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一个60KG的病人,使用多巴胺5ug/kg/min,如何配制,如何使用
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可以倒着算出来,1min用的量为：60kgx5ug/kg=300ug,（1mg=1000ug）,300ug=0.1mg,1小时用量=0.1mgx60分钟=6mg多巴胺是20mg1支的,如果想用六个小时的话,需要多巴胺的量为：6mgx6小时=36mg,约等于40mg,为2支可这样配：0.9%氯化钠100ml+多巴胺40mg如果有输液泵的话,可以这样用,设置每小时走的量：100ml/6h=16.7ml/h.
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感染性休克血管活性药物使用规范
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充血性心力衰竭
,肾功能衰竭
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药品说明书
通用名称：盐酸多巴胺注射液
商品名称：
汉语拼音：
剂型 注射剂
性状 本品为无色的澄明液体。
主要成份 主要成分：盐酸多巴胺。辅料为：亚硫酸氢钠、依地酸二钠。
适应症 适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
规格2ml：20mg
不良反应 常见的有胸痛、呼吸困难、心律失常（尤其用大剂量）、心搏快而有力、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量，或小剂量用于外周血管病患者出现的反应有手足疼痛或手足发冷：外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽。
用法用量 成人常用量：静脉注射，开始时每分钟按体重1-5ug/kg，10分钟内以每分钟1-4ug/kg速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5-2ug/kg逐渐递增。多数病人按1-3（ug/kg）/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1（ug/kg）/分，逐增至5-10（ug/kg）/分，直到20（ug/kg）/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5（ug/kg）分滴注，然后以5-10（ug/kg）/分递增至20-50（ug/kg）/分，以达到满意效应。或本品20mg加入5%葡萄糖注射液200-300ml中静滴，开始时按75-100ug/分滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug。
禁忌 嗜铬细胞瘤患者不宜使用。
注意事项 (1)交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。(2)应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。(3)在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8mg/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6-3.2mg/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。(4)选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死：如确已发生液体外溢，可用5-10mg酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。(5)静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。(6)休克纠正时即减慢滴速。(7)遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。(8)如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。(9)突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。(10)下列情况应慎用：①闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；②对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；③频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。(11)在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。
孕妇及哺乳期妇女用药 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发现问题。
儿童用药 尚不明确。
老人用药 老人应在专业医师指导下使用。
药物相互作用 (1)与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用本品时反应有异。(2)大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林(Tolazoline)等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。(3)与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。(4)与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。(5)与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。(6)与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用：另一方面本品自身还有直接的利尿作用。