左心室舒张功能
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左心室舒张功能
&&&&&& 现在认识到舒张功能异常在心力衰竭的症状和体征方面起到主要的作用，约占充血性心力衰竭（CHF）患者的40%[1，2]；Lenzen等[3]对欧洲HF研究中24个ESC成员、ll5家医院完成左室功能评价的6 806例住院CHF患者分析，证实54％存在左室收缩功能不全(LVSD)，46％具有左室射血分数储备（PLVEF，定义EF≥40％)。因此，了解和识别心脏的舒张期充盈异常对诊断、治疗和预后有非常重要意义[4，5]。本文主要综述左心室舒张功能异常的评估和治疗进展。1.心室舒张功能与异常相关概念从力学上讲，心脏舒张起始于左室压力下降的等容舒张期，大量的心肌细胞已经进入细胞舒张期，是代谢的活跃期。左室压力继续快速下降，当低于左房压力时，二尖瓣打开，形成快速的早期充盈。最后心房收缩，完成左心室全部的前负荷。细胞水平的舒张功能异常改变了心肌的主动松弛和后续的充盈,而心肌纤维化和渗透性的改变增加了左室被动充盈时的僵硬度。松弛或充盈损害的最后结果是不适当地增加了心内压力，才能保证下一步心脏收缩完成所需的左心室充盈容量。从临床上讲，这种连续的过程和阶段可简化为松弛、抽吸、充盈和心房收缩。舒张期功能障碍是一种任何的异常情况，可引起松弛损害、减少心室的抽吸力、充盈不良或无心房收缩。一种或多种异常情况可导致心室压力升高，来完成足够的充盈容量。这种转变为所谓的舒张功能障碍，引起心力衰竭的症状和体征[6] 舒张功能受损定义为射血分数大于40%的心力衰竭，这一综合征与正常压力下左心室不能充分充盈有关。也存在其它更微细的舒张功能损害,包括运动时心输出量不能相应增加[7]。因此舒张性心力衰竭是一组临床综合症，具有液体负荷过重或失代偿特征，常导致住院治疗，没有瓣膜性心脏病和左室收缩功能异常（EF≥50%）［2］。但Gibson[8]认为心室舒张功能的定义，目前还不简明、确切，由于缺乏金标准来评估和鉴别，就具体患者而言，舒张功能受损难以鉴别和量化。2. 影响心室舒张的因素心室舒张包括心室弛张（主动耗能过程）和心室顺应性两部分。驰张功能为舒张期单位时间心腔压力的变化（dp/dt）；顺应性为舒张期单位容积的变化引起的压力变化（dp/dv）。左室舒张期功能障碍分为四级：松弛异常（1级）、左室充盈假性正常化（2级）、限制性充盈异常（3级）及晚期不可逆限制性充盈异常（4级）。舒张功能的决定因素：（1）非固有因素包括心室激动、年龄、收缩功能、心肌动作失调、充盈压力；（2）固有因素包括心室的僵硬度、早期的舒张异常。舒张期功能损害的本质是心室压力减半时间（t1/2）延长，IVRT不是舒张功能的指标，升高与心室病变和升高的充盈压力有关，但是明显缩短是左房压力升高的可靠信号，且不受阻滞药影响[8]。影响舒张的多因素中（表1）[5]，3个基本因素是心室的松弛性、膨胀性和心房的收缩性。表1 影响心室舒张的因素?&心室的松弛性?&心室的膨胀性?&心房的收缩性?&充盈压力与容量（前负荷）?&动脉压（后负荷）?&心包的膨胀性?&室间隔?&主动脉内压?&神经内分泌激素活性?&心率?&房室传导?&心室内传导而中医学认为冠心病所导致的左室舒张功能障碍性心衰有气虚、血瘀、水饮３方面的病理变化，治疗应以益气养心、活血化瘀、滋补肝肾为主，辅以温阳利水祛饮之法；属于中医学“胸痹”“心悸”“痰饮”等范畴[9，10]。3.左心室舒张功能不全的危险因素在流行病学上，社区人群的左心室舒张功能障碍和异常高于收缩功能障碍，且随年龄增加而升高；左室肥厚、高血压、冠心病、糖尿病、肥胖是独立危险因素，通过改善素因性的危险因素，可有效预防舒张性心力衰竭（DHF）[11]。（１）冠心病与高血压(尚未出现左室肥厚时)均有左室舒张功能异常，可通过彩色多普勒在早期评估。