冠心病左前降支堵塞100 怎么办完全堵塞怎么治 并且有糖尿病 另外

篇一:冠心病的诊疗规范-2010年版 (1) 冠心病的中西医诊疗常规 中医认为本病属“胸痹”、“心痛”、“厥心痛”等范畴。病机主要责之于本虚标实。 心绞痛 1、诊断 1.1. 临床表现 1.1.1 症状:常因体力活动、情绪激动、气候变化、饱餐或受凉诱发。典型表现为突发胸骨后或心前区压榨性疼痛,可放射至左肩及左上肢内侧至小指与无名指,重者可有濒死感,时作时止,反复发作出汗,疼痛持续1~5min,偶可持续10~15min,休息及用硝酸酯制剂后可缓解。不典型表现者疼痛可放射至颈部、下颌、上腹部,伴消化道症状,或仅感胸闷不适。 1.1.2 体征:可有心率增快、血压升高。心尖部可有收缩期杂音。部分患者可有第四心音, 可出现主动脉瓣区第二心音亢进,疼痛缓解后消失。 1.2 辅助检查 1.2.1 心电图:ST段水平或下斜压低0.1mV,或抬高0.2mV(V1~V4, 抬高 0.4mV)。T 波低平或倒置。半数病人可出现心率失常(如心动过速、室性早搏、心动过缓、传导阻滞等)。心绞痛时心电图改变多短暂,需发作时描记或进行监护才能发现。心电图无改变者则需作心脏负荷试验或其它检查以协助诊断。 1.2.2 心电图运动试验:阳性。1.2.3 动态心电图:24小时监测可发现胸痛时有缺血表现。 1.2.4 冠状动脉造影:可显示冠状动脉狭窄的程度和支数,一般认为,狭窄70~75%以上,严重影响血供,狭窄50~70%者有一定意义。 1.3 分型分级 1.3.1 分型 临床可分为劳力型心绞痛、自发型心绞痛和混合型心绞痛。 1.3.2 分级 劳力型心绞痛分级:I级:、II级、III级、IV级 自发型心绞痛分级:轻度、中度、重度 1.4 诊断标准 ①心绞痛的症状和体征。②心肌缺血的客观依据:发作时ST-T的缺血型改变;心电图运动试验阳性;心肌灌注显影试验提示心肌缺血性改变;冠状动脉造影提示有狭窄。 具备上述第一项和第二项中任何一条者可诊断为心绞痛。 2、心绞痛西医治疗 2.1 一般治疗:低盐、低脂饮食,避免劳累,保持情绪稳定,注意保温,戒烟,积极治疗易患因素,如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖等。 2.2 药物治疗: 2.2.1 发作时的治疗:①立即安静休息。②硝酸甘油含片舌下含化。③硝酸甘油注射液。④单硝酸异山梨酯注射液。2.2.2 缓解时的治疗:①硝酸脂类药物:硝酸甘油片,硝酸甘油皮肤帖片,二硝酸异山梨酯片(消心痛),5-单硝酸异山梨酯片(德明,鲁南心康片,长效心痛治),硝酸甘油注射液,单硝酸异山梨酯注射液。②钙拮抗剂:硝苯地平片,硫氮卓酮片(合心爽,恬尔心),维拉帕米片(异搏定),苯磺酸氨氯地平片(络活喜)等。③β肾上腺素受体阻滞剂:普萘洛尔(心得安),阿替洛尔(氨酰心胺),美托洛尔(倍他乐克,美多心安)。该类药适用于劳力型心绞痛,但禁用于冠状动脉痉挛发作者或伴有周围血管疾病者。④抗血小板药物:乙酰水杨酸片(巴米尔,阿司匹林),噻氯匹定等。⑤抗凝剂:肝素钠,低分子肝素钙。 急性心肌梗死 1、诊断 1.1、梗塞先兆:多数病人于发病前数日可有前驱症状,心电图检查,可显示ST段一时性抬高或降低,T波高大或明显倒置,此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。 1.2、症状: 1)疼痛:为此病最突出的症状。发作多无明显诱因,且常发作于安静时,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但疼痛程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛,起病即表现休克或急性肺水肿。 2)休克:20%病人可伴有休克,多在起病后数小时至1周内发生。 3)心律失常:约75-95%的病人伴有心律失常,多见于起病1-2周内,而以24小时内为最多见,心律失常中以室性心律失常最多。 