(7)与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。(8)与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。(9)与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应：已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2-3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的1/10。(10)与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英钠抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
药理毒理 激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。（1）小剂量时（每分钟按体重0.5-2ug/kg），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；（2）小到中等剂量（每分钟按体重2-10ug/kg），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；（3）大剂量时（每分钟按体重大于10ug/kg），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
药代动力学 口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5分钟内起效，持续5-10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25％左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
贮藏 遮光，密闭保存（10-30℃）。
有效期 24个月。
执行标准 《中国药典》2010年版二部
批准文号 国药准字H
生产企业 亚邦医药股份有限公司(国产)君，已阅读到文档的结尾了呢~~
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【学习小组】专题4 再论有机磷中毒。
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我觉得用阿托品以后，等到好容易阿托品化，再用血透，反而不好，这样很容易就把刚到有效浓度的阿托品流失，造成患者的病情恶化。我们这里也不用血透,对有机磷效果不好,还有几例透析时就死了!!长托宁确实有点贵,我们医院78一支（1mg）!!我是基层医院的医生，请教一下：我院接治了一位口服乐果的病人，经洗胃和阿托品救治，经２４小时抢救后仍昏迷：查体，心率１２０，体温３８，呼吸２３，左右瞳孔均４mm，对光反射迟钝，血压１８０／９０mmhg，听诊，心律齐，双肺呼吸音粗，阿托品总用量１９０mg,后转上级医院做进一步抢救治疗，上级医院诊断：阿托品中毒．请问，本病历是否为阿托品中毒？阿托品中毒有哪些临床表现？以上帖已阅,在您这里标记一下,谢.--安然强调几点：　　１．ＧＬＳ＜７分，行气管插管气道保护下洗胃　　２．洗胃选择生理盐水最好，不用清水，防止低渗性血容量过多　　３．１２小时内留置胃管，以备二次洗胃，最好灌肠　　４．阿托品化观察指标：ＨＲ不可靠，关键看病前基础ＨＲ，瞳孔大小要看有无眼部污染（如被含苯类有机磷农药污染，瞳孔可扩大）及眼部有无手术；肺部罗音可因合并感染而混淆；相对来说，皮肤潮湿度及皮温可靠一些　，神志以轻度烦糙为好也说几句个人观点：1、许多急性有机磷农药中毒病人存在酸中毒，所以，在应用阿托品不能迅速达到阿托品化时，注意应用碳酸氢钠。2、对于昏迷、特别是存在呼吸抑制的病人，先进行气管插管，再插胃管洗胃。不但有利于复苏，而且可避免误吸。3、本人通过对血液灌流的应用，认为血液灌流对抢救重度有机磷农药中毒很有价值。但须注意，在血液灌流过程中，要及时补充阿托品，否则极易在灌流过程中出现阿托品化不足，症状加重的情况！因为血液灌流清除血液中有机磷农药的同时，对阿托品也有很强的清除作用，而有机磷农药可以通过消化道继续吸收（如胃及以下消化道残留、胆肠再循环）以及组织释放入血。学习中曾经遇到一个口服ＤＤＶ２５０ＭＬ的男性自杀患者，在及时的血液透析后抢救成功，但是在透析过程中使用阿托品静脉维持治疗的，透析后患者一般情况改善明显，我觉得在有条件的情况下还是选择透析，帮助毒物排除．长托宁曾经用过，但是效果欠佳，后来就少用了，可能是经验不足，以后不敢用了，以后还要学习我是一名基层医院工作者，这儿是沂蒙山区，面对的是大多数的农民兄弟他们经济文化都相对比较落后，遇到困难事往往钻牛角尖，所以有机磷中毒在这常见，我们目睹和救治了一批有一批的患者在心灵震颤的同时也感悟出了自己的一些东西拿出来和大家分享！在经济与效益的结合上得出一下经验与基层医院的同道分享！仅就重症患者谈一下心得，不当之处敬请指正！1.立即洗胃同时建立静脉通道.有重度呼吸衰竭的患者立即行气管插管求囊辅助通气的同时继续洗胃（保留洗胃管）。2.阿托品5－10mg静脉推注，氯磷定1.0静脉推注同时肌肉注射氯磷定1.0，然后按照氯磷定突击疗法执行。同时应用地塞米松10－20mg.速尿40mg静脉推注，应用肝泰乐0.532静脉滴注（可预防迟发性周围神经病变）.然后阿托品5－10mg静脉推注q1/2h--q1/3h直至阿托品化：心率100次分以上，皮肤干燥，肺部罗音消失，轻度烦躁，瞳孔散大，分泌物减少。3.呼吸机应用，气道的管理支持疗法.4.必要时床旁重复洗胃.5.我们总结了阿托品的一些用法心得：虎头蛇尾法：早期足量应用，及早减掉，以防中毒或者依赖。6.早期血液灌洗有作用，只是考虑效价比我们应用数例，经验是那个尚少，不过在百草枯中毒时我们治疗6例，抢救成功4例（重度），效果明显！在没有血灌的情况下，病人出现呼吸肌麻痹在气管插管呼吸机辅助呼吸的情况下，应用军事医学科学院早些时候提出的氯磷啶强化疗法针对某些病例确实加快了自主呼吸的恢复。zzn1004wrote:我还在实习在消化内科遇见一例有机磷农药中毒患者阿托品化后右眼瞳孔4mm左眼3mm可能农药进入眼睛了，阿托品化并非只是一个指标目前,国内外对肟类复能剂的作用和用法用量仍存在一定争议。