高血压型表现为左室松弛功能减低，E/A&1, DT及IVRT延长;冠心病多表现为左室松弛功能减低与顺应性减低的交界期或表现为左室顺应性减低,E/A正常，或A峰减低,DT及IVRT缩短。高血压和糖尿病患者的主动脉僵硬度升高，其与左室舒张功能密切相关[12]。合并冠心病的DHF比单纯的DHF有更高的死亡率[2]。（2）高血糖、高胰岛素血症可能是Ⅱ型DM患者左室舒张功能减退的一个重要因素。（3）Okano[13]等通过心理应激压力（mental stress）试验，认为心理应激是影响心脏功能的重要因素，引起缺血性心脏病伴显著冠状动脉狭窄患者（＞75%）左室舒张功能减退。（４）心肌肥厚患者冠脉血流的增加与舒张功能异常存在着明显相关性。（5）2003年欧洲ll5家医院，ll 327例CHF出院患者研究也支持这些观察，该研究证实55％女性左室射血分数储备（PLVEF）正常，而男性仅22％ 存在PLVEF(P&0.0001)，PLVEF患者年龄比左室收缩功能衰竭（LVSD）患者平均大5岁，PLVEF和LVSD的高血压比例分别为59％和50％(P&0．001)，房颤则分别为25％和23％ (P&0.01)[3]。（6）其他:老年人心肌纤维增厚，Ⅱ型胶原质含量增加，引起膨胀性下降；限制性心脏病（如糖原堆积、淀粉样变性病），因心肌间质侵润，而非心肌本身增厚，影响心肌的膨胀性，EKG的低电压与超声心动图的心肌增厚的不一致性可鉴别[5];而缩窄性心包炎心室的松弛性正常。4.评价左心室舒张功能的指标和方法射血分数正常与降低的心衰患者的最佳治疗方案差异很大(可能患者预后也不同),因此做出正确的诊断很重要。4.1 超声心动图多普勒超声是最广泛应用于评价舒张功能的诊断和机制方法[5]，可无创、反复评定左室舒张功能，也是本文重点讨论之一。4.1.1 二维或M型超声心动图。可显示左房增大但左室舒张末期内径正常，室壁厚度增厚或正常，左室EF正常，内径缩短率&25％，二尖瓣前叶舒张中期关闭速度(EF斜率)降低。Takatsuji等[14]首次提出用彩色M型超声心动图基线移动法来测定左室舒张期血流播散速率（flow propagation velocity ，FPV ），其结果与心导管测得的时间常数T和- dp /dt 峰值完全相关；FPV与左室心肌松弛时间常数(Tau)的相关性很好（r=-0.76） [15]；FPV类似于组织多普勒，E波与血流进入左心室的血流传播速度（Vp)比率 (E/Vp)， 这一“校正过的”参数与左心充盈压力和预后有很好的相关性[16]。因此, FPV可定性和定量评估左室舒张功能[5],诊断假性正常化具有更高的敏感性和特异性。也有学者用彩色色壁运动技术（CK）评价左室舒张功能[17]。　4.1.2 多普勒超声心动图。美国ACC/AHA/ASE推荐的2003版超声心动图临床应用指南多普勒超声心动图的舒张功能参数（表２）[7]。表２：多普勒超声心动图的舒张功能参数?&二尖瓣流入道流速(E峰,A峰,E/A)?&二尖瓣E峰减速时间(EDT)?&等容舒张时间(IVRT)?&肺静脉收缩及舒张速度(S,D,S/D)?&肺静脉心房收缩期反向血流速度(PVa)?&PVa与二尖瓣A峰持续时间之间的差值?&组织多普勒测得的二尖瓣环速度:E，峰(早期),A，峰(晚期),二尖瓣E峰与组织多普勒E，峰的比率?&彩色M型血流播散（FPV）&二尖瓣血流频谱（MVF）。左心室松弛性减退时，MVF常表现为IVRT和EDT延长，E波降低，A波升高，E/A降低;左室僵硬度增加时，常表现为IVRT和EDT缩短，E波高尖，A波减小，E/A增大；左室松弛性和僵硬度均有异常时，可表现为“假性正常化”，为假阴性。但高龄、心率增快(&90次/min)、左室前负荷减小、左室后负荷增加或左室收缩力减弱时，尽管左室舒张功能正常，但E/A减低，为假阳性。在舒张性心力衰竭合并二尖瓣返流的患者，应用连续多普勒技术可测量左室压力最大下降速率(- dp /dtmax)和左室心肌松弛时间常数(Tau)，与心导管测量值高度相关。肺静脉血流频谱（PVF）。能够特异地反映左心室舒张性充盈[18]。