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妈米70210 &经验值38940 &在线时间1169小时&地区:建国门外街道街道:宝宝生日&最后登录&注册时间&帖子8062&阅读权限100&积分40109&精华18&UID5936790&
睿熙妈妈 团长编号MW11432
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宝宝已经四个多月了，虽然他现在很健康、很可爱，但回想起生他的时候，还是心有余悸！让我和我家人心脏狂跳了48小时！所有有和没有妊娠高血压的姐妹都要注意了，孕晚期一定要更加认真的观察自己和胎心的变化，一定要更关爱自己和宝宝！
从来没想过宝宝会提早20天降生，也从没想过宝宝会那么那么的小！虽然宝宝的突然降生让全家人都喜出望外，但却是打乱了我所有的计划！本想着11月7日等老爸下班以后坐他的车回通县奶奶家待产，却没成想那天成了宝宝的生日！给宝宝买的床铃、摇铃、小枕头也是打算待产时候给宝宝做好的，这下都没时间去弄了！自打看到群里有个妈妈因为先兆子痫，33周就提早结束了妊娠，就一直怕自己也是这个毛病。忘记是从什么时候起，脸开始浮肿，肿的像个大圆盘子！所有人都惊讶于我的变化，甚至很多好久不见人都不敢认我，可见当初我的变化有多么的大！我曾在论坛里看到过别人的帖子，说的也是因为脸突然浮肿，到医院检查是先兆子痫，所以我也一直在注意自己的血压，偶尔也会量量。血压偏高，但却上不了140。可是莫名的总是觉得脸发胀，胀的难受！和产科医生说过这个问题，但是他们似乎都没当回事，也许后面的意外就是那时候埋下的伏笔！5号下午老妈拉着我去逛超市，自己嘴馋买了两大盒冰激凌，回家就吃了一整盒！大呼过瘾啊！5、6点钟该吃晚饭了，突然觉得晕乎乎的，我以为是吃了太多的冰激凌血糖高了，也就没在意，或者应该说是害怕真的是血糖高了，而不敢去测血糖！那天老公回来的很早，还给我买了肯德基，不过头晕的我真是没什么胃口，就吃了多半个鸡肉卷。老公看我难受的蜷缩在床上问我是不是血压高，我当时还真没想到这点，如果不是老公的这句话，我都不敢想自己和宝宝会不会发生什么意外！第一次量血压高压160+，老公说是不是血压计有问题，继续又量，依旧是160+，然后老公说给他量量，而他的高压只有110+。我想也许是没有休息好，过会就会好了吧，躺在床上和老公一起看电视。大约1小时监测一次血压，可是血压没降反倒越来越高，最高的时候都达到了170+，但是头晕却好了很多。想着睡一觉就过去了，后天就产检了应该没问题的。待老公睡了以后，起来上网和群里的孕妈妈说了这个情况，大家都很紧张我，让我赶紧去医院，千万别耽误，血压高的太多了！这时候我才意识到问题的严重性！推推已经熟睡的老公让他陪我去医院，可他睁开眼睛却和我说“等我睡醒了再去行吗！”当时心里委屈极了！觉得老公一点都不在乎我，可就算不在乎我，也该在乎我肚子里的宝宝吧！都这个危急时刻了居然还能踏实的睡觉！幸好老妈在家，叫醒了老妈穿好衣服就打车直奔北新妇！
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到北新妇和人家说明了情况，因为我是在通州妇幼建档产检的（虽然自己家离北新妇很近，但是12周去建档的时候已经没有名额了，所以只能回通县奶奶家那边的通州妇幼建档），人家说只管治疗不管收治入院！我从没想过要住院，而且当时已经凌晨了，能给治疗下就好了，真怕自己出什么意外！
老妈帮我去挂号办手续，自己静静的坐在走廊的椅子上，看周围的孕妇都是因为破水，或者是有了宫缩来挂急诊，只有我这么悲催。。。护士待我平静了以后给我量血压，当时我头已经不怎么晕了，也没别的什么不舒服，但是血压数据却高的吓人，高压190、低压120。。。紧接着听了胎心，正常！然后又是胎心监护，正常！可是吃了降压药，血压就是不降！老妈一个人忙不过来，给老公打了电话让他赶快赶过来，又给老爸打了电话让他赶快把我的产检档案拿过来。我除了2000块钱、手机、医保卡外什么都没带，医生管我要什么什么都没有。。。
胎心监护的时候被大夫抽了5管血，我问大夫我还用转院吗？大夫说都这样了还转什么院，直接让我家人去办住院手续了。当时押金交了1W，我以为我得有多严重呢，不过确实也很严重！在急诊输液的时候就已经被弄到“床”上了！不过话说回来，当时一心想着大夜里给我爹打电话让他送东西过来，担心他别出什么意外，满脑子都是我爹的安危。。。
被送到病房以后就感觉自己上了“刑场”，右胳膊绑了血压监测仪，每半小时监测血压一次，左胳膊输液，拉贝和硫酸镁！当时我还有些感冒，输硫酸镁的时候本身就会有浑身发的感觉，这下弄的我感觉就像发烧了！大夫给我打了一针安定，说让我好好的睡一觉。感觉来的很快，马上就晕乎乎的，但是没过几分钟这种感觉就过去了，仍旧是一夜没睡！此起彼伏的啼哭声和呼噜声，让本身睡觉就轻的我一点睡意也没有！
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幸好那几天没有“便意”，否则我真不知道怎么办才好！被“五花大绑”着，吃喝拉撒都只能在床上，开始想小便都便不出来，半天才适应！每天都要记录“出入量”，喝多少、吃多少、尿多少都要记录下来！而且我还真不敢吃饱了，第一天还监测了我一天的血糖，我怕吃多了血糖上去就更麻烦了，无奈只能忍饥挨饿！就这样在无休止的输液中度过了3天，宝宝也满37周了！大夫和我说让老公周一（7号）的时候和他商量一下我的生产方式。说实话，因为一些原因我是想剖腹产的，但是大夫检查了以后说我没有剖腹产的指征，一定要我顺产！好吧，顺产就顺产吧，对宝宝还好呢！
惊心动魄的时刻马上就要来临了！
7号吃过午饭，我觉得自己没什么问题，老公又在身边，就让老爸、老妈回去休息了，这几天可给他们折腾的够呛。下午医生过来给我做了内检，说没问题，自己能生。之前我也没量过骨盆，也不知道自己是个啥情况，这样看来我的骨盆条件还挺好的。而且孩子的胎位一直很好，看来情况不错！接下来要给我做什么OCT试验，开始试着给我催产。老公签好字，护士给我打上点滴，就等着传说中的“宫缩”了。同时，肚子上也被绑了胎心监护仪。我问大夫今天我就能生了吗？大夫说快的话今天就生了，反正就这几天了…想着马上要和宝宝见面了，既兴奋又紧张。每次能感觉到宫缩的时候，也让老公有模有样的帮我记录宫缩的时间。大夫慢慢增加催产素的滴速，宫缩开始3分钟一次了！虽然我知道这只是试验而已，离真正生的时候还早呢，但我仍盼望着自己马上就能开指，用不了多久宝宝就可以出来了。我不知道那种宫缩和真正的宫缩疼痛感一样不一样，反正我觉得自己能忍，也没传说中的那么疼，闭目养神的同时忍着一次次的宫缩。