主要有两种给药方法：一种是先给一个集中剂量为首量（bolusdose），以后根据症状反复给予此剂量，直到中毒症状消失；另一种先给一个负荷剂量（loadingdose），然后连续静脉持续给药，以维持有效血药浓度。第一种方案相对第二种方案来说是比较传统的治疗方法。国内倾向于第一种传统的治疗方法.一直观注讨论进展，也很想说点什么，但苦于自己是一名基层医生，虽然平时也接诊、处理过几例有机磷中毒的患者，但都是轻、中度中毒的患者，处理起来不是太复杂，洗胃、导泻、阿托品、解磷定、支持对征等处理后就可以搞定，对于重度中毒的患者，因为没有呼吸机，害怕出现中间综合征出现，没有更好的实验室检查，害怕多器官功能衰竭等并发征，所以大多是前期处理后赶紧转上级医院进一步处理，所以没有多少实战经验；想通过这个专题讨论来进一步提高自己在处理有机磷中毒方面的实战能力，这些天也看了一些相关的文章，现有一事不是太明了，发上来请教一下版主及各位前辈。今天在《实用医药杂志》上看到《肠道屏障保护在治疗有机磷中毒致中间综合征的作用》（河南开封155医院急救医学中心孙立东等著）一文，文章报道了该中心对有机磷农药中毒致IMS患者在常规方法基础上，加强了对患者肠道屏障的保护治疗，具体做法：经胃管注入20%的甘露醇100ml，2次/d，在用甘露醇30分钟后再注入思密达3g加50ml温水调成的稀糊。其他治疗如机械通气、洗胃、抗胆碱及胆碱酯酶复能剂、抗感染、抗休克、营养支持、吸氧、吸痰等治疗与对照组相同。结论是：无论是在临床症状、IL-6及TNF-a水平变化还是生存率方面，治疗组明显优于对照组。在讨论中阐明了原理：思密达对消化道内的病毒、细菌及其产生的毒素等攻击因子有较强的选择性固定、抑制作用，使其失去致病能力。且对消化道黏膜有很强的覆盖能力，并通过与黏膜糖蛋白相互结合，修复、提高黏膜的屏障能力，保护损伤的肠黏膜，减少黏膜溶解和黏膜破坏，增强肠管道黏膜对攻击因子的防御能力。需要请教的问题是：大家都知道，对于急性中毒性肠炎的患者，在早期是不提倡用思密达的，因为思密达有止泻的作用，如果过早止泻，不利于病毒、细菌及毒素等的排除，会进一步加重中毒症状。为什么对于有机磷中毒的患者，在早期就可以用思密达呢？难道就不怕用了后毒物会通过肝肠循环等重复吸收而加重中毒症状吗？仔细看了以上各位老师的帖子，没有提到在早期用思密达的，所以发上来请教一下。希望版主或是有经验的战友能指点一下。很想将孙立东等著的文章〈肠道屏障保护在治疗有机磷中毒致中间综合征中的作用〉一文以附件的形式传上来，但总是提示附件太多，传不上来，在网上也可以搜索到该文的，但好象需要付费才能阅读，抱歉。yedeyan0419wrote:我是基层医院的医生，请教一下：我院接治了一位口服乐果的病人，经洗胃和阿托品救治，经２４小时抢救后仍昏迷：查体，心率１２０，体温３８，呼吸２３，左右瞳孔均４mm，对光反射迟钝，血压１８０／９０mmhg，听诊，心律齐，双肺呼吸音粗，阿托品总用量１９０mg,后转上级医院做进一步抢救治疗，上级医院诊断：阿托品中毒．请问，本病历是否为阿托品中毒？阿托品中毒有哪些临床表现？以上帖已阅,在您这里标记一下,谢.--安然的确是阿托品中毒了,从你病史中就有反映"体温３８,对光反射迟钝"《肠道屏障保护在治疗有机磷中毒致中间综合征的作用》（缩略图，点击图片链接看原图）《肠道屏障保护在治疗有机磷中毒致中间综合征的作用》（缩略图，点击图片链接看原图）--汇总一下------------------------------------------------------------------------------1.有机磷中毒的机理　　有机磷农药中毒的机理主要是抑制胆碱酯酶活性，使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄积，作用于胆碱能受体，导致胆碱能神经系统功能紊乱，或直接作用于胆碱能受体，导致下一神经元或效应器过度兴奋或抑制。　　乙酰胆碱的合成、储存、释放和失活　　　　合成乙酰胆碱是胆碱能神经末梢释放的递质。合成乙酰胆碱的前体物为乙酰辅酶A与胆碱。乙酰辅酶A主要在线粒体中由丙酮酸、脂肪酸生成，而胆碱来自食物或由甘氨酸、丝氨酸在蛋氨酸参与下于肝内合成，再由血液供给神经系统。胆碱还可来源于乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶水解后的产物。　　　储存乙酰胆碱储存在突触的囊泡中，浓度可达0.11～0.15mol/L，平均生存时间为3周，此期间每个囊泡可多次消耗并重新充满递质。　　释放胆碱能递质是以量子为单位释放的，几千个乙酰胆碱分子作为一个量子单位同步释放，产生一个微终板电位。再由数百个微终板电位集合起来形成终板电位。在释放过程中，囊泡经过特殊的管道达到突触前膜，囊泡膜与之融合而囊泡破裂，递质释放于突触间隙，随后囊泡膜又脱离前膜并重新补充递质。胆碱能神经纤维末梢也可由突触前膜M受体通过负反馈调控乙酰胆碱的释放。　　乙酰胆碱与受体的结合释放的乙酰胆碱作用于接头或突触后膜上的胆碱能受体，引起后膜钠、钾等离子通透性的改变、钙离子的转移、腺苷酸环化酶系统的激活，从而引起生理效应。乙酰胆碱与膜上受体的结合，受乙酰胆碱酯酶的调节。乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶水解后，后膜通道又关闭而恢复原先的状态，从而阻止递质在时间上继续发挥作用。　　乙酰胆碱的失活乙酰胆碱在数毫秒内迅速地被乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和醋酸而失活，胆碱可被前膜重新吸收利用，部分弥散至周围体液与血液中。　　胆碱酯酶的生理功能　　胆碱酯酶是一类催化胆碱酯并能被毒扁豆碱抑制的具有不同专一性的水解酶。根据其水解乙酰胆碱的速度快慢，分为真性胆碱酯酶和假性胆碱酯酶。真性胆碱酯酶的水解速度：乙酰胆碱＞丙酰胆碱＞丁酰胆碱，而假性胆碱酯酶水解速度正好与其相反。此外，真性胆碱酯酶还能被高浓度的乙酰胆碱所抑制，而假性胆碱酯酶无此特点。　　真性胆碱酯酶存在于神经细胞突触、神经肌肉接头及红细胞，其生理作用是催化水解神经末梢释放的乙酰胆碱，维持正常胆碱能神经活动。假性胆碱酯酶分布在神经胶质细胞、血浆、肝、肺和心肌等部位，目前生理功能不清楚。真性胆碱酯酶又分为细胞浆内酶和细胞外表面酶，后者又称为功能性胆碱酯酶。而前者又称为储存胆碱酯酶。　　