4)心力衰竭:在起病最初几天易发生急性左心衰竭,严重者发生急性肺水肿,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。 5)全身症状:有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等,一般在梗塞后1-2天内出现,体温一般在38摄氏度左右,很少超过39摄氏度,持续约一周左右。 1.3辅助检查 1)心电图 (一)特征性改变: 1.在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。 2.在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。 3.在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。 (二)动态性改变: 1.超急性期:发病数小时内,可出现异常高大两肢不对称的T波。 2.急性期:数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单向曲线,1-2日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。 3.亚急性期:ST段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。4.恢复期:数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,此可永久存在,也可在数月至数年后恢复。 2)超声心动图 3)放射性核素检查 4)选择性冠脉造影 5)血液检查 (一)血象:起病24-48小时后白细胞可增至10-20×109/L(10,000-20,000/ul)中性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失,红细胞沉降率增快,均可持续1-3周。 (二)血清酶:血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6-8小时开始升高,24小时达最高峰。2-3日下降至正常。 (三)血清心肌特异蛋白的测定 血和尿肌红蛋白增高。 2、治疗 原则是:保护和维持心脏功能,改善心肌血液供应,挽救濒死心肌,缩小心肌梗塞范围,及处理并发症防止猝死。 (一)监护和一般治疗 1.卧床休息(一般为3至5天)。 2.吸氧:鼻塞或面罩给氧2~3天,3~5L/min。 3.心电、血压和呼吸监测。 4.饮食:第一天控制饮食,而后逐渐流食、半流食。 5.阿司匹林,无禁忌症者嚼服阿司匹林300mg,连服3日后改为每日100mg。或氯吡格雷75mg每日一次口服。篇二:冠心病规范化诊断和治疗 冠心病规范化诊断和治疗 [冠状动脉解剖] 冠心病 概 述 ( 1979年国际心脏病学会和WHO命名) 冠状动脉性心脏病,简称冠心病(Coronary heart disease),也称缺血性心脏病(Ischemic heart disease)。 【定义】由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害。 【病因】 1.动脉粥样硬化,占90-95%。 2.冠脉畸形,川崎病,梅毒性心脏病。 3.其他,如结缔组织病等。 一般概念上的冠心病是指:冠状动脉粥样硬化性心脏病 【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。 【危险因素】 1.年龄、性别和遗传因素 男性≥40岁,女性在绝经期后,危险因素增加。 有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍。 2.高血脂症 增高
降低 总胆固醇高密度脂(转 载于: 小 龙 文档网:冠心病治疗规范)蛋白(HLDL) 甘油三脂载脂蛋白A(Apo A) 低密度脂蛋白(LDL) 极低密度脂蛋白(VLDL) 载脂蛋白B(Apo B) 危险因素增加 3.高血压