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睿熙妈妈 团长编号MW11432
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这样的时间持续了也就半个小时，突然孩子胎心有一个大的减速，从140多到了120多，然后孩子的胎心就突然没有…大夫当时就急了，把病房里所有的男家属都给哄出去了。我还没反应过来，就见病房里突然来了一大堆大夫，大约得有10来个！霎时，我也慌了！但是我怕自己慌起来更不利于大夫找胎心，就一直强忍着自己的情绪！护士长马上给我上了尿管，据说“上、下”尿管的时候都挺难受的，我那时应该只想着孩子的安危，一点都没感觉到异样！话说“母爱”真的可以让一个女人完全豁的出去，就算我是一个大大咧咧的人，但在众目睽睽之下袒露**，也很是让我难堪！没注意看是几个，但是当时屋里肯定有男大夫！把尿倒净以后，大夫拿着胎心仪在我肚子上来回晃悠，寻找胎心。好不容易听到了“小火车”的声音，谁知道再一给我号脉，原来是我的脉搏声。我的心一下子就沉到了谷底！孩子不会有什么危险吧，怎么好好的突然就没有了胎心呢！为了这个孩子，从最初怀孕到现在即将分娩，我可是受了不少的罪啊，孩子千万不能有什么问题！他已经陪我度过了200多个日日夜夜了啊，我已经习惯了有他的存在！医生继续在那忙活，我继续在心里祈祷宝宝的平安！虽然只有短短的几分钟，但我感觉像过了一个世纪那么长，孩子的胎心终于找到了，至此看来孩子还是安全的，医生们也都松了一口气！老公和其他的男家属一起被放了进来，刚才的那种恐惧在见到老公以后，便再也憋不住了，我“哇”的就哭了起来！貌似那时候老公也被突如其来的状况弄傻了！
所有的男家属又被轰出了病房，护士来给我备皮，马上要给我进行剖腹产！当时心里甭提多委屈了，早就说了想剖腹产，非要让我试着生，要是早同意剖腹也就不会来这么一遭“惊心动魄”了！我让老公马上给我爸我妈，还有公公婆婆打电话，告诉他们我要生了，让他们好赶过来
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睿熙妈妈 团长编号MW11432
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工把我推到手术室，帮我换好了衣服，称了体重，我就马上成了待宰的“羔羊”！看来我来的挺不是时候，那几个大夫正好刚刚叫了外卖，正等着吃晚饭呢，几个人还在那嘀咕。我一只手输着液，另一只手还要拖着160斤的身体爬上高高的手术台，真是费了牛劲了！主刀大夫摸了摸我的肚子，自言自语“估计得有7斤”，我心里还挺美的，想着孩子虽然会提前20天出生，但是体重还是不错的吗！麻醉师让我把身体蜷成虾米状，160斤的体重，大大的肚子，使劲的蜷啊、蜷啊…麻醉师还用力的推我，帮我蜷。然后就感觉后背酥酥麻麻的，麻药已经注射进去了。我以为要等身体全都没有知觉以后才会开始手术，那时我还能感觉到自己的腿、脚在动，我还问呢，是不是要等我完全感觉不到了才开始手术啊，谁知道那时手术已经开始了，已经能感觉到有人在打开我的肚子，使劲的按，然后把什么东西拽了出来！生孩子的过程很快，也就几分钟的功夫，然后就听见了孩子的啼哭。“17:34,2740克，48厘米”我听大夫说道，孩子怎么那么小…接着给我抱了过来，PP冲着我，问我男孩女孩。说实话，看见小JJ的那一刻，我着实失望了一下，那么想要个女孩，咋就生了个男孩呢…然后大夫自顾自的说“亲妈妈一下”，就见儿子张着“血盆大口”在我脸上“啃”了一下，就被大夫抱走穿衣服去了。缝合的时间要比生的时间长多了，现在看来我的伤口还是挺难看的，我总觉得是自己去的太不时候，耽误人家大夫吃饭了，草草了事的结果！后来听老公说，手术是门口确实有个送外卖的在那里等了半天！手术的过程中听到大夫说，孩子脐带上有个假结节，想必孩子没了胎心的症结所在就是它了！吓死人了！
孩子早于我推出了手术室，当然，家里人听说我生了个男孩以后都是很高兴的。我爹，从我妈生我的时候，他就想要个男孩，但是我妈却生了我！我妹妹生孩子的时候，我姨第一个通知的我爸，说她得了个外孙，我爸还说呢，肯定是生了个男孩气我呢；我妈，我生什么他是无所谓；我婆婆，嘴上说我生什么都无所谓，但是我能感觉到心里还是想要孙子；我公公，态度十分明确，就是想要孙子！当初我怀孕的时候人家就说了，要是生闺女就要二胎，这点弄的我很不高兴！闺女怎么了，闺女多好！生儿子是名气，生闺女是福气！现在是皆大欢喜了，但唯独我和我老公还是很失望！后来听我妈说，我进了手术室以后老公已经慌了神了，他们赶回来，看到老公就抱着脑袋蹲在手术室门口，一副失魂的样子，看来他是害怕了！虽然我们平时总是吵啊吵的，看来在他心里我还是很重要的！
后面所发生的，就应该和正常的剖腹产孕妇差不多啦！排气、下尿管排尿、手术第2天就要下地以免肠粘连，光棍节那天顺利出院！
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真够惊心动魄的
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看着就好紧张啊！宝宝平安就好
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附上我儿子的靓照
妈米44938 &经验值36985 &在线时间524小时&地区:街道:宝宝生日&最后登录&注册时间&帖子4961&阅读权限100&积分37509&精华1&UID5772071&
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真是惊魂动魄啊，先兆子痫是啥子情况哦，还没搞明白楼主不是没有发动情况么，怎么就给生了呢
&子痫大概就是孕妇身体机能下降，脏器功能衰竭。我知道症状是血压升高，尿里有蛋白。我病房有个确诊子痫的，挺危险。我38周时也先兆子痫了。&
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睿熙妈妈 团长编号MW11432
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是指妊娠24周后，在高血压、蛋白尿基础上，出现头痛、眼花、恶心、呕吐、上腹不适、等症状者称为先兆子痫。
呵呵，是我写的不清楚吗？我是没有发动，36+6凌晨进的医院，在医院呆了2天，37周整先试着催产，催产失败后，直接去剖的。因为血压太高了，大夫怕我和孩子都有危险，所以37周整就让我生了。
突发高血压（高压190、低压120）、重度先兆子痫、孩子突然没胎心 ...