胆碱酯酶催化水解的原理当乙酰胆碱靠近胆碱酯酶的活性表面时，依靠静电引力形成离子键而结合，使乙酰胆碱固定在有利的酯解部位，以提高与乙酰胆碱的反应率。在酯解部位的酸基和碱基协助下，乙酰胆碱的乙酰基上的碳原子与胆碱酯酶丝氨酸上的氧原子形成共价键结合；同时酯键断裂，乙酰基与胆碱酯酶结合形成乙酰化酶。最后，乙酰化酶上的乙酰基很快从酶的酯解部位自动脱离，重新形成自由酶，即可重新催化水解乙酰胆碱。　　有机磷农药对胆碱酯酶的抑制作用　　有机磷农药与胆碱酯酶的作用原理和乙酰胆碱与胆碱酯酶的结合方式相似。但是由于前者形成磷酰化酶（中毒酶），后者形成乙酰化酶，而导致了截然不同的结果。乙酰化酶的乙酰基能在极短的时间内自动脱落，乙酰化酶重新恢复为自由酶，继续行使正常功能。而磷酰化酶的脱磷酰基反应极慢，有些情况下趋近于零，根本不能重新恢复为自由酶，因此，这个乙酰胆碱分子失去活性而不能再催化水解乙酰胆碱。有机磷毒物对动物的毒性大小与其抑制胆碱酯酶活性的强弱有肯定的因果关系。在结构和性质相似的同系物中，毒性越大，抑制乙酰胆碱活力作用越强，有平行关系。　　中毒酶的转归　　中毒酶的自然转归可以有两个方向：①整个磷酰残基脱落，胆碱酯酶自动恢复其水解乙酰胆碱的活性；②磷酰残基的部分基团脱落，胆碱酯酶失去活性即老化反应。如应用适当药物促进中毒酶的磷酰基脱落而重新恢复为自由酶，称为重活化反应。　　人工手段造成的转归是有机磷中毒救治的根本措施。①自动活化：即中毒酶磷酰基自动脱落而形成自由酶。这种脱磷酰基反应极慢，常需要数小时或数十小时。因此，有机磷农药中毒后形成的中毒如仅依靠自动活化，而不给予患者适当的药物治疗，不但病程较长，而且易出现死亡。②老化：磷酰基的部分基团脱落即脱烷基反应，即称为老化。中毒酶老化后，不能再发生脱磷酰基反应或重活化反应，其水解乙酰胆碱的活性不能再恢复。因此，有机磷农药中毒后，应尽早给予患者适当的药物治疗，促进中毒酶活化，避免老化，否则，将为治疗带来较大困难，易出现死亡。③重活化：当中毒酶的磷酰基尚未自动脱落而自动活化，又未进一步部分基团脱落而老化时，应用适当的药物能大大加快脱磷酰基反应的速度。一旦中毒酶的磷酰基脱落重新恢复为自由酶后，又可继续行使催化乙酰胆碱水解的正常功能，一切中毒症状将消失。但在中毒酶尚未恢复为自由酶时，过多的乙酰胆碱引起的中毒症状尚需应用抗胆碱药物对症治疗。-----------------------------------------------------------------------2.有机磷中毒的临床表现及诊断　　不同有机磷中毒途径的临床特点　　呼吸道吸入中毒有机磷农药通过呼吸道吸入中毒，发生较快、较猛，在数分钟内可导致严重中毒或死亡。一般首先在眼和呼吸道引起中毒症状，表现为瞳孔明显缩小、流泪、胸闷、气短，严重者出现呼吸困难。如吸入的有机磷剂量较大，很快会出现其他明显中毒症状。　　消化道吸收中毒口服或误服有机磷农药后，可在数分钟至数十分钟内出现中毒症状。一般首先在消化道引起中毒症状，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，同时伴有头晕和头痛等。当口服有机磷剂量较大时，可随后出现其他明显中毒症状，如不救治，一般数小时即可导致死亡。　　皮肤吸收中毒有机磷农药通过皮肤吸收中毒，一般较慢，快者接触农药数小时可发病，但其潜伏期一般不超过12小时。当有机磷农药的原液接触皮肤后，首先可在局部皮肤引起水疱，并有出汗和肌颤。当经水稀释的农药接触完整无损的皮肤一般早期无明显症状或体征；但如果接触农药的时间较长，可逐渐出现全身中毒症状。因此，皮肤吸收中毒发病较慢和缓和，如接触农药时间较短或吸收剂量较少，一般中毒者病程较短或不导致死亡；反之，不但病程较长，也可导致死亡。　　有机磷农药中毒的主要症状和体征　　毒蕈碱样症状和体征主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱样作用。表现为腺体分泌增多和平滑肌痉挛。汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜腺和支气管腺体等分泌物增多，表现为出汗、流涎、流泪、流涕，严重者口吐白沫并出现肺水肿。支气管、胃肠道等平滑肌收缩，可有胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、大便失禁、尿频、眼痛、视力模糊和瞳孔缩小等。有机磷农药作用于心血管系统和肛门、膀胱括约肌，可出现心动过缓、血压下降和大小便失禁。　　烟碱样症状和体征乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤抖，甚至全身肌肉强直性痉挛，全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和。呼吸肌麻痹可引起周围性呼吸衰竭。有机磷农药作用于交感神经节和肾上腺髓质，释放儿茶酚胺，引起皮肤苍白、心跳加快，有时血压上升。　　中枢神经系统中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可有头晕、头痛、、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。　　有机磷中毒的诊断及鉴别诊断　　主要诊断依据①有机磷接触史：有机磷接触史是有机磷中毒的重要诊断依据，包括参加有机磷的生产、包装、搬运、保管、配制、喷洒和食用接触过有机磷农药的器械，使用有机磷污染的食物，穿有机磷污染的衣物和在存放农药的屋内停留时间过长。一般12小时内的有机磷接触史对临床诊断有较大的意义，而发病前1天以上的接触史对急性中毒诊断无明确意义。②典型中毒症状和体征：有机磷中毒的典型中毒症状和体征包括流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤。如出现3个以上症状和体征，结合患者有机磷接触史应考虑有机磷中毒。但是轻度中毒患者可无上述典型症状和体征，应结合有机磷接触史和必要的实验室检查作出诊断。③化验检查：a.胆碱酯酶活性测定：一般测定全血胆碱酯酶活力，也可测定血清或红细胞胆碱酯酶活力。一般来讲，急性有机磷中毒程度和临床表现与胆碱酯酶活力有相对平行关系。胆碱酯酶活力下降至正常的70%时，可出现中毒症状，下降至30%～40%时，可出现明显中毒表现。但是慢性有机磷中毒，胆碱酯酶活力与中毒程度和临床表现无平行关系。b.有机磷农药的鉴定。c.尿中有机磷农药分解产物的鉴定。