如果AR间期延长大于MVF的A波间期30ms,诊断左室舒张末期压力升高有高度的特异性[19]。采用TEE测量PVF和MVF等心功能指标具有较高准确性，将PVF和MVF血流频谱同步分析，可提高测量的准确性。多普勒组织成像(DTI )。DTI技术对左室收缩、舒张功能的判断更为全面，DTI不受心房压力影响[5]，但注意心动过速、房室传导障碍、局部室壁运动异常、二尖瓣钙化影响DTI的准确性[20]。 Cardim[21]认为由DTI速度模式测得的充盈早期二尖瓣环运动峰值速度(Ea)和充盈晚期的二尖瓣环运动峰值速度(Aa )，共同反映室壁的舒张功能，其敏感性和特异性均较MVF高。因而PCI血运重建后，坏死区冬眠心肌和顿抑心肌运动功能恢复，钙泵活力增加，左室驰缓功能改善，舒张末压力降低;同时心室肌细胞的顺应性增强，牵拉二尖瓣环作用增强，二尖瓣环位移增加, Ea增高，E/Ea下降。Gaertner等[22]在动物实验中发现E/Ea与左室舒张末压(LVEDP)呈强相关性。E/Ea消除了左室弛缓功能的影响。二尖瓣E波与Ea比率（E/Ea）可预测左室充盈压[23]；当E/Ea&8表示左室平均舒张压(MLVDP)正常，E/Ea & 15表明MLVDP升高，然而8～15时，应考虑充盈压力的变异性。心脏病患者,无论其左室射血分数和心脏节律状况, Ea与 E峰的检测分析与左心室充盈压相关[24]。因此，Ea和E/Ea均为评价冠心病左室舒张功能更敏感的指标。&MVF难以区分假性正常化，需要综合多谱勒检测。（1）采用瓦尔萨尔瓦动作（Valsalva manoeuvre）或硝酸甘油滴定，可引起前负荷下降，E/A比率下降，而舒张功能正常者E、A波按比例减少[19，20]。（2）PVF的AR&35 cm/s，左心室的血流传播速度（vp）&45 cm/s, AR波间期&A波间期。（3） DTI可区分假性正常化，预测舒张功能不全，其心肌舒张早期运动速度(Em)&8 cm/s [25，5]。4.1.3& 2003年更新的指南提出阶式的评估左室舒张功能和充盈压[6]。①如果患者舒张功能不全合并收缩功能减退时，E波减速时间（DT）＜150 ms 和 E/A ＞1.5 则充盈压高；这类患者若E/A能减少0.5，则为限制性充盈异常（3级），不变化为晚期不可逆限制性充盈异常（4级）；E/A ＜ 0.75和 DT ＞240 ms，充盈压可能低或正常，为松弛异常（1级）；介于二者之间为假性正常化（2级）。②如果患者舒张功能不全合并收缩功能正常时，E/Ea＜8表示左室充盈压正常，若左房大小正常，则诊断舒张功能正常；若E/Ea & 15表示左室充盈压升高。E/Ea为8～15时考虑特异性高的多普勒参数提高甄别阈，若瓦尔萨尔瓦动作时E/A能减少0.5，或肺静脉的AR间期延长大于MVF的A波间期30ms，则提示左室充盈压升高；若没有这些变化，且左房大小正常，充盈压可能正常。因此，评价左室舒张功能，应用多普勒变量时应结合左心室和心房的大小、功能，并联系临床病情和其他参数，如肺动脉压等。上述参数的正常值需随年龄进行校正,充盈压检测已被更普遍应用于左室射血分数减低的窦性心律患者。4.2 心电图冠心病患者Ptfv负值增大与心肌供血不足、左心衰竭、左房负荷过重有密切关系。同步记录心电图、心音图及心尖搏动图可以测得主要指标有:IVRT延长(&100 ms)，快速充盈期缩短(&110 ms)，减慢充盈期延长(&250 ms)， 75%DHF患者有心房纤颤，而收缩功能指标正常。P/P-R比值诊断LVDF异常的敏感性高于E/A比值，特异性及准确性无显著差别，P/P-R&1.6可提示LVDF异常。基于ECG的左房异常（ECG-LAA）可反映高血压患者左室充盈压力增高与随后的左室重构[26]。4.3 胸部X线。有明确的肺淤血或肺水肿征象而心影正常或稍大，对诊断舒张性心力衰竭有一定帮助[2]。4.4 放射性核素心血池造影。