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原发性高血压
    高血压的原发性高血压 认领机构：高血压专题―北京药品网 原发性高血压的病因原发性高血压的病因不明确，某些危险因素，如运动减少、饮食不合理、肥胖、高龄、遗传因素可能引起高血压。继发性高血压是可以明确病因的，多由一些原发性疾病引起，如肾脏疾病、内分泌疾病等。 治疗前注意事项预防：高血压病的预防不仅要降低高血压病患病率，更重要的是减少或延缓心、脑血管并发症的出现。高血压病预防分为三级：一级预防即针对高血压病高危人群，也针对普通人群，是在存在危险因素而尚未发生高血压时采取预防措施。二级预防是针对已诊断高血压病患者进行系统地有计划地全面治疗，以防止病情加重或发生并发症，实质上就是动脉硬化、脑卒中、冠心病等的一级预防。三级预防是指高血压病危重患者的抢救，防止并发症的发生，减少死亡，同时也包括抢救成功后的康复治疗。显然，高血压病预防重点在一级预防和二级预防。1.高血压的一级预防措施(1)减轻体重：超重和肥胖是高血压的主要危险因子，按中国最近制定的标准，体重指数&23时称为超重。减重的主要措施是限制过量进食、增加运动量。(2)合理膳食：包括减少钠摄入，适当增加钾、钙、镁摄入，减少膳食中的脂肪。(3)限制饮酒：有研究认为，饮酒与血压呈u型曲线关系，并存在阈值反应(40g酒精为阈值)，为预防高血压，最好不饮酒;有饮酒习惯者，应高血压戒酒或尽量少饮酒(&50m1/d=。(4)增加体力活动：体力活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍，因此，提倡坚持经常性的体力活动，尤其是有氧运动。(5)心理平衡：个人因素及环境因素造成的心理压力常使患者采取不良生活方式，后者与高血压及心血管病的危险性升高有关，因此应正确对待及设法缓解各种心理压力。2.高血压的二级预防措施高血压的合理治疗包括：(1)应用简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。(2)保护靶器官。(3)兼顾其他危险因素的治疗。(4)提高生活质量。总之，应采取综合性措施，因人而异的个体化治疗，以达最佳疗效。3.开展高血压社区综合防治是根本途径(1)医院健康教育：各级各类医疗保健机构及其工作人员，在临床实践中施行医疗保健的同时，实施健康教育，通过健康教育实现三级预防。(2)社区综合防治：建立防治网络，并进行人员培训。进行流行病学调查，包括基线调查及前瞻性心、脑血管病调查。人群分组和实施干预措施，对参加防治的对象进行随机分组，对干预组实施三级预防措施。4.心血管多种危险因素的联合干预几项人群研究表明，虽然随机临床试验已证实降低血压的益处，但是，经过治疗的高血压患者其冠心病、脑卒中发生率及总病死率仍明显高于非高血压患者。观察表明，经过治疗的高血压患者与非高血压病患者相比，前者动脉硬化程度更严重，LVN更明显。因此提出，在产生高血压病并发症过程中，有多种危险因素参与，在预防及治疗高血压的同时，应进行心血管多种危险因素的联合干预。(1)戒烟：戒烟能降低多种疾病包括卒中的危险性，对中青年尤为明显，35岁之前戒烟者与不吸烟者预期寿命无差异。(2)降低胆固醇：冠心病危险性下降幅度与胆固醇下降幅度成比例，采用HMG辅酶A还原酶抑制剂使胆固醇下降1～1.5mmol/L(40～60mg/d)时，可使主要冠心病危险性下降l/5～1/3。此外，降低胆固醇也使脑卒中的危险性降低。(3)治疗糖尿病：UKPDS试验随访10年的结果表明，胰岛素和磺酰脲类降糖药可使糖尿病微血管病事件发生率下降l/4。虽然冠心病有明显下降之趋势，但对大血管事件的影响尚不清楚。(4)抗血小板治疗：对冠心病患者，应用阿司匹林等抗血小板药物能降低脑卒中病死率，对无心血管病史者，抗血小板治疗能降低冠心病危险性，但是否降低卒中或总心血管病死亡危险尚不清楚。HOT研究证实，每天服用阿司匹林75mg，冠心病事件下降1/3，但缺血性脑卒中或心血管病病死率均无明显下降。(5)其他危险因素的干预：有证据显示，减轻体重、运动、降低纤维蛋白原可改善心血管病危险性，但尚未被大型临床试验所证实。补充抗氧化类维生素如维生素C、维生素E和降低半胱氨酸的维生素如叶酸、维生素B12，降低尿酸水平可能有好处，但尚需大型临床试验证实。 原发性高血压治疗方法原发性高血压西医治疗方基本原则治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身，还在于全面降低心血管病的发病率和死亡率。高血压患者的心血管病危险是多因素的，因此，高血压的治疗还应包括影响高血压患者的其他危险因素的治疗。虽然严重高血压造成的死亡率和罹患率最高，但人群中轻、中度高血压的影响面最广，故防治应以此为重点。鉴于高血压是多因素疾病，因此，在临床治疗中应根据病人的具体情况、临床表现、遗传、社会和个性背景，因人而异地作出最佳选择。一旦确立高血压的诊断，在作出治疗决定之前，必须掌握以下基本原则：(1)高血压的治疗必须采取综合措施：不同程度高血压应分别对待。中、重度高血压应尽早开始治疗;而轻度高血压，即舒张压持续在90～99mmHg患者可先用非药物措施，无效后才应用降压药。(2)非药物治疗措施：如、控制体重、低盐饮食、戒烟酒、适当体育运动以及做气功、打太极拳等等，适用于各种程度高血压。轻度高血压经半年左右非药物治疗无效，应采用降压药。对于已并有糖尿病、左室肥厚、冠心病的患者，即使血压轻度升高也应尽早用药治疗，以降低和减轻心脏并发症。