-------------------------------------------------------------------------------3.有机磷中毒的主要并发症　　有机磷中毒中间综合征（IMS）　　1987年斯里兰卡Senanayake报道首例IMS，迄今已有数10例报道，绝大多数为口服重度中毒患者。中间综合征出现于急性胆碱能危象之后、迟发性神经病之前，以肌无力为主要表现，因此称中间综合征。中间综合征发生在急性中毒后2～4天，个别7天之后，4～18天康复，其发生的机理可能与有机磷农药中某些杂质有关。临床表现为肌无力，主要受累肌肉为肢体近端肌肉和屈颈肌，第Ⅲ～Ⅶ对颅神经和Ⅹ运动支支配的肌肉常累及。　　彭氏著《有机磷中毒抢救治疗》一书中提到，严重中毒患者胆碱能危象解除后突然出现呼吸困难而死亡的现象称为猝死或反跳。Senanayake报道IMS，主要表现为颅神经支配的面部肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉和呼吸肌麻痹为特征的睁眼困难，眼球活动受限，吞咽困难，声音嘶哑，复视，抬不起头，胸闷、气短，呼吸困难，肢体近端肌肉无力，肩外展和屈髋困难，严重者呼吸衰竭死亡。何氏等总结了272名中毒患者中21例诊断为IMS，发生率为7.7%，一般轻度有较好的预后，2～7天可恢复；重度患者有呼吸肌麻痹，应立刻作气管插管辅助呼吸。若发生呼吸肌麻痹，死亡率达19%。徐氏认为上述情况发生涉及有机磷中毒病程的自身变化，患者的遗传特性及环境条件、有机磷本身的毒物动物学等多种因素。何氏提出肌无力综合征患者，高频重复刺激周围神经引起肌肉诱发电位波幅递减，类似重症肌无力的表现是由于神经接头突触后传导阻滞的现象，这可能与乙酰胆碱蓄积引起的神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体失敏有关。但建议有机磷中毒后1～4天患者出现肌无力症状时，应详细进行神经系统检查，密切观察肌力与腱反射的改变。　　治疗原则主要以对症、支持为主，可尝试使用冲击量的复能剂。　　迟发性神经病（OPIDN）　　早期报道OPIDN是一种不可逆脱髓鞘病。某些有机磷制剂中毒患者8～14天后出现腓肠肌痉挛性疼痛，肢端手套、袜套样感觉障碍，并向肢体近端发展，步态障碍，共济失调，以至下肢瘫痪；轻、中度患者1～3年才能恢复，重度患者难以恢复，完全丧失自理能力。　　受累顺序：感觉神经→运动神经，先下肢远端→上肢，下肢重于上肢，运动重于感觉，病变两侧对称。感觉异常表现：肢体麻木、疼痛；运动障碍：肢体无力，共济失调，弛缓性麻痹，垂足，垂腕，，肢体远端肌萎缩，少数后期痉挛性萎缩，一般6～12个月康复。南美报道20世纪30年代OPIDN患者，20世纪70年代后期随访仍是双下肢强直、痉挛性截瘫，说明脊髓侧索损害较为持久。　　OPIDN的临床表现是与胆碱酯酶抑制无关的一种毒性反应，现在认为有机磷农药抑制神经组织中神经病靶酯酶，并使其老化，从而发生OPIDN。　　治疗原则早期应用适量糖皮质激素，支持对症治疗。　4.有机磷农药中毒治疗的原则与方法　　　　　　　　　　　有机磷中毒急救原则:切断毒源，多种抗毒剂伍用，治本为主，标本兼治。　　社区中急救的方法　　皮肤接触的处理有机磷对皮肤的渗透力很强，易从皮肤吸收，造成局部或全身性的伤害。具体措施如下：①立即除去被污染的衣物；②凡接触到农药的皮肤、毛发，先用肥皂清洗干净（一般需清洗2遍以上）；③洗后如仍有刺激或疼痛的感觉，必须到医院请医生检查接触农药的部位。　　眼睛污染的处理眼睛对异物比较敏感，如不谨慎处理很容易造成局部的损伤。具体措施如下：①立即用干净的水冲洗至少15分钟；②如冲洗后仍有刺激或疼痛时，必须到眼科就诊。　　吸入中毒的处理吸入粉末、颗粒或挥发的有机磷，会刺激呼吸，产生支气管炎或肺炎，严重者亦可能出现上述一系列中毒症状。具体措施如下：①立即将中毒者移至空气新鲜处，但救援者须注意自身的防护（如戴防毒面具或用水沾湿手帕或毛巾捂住鼻子）。②注意呼吸状况，确保呼吸道通畅。③送往医院的途中一定要注意患者的神志、瞳孔、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。　　医院中的救治方法　　中毒抢救的关键在于“洗、导、排”（即洗胃、导泻、排泄），解毒、防治并发症。有机磷农药排泄快，24小时内通过肾脏由尿排泄，在体内并无蓄积。因此重点要注意以下几点。　　洗胃要尽早彻底洗胃，同时须防并发症。①上消化道出血：洗胃所致机械损伤，毒物所致胃黏膜损伤，剧烈呕吐致食道黏膜撕裂。②急性胃扩张：洗液量大于出量。成人首次洗胃量以1ml为宜,以后可每2～4小时洗胃1次，每次2000ml。洗胃间期可持续胃肠减压，一般轻度病人1～2次，重度病人4～5次。待病情好转再拔去胃管，通常是洗到无味为止。彻底洗胃彻底清除胃内毒物是抢救本病很重要的一个环节。我们的体会是应采取"反复洗胃、持续引流"的原则。其理由是：①在临床中观察到经彻底洗胃几小时后，仍可从胃液中闻到很浓的有机磷毒物的气味；②军科院曾用狗做实验，证实存在"肠肝循环"，被吸收的毒物可经胆道或胃黏膜再分泌到胃肠道；③有人曾同时检测血液与胃液的毒物浓度，证实即使血毒物浓度为0时,仍可从胃液中多次检测到毒物，最长达118小时后仍可检测到毒物，他们认为这可能与毒物残留胃黏膜有关；④我科一例72小时死亡，尸检切开胃后，仍有很浓的DDV味，气味充满约30m2的解剖室。亦曾遇到11天死亡病人，尸检中发现肠腔溶液中仍有DDV味。　　我们的具体做法是：首次洗胃量以2ml为宜,通常的提法是洗到无味为止，笔者认为"无味"不好掌握，宜使首次洗胃量过多，病人难以耐受，如用自来水洗胃，可致低体温，故首次洗胃量应有一个定量。以后可每2～4小时洗胃1次，每次5000ml。洗胃间期可持续胃肠减压。一般轻度病人1～2次，重度病人4～5次。待病情好转再拔去胃管。对昏迷病人洗胃前应先插入气管插管，保护气道，防止误吸。在插入气管插管后，再插胃管，可能有一定困难，这时可放松插管气囊，用喉镜暴露咽部，用长镊或组织镊，将胃管送入食道，一般均可成功。有机磷中毒洗胃过程中应注意的问题　临床实践证明，有机磷农药中毒后，毒物理化性质、胃部情况及患者精神、生理状态对毒物吸收均有较大影响，通常是胃肠排空及吸收能力明显下降，加之毒物经肝肠循环又可重新分泌入胃，毒物或毒素可在胃内持续存在，故主张不论服毒时间长短，均不要轻易放弃洗胃。