危险因素较血压正常者高4倍。 4.吸烟。 5.糖尿病
危险因素较无糖尿病者高2倍。 6.其他
A型性格、肥胖、体力活动过少等。 【病理】 1.动脉粥样硬化早期内皮细胞受损,动脉内膜脂质沉积,纤维结缔组织增生;引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成,以后斑块在深部崩溃、软化,而形成粥样物质,管腔变窄,甚至闭塞。 2.冠心病 主要累及的冠状动脉:左前降支&左回旋支&右冠主干。 当管腔重度狭窄(&50%~75%)或以上时,心肌供血减少。 慢性过程:心肌萎缩、变性,纤维结缔组织增生,心脏扩大。 急性过程:冠脉堵塞、痉挛,心肌急性缺血、损伤、坏死。 动脉粥样硬化进程 泡沫细胞脂质条纹
间质损害 粥样斑块
纤维化斑块多重损伤/破裂
内皮功能障碍 从第一个10年从第三个10年
从第四个10年 进展主要由于:脂质聚集 平滑肌和胶原
血栓形成,血肿
【冠心病的临床分型】 1.心绞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.无症状性心肌缺血 关于冠心病临床分型的说明 前面的五分类法是偏重于回顾性的分型方法,己不适合临床诊疗工作需要。当前临床学家更重视临床结合病变冠脉的病理变化特点进行分型,以便有预见性、针对性地选择适当的治疗方案,以提高疗效,降低死亡率。如把心绞痛分为稳定型〔SAP〕和不稳定型〔UAP〕,心肌梗死分为NSTEMI和STEMI,除稳定型心绞痛外,把UAP、NSTEMI和STEMI统称为ACS。SAP发生与冠脉稳定斑块有关,而ACS与不稳定斑块有关,其中UAP和NSTEMI两者的病变冠脉病理特点相似,且与STEMI有所区别,在临床表现和治疗方法上也有不同。 无症状性心肌缺血 无临床症状,但客观检查(心电图、核素显像、冠脉造影等)有心肌缺血表现的冠心病,亦称隐匿型 冠心病。无症状的原因可能是病变较轻,或有较好的侧支循环,或痛阈较高。心电图的缺血改变可在静息、负荷及Holter监测中出现。可认为是早期的冠心病,可能会突然转为心绞痛和心梗,也可能逐渐演变为缺血性心肌病,个别会出现猝死。诊断除根据缺血的辅助检查外,要排除其他原因,同时结合冠心病的危险因素,冠脉造影可确诊。其他可引起类似STDT改变的疾病(心肌炎、心肌病、心包炎、电解质紊乱、内分泌和药物作用)。采取与冠心病其它类型同样的防治措施。 缺血性心肌病 病理基础是心肌纤维化(或心肌硬化),是长期的心肌供血不足和心肌组织发生营养障碍和萎缩,或者大面积心梗后的改变。临床特点是心脏逐渐扩大、心率失常和心力衰竭,与扩张型心肌病相似,故称为“缺血性心肌病”。病理特点是广泛、弥漫的心肌纤维化,可波及起搏传导系统,冠脉病变广泛、严重,但无闭塞。可有心绞痛史,也可以无明确的病史。诊断可根据心电图、超声(可有室壁运动异常),冠脉造影或冠脉内超声可确诊。治疗的关键是改善心肌供血和心肌营养的同时,抗心衰和心律失常。抗心衰洋地黄宜选用作用和排泄快的制剂(毒K、西地兰、地高辛);病窦及严重缓慢心律失常、宜早安置永久性人工起搏器;房颤不能随意考虑转复(因可能同时存在病窦的可能);严重室性心律失常除药物治疗外,可考虑埋藏式自动复律除颤器治疗。终末期考虑心脏移植。 心源性猝死 自然发生的、出乎意料的突然死亡。WHO定义为病后6h,多数主张定为1h,也有将病后24h死亡归为猝死。各种心脏病都可致猝死,但一半以上为冠心病引起。隆冬多发,年龄不大,突然死亡,一半无症状,存活者先兆症状也不明显或非特异性,且多较轻(疲劳、情绪改变、胸闷),少数可有心梗先兆症状。病理可有冠脉病变,但不一定有血栓形成及完全闭塞,也看不到急性心肌坏死的病理过程。目前认为是由于在动脉硬化基础上发生冠脉痉挛或栓塞,导致急性心肌缺血,造成局部电生理紊乱,引起暂时性的严重心律失常所致。这种情况可逆转,抢救有意义且有效。由于猝死可U时U地发生,因此普及心脏复苏抢救知识,使基层医务人员和群众都能掌握这一抢救措施,如一旦发生,立即就地抢救,对抢救本型患者有重要有意义。 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 无ST段抬高