(3)轻、中度高血压：一般采用一种降压药即可奏效，应根据患者的全身情况，选用不良反应小，服用方便的药物;对于重度高血压或有严重并发症的高血压，应采用联合用药方法，尽快控制血压，一般采用2～3种降压药即可。降压药最好应用长效制剂，即降压效果能维持在24h以上，24h血压谷峰比值应&50%，以免造成血压一天内大幅度波动。(4)个体化原则：由于每例高血压患者情况不一，其发病机制不尽相同，对降压药的反应也不同，因此在临床用药过程中必须分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。(5)除非发生高血压危象、高血压脑病等高血压急症，一般情况下血压宜经数天或1～2周内逐渐下降为好，避免短期内血压急剧下降，以免发生心、脑、肾缺血症状，尤其是老年病人。(6)降压治疗一般要求血压控制在140/90mmHg以下，对重度高血压、老年高血压或伴有明显脑动脉硬化、肾功能不全的患者，若经联合治疗血压仍不能≤140/90mmHg或症状反而加重者，则将血压控制在140～150/90～95mmHg即可，血压降低太多反而会造成心、脑、肾缺血，加剧病情和并发症。(7)轻度高血压治疗1～3个月后，中度高血压治疗2～4周后，如血压未能控制在140/90mmHg以下，则可加大药物剂量或加用另一降压药，必要时改用降压药。(8)必须熟悉各种降压药的药理、毒性反应及配伍禁忌，药物治疗过程中不骤停或突然撤掉某一药物，除非有毒性反应。(9)原发性高血压目前尚无根治办法，必须让病人做好长期治疗的思想准备，只有持之以恒才能减少高血压的并发症。(10)轻度高血压经治疗血压正常达半年以上，可予停药观察，但应坚持非药物治疗，定期随访;中、重度高血压经治疗后舒张压维持在90mmHg左右达半年之久，可停用一种药物，或减少一种药物的剂量。对停药或减量的患者，应定期随访，坚持非药物治疗，如发现血压再度升高，应重新开始治疗，根据血压程度和治疗反应及时调整药物和剂量，以获得最佳疗效。非药物治疗(1)减肥、控制体重：据统计，肥胖者高血压的患病率是正常体重者的2～6倍，因此超重是高血压独立的危险因素。减肥和控制体重不仅能降低冠心病、糖尿病的患病率，也能降低血压和减少降压药的剂量，该项工作应从儿童和青少年抓起，因为肥胖的儿童和青少年即使当时无高血压，进入成年后其高血压的患病率比体重正常者显著增高。减肥、控制体重最有效措施：一是节制饮食，减少每天摄入热量，肥胖高血压的男性每天摄入热量宜控制在kJ(kcal)，女性kJ(kcal)为宜;二是增加运动，消耗体内过多脂肪。在具体实施时应因人而异，以达到减肥和保持适当体重，一般可采用慢跑、散步、游泳、体操等。(2)低盐饮食：早在20世纪初，限盐已用于治疗高血压，但未引起重视，直至20世纪40年代Kempner采用低钠(10mmol/d)的米食治疗严重高血压取得显著疗效后，才引起人们关注。排钠利尿剂的降压作用，更令人信服钠在高血压发生中的重要作用。根据1979年全国高血压普查结果，我国南、北方高血压患病率有明显差别，其重要因素是与南、北地区饮食习惯有关，北方高血压患病率较高地区，其饮食中食盐含量较高;相反南方饮食较清淡地区如广东、广西、福建等地高血压患病率较低，充分说明低盐饮食对高血压的防治具有重大意义。高钠饮食不仅可导致体内钠增加，引起水钠潴留，增加血容量，使血压升高，且可引起细胞膜离子转运异常，钠-钾泵和钙泵功能障碍，细胞内钠、钙离子增加，引起外周血管阻力增加和血压升高。由此可见，在全国范围内提倡限盐饮食，对降低我国高血压病的患病率，控制高血压和减少高血压的器官损害具有重大现实意义。对于高血压患者一般应采用中度限盐饮食，即每天钠摄入控制在70～120mmol左右，折合食盐为1.5～3.0g。我们平时饮食中食物天然含盐已达2～3g，因此中度限盐饮食中仅能放入少于1.0g食盐。对于中、重度高血压若能把钠限制在每天50～70mmol左右，则可明显提高降压效果，减少降压药的剂量，推迟和减少各种并发症。(3)限制饮酒和戒烟：长期饮酒，尤其是大量饮烈性酒，不仅可引起慢性酒精中毒、肝损害和心肌损害，也是导致高血压的原因之一，早在1915年Lian已发现每天饮葡萄酒超过2.5L时，高血压的患病率明显增加。饮酒引起高血压的可能机制包括：①酒精可刺激肾上腺皮质激素分泌，提高血浆儿茶酚胺水平。②饮酒期间肾上腺素释放增加。③长期饮酒可影响细胞膜离子转运功能，引起钠-钾泵活性异常，导致慢性钠潴留，细胞内钠离子浓度增高，尿镁排出增加，使Na-K-ATP酶不可缺少的镁离子缺乏;而细胞内钙离子增加，致血管平滑肌兴奋-收缩耦联增强，使血管收缩，外周血管阻力增加。④酒精可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能。但有人认为少量饮酒对血压影响不大。每天饮酒量超过40g酒精者，不仅高血压患病率增加，而且高血压的最重要并发症――脑卒中的发生率也大大提高，据统计，重度饮酒者脑卒中死亡人数比不经常饮酒者多3倍。由此可见，限制饮酒，提倡不饮酒和少饮酒，对高血压病的防治是有所裨益的。吸烟不仅可造成血管内皮损伤、血压升高，且可增加血浆纤维蛋白原，有百害无一利，因此在全国范围内宣教戒烟或少吸烟具有重要意义。(4)体育运动：适当体育锻炼和体力劳动，不仅能锻炼身体，增强体质，且能达到减肥、保持体态匀称和维持正常体重之目的。对于长期从事脑力劳动者而言。参加体育锻炼和体力劳动能解除精神过度紧张，调节生活，对防治高血压均有积极意义。不过体力活动的强度和时间应因人而异，量力而行，一般可采用慢跑、步行、骑自行车、游泳、做体操、原地踏步等各种形式的体力活动，并应遵守循序渐进逐渐增加运动量的原则，做好运动前各项准备工作，避免一下子运动量过大。