对神志清醒者，胃管洗胃前先行催吐，尽可能排出胃内物；对重症患者，如呼吸停止及循环衰竭的患者，只要心跳存在，可先行气管内插管辅助呼吸，再立即插洗胃管，同时给予循环支持治疗；对不宜插管或插管困难或胃管堵塞者应果断剖腹洗胃。洗胃后可保留胃管，必要时4～6小时再洗胃1～2次，可谓“胃透析”。临床发现，反复洗胃的洗出液中仍有农药气味。但要避免盲目持续洗胃，以免引起“”或低渗性脑水肿。　　胃管洗胃应先抽出胃内物，再灌液清洗，一般选用盐水、清水，也可选用2%～5%碳酸氢钠、PP水等。同时注意洗出液中是否有药片的存在，要警惕有机磷和药物混合中毒的可能。但敌百虫中毒禁用碱水清洗；“1605”、“1059”、“乐果”中毒，应禁用氧化剂洗胃；来不及配制者可先行清水洗胃以免延误时间；对不明原因中毒者均以温清水或盐水洗胃。　　洗胃液的温度控制洗胃液温度应接近体温，控制在30℃～37℃，操作者也可用舌尖感受洗胃液温度，因为过凉会使患者寒颤，可促进胃肠蠕动，过热则使胃壁血管扩张，促进毒物在胃内直接吸收。　　洗胃液体量的控制每次灌洗胃液量应酌情掌握，一次量不要过大，时间不要过长，以防低体温。注意出入平衡，防止胃扩张的发生。每次入量不要＞500ml，一般在300～500ml，过少不易和胃内物充分混合抽出，过多则易致胃幽门括约肌开放，使胃内物排入肠腔，均可影响洗胃效果。　　洗胃时体位的控制为进一步保证洗胃效果，还应注意头低足高位（倾斜8°～15°），应先左侧后右侧改变体位；清洗胃内残留毒物，在胃部区轻按摩，以利清除胃腔皱壁中的毒物。洗胃彻底与否不能以冲洗量多少而定，应以冲洗液中有无有机磷农药气味为参考依据，对此需至少2人以上判断决定。最好选用气囊洗胃管或普通胃管延长5～10cm插入洗胃。　　为尽量减少毒物吸收，洗胃初始可予胃管内注入胆碱能复能剂，使之直接发生磷酰化，降低毒性；彻底洗胃后再注入20%甘露醇250ml，或50%硫酸镁60～100ml导泻，若无粪便排出，次日可再给20%甘露醇250ml口服，直至粪便排出；洗胃完毕后可用清水、生理盐水或淡碱水反复清洁口腔。甘露醇导泻效果、口感均优于硫酸镁，且昏迷患者用硫酸镁导泻有可能使昏迷加重。　　若洗胃液中发现胃出血，洗胃后可将凝血酶或与甘露醇一并注入胃内，并静脉给予一些保护胃黏膜的药物治疗。　　洗胃中严密观察患者血压、呼吸、心跳，注意合并症的发生，洗胃与用药也不可偏废，洗胃同时即应静注或肌注阿托品及胆碱酯酶复能剂，切不可因忙于洗胃或处理其他并发症而顾此失彼。常见的并发症有：洗胃液误入气管致吸入性肺炎、上消化道出血、急性胃扩张、胃穿孔、水电解质紊乱、急性肺水肿等。　　导泻6～8小时再次洗胃、导泻，可减少胃肠皱壁中残余有机磷。具体方法：彻底洗胃后再注入20%甘露醇250ml，若无粪便排出，次日可再给20%甘露醇250ml口服，直至粪便排出为止。　　促进入血毒物排除①利尿；②活性炭血液灌流降低有机磷浓度；3反复小剂量碳酸氢钠可使有机磷分解为无毒的醛酮而失去毒性。　　解毒药的使用①胆碱酯酶复活剂：其原理是与磷酰化胆碱酯酶（毒物与胆碱酯酶结合的复合物）结合，再与磷形成结合物，使胆碱酯酶与有机磷解离而恢复活性。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。氯磷定首剂用量：轻度中毒0.5～0.75g，中度中毒0.75～1.5g，重度中毒1.5～2.5g。1g氯磷定=1.5g解磷定。半小时可重复给药0.5～1g。使用胆碱脂酶复活剂时要观察胆碱酯酶活力的变化，胆碱酯酶活力≥60%且超过12小时可出院。胆碱脂酶复活剂的不良反应有短暂眩晕、视力模糊或复视、血压升高，用量过大可有癫痫样发作，注射速度过快可短暂抑制呼吸。　　　复能剂的使用及注意事项　　在药物方面，国内最多选用的是解磷定和氯磷定。解磷定为经典用药，因其水溶性低，药效不稳，急救时也只能静脉用药，不良反应大，已弃用。氯磷定则水溶性高、药性稳定、作用快、使用方便（可肌注或静脉用）、用量小（为解磷定的60%），对多种有机磷农药中毒有效，逐渐取代解磷定成为胆碱酯酶复能剂的首选药物。目前普遍推荐使用氯磷定。氯磷定是氯的化合物，氯磷定可肌内注射，亦可静脉注射，一般推荐肌内注射，如有休克、呼吸衰竭时可缓慢静脉注射（约20～30分钟）。0.5g氯磷定肌内注射，可使血药浓度达到4μg/ml,最佳血药浓度为9～14μg/ml,所以维持量每次1.0g较为合适。氯磷定有效浓度4μg/ml以上有重活化作用，随浓度增大作用加强加快，最佳血药浓度为9～14μg/ml，大剂量可渗入血脑屏障，经肾脏排泄。肌肉注射3～5分钟起效，且排泄慢，推荐使用硫胺（VitB1）抑制氯磷定从肾小管排出，延长半衰期，增加血药浓度。　　由于其半衰期为1.0～1.5小时，故初始治疗时可每2小时给药1次，同时监测胆碱酯酶活性，达到50%～60%（全血胆碱酯酶）停药观察。此治疗过程胆碱酯酶活性可有3种类型；①递增型：胆碱酯酶活性随复能剂的使用而逐渐上升，达到治疗目的；②波动型：曾有报道使用复能剂后胆碱酯酶活性从40%上升到60%，但2小时后复查，又降至40%；③无效型：给首次剂量后，每2小时给氯磷定1.0g，如连续3次胆碱酯酶活性不升，即停用复能剂，给抗胆碱能药物维持量。一般情况此时胆碱酯酶活性为40%，也就是说，如胆碱酯酶活性在40%，经用3次复能剂无效或波动，则可停用复能剂。　　解毒药物的合理使用　　早期用药目的是抢在“时间窗”（48小时）内给药，2小时内为给药的“黄金时间”。　　首次足量给药首次用量、用法是否合理直接关系到患者生死。目前倾向于首次负荷量给药的方法，即给有效药物浓度2倍剂量使药血浓度升高，半衰期延长，肾清除率下降。研究表明，如此高的血药浓度是安全、有效的用法，WHO推荐氯磷定首剂量为30mg/kg。　　。应注意患者用药总量，避免造成医源性药物中毒，根据病情调整间隔及每次剂量，中～重症患者延时应用胆碱酯酶复能剂5～7天。但也不必机械地掌握用药时间，不必过分强调中毒3天后酶老化不能复活观点；对复能剂与胆碱酯酶结合抑制其活性的机制也应酌情辨证分析，其与剧毒有机磷对机体危害相比轻得多；不要因农药的种类而忽视复能剂使用，如乐果、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷的急性中毒时，现认为中毒酶可部分复活，但是仍建议使用复能剂。　　复能剂重复使用时剂量的掌握及停药复能剂应用后胆碱酯酶活力有3种可能，故对其应有不同措施。①胆碱酯酶活力渐上升：患者一般情况好，提示中毒酶复活；毒物清除好，毒物重吸收很少或无再吸收。在阿托品无增减量下，胆碱酯酶活力稳定或上升，复能剂可逐渐减量，第1日减量1/3，第2日继减半量，第3日再减1/2量至停用。