非Q (非透壁心梗) (透壁性心梗) 近年研究表明,急性冠状动脉综合征(ACS)发生的主要病生理改变是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成。ACS发生主要取决于AS斑块的稳定性,而与斑块所致冠脉狭窄程度不完全相关,决定ACS预后的是斑块的质而不是量,对AS斑块特性的研究引起广泛重视 AS斑块的形成:主要是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖其上的纤维帽组成 1.稳定性斑块:斑块呈同心状,具有较多SMC和细胞外基质胶原(占斑块体积70%以上),纤维帽厚,炎症细胞少,脂质核心小或无,不易破裂或触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉狭窄的程度,临床上可无症状或表现为稳定性心绞痛(SAP) 稳定性斑块 2.不稳定性斑块:①大脂池(脂质核心占40%);②大量炎细胞(巨噬、肥大及T淋巴细胞)浸润;③斑块较小,呈偏心状,仅导致冠脉管腔轻中度狭窄;④SMC及胶原含量少,纤维帽薄且支撑力差,其周边(肩部)最薄弱;⑤易破裂 不稳定性斑块 不稳定斑块继发血栓形成 ACS病理基础与临床 早期AS病变进展的斑块纤维性病变
斑块破裂 血管未闭塞血管闭塞
无症状心源性猝死 致AS因素致血栓因素 心绞痛(Angina pectoris):【定义】由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而引起的以胸痛为主要症状的综合征。 【病因】 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病,占95%以上。 2.严重的主动脉狭窄或关闭不全。 3.肥厚性心肌病。 4.先天性冠状动脉畸形。 5.梅毒性冠状动脉炎。 [概 论]
[发病机理] 冠脉粥样硬化.主动脉瓣病变.先天冠脉畸形
冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良) 诱因 冠脉严重供血不足
心肌急剧短暂缺血缺氧 心肌急剧短暂缺血缺氧
心前区发作性剧痛
心肌内代谢产物增多
刺激心脏神经
经脊髓传至大脑
关于心绞痛发生机理的说明
心前区和相关脊神经分布区域剧痛 是冠脉供血与需血之间产生了矛盾,冠脉血流不能满足心肌代谢需要而发生心绞痛。心肌氧耗及供氧的特点:氧耗是全身所有组织最大的,心肌氧耗大小取决于心肌张力、收缩力(强度)和心率,常用心率×收缩压作为估计心肌氧耗的指标。心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而其他组织仅为10%~25%,心肌对血液中氧的摄取己基本达最大量,如再需提高只能靠增加冠脉血流量。正常冠脉有强大生理扩张能力,而病变冠脉扩张力明显下降。SAP者有1、2或3支冠脉直径减少大于70%的病变者分别各有25%左右,5%~10%有左冠脉主干狭窄,其余约50%患者无明显狭窄(冠脉痉挛、小动脉病变、血红蛋白与氧离解异常、交感活动亢进、心肌代谢异常等)。 症状[临床表现] 胸痛:部位--胸骨中上段 放散--左肩.左臂内侧.颈肩.下颌 性质--压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感 持续时间--多为3-5分钟,频度数天至数周 缓解方式--停止活动. 含服硝酸甘油 诱发因素--体力活动.情绪激动当时 SAP的临床特点 程度不如UA严重剧烈,多表现为发闷、压迫感、紧缩感,也可为烧灼感,定位常不准确,偶可为频死感及恐惧感,很少为锐痛。劳力性发作,三个月内性质无明显变化。部位:心前区、胸骨后,界线不清,常放射至左上肢内侧、肩、颈、咽、下颌部,也有至上腹部。诱因:劳动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。发作在刺激当时,休息或含服硝甘3~5分钟后缓解,如10分钟以上不缓解,可能硝甘无效或为更严重的缺血情况。 体