对于高龄和已并心脑肾损害的高血压患者更应控制运动量，过度剧烈的体力活动并不合适，有时反而适得其反，因不适当运动诱发心衰、心绞痛、心肌梗死、猝死和脑卒中的现象屡见不鲜。一般运动强度可按Karvonen公式计算，即：运动时心率=X?(最大心率-休息时心率)+休息时心率。式中：X&50%为轻度运动量;X=50%～75%为中度运动量;X&75%为重度运动量;最大心率=210-年龄。(5)其他：我国传统的医疗保健方法，如气功和太极拳对增进人体健康，防治多种慢性病(包括高血压)有一定疗效，若能配合保健按摩和尽量放松自己的行为疗法等等，对高血压病的防治也能起到良好作用。药物治疗药物治疗主要用于非药物治疗仍不能控制血压的原发性高血压，对于中、重度高血压患者应予药物治疗。此外，目前尚不能根治和(或)手术治疗的症状性高血压，也可应用降压药控制血压。(1)常用降压药物：尽管目前降压药多达100多种，但其降压的基本机制不外乎通过各种途径减少血容量和(或)心输出量，以及扩张血管、降低总外周血管阻力而达到降压之目的。根据作用方式不同，抗高血压药大致可分为以下几大类：①利尿降压药：本类药物初期主要通过利尿排钠，减少血容量，使心输出量降低而降压，但持续使用数周后，血容量、体内钠总量和心输出量渐趋正常，其降压作用主要通过血管平滑肌内钠离子含量降低，减弱小动脉平滑肌对去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ等加压物质效应，从而使血管扩张而降压。按其作用部位不同，可分为四类。A.主要作用于髓襻升支皮质部及远曲小管前段的利尿降压药，包括噻嗪类及氯噻酮。a.噻嗪类：通过作用于髓襻升支粗段的皮质部及远曲小管的前段，抑制该段肾小管对氯化物、钠及水的重吸收，从而促进肾脏对氯化钠的排泄而产生利尿作用。同时由于转运到远曲小管钠增加，并与钾进行交换，促进了钾的分泌和丢失，故长期使用可引起低钠、低氯和低钾血症及碱血症。不良反应除可造成上述电解质紊乱外，尚可引起高尿酸血症，系在近曲小管噻嗪类可与尿酸竞争同一种载体，干扰尿酸分泌，致血中尿酸浓度增高;噻嗪类能抑制胰岛素的释放及葡萄糖的利用，可使血糖升高;此外，尚能升高血尿素氮和血氨等。为了减轻上述副作用，服药期间要补充钾盐或与储钾利尿剂联用，并有痛风、糖尿病、严重肝肾功能不全者应慎用。常用制剂有：氢氯噻嗪(双氢克尿塞，hydrochlorothiazide，HCT)12.5～25mg，1次/d;苄氟噻嗪(bendrofltlazide)5mg，1～2次/d;环戊噻嗪0.25mg，1次/d;氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)12.5mg，1次/d;泊利噻嗪(多噻嗪)(polythiazide)1～2mg，1次/d;甲氯噻嗪2.5mg，1次/d;乙噻嗪(ethiazide)2.5mg，1次/d;环噻嗪(cyclothiazide)0.5～1mg/d。b.氯噻酮及类似噻嗪类利尿剂：常用制剂有：①氯噻酮(chlorthalidone)12.5～25mg/d，每天1次或隔天1次;②氯索隆(氯环吲酮)20～40mg/d，分1～2次服;③美夫西特(倍可降mefruside，bycaron)25～50mg/d;④吲哒帕胺(indapamide)属具有钙拮抗作用的利尿降压药，1.25～2.5mg，1次/d;⑤喹乙唑酮(quinethazone)25～50mg/d。噻嗪类利尿降压药主要用于轻中度高血压，曾作为第一阶梯。目前仍作为基础降压药，但主张用量应适当减少，尤其与其他降压药合用时。B.主要作用于髓襻升支的利尿降压药，包括依他尼酸(利尿酸)、呋塞米及汞撒利(现已少用)等。本类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠、氯的再吸收，促进钠、氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程。此外，对近曲小管、肾小球滤过率也有作用。本类药属强利尿剂，视病情可口服或注射，主要适用于高血压急症。常用制剂有：a.呋塞米(furosemide，lasix，速尿)：20～40mg，1～2次/d，口服后20～30min开始利尿，1～2h达高峰，持续6～8h。肌内注射或静脉注射20～40mg，1～2次/d，注后2～5min开始利尿，30～90min达高峰，持续4～6h。由于本药属强利尿剂，不良反应包括水、电解质紊乱、低血容量、低血钾、低血氯性碱中毒，长期应用可造成听力减退、高尿酸血症和胃肠道症状。为了避免不良反应，应采用间歇用药(给药2～4天，停1～2天)，严格掌握剂量，一般应从小剂量开始，酌情加量，并适当补充钾盐或与潴钾利尿剂联用。b.依他尼酸(ethacrynicacid)：其作用机制与呋塞米相似，但毒性反应较大，一般剂量为25～50mg，1～2次/d，服后半小时开始利尿，2h达高峰，持续6～8h，静脉注射25～50mg，注后2～10min开始利尿，1～2h达作用高峰，持续2～3h。c.布美他尼(丁尿胺，bumetanide，丁苯氧酸)：其作用与呋塞米相似，口服0.5～1mg，1～2次/d，服后半小时开始利尿，1～1.5h达高峰，持续5～6h。静脉注射0.5～2mg，1次/d，注后10min开始利尿，半小时达高峰，持续2h。其利尿作用强度为呋塞米的20～25倍，不良反应较少，可引起水、电解质紊乱，偶可使血糖、血尿酸增高。d.天尼酸(tienilicacid)：口服lh开始利尿，3～5h达高峰，持续12～24h，一般剂量为250～500mg，1～2次/d。C.