若病情不稳或胆碱酯酶活力波动，则恢复前日用量或酌情加量。待胆碱酯酶活力达60%以上时可考虑停用。②胆碱酯酶活力无变化：阿托品化状态下中毒酶可能老化；复能与毒物继续吸收呈动态平衡，在保持阿托品化状态下再次清除毒物如洗胃等，并注意复检胆碱酯酶活力。若病情稳定，阿托品先减量观察，再考虑复能剂减量。③胆碱酯酶活力下降：应排除是否用量不足或过大；大量毒物重吸收；大量输液酶被稀释等。可反复洗胃清洗皮毛；分析用量是否规范合理并加以调整；严密观察病情变化，注意烟碱样表现，给新鲜血液输入以补充胆碱酯酶活力，在阿托品化状态下阿托品谨慎减量，若阿托品减量后病情平稳，再考虑复能剂渐减量，复能剂使用可适当延长。但是应当引起注意的是肟类复能剂忌与碱性药物碳酸氢钠配伍，否则会产生剧毒产物（氰化物）。用药过程中，如患者由一般情况好转而重新出现、头疼、恶心、血压上升、肌肉震颤、抽搐甚至昏迷，应警惕复能剂中毒。②抗胆碱药物：常用药物是阿托品，可阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸抑制，但不能对抗烟碱样作用，也不能使胆碱酯酶活力恢复。　　阿托品静注1～4分钟有效，8分钟高峰，肌注15分钟达高峰，半衰期2小时，正常人致死量80～120mg。目前对重症患者首剂2～10mg静滴，10～20分钟重复，以尽快达到阿托品化，有更高的推荐剂量，但是对此宜谨慎。　　阿托品用量过大与有机磷中毒症状相近，易造成死亡。过去治疗有机磷农药中毒的主要指标是阿托品化，要求达到瞳孔扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、心率增快。在实际工作中很难掌握，往往导致过量，而有时阿托品过量的症状可类似有机磷的中毒症状，而误诊为阿托品不足，呈恶性循环。过去阿托品化一直作为治疗有机磷农药中毒的指标，但曾氏等提出阿托品化的指征应是口干、皮肤干、心率90～100次/分。最近国外专著对阿托品化亦不再强调瞳孔散大、颜面潮红，约有1/3病人瞳孔可始终不扩大。抗胆碱能药物是对症治疗，是对抗乙酰胆碱危象的一种措施，达到腺体分泌受抑，心率稍快，即可说明乙酰胆碱受到一定程度的抑制，其中口干可间接说明气管分泌物受抑制，因此应重点观察口干与腋下有无汗液，作为使用抗胆碱能药物的终点，这样就可避免阿托品过量问题（阿托品中毒与重度有机磷农药中毒鉴别见右表）。　　　　阿托品中毒的判断①入院时神志清楚，应用阿托品后神志不清；②应用阿托品后症状一度好转，尚未减量却症状加重；③应用阿托品时出现躁动，继续用药躁动停止，昏迷加重；④入院时无发热，应用阿托品后出现高热，而排除感染所致者；⑤某些阿托品化指征不出现，继续用药仍出现；⑥原无心肺疾病，应用大量阿托品后出现肺水肿或心律失常者；⑦重症有机磷中毒昏迷患者，应用大剂量阿托品后仍昏迷，但皮肤干燥、瞳孔散大、眼底静脉扩张；⑧重度有机磷中毒患者，应用阿托品后发绀好转、分泌物减少、艏跎佟⑼咨⒋螅鱿只杳曰蚧杳约由睢轻中度中毒危险性不大，只要不是阿托品用量过大中毒就不会有生命危险。就目前来说，重度有机磷农药中毒治疗的关键是快速阿托品化，和阿托品化的维持。阿托品化的判断并不简单，各种临床表现交织在一起，各个病人体质不一，对药物的反应也不同。再加上情况紧急，大家乱作一团。是中毒反跳，还是阿托品过量中毒，处理截然相反，判断失误病人很可能就此作别人世，这是最需要医生功力的地方。阿托品化的指征应是口干、皮肤干、心率90～100次/分，综合起来判断。最忌讳的是就为了追求一两个指标加大阿托品的用量，因为各个病人情况特质不一样，不可能各个指标都符合。曾经接诊过一个病人各个指标都达到阿托品化了，但就是听诊肺里有罗音，最后查明是原来有肺炎。阿托品化判断错误过量中毒的例子太多了，经常接急诊中毒的病人在乡下治疗越治越重转过来，来到一看，昏迷，听诊有湿罗音，瞳孔散大，摸一摸皮肤干，基本都是阿托品打多了。个人心得：随着阿托品量应用病人的意识有原来的昏迷渐清醒，继续加大阿托品量，出现烦躁不安，颜面潮红说胡话，这时再加大量将出现阿托品中毒病人昏迷，双肺呼吸音变粗，如不能及时停阿托品，病人中毒死亡。病人由昏迷到清醒，再到烦躁不安说胡话，再到昏迷死亡，是一个随着阿托品量增大很明显的过程，结合其他指标历史的看可以帮助指导阿托品化的判断。③抗胆碱药物阿托品的替代品――长效托宁，又称盐酸戊乙喹，是近年来有机磷中毒治疗中替代阿托品的新药。作用相对柔和稳定，不良反应相对较小。长效托宁首剂用量：轻度中毒1～2mg，中、重度中毒4～6mg，每8～12小时可重复给药1～2mg。该药有待于大力推广使用。治疗上要尽早给予足量胆碱酯酶复能剂，除轻度中毒采用肌肉注射外，中、重度均采用静脉注射。根据中毒程度确定首剂用量，若治疗中毒者出现口干、面红、皮肤干燥和心率加快、烦躁，则表示已足量，若再反复过量使用，反而抑制胆碱酯酶。阿托品维持量应使脉搏保持在90～120次/分，可达有效阿托品解毒作用，又可防止阿托品过量中毒。在5～7天内逐渐减量并保持脉搏在75次/分以上，且有力。延长小剂量阿托品可防反跳及阿托品依赖。短时间应用地塞米松15～40mg/日，有助于提高应激能力，并有解毒和抗过敏作用。　　对症支持治疗①维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，给氧和给予正压人工呼吸，合理使用呼吸兴奋剂。②保持病人安静和控制惊厥。③维持水、电解质和酸碱平衡。④合理应用血液灌注和血液透析。　　治疗过程中还应注意以下几点：早期一般不用糖水、辅酶A、胞二磷胆碱、氨基糖苷类药，以免加重病情。导泻尽量不用硫酸镁，避免有机磷与硫酸镁所致中枢神经症状相混淆，不利于观察。抽搐躁动不安宜用对呼吸抑制轻的镇静药。碳酸氢钠不宜与复能剂同时使用，如需使用，二者须间隔45分钟以上。　　　　呼吸机的使用　　人工机械通气时应先给患者静注安定10mg后进行气管插管，用简易球囊过渡后连接呼吸机，首先按辅助/控制（A/C）方式进行通气治疗。潮气量（VT）一般选用5～8ml/kg，保持气道压在30cmHO以下，呼吸频率在16～20次/分，吸呼之比（I/E）为1∶1.5～2.0，吸氧浓度＜50%，上机后进行临床观察，查血气分析。辅助呼吸至病人意识清晰，R＜25次/分，肺部艏跎僦料В乃ゾ勒蚩刂疲┥已妨己茫拐＃SaO＞90%，PaO＞60mmHg，PaCO＜50mmHg，ChE指标改善，用同步间歇指令通气（SIMV）或SIMV加压力支持（PS）8～12小时后脱机。