征:平时无异常体征。发作时心率快、血压高、焦虑不安、皮肤冷、出汗;心尖部收缩期杂音、奔马律、交替脉 [辅助检查] 心脏X线检查 多无异常发现或有心脏增大 心电图检查 静息心电图: 多为正常,有陈旧心梗,室内阻滞和ST-T异常 发作时心电图: ST段压低&0.1毫伏,T波倒置或直立(平时倒置) 负荷心电图:平板运动试验,二阶梯运动试验。出现ST改变为阳性 动态心电图:计录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化 关于心绞痛心电图检查的强调 ①静息状态下多数正常,但并不能完全排除冠心病,高疑者要做其它辅检。②有些患者可出现ST―T改变或有陈旧心梗的改变,但单纯持续的ST―T改变没有价值,因为可见于其它情况,心绞痛发作关键是看有否心电图动态的ST―T改变③因心绞痛发作常为心内膜下心肌缺血,故常表现为ST水平或下斜型下移0.1mv以上,T波低平或倒置。④部分稳定型心绞痛可表现为束支传导阻滞,有些还出现各种心律失常⑤心绞痛发作的病人心电图变化应随胸痛症状缓解而完全或部分恢复,否则提示预后不良,伴随症状产生ST―T改变超过12小时者可能已进展为NSTEMI⑥临床表现拟诊为UA的患者,胸导联T波呈明显对称性倒置(&0.2mv)高度提示急性心肌缺血,可能是前降支严重狭窄所致。原先心电图正常的,近期出现心前区多导联T波深倒置,在排除非Q波性心梗后,结合临床应考虑为UA⑦UA患者中有75%~88%的一过性ST改变却不伴有相关症状,称为无痛性心肌缺血;临床研究发现多达90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛,动态心电图对无痛性心肌缺血的检测很重要。总之心绞痛心电图的检查要强调动态观察。 冠脉造影:一支冠状动脉狭窄≥50%以上左前降支狭窄左前降支正常篇三:冠心病规范化治疗试题 冠心病规范化治疗试题 1、缺血性心脏病最常见的病因是 A、 主动脉瓣狭窄 B 、心肌肥厚 C、 严重贫血 D、 冠状动脉粥样硬化 E 、主动脉瓣关闭不全 D 2、心绞痛发生的典型部位是: A 、胸骨体上段或中段之后可波及心前区 B 、胸骨体下段之后 C 、心尖区 D 、左肩、左臂内侧达无名指 E 、横贯前胸 A 3、心绞痛发作时可出现 A 、体温升高 B 、血沉增快 C 、血清酶增高 D 、房性或室性过早搏动 E 、乳头肌断裂 D4、诊断典型心绞痛,下列哪项最有特征 A 、胸痛多在夜间发作 B 、胸痛发作多在15分钟以上 C 、持续左前胸憋闷感 D 、疼痛时心电图示ST段抬高 E 、含硝酸甘油5分钟内疼痛消失 E 5、急性心肌梗死的超急期心电图改变是 A 、ST段明显抬高 B、 异常宽深的Q波 C 、T波高耸 D 、T波倒置 E 、R波降低 C 6、男性,45岁,因心前区剧痛2小时来急诊,心电图检查结论为后壁心肌梗死。梗死图型应出现在下列哪些导联 A 、V 1 ~V 3 B 、V 4 ~V 6 C、 I,aVL D 、V 4 +V 6 及I,aVL E 、V 7 ~V 8 E 7、男性,64岁,因急剧胸痛8小时 入院,含服硝酸甘油效果不佳,血压168/95mmHg,心率110次/分,伴偶发性室性期前收缩,心电图示胸导T波高尖,哪种治疗效佳 A、 口服巯甲丙脯酸 B 、口服地尔硫 C 、静注利多卡因 D 、口服美西律 E 、静注美多洛尔继以口服 E 8、男性,44岁,因胸骨后剧痛5小时来我院急诊,诊断为超急性心肌梗死入院。即作冠状动脉造影,显示左冠状动脉前降支中段阻塞。入院10小突然死亡。本例超急期心梗心电图表现应为 A、 病理性Q波 B 、ST段弓背样抬高 C 、S-T段水平样压低 D 、T波高耸 E 、多源性室速 D 9、男性,75岁,心绞痛发作持续4小时。