主要作用于远曲小管末端及集合管皮质部的利尿降压药，本类药属潴钾利尿剂，主要作用于远曲肾小管的远端，有排钠、氯作用，对钾则相对潴留，单独应用时其利尿降压作用弱且起效较慢，长期应用可导致血钾增高，临床上常与排钾利尿剂(噻嗪类、呋塞米类)联用，这样既可加强利尿降压作用，又可减轻电解质紊乱。常用制剂有：a.螺内酯(安体舒通，antisterone，spironolactone)：属醛固酮拮抗药，常用量为20～40mg，2～4次/d，不良反应少，偶有头痛、嗜睡等现象，伴肾功能不全及高血钾者忌用，适用于高血压伴低血钾患者和原发性醛固酮增多症诊断及治疗。b.氨苯喋啶(triamterene，三氨蝶呤)：50～100mg，2～3次/d，服后lh开始利尿，4～6h达高峰，持续12～16h。目前认为本药并非通过拮抗醛固酮起作用，而是直接作用于皮质部集合管，降低钠离子进入上皮细胞的速度，改变跨膜电位，减少钾离子分泌，使尿中钠、氯排出增加，钾排出减少。不良反应较少，偶有嗜睡及胃肠道症状。c.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride)：作用机制与氨苯喋啶相似，一般剂量为5～10mg，1～2次/d。d.主要作用于近曲小管的利尿降压药：常用制剂如乙酰唑胺(acetazolamide，diamox，醋氮酰胺)，属碳酸酐酶抑制剂，常用剂量为0.25g，1～2次/d。作用相似制剂尚有醋甲唑胺(methazolamide，甲氮酰胺)50mg，2～3次/d;乙氧苯噻唑磺胺(ethoxzolamide，cardrase)125mg，1～4次/d;双氯非那胺(二氯磺胺)25mg，2～3次/d。本类利尿剂作用弱且易产生耐受性，极少用于治疗高血压。②肾上腺素能阻滞药：A.β肾上腺素能阻滞药(β受体阻滞药)：本类药物的出现是近代药理学的一项重大进展，目前已广泛用于心血管领域。其降低血压机制尚未完全阐明，可能机制包括：β受体阻滞药通过阻滞中枢神经的β受体，使兴奋性神经元活性降低，导致外周交感神经张力降低而降压;阻滞突触前膜β受体，使外周交感神经末梢去甲肾上腺素及肾上腺素释放减少;抑制肾脏释放肾素，因此尤适用于高肾素性高血压;抑制心脏β受体使心率减慢，心肌收缩力减弱和心输出量降低。β受体阻滞药适用于轻～中度高血压，对于高血压合并冠心病、高心输出量型的高血压、年轻伴交感兴奋性增高的高血压、高肾素性高血压较为合适，是目前最常用一线降压药之一。对于伴有哮喘、慢性阻塞性肺病、心动过缓和传导阻滞、糖尿病和高脂血症的患者，β受体阻滞药有可能加重病情，应慎用或不用。常用β受体阻滞药包括：a.普萘洛尔(propranolol，心得安)：属非选择性β受体阻滞药(即对β1和β2受体均有作用，下同)，也无内源性拟交感活性，口服吸收后，40%～70%可被肝代谢灭活，一般剂量为10～20mg，2～3次/d，视血压和病情增减剂量。由于国人对β受体阻滞药较为敏感，因此剂量不宜过大，若超过150mg/d仍难以达到满意疗效，应加用或改用其他降压药，每天总量不宜超过240～300mg。本药长期服用后，不能骤停，否则可出现心动过速等停药综合征。b.阿替洛尔(atendol，tenormin，氨酰心安)：属相对选择性β受体阻滞药，无内源性拟交感活性或膜稳定作用，口服后仅50%吸收，服后1～3h达作用高峰，适用于轻、中度高血压，肾血管性和妊娠高血压，一般剂量为25～l00mg，1次/d，最大剂量为400mg/d。与利尿剂或血管扩张剂联用可提高疗效。c.美托洛尔(metoprolol，betaloc，美多心安，甲氧乙心安)：属选择性β受体阻滞药，口服后吸收快，1.5h达作用高峰，维持3～6h，最初50～100mg/d，分2次服，如疗效不佳可酌情增加剂量，但每天不宜超过400mg。d.噻吗洛尔(timolol，噻吗心安)：属强效非选择性β受体阻滞药，服后2h达作用高峰，5～10mg/d，2～3次/d。e.纳多洛尔(nadolol，康加尔多，萘羟心安)：属无内源性拟交感活性的非选择性β受体阻滞药，属长效制剂，口服1次/d，剂量为40～200mg。f.倍他洛尔(betaxolol)：为选择性β1受体阻滞药，无内在拟交感活性，剂量为5～20mg，1次/d。g.比索洛尔(bisoprolol，康可)：属选择性β1受体阻滞药，用法为2.5～10mg，1次/d。B.作用于中枢的α受体阻滞药:a.可乐定(clonidine，catapres，氯压定)：本药通过激活延脑血管运动中枢的α2受体，使抑制性神经元的活动加强，从而导致外周交感神经抑制使血压下降。此外，通过提高迷走神经张力，使心率减慢，心输出量减少和心肌收缩力降低。本药尚有镇静和镇痛作用。主要适用于中、重度高血压，注射给药用于高血压急症。一般剂量为0.075～0.15mg，3次/d，最大剂量为0.9mg/d。危重病例可用0.15～0.3mg加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静脉注射，注后10min即起作用，30～60min达高峰，维持疗效3～6h。b.胍那苄(氯压胍)：作用与可乐定相似，且有利尿作用，开始口服4mg，2次/d，视血压情况可逐渐加量，最大剂量为24mg/d。c.甲基多巴(methyldopa，aldomet)：本药降压作用与可乐定相似，口服吸收后进入中枢，在肾上腺素能神经元内转化为甲基去甲肾上腺素，兴奋中枢的突触后膜α2受体，降低交感神经传出冲动，引起外周交感神经功能抑制而降压，口服后50%由胃肠道吸收，服后2～5h见效，3～8h达作用高峰，疗效持续24h。一般用量为250mg，l～2次/d;最高剂量可达1.0g，2次/d。不良反应包括嗜睡、心动过缓及消化道症状，偶尔引起溶血性贫血、粒细胞减少及肝损害。