观察12小时各项指标稳定后进行拔管。由于机械通气需要进行气管插管或切开，给患者带来一定的痛苦，尤其重要的是机械通气可增加胸内压，使心室舒张受阻，静脉回心血量减少，血压下降，有促发循环衰竭的危险。在使用机械通气辅助呼吸时，要严密观察病情，发现问题及时处理予以纠正，以保障机械通气辅助呼吸的有效性和安全性。影响有机磷农药中毒抢救成功的因素很多，包括服药的多少，服药距离就诊时间长短，毒物的种类，是否早期彻底干净洗胃，阿托品及胆碱酯酶复能剂的使用正确与否等。但当并发肺水肿时，常伴有不同程度的中枢神经系统症状，使用药物往往难于纠正。因此，对急性有机磷农药中毒并肺水肿患者，应及早使用人工机械通气辅助呼吸，控制致命性心衰，维持有效的呼吸循环，这是提高抢救成功率的一个关键措施。　　自制的幻灯。有机磷农药中毒诊治过程中的几.ppt（76.5k）自制的幻灯，能申请加分吗?学习中,收益非浅昨天晚上值班，来了个８０岁的老爷爷，喝了１００毫升有机磷类的，在家及当地耽误了２个小时，没交一分钱，进来１５分钟就没了，亏了科室几百的药费，长托宁太贵的，快点降价啊，　　有机磷农药中毒确实自从有了机械通气后的救治成功率相当的高了，但仍有死亡的病例，近４－５年我碰到在我们ＩＣＵ死亡的重症中毒约３－４个病例，均接受机械通气治疗，主要死因包括三类：１.院前发生过心跳停止复苏后－－－－脑复苏失败．２.严重低血压休克－－－－－死于循环衰竭．３.不明原因的大量肺出血（一例）－－－－死于呼衰．最近碰到一个农药中毒病人，有点意思，有两个问题值得讨论：一是顽固性休克问题；二是反复发作迟发性肺水肿问题；病史特点：１）女性，５４岁，农民，既往有胃炎史，体质可．２）口服敌敌畏神志不清２小时急诊拟＂有机磷农药中毒，急性呼吸衰竭＂行气管插管后５.８入ＩＣＵ．急诊血胆碱脂酶４００Ｕ／Ｌ（参考４０００－１２０００Ｕ／Ｌ），血钾：２.７mmol／Ｌ,血常规正常.入科查体：Ｔ：不升，ＲＲ；１８次／分（套管内给氧３Ｌ／分），ＮＢＰ：１００／５０mmHg，ＨＲ深昏迷，ＧＣＳ评分３分，两侧瞳孔０.４，面部苍白，两肺未及罗音．给予机械通气，解毒（阿托品５mgivq1/4h，氯磷定１.０ivq６h），糖皮质激素，补液补钾等治疗．３）入科半小时后出现严重低血压，经快速补液（万文１０００mＬ）效果不明显，结合升压药物多巴胺达２５ug/kg.min联合阿拉明１２.５ug/kg.min下血压在８０－１００／４２－５６mmHg仍不稳定，测定ＣＶＰ４－７cmHO2）,经过输血浆补液等约６－８小时血压逐渐稳定（入科后输入代血浆１５００ml，血浆８００ml，平衡液共４０００ml），血压纠正后神志逐渐好转，入科后８小时神志转清，３６小时后停用升压药物．值班当晚当大量补液和大剂量生压药物血压还很低，心想这个病人循环纠正不了很可能要死亡，可是后来却纠正了，我想对有机磷中毒的循环衰竭原因的分析可能有利于下次的治疗．１）该病人休克考虑为中毒所至．理由：重度有机磷农药中毒明确．无容量丢失的表现和证据，无出血，无用利尿，无大量尿液排出．ＣＶＰ不高，不支持心源性．２）该病人休克的分类属于分布性休克．理由：ＣＶＰ低，无容量的觉得丢失；对大量扩容效果不佳；分布性休克的病理生理包括外周阻力减少或容量血管扩张两类；很多中毒性休克都归到分布性休克；以上是我的个人意见，肯定有很多不当之处，请大家结合实际碰到过的重度中毒合并了严重休克病人，分享一下您的经验和体会，讨论一下，以便以后处理类似病人有所帮助．该病人还有一个特点是入科后８天内反复出现肺水肿发作，而不能用阿托品不足和过量解决，下次我再汇报具体的病情和治疗过程，前天一个产妇喝农药,人还是很清醒,就马上手术,小孩出来.情况不好，送儿科,昨天晚上那产妇突然不行了,我去气管插管,今天说死了,她小孩也是,放弃治疗,都死了,为什么有机磷中毒这么恐怖????简述一下在毒物清除中的几点体会。迅速清除毒物1：清洁皮肤、毛发和指甲。2：洗胃彻底洗胃是抢救口服有机磷中毒成功的关键之一，洗胃液的种类：2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾（对硫磷禁用）。洗胃液中加入活性碳（对脂溶性较高的有机磷有较强的吸附作用）或去甲肾上腺素（可使胃粘膜血管收缩减缓毒物的吸收并对消化道出血的反复洗胃）。紧急情况或毒物不明时可用清水洗胃，水温在30-38度，过凉可剌激胃肠蠕动，过热可促进毒物吸收。洗胃的方法：注入胃液前先抽出胃内容物，每次注入胃液在300ml左右，不宜超过500ml，以防毒物进入十二指肠，增加吸收。洗胃液应吸出充分，以防加重脑水肿和肺水肿。洗胃时应变动体位，按摩胃区，不遗留“盲区”。胃管的保留：一般在彻底洗胃后保留胃管，并用药物洗胃液（此时大多毒物种类已明确）200-300ml多次间断洗胃，开始Q1-2h，以后Q3-4h,重度中毒患者3-4天后引流液中无农药味时拨出胃管。保留胃管的作用：①胃腔的结构具有多皱壁性,且有机磷农药是一种脂溶性农药,口服后多潴留在胃腔内,被胃黏膜上皮细胞吸收并贮存,当胃腔内有机磷农药含量降低时再重新分泌入胃腔内,形成有机磷农药的“胃液―血液―胃上皮细胞循环”常规一次性洗胃很难一次性清洗干净。②胃肠减压。③有应激溃疡者可胃内给药。④排出肠肝循环的毒物，尤其部分有机磷经肝氧化后毒性明显增加，从而打断中毒初次吸收--毒物向胃腔分泌--再度吸收这一恶性循环链。⑤缓解阿托品造成的胃肠胀气，减少呕吐物的肺吸入。部分病人插胃管困难，其原因：局部原因&食管粘膜水肿、出血、平滑肌强烈痉挛及饱餐后服毒，食物填塞胃管等&或全身原因&惊厥使插胃管困难、插胃管发生强烈惊厥等&。切开洗胃的指征：患者在直接喉镜指引下经鼻或经口进行食管插管,在寻找食管开口后,以长镊子引导强行导入食管,下行困难时注入2%利多卡因缓解食管痉挛,失败后行切开洗胃。另外因无法
磷中毒疾病
呕吐物及粪便中可检出磷，在夜间或暗处可发磷光，血液检查 可有白细胞及血小板减少，血糖 降低，胆固醇，胆红素，磷，钙等增加，凝血酶原降低，出，凝血时间延长，尿量 少，可出现蛋白，红细胞及管型等。
主任医师 副教授
擅长:胸外科
主任医师 副教授
擅长:各种心血管
主任医师 副教授
擅长:胸腔镜
[功能主治]清热解毒，透表豁痰。用于急性惊...详情
[功能主治]用于气血不足。心悸。失眠。食少乏...详情
[功能主治]清血败毒。消肿止痛。用于脏腑毒热。...详情
三级甲等/综合医院/医保定点
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