含硝酸甘油无效。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈弓背样抬高6mm,V 1~3 导联ST段水平样压低4mm,偶发室性期前收缩1次,诊断为急性心肌梗死。10小时后出现烦躁不安,血压偏低,心率45次/分,心电示Ⅲ度房室传导阻滞,频发房性期前收缩,此时治疗应首先 A 、静滴异丙肾上腺素 B 、静滴普罗帕酮 C 、应用升压药 D 、临时心脏起搏 E 、静滴阿托品 D 10、AMI时发生心室颤动,尽快采用 A 、非同步直流电除颤 B 、同步直流电复律 C 、心室抑制型按需起搏器临时起搏 D 、体外反搏术 E 、以上都不宜用 A相关热词搜索:您的位置: &
糖尿病合并冠心病的临床特征及治疗方法探讨
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冠心病简介
首都医科大学附属北京安贞医院心内科是全国心血管疑难危重疾病的诊治中心之一、心血管专科人才培养和继续教育的国家级基地、心血管研究和疾病诊疗新技术的孵化基地。是国内最大的心诊疗中心之一,是2007年批准的教育部国家重点学科和2011年卫生部批准的,是卫生部心血管介入(、先心病、介入)诊疗培训基地。心内科总体方向是发展高新技术,主攻疑难重症,防治与研究相结合。重点发展冠心病…
首都医科大学附属北京安贞医院心内科是全国心血管疑难危重疾病的诊治中心之一、心血管专科人才培养和继续教育的国家级基地、心血管研究和疾病诊疗新技术的孵化基地。是国内最大的心诊疗中心之一,是2007年批准的教育部国家重点学科和2011年卫生部批准的,是卫生部心血管介入(、先心病、介入)诊疗培训基地。心内科总体方向是发展高新技术,主攻疑难重症,防治与研究相结合。重点发展冠心病、心律失常和心血管急救。其中冠心病主要侧重于冠心病的二级预防、疾病管理和危重症、复杂病变患者的介入治疗,如合并多器官功能障碍患者的药物治疗、有血运重建适应证且存在冠脉搭桥禁忌证的复杂冠脉病变的介入治疗、冠心病患者的规范化管理和随访。2013年安贞医院共完成冠脉内介入治疗超过10000例,冠脉造影超过20000例。在国内率先开展老年高危冠心病患者复杂病变的经桡动脉介入诊疗,并在无保护、钙化迂曲病变、复杂高危冠心病和急性心肌梗死的介入治疗方面积累了丰富经验。特别是冠状动脉慢性闭塞病变的治疗成功率达90%以上,在全国名列前茅。 经过多年实践积累,选择性应用血管内超声、FFR、OCT、冠脉旋磨术等新技术治疗左主干病变、慢性完全闭塞病变、弥漫病变、严重钙化病变等。对冠心病患者实现了规范化管理和随访。
首都医科大学附属北京安贞医院心内科是全国心血管疑难危重疾病的诊治中心之一、心血管专科人才培养和继续教育的国家级基地、心血管研究和疾病诊疗新技术的孵化基地。是国内最大的心诊疗中心之一,是2007年批准的教育部国家重点学科和2011年卫生部批准的,是卫生部心血管介入(、先心病、介入)诊疗培训基地。心内科总体方向是发展高新技术,主攻疑难重症,防治与研究相结合。重点发展冠心病…
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特需医疗科- 王阳挂号
麻烦问一下,特需医疗科- 王阳医生的号,怎么挂?打了一圈的电话也没有挂成,请问一下如何预约她的号,谢谢
做了CT造影
左主干LM最窄处百分之55
LAD左前降支最窄处约80
DB第一对角支最窄处约百分之70
LCX左回旋支最窄处约百分之60
RCA右冠状动脉形态粗大
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请问冠心和冠心病是一样的吗
看到有的写的是是冠心
还有写冠心病的
有点搞不清
支架后的感觉
您好!我今年39岁,男。今年4月8日因急性st段抬高型前壁心急梗死支架一枚,出院后服用阿司匹林、倍他乐克、替格瑞洛和立普妥。现在我一直感觉左后背疼,有时前胸也疼。这样的感觉正常吗?替格瑞洛可不可以用波立维来代替?盼回复,谢谢!