本药适用于各种程度高血压，尤适用于有肾功能不全的患者。d.胍法辛(guanfacine)：其作用机制与可乐定相似，一般剂量为0.5mg，2次/d，可渐增至2.5mg，2次/d。本药应用过程中注意发生直立性低血压。e.盐酸洛非西定(lofexidinehydrochloride)，作用机制与可乐定相似，一般剂量为0.1mg，l～3次/d，本药副作用较少。C.神经节阻滞药：该类药物降压作用强、迅速而可靠，但不良反应亦多，易发生体位性低血压，目前应用不多，偶用于严重高血压患者。常用制剂有：a.美卡拉明(美加明)：通过阻断神经节细胞上的N1受体，使节前纤维的神经冲动不能传递到节后纤维，以致阻断交感神经节，使交感神经对心血管的调节作用减弱，导致心肌收缩力降低，心输出量减少，血管扩张而血压下降。口服后1h起作用，疗效维持4～12h，一般用量为2.5mg，2次/d，可渐增至5mg，2～3次/d。b.樟磺咪芬(咪芬，阿方那特)：主要用于高血压危象、高血压脑病、重症高血压等，一般剂量为500mg溶于5%葡萄糖液500ml内，以0.5～5mg/min滴速静脉滴注。c.潘必啶(pempidine，五甲哌啶)：一般剂量为1.25～2.5mg，1～3次/d。D.交感神经末梢抑制剂：主要制剂有以下几类：a.萝芙木类：其降压作用与中枢α受体被激活，降低交感神经张力和外周肾上腺素能神经末梢囊泡中递质――去甲肾上腺素的耗竭有关，系通过抑制囊泡膜对去甲肾上腺素的再摄取，并妨碍多巴胺进入囊泡，减少递质合成。此外，它还损害囊泡膜和阻止去甲肾上腺素与三磷腺苷结合，使囊泡中的去甲肾上腺素向外弥散，导致递质再摄取、合成和储存均受影响，从而引起交感神经末梢递质的耗竭，突触传递功能障碍而降压。本类药降压作用缓慢、温和而持久，口服适用于轻、中度高血压。常用制剂有：利舍平(reserpine)：口服为0.125～0.25mg，1～3次/d，约1周左右降压，2～3周达高峰，停药后作用维持2～4周。对重度高血压需快速降压可采用静脉注射或肌内注射，静脉注射1h后明显降压，常用量为1～2mg/次，主要副作用有鼻塞、胃酸分泌增加、腹泻、嗜睡、乏力等，少数可产生精神抑郁，消化性溃疡和抑郁症患者慎用或不用。本药不宜与三环类抗抑郁药和帕吉林(优降宁)合用。罗芙木全碱(降压灵)：为国产萝芙木提取的生物碱，作用机制与利舍平相似外，尚有阻断α受体作用，一般剂量为4～8mg，1～3次/d。b.胍乙啶类：本类药初期降压主要通过干扰交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素有关，长期用药，作用与利舍平类似，但无利舍平的中枢作用。常用制剂有：胍乙啶(guanethidine)10mg，2～3次/d，可渐增至40～80mg/d，一般不超过160mg/d。主要适用于重度高血压。不良反应有鼻塞、腹泻、心动过缓、体位性低血压等，严重心、脑、肾功能不全者慎用，忌用于嗜铬细胞瘤、高血压危象(因注射给药可引起短暂升压)等。倍他尼定(苄甲胍)：5～10mg，2～3次/d;异喹胍(胍喹啶，debrisoquine)：5～10mg，2～3次/d。c.单胺氧化酶抑制剂：本类药通过阻滞交感神经末梢对儿茶酚胺的释放和增加其储存，通过反馈机制减少去甲肾上腺素合成。此外，由于单胺氧化酶受抑制使酪胺的羟化作用增强，产生β-羟酪胺增多，形成假神经递质，干扰交感神经功能而降压。代表药物有帕吉林(优降宁)，开始剂量为10～20mg，1～2次/d，可渐增至40～50mg/d。不良反应包括过量可引起体位性低血压。此外，可有失眠、多梦和胃肠道症状。甲亢、嗜铬细胞瘤、肾功能不全和妄想型精神病患者忌用;不宜与麻黄碱、苯丙胺、丙咪嗪、甲基多巴等药物合用。服药期间忌食富含酪胺的食物，如乳酪、葡萄酒、鸡肝、扁豆等。E.α肾上腺素能阻滞药(α受体阻滞药)：α受体阻滞药分为选择性和非选择性两类，非选择性α受体阻滞药如酚妥拉明除用于嗜铬细胞瘤患者外，一般不用于治疗高血压。临床上用于治疗高血压的α受体阻滞药多为选择性α1受体阻滞药，通过对突触后α1受体阻滞作用，能对抗去甲肾上腺素引起的动静脉收缩作用，使血管扩张而血压下降。因抑制交感神经反射功能，故在降压同时不出现反射性交感神经兴奋引起的心率加速，心输出量无改变或稍增加，对血浆肾素活性及肾小球滤过率无影响。本类药物不仅扩张动静脉，晚近研究证实，对血脂有良好影响，能轻度降低血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯，增加高密度脂蛋白胆固醇及改善总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值，因此尤适用于高血压并冠心病和(或)动脉粥样硬化者，对心衰也有一定疗效。常用制剂有：a.哌唑嗪(脉宁平，minipress)：口服后半小时见效，1～2h达作用高峰，疗效维持6～10h。一般用法为首剂0.5mg，若无不良反应(应在睡前服)，0.5～1mg/次，3次/d，最大剂量不超过15mg/d。不良反应有眩晕、头痛、乏力及消化道症状，首次服用剂量过大，可产生“首剂现象”(firstdosephenomenon)，病人可出现体位性低血压、虚弱、出汗、头晕、头痛、无力等症状。b.三甲唑嗪(trimazosin)：作用机制与哌唑嗪相似，应从小剂量开始给药，先用25mg，2～3次/d，逐渐加量，一般剂量为200～300mg/d，最大剂量不超过900mg/d。c.特拉唑嗪(terazosin，高特灵)：属长效制剂，开始剂量为1mg，1次/d，约1周后，可增至2mg，1次/d，最大剂量为5～10mg/d，主要不良反应有头晕、鼻塞、乏力等。d.