜下肺大疱破裂。艾滋病患者的自发性气胸最常与肺孢子菌感染，有时也同结核分枝杆菌、肺巨细胞病毒、肺炎球菌、肺弓形虫等其他感染有关。有报道，在未经治疗的艾滋病患者，自发性气胸的发病率为1.06%，病因与患者风险行为和免疫受抑制程度相关，细菌性肺炎是引起自发性气胸的最常见原因。HIV感染患者支气管肺泡灌洗样本中细胞毒性淋巴细胞比非感染者比例高，以CD8毒性T淋巴细胞积聚为特征，重症慢性阻塞性肺疾病患者肺内多见CD8毒性T淋巴细胞积聚，这可以解释HIV感染患者急进性肺气肿表现。 2.6恶性肿瘤相关气胸 自发性气胸在肺原发性肿瘤及肺转移瘤中罕见，有报道以气胸为首发表现的原发性肺癌，最可能的发生机制是肿瘤组织坏死所致，因此对老年人和有大量吸烟史者发生气胸需考虑到肺癌可能。发生在肺肿瘤化疗患者上的自发性气胸也较罕见，其机制尚不明确，Alfonso等有过1例肺转移瘤行联合化疗的患者发生自发性气胸的报道，他们推测其发生机制可能是细胞毒性化疗药物引起肿瘤溶解或坏死，从而直接导致瘘道形成。 2.7其他因素 慢性阻塞性肺疾病是导致继发性气胸的主要原因，是肺部结构受到严重破坏，肺气肿进展为肺大疱并破裂的结果。一般认为，肺泡破裂的部位发生在肺泡基底部与血管鞘的共同边缘。肺泡和血管鞘之间的压力梯度对肺泡破裂的发生是必需的。发生肺栓塞时，血栓栓子释放的5一羟色胺、组胺、缓激肽等物质可引起支气管痉挛，气道阻力增高，肺泡内压增高，血管周围的压力降低，产生的压力梯度在其基底部破裂。支气管哮喘因气道痉挛，亦可使肺泡过度膨胀，肺泡内压增高破裂而致气胸。感染性疾病，如金黄色葡萄球菌肺炎、放线菌病、奴卡菌病等，可导致肺组织的坏死和脓肿形成，病变累及或穿破胸膜可引起气胸。此外.ex vacuo气胸是指各种原因引起支气管急性阻塞，导致急性肺萎陷及萎陷肺叶周围胸腔负压突然上升，虽壁层和脏层胸膜仍完整，但周围组织的气体和血被吸入胸腔，引起气胸。韦格纳肉芽肿并发自发性气胸非常罕见，其发生机制尚不明确。其他可导致自发性气胸的疾病包括组织细胞增生症X、特发性肺含铁血黄素沉着症，淋巴管肌瘤病、肺泡蛋白沉积症、马方综合征，胆汁淤积性肝硬化、类风湿病、硬皮病、结节病、结节性硬化症、黄瘤病、铍中毒、Ehler-Danlos综合征等，导致气胸发生的具体机制亦尚未阐明。有研究显示大气压变化与气胸发生也有关系。总之，随着医学科学的发展，对自发性气胸的发生机制的认识将更加深入，气胸的预防、治疗和预后将取得新的进步。
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