主要参数包括：射血分数(EF)、高峰射血率(PER)、高峰充盈率(PFR)、前1/3舒张分数(1/3FF)、等容舒张时间(IVRT)，并计算PFR/PER值，PFR/PER能消除心率、射血分数的影响。缺点是不可评价左房和左室压力阶差，心肌舒张和充盈期左室压力和容量的变化。&4.5 心导管检查和心血管造影术。通过心导管可准确测量左室射血分数、-dp/dtmax和左室心肌松弛时间常数（Tau）值，同步记录左室压力和容量，可计算出反映心室顺应性能的指标dv/dp和心肌僵硬度常数（Kp），即dp/dv与其压力关系的斜率。舒张性心力衰竭患者，左室射血分数正常，-dp/dtmax可显著降低，Tau值延长，而dp/dv和Kp可明显增大。然而，多普勒超声可代替这种有创检查[5]，也有学者用食管心房调搏测定冠心病左室舒张功能。5 DHF的诊断5.1 临床症状与体征：有后发性的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚性心肌病，主动脉瓣狭窄等。劳力性呼吸困难致运动耐力下降是DHF的早期信号，50%的患者颈静脉扩张，心房纤颤占75%，第3和4心音，肺罗音，移位心尖搏动。有左心功能不全的临床表现，而查体无心脏增大。2002年欧洲HF研究认为DHF和SHF呼吸困难、端坐呼吸等症状和颈静脉怒张、足水肿、肺部捻发音等的发生率相似。5.2 辅助检查：（1）超声心动图、胸片、必要时选择心电机械图、放射性核素、心血管造影。（2）左室射血分数可能正常；（3）欧洲心脏病学会2005年CHF诊断和治疗指南仍采用了欧洲研究组标准，并强调必须排除肺部疾病才能诊断DHF 。指南对超声心动图评价舒张功能进行了解释，对”假性正常化充盈”模式与正常充盈模式的鉴别需经DTI检测二尖瓣环E速率减慢加以证实 [27]。（4）心衰患者脑利钠肽（BNP）升高，帮助鉴别肺源性和心源性呼吸困难 [5]。5.3 近年来提出诊断DHF必须具备3个条件：①有心衰的临床症状及体征；②心脏收缩功能正常或大致正常；③ 左室驰张、充盈、舒张顺应性异常，室壁僵硬度增加。有学者提出临床如具备2条标准，即诊断为舒张功能不全性心衰[2] ：①有充血性心衰的症状和体征(Framingham标准)；②LVEF&50％。6 相关基础与临床研究6.1& 细胞水平的舒张功能障碍。主要由ATP水解减少和/或细胞内的钙重吸收受损引起，当肌动蛋白-肌球蛋白相互作用延长时，则肌(原纤维)节的伸展就会延迟或时间延长。另外，如果存在局部心肌缺血，可能引起局部细胞受损，因而作为合胞体的心脏停止工作[6]。6.2 心房利钠肽（ANP）与脑利钠肽（BNP）。其分泌受心房肌的牵张、血容量增加、高盐摄入、细胞外液渗透压增高及心率、血压增高等多因素的影响。Briguori等[28]报道血浆ANP水平可密切反映左室舒张功能受损程度。 ANP与LAD、LVDd、LVDs、EDV、ESV、E/A等反映左室舒张功能的指标及相关指标LVFS、LVEF均有很好的相关性[29]。近年，有人提出在评价左室舒张功能时脑利钠肽（BNP）比ANP更敏感、更特异[30]。且舒张功能障碍比收缩功能障碍者升高更加明显。6.3 高级糖化终产物（AGEs）。Berg等[31]研究I型糖尿病患者，发现血清中高级糖化终产物（AGEs）与IVRT正相关（r = 0.46 ，P=0.0008)，高水平的AGEs与I型糖尿病患者心脏的僵硬度密切相关，可能由AGEs的交联特点所介导。而与N-羧甲基赖氨酸(CML)无关。6.4 相关临床研究 。Skarvan[32]等利用DTI研究42例CABG患者左乳内动脉与前降支吻合前后左室功能的变化，CABG后左室前壁收缩功能立即改善而舒张功能减退。OPCAB后3个月能够显著改善左室整体功能，并明显提高心脏的舒张状态。Rihal等[33]研究生存分析认为EF＜25%时,3年生存率如DT＜130,为40%，而DT&#,为60%;EF≥25%时,如DT&#,为80%, DT＜130时为100%。