多沙唑嗪(doxazosin)：开始剂量为1mg，1次/d;1～2周后可增至2mg，1次/d;最大剂量为4～8mg/d，不超过16mg/d。e.布那唑嗪(bunazosin)：开始剂量为1.5mg，1次/d，可渐增至3～6mg/d。F.兼有α、β肾上腺素能阻滞药：临床上应用较广的制剂是：a.拉贝洛尔(labetalol，柳胺苄心定)：对α、β受体均有阻滞作用，α、β受体的阻滞效价为1∶3～1∶7，有一定程度的内在交感活性，其β受体阻滞作用比普萘洛尔弱，对α1受体阻滞作用也比哌唑嗪弱，口服后1～2h达作用高峰，半衰期约4h，由肝代谢。临床主要用于中、重度高血压和伴有心绞痛的患者，一般剂量为100mg，2～3次/d，必要时可增至200mg，2～3次/d，最大剂量不超过2400mg/d。高血压急症时可静脉注射，剂量为25～50mg。50mg加于50%葡萄糖液20ml内，于10min内注毕，有效后可以1～4mg/min静脉滴注维持，或改为口服，副作用有体位性低血压、乏力、软弱、鼻塞、性功能减退等。b.阿罗洛尔(arotinolol)：阻断α与β受体比为1∶8，用于轻中度高血压，一般剂量为10～20mg，1～2次/d。c.卡维地洛(carvedilol，kredex)：其阻断β受体作用为拉贝洛尔的33倍，初始量为25mg，1次/d，最大剂量不大于100mg/d。③血管扩张剂：大致可分为两大类，一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，包括硝酸酯类、硝普钠、肼屈嗪类等药物;二是间接血管扩张剂，包括钙拮抗药、α受体阻滞药和血管紧张素转换酶抑制剂等。A.直接作用的血管扩张剂主要有以下几类：a.硝酸酯类：常用制剂有硝酸甘油(nitroglycerin)，主要用于治疗冠心病心绞痛，能直接松弛血管平滑肌，扩张冠脉、全身小动脉及小静脉，以扩张静脉为主，作用时间短暂，治疗高血压急症可应用静脉制剂，一般剂量为10～50mg加于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，一般滴速为10～30μg/min。副作用有头痛、头胀、面红等。其他硝酸酯类药如硝酸异山梨醇酯、硝酸戊四醇酸等等较少用于治疗高血压。b.肼屈嗪类：通过直接松弛毛细血管前小动脉，降低外周血管阻力而降压。常用制剂有：肼屈嗪(肼酞嗪，肼苯哒嗪，hydralazine，apresoline)：其作用机制包括抑制血管平滑肌的钙离子内流和储存的钙离子释放;细胞内环磷酸腺苷(cAMP)增加和肾内形成激肽增多有关。口服吸收迅速、完全，1h达作用高峰，疗效维持3～4h，一般剂量为12.5～25mg，3次/d，不良反应有心悸、面红、头痛、头晕等，长期用药可能出现红斑狼疮样综合征，停药后多能消失。双肼屈嗪(dihydralazine，双肼苯哒嗪，血压达静)：作用机制与肼屈嗪相似，但作用较缓慢持久，不良反应较少，用法为12.5～25mg，3次/d。恩屈嗪(endralazine)：口服5～20mg，3次/d。急重高血压也可静脉注射，剂量为4～10mg/次，以0.2～0.25mg/min速率注射。羟胺肼哒嗪(oxdralazine)：口服12.5～25mg，2～3次/d。c.硝普钠类：代表药物为硝普钠(sodiumnitroprusside)，属强烈血管扩张剂，直接扩张动静脉，其作用机制可能为：影响钙离子的转运，作用于钙调蛋白，抑制肌凝蛋白轻键激酶。硝普钠进入细胞内能释放亚硝基(NO)，该活性基团与巯基(SH)结合后激活鸟苷环化酶，使环磷鸟苷(cGMP)增加，以及作用于亚硝酸受体等，导致血管扩张。本药只能静脉内给药，作用迅速而维持时间仅1～2min，一般用法为将硝普钠25～50mg加于5%葡萄糖液500ml内，避光静脉滴注，开始滴速为10～15μg/min，视病情、血压、肺毛细血管楔压和病人反应调节剂量，连续滴注不宜超过72h，常用量为20～100μg/min。临床上主要用于高血压危象，伴有急性心肌梗死和心力衰竭的高血压患者，长期(超过72h)和大剂量滴注，可能会出现硫氰酸盐中毒反应。晚近有报告连续应用1周以上，未见毒性反应，但应严密观察。d.其他直接扩张血管药：常用的有米诺地尔(minoxidil，长压啶，敏乐定)：该药的作用与肼屈嗪类似，但更持久，作用机制未明，可能系干扰血管平滑肌中钙离子转运，抑制钙内流和细胞内钙释放。本药口服易吸收，30min起作用，1h达血浓度高峰，血浆半衰期约4h，而降压作用维持24h。临床上主要用于中重度高血压，用法为2.5mg，1～2次/d，可渐增至5～10mg，2次/d。主要不良反应有水肿、多毛症和肺动脉压增高。为防止水钠潴留和水肿，可与利尿剂合用。二氮嗪(diazoxide，hyperstat，氯苯甲噻二嗪，低压唑，降压嗪)：本药属强力降压药，仅适用于高血压急症需迅速降压者，本药除直接扩张血管外，对α受体也有阻断作用，其扩张血管作用与影响血管平滑肌细胞钙离子的转运有关。口服吸收良好。服后3～5h达血药浓度高峰，由于90%与血浆蛋白结合，仅小部分进入血管平滑肌细胞内发挥降压作用，因此临床上用于高血压多采用静脉注射，一般剂量为300mg(或5mg/kg)在5～15s内快速静脉注射，注后1～2min血压显著降低，疗效维持1～18h。对于老年患者首次注射量应改为50～150mg，以免导致血压骤降，必要时隔1～3h再注1次，每天总量不宜超过1200mg。其他直接扩张血管药如潘纳西地儿、曲匹地尔(唑嘧胺)、尼司地尔、非诺多潘等等。
收录时间:日 08:54:17 来源:百科网 作者:匿名
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