超声提示:左心~右房大
节段性室壁运动异常 二尖辩重度关闭不全
左心收缩功能减低. 想进一步的详解咨询!
主动脉左右都有堵塞现象 严重的85%-90%,一般在75% 轻微50% 有胸闷,喘不上气的感觉我就想确诊下,我到底心脏病到什么程度,能不能治,怎么治有效果,还有我这情况如到贵院要挂哪科,哪位专家好一些?
患冠心病应挂哪个科?
患冠心病应挂哪个科?
主动脉夹层动脉瘤
这是我们这边医院给的检查报告:主动脉自主动脉弓中部至肠系膜上动脉开口处示线形低密度影将主动脉分为真假两腔,真腔较小,造影剂密度高,假腔较大,造影剂密度低肠系膜上动脉开口以下真腔未见显示,其以下腹主动脉官腔增粗,与假腔延续,假腔及两侧血管内造影剂充盈欠佳,管壁示环状钙化及非钙化密度斑块影。左肾体积变小,肾皮质变薄。
冠心病应该看内科还是看外科?
心脏难受。
冠心病网上预约
网上怎么预约
冠心病造影支架挂心内心外
我母亲67岁,在当地初步诊断为冠心病,疑需下支架。因地方医疗条件所限,无法做冠脉造影,想到贵院治疗,需挂号哪一科室?
冠状动脉粥样硬化心脏病
请问冠状动脉粥样硬化心脏病和心脏瓣膜病可以进行心脏病介入疗法吗?如果可以费用大概在多少?
冠心病应该挂什么科室
在本地已经确诊冠心病了,最近老是疼想去北京好好看看
心律失常应该挂哪个科
心律失常,右束支传导完全阻滞
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左前降支堵了50%确诊为冠心病应怎样治疗
状态:就诊前
您好,没有看见患者的冠脉造影光盘情况,目前的诊断结果,暂时药物治疗,定期的复查。药物、外科搭桥术和介入疗法是治疗冠心病的三个常规方法。这三种方法没有最好,只有最合适,因为冠心病患者个体差异很大,要根据患者病情和心功能情况、冠脉病变和血管的情况及全身情况来综合考虑。
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疾病名称:心脏血管堵塞刚做了支架一个多星期。&&
希望得到的帮助:术后注意些什么?吃哪些啥药对心血管堵塞有帮助。饮食注意什么
病情描述:刚到医院做过心血管支架手术。现在术后一个多星期。医生说还有个血管堵太久了。等疗养一段时间再做
疾病名称:冠心病,高血压3级,2型糖尿病&&
希望得到的帮助:可否进行心脏搭桥手术?
病情描述:一月前出现胸闷,气短,进食后多发,持续10余分钟可缓解,不伴胸痛,放射痛及出汗。心脏造影示:LAD近端钙化明显,全程弥漫性狭窄70%-99%,前向血流缓慢;LCX近段钙化明显,远段狭窄60-70%;RCA...
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心血管外科,涉及瓣膜病、冠心病、先天性心脏病、大血管和移植等各个分支
肖明第,男,现任上海远大心胸医院院长兼心外科主任。1940年11月出生,江苏苏州人。1965年毕业于南京第一医...
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