二尖瓣流入方式的进行性恶化，与越来越差的预后密切相关[34]。舒张期功能障碍影响血流动力学稳定性和使机械通气的危重病患者撤机困难，TEE检测评估左室舒张功能最佳，尤其合并使用DTI技术。对于窦性节律患者，PCWP = 2 + 1.3 (E/Em)（经二尖瓣侧壁环Em）[20]7 左心室舒张功能不全的治疗治疗原则：舒张功能异常所致的心衰治疗方案有别于收缩功能异常的心衰治疗。① 基础疾病治疗：预防和治疗心肌缺血、心肌肥厚、调理心肌和心肌外结构异常；② 缓解呼吸困难，降低肺静脉压力；③ 改善左室舒缓功能，用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)；④ 维持窦性节律和合适的心率 [35]。7.1 基础疾病的治疗。针对可能引起DHF的病因作相应治疗。通过体能锻炼可降低心率，改变肌浆网钙离子的摄取和诱导生理性心脏肥厚，改善舒张功能。[2]。针对亚临床甲状腺功能不全所致的心脏舒张功能和收缩功能障碍，四碘甲状腺原氨酸替代治疗可改善心脏舒张功能，而使用β肾上腺素能阻滞剂可逆转射血分数的下降，使舒张功能恢复正常，提高运动耐量[36]。7.2 药物治疗7.2.1 洋地黄制剂。可恶化DHF的病理生理过程，在单纯DHF不主张应用洋地黄制剂，除非合并有SHF或快速房颤。7.2.2 利尿剂。ESC指南建议DHF患者体液负荷过重时，给予利尿剂治疗，但应小心避免过低前负荷导致心搏量和心输出量下降[27]。ACC／AHA建议DHF患者使用利尿剂控制肺充血和周围水肿[35]。7.2.3 硝酸酯类药物。可减轻肺毛细血管压力及肺淤血， ESC和ACC／AHA指南未作推荐。欧洲HF研究发现不管是否使用硝酸盐治疗DHF患者12周病死率无明显差别[3]。7.2.4 钙拮抗剂。①改善心肌收缩与舒张不均匀性；②减轻心脏后负荷，改善心肌缺血；③降低室壁张力，降低心肌耗氧量。维拉帕米用于心肌梗死患者，降低已增加的IVRT、E/A和Tau，尼卡地平通过减少心室容积，改善舒张功能。硫氮卓酮、维拉帕米对周围血管扩张作用弱，无交感神经兴奋作用有关的心动过速，但最近的循证医学表明与其他一线抗高血压药相比钙拮抗剂治疗高血压、心肌梗死、心衰存在高风险 [2，5]。ESC指南认为维拉帕米对部分DHF患者可能有效 ，ACC／AHA指南也对钙拮抗剂作了Ⅱb级推荐[27，35]。 7.2.5 β受体阻滞剂。一些证据[2]提示β受体阻滞剂，可钝化交感神经对心衰的反应性，改善左室的等容舒张功能。抗肾上腺素药可逆转改变的基因表达，逆转心肌细胞异常增殖和重塑，降低慢性肾上腺素能的毒性作用。也提高运动耐量[5] 。常用倍他乐克、比索洛尔、卡维地洛等。ECC和ACC／AHA指南均对β阻滞剂治疗DHF做了Ⅱb级推荐[27，35]。7.2.6 肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)。代表药物有依那普利、氯沙坦（losartan）、缬沙坦（valsartan）。降低心室壁张力和心肌僵硬度；逆转心肌肥厚，减少心室质量，心房利钠肽（ANP）释放，ARB可提高DHF患者的运动耐量[5]，大剂量ARB可减少住院率[27]。依那普利作为治疗充血性心力衰竭首选药，可降低死亡率，但有封顶效应[2]。ACC／AHA 指南也认为β阻滞剂、ACEI、ARBs或钙拮抗剂控制高血压可能会减少HF症状[35]。7.2.7 非洋地黄类正性肌力药物。对于儿茶酚胺类药物如多巴胺、多巴酚丁胺等能否用于DHF尚有争议，且缺乏循证医学的资料。磷酸二酯酶抑制剂如米力农，增加峰值-dp/dt和降低左室等容压力衰减时间常数(τ)，舒张压力容量曲线下移[2]。而这类药对充血性心衰患者只能短期使用，长期应用可能增加死亡率。心先安（环磷酸腺苷葡甲胺）是一种新型的非洋地黄类强心药。7.2.8 醛固酮拮抗剂：因醛固酮诱导心肌纤维化和重构，减少镁储备，增强儿茶酚胺类作用，减少副交感神经的活动，与心脏病发病率和死亡率有关。安体舒通联合ACEI类药物，可减少CHF和心肌梗死患者胶原复合物，改善舒张功能[2]。7.3 控制心室率和维持窦性节律有利于优化心室充盈[5]。ACC／AHA指南将控制舒张期功能障碍患者Af心室率作为I级推荐，而恢复和推荐窦性心律改善症状仅作为Ⅱb级推荐。7.4 中药　　复方丹参滴丸、葛根素、宽心通脉饮、心舒丸、心血通改善冠心病左室舒张功能障碍，心血通其主要成份为降钙素基因相关肽（CGRP）和心房肽（ANP）、腺苷等。益肾舒心丸能明显改善患者的心功能及左室舒张功能指标，缓解心绞痛，改善心电图[10]。小结：将来目标是构建实用的法则来评估左室舒张功能障碍，利用年龄校正值，采用E/A、DT、肺静脉血流频谱、传播速度和舒张期的心肌速度，特别是舒张期心衰老年患者[37] ，利用彩色运动技术（color kinesis）定量评估整体和局部左室舒张功能。多普勒超声心动图是目前评价心脏舒张功能和左室充盈压力的主要方法，就麻醉学而言，麻醉方法和麻醉药物对左室舒张功能的影响值得注意研究。
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心跳血压正常，是不是表明心脏功能正常？已
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心跳血压正常，是不是表明心脏功能正常？已前有过冠心病。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您所说的心跳血压正常仅仅能代表心律、心率和血流动力学的稳定，但并不能直接证明心脏功能是否良好，因为一部分心功能异常者早期是可以没有心律、心率和血流动力学改变的，尤其是以舒张功能异常或收缩功能异常代偿期，所以要明确心功能情况最好的无创手段就是心脏多普勒超声左心功能测定检查，当然有创检查也可选择左室造影（但因为其有创性，所以不作为首选）。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议必要时当面咨询相关专业医师以获得更为详尽的解答
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心脏舒张功能减退要怎么诊断呢？
平时很多的原因都可能会引起心脏的舒张功能出现衰竭，最好是能够在早期的时候，进行有效的治疗，尽量减少给别人带来的痛苦，对于出现衰竭在平时诊断的时候可以通过一些检查项目来进行辅助。下面小编来介绍当心脏舒张功能出现异常以后所应该进行了一些比较常见的检查。
超声心动图
是目前最常用的用于评估心室收缩和舒张功能的检查方法。它能准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况，测量心室舒张末期和收缩末期内径并可推算出每搏输出量和心室短轴缩短率及平均周径缩短率，以评估心室收缩和舒张功能。收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），虽不够精确，但方便实用。正常EF值》50%，运动时至少增加5%。舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈速度最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间（C-D值），它反映心室主动的舒张功能。
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微信扫一扫您好，心脏彩超结果为左室舒张功能减退，平时症状为时有心跳加快、有时会心闷、心痛，但一会儿就消失
A:　　导管射频消融术是经皮肤穿刺外周大血管，在X线透视下，将电极导管插到心脏的一定部位，与电生理纪录仪连接，将心脏的心电信号放大并记录，医生将射频
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