来源：蜘蛛抓取(WebSpider)
时间：2017-04-14 05:29
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尿频尿急尿不尽
先说说我这个病的状况：主要症状是不能控制身体，手脚发麻，严重的时候不能走路。 现在摆在面前两条路，一是每隔一天注射激素，一支针不到1k，一个月花费要快2w，这样可以维持我20年能行动自如； 另一条路是放弃治疗，大约会在4-5年全身瘫痪。 我家的状况：父母小城市工薪阶层，两人月收入8000+.我之前有工作，月收入5000+，如今已经很难正常工作了，预备辞职。 大家说我该怎么办？花尽父母一辈子积蓄来换我20年，还是放弃？！！！妈妈说宁可卖房子也不让我放弃，但我真的不能，内心特别矛盾，很煎熬。想从此消失再也不见，又怕爸爸妈妈受不了这个打击。。。。。。。。。。。。。。 先听听大家的意思，我再跟大家讲过去5年治病的曲折经历……
楼主发言：13次 发图： | 更多
没人吗？。。。。。。。。
当然不能放弃。。。边治疗边找个适合你的工作。为了家人也要活着。
@fdas2000 2楼
22:20:13 当然不能放弃。。。边治疗边找个适合你的工作。为了家人也要活着。 ----------------------------- 没法工作了，经常起床就发现腿根本动不了，三天两头请假，老板根本受不了。 现在觉得在社会上，真的没有人同情你。当然我也不需要别人的同情。 如果当初知道情况会恶化到这种地步，应该找一个国企或者事业单位，起码有个保障。
打广告的
有人性没有
回复第5楼(作者:@呵呵1 于
22:28) 打广告的
有人性没有
滚 说4楼了 [来自UC浏览器] ==========
@呵呵1 5楼
22:29:27 回复第5楼(作者:
22:28) 打广告的
有人性没有
滚 说4楼了 [来自UC浏览器] ========== ----------------------------- 谢谢这位好汉，4楼的广告贴楼主已举报！
生活真是有许多不公平和不幸。你遭受了大部分人所想象不到的痛苦。说实话很难给你建议，如果是我，该放弃的时候放弃
@冷枪杀手 7楼
22:33:10 生活真是有许多不公平和不幸。你遭受了大部分人所想象不到的痛苦。说实话很难给你建议，如果是我，该放弃的时候放弃 ----------------------------- 是的，我大约计算过，我一年需要花费近20万，我没有工作后，全家人收入不到10万，全家人不吃不喝还要再借10万才能坚持一年。而且这只是一年。。。。。。。。。
楼主傻了吧 给你说个现实的办法 印度，是全世界高端药的山寨王国 找个人去印度找一找，有没有山寨你要用的那种药 很大机会可以找到 找到的话，正价1000的话，山寨的最多也就200一支，效果一样的 很多人都去印度搞各种山寨高端药。
@清道小坦克 9楼
22:42:18 楼主傻了吧 给你说个现实的办法 印度，是全世界高端药的山寨王国 找个人去印度找一找，有没有山寨你要用的那种药 很大机会可以找到 找到的话，正价1000的话，山寨的最多也就200一支，效果一样的 很多人都去印度搞各种山寨高端药。 ----------------------------- 不会吧？我用的那个药是德国产的，进口，医保不报销的
记得第一次发病的时候是高二下学期，正是文理分科、学习任务特别重的时候。有一天去上课，我死活看不清黑板上的字儿，以为学习太累，眼睛近视了。到了周末就和我妈一起去配眼镜。 那个配眼镜的大叔无论换什么镜片我都是看不清楚。搞得大叔不知道是镜片度数太大还是太小，换来换气凑合了一副眼镜回家。可是我戴着它还是看不清，我说我不去学校，我眼睛看不见黑板。我妈以为我压力大不想去上学，狠狠说了我一番。
楼主抱抱，看得出来你是个乐观的人。 本来幸福的家庭就这样被病魔毁掉了，楼主不要放弃，也许不久会有更好的药物。作为父母。眼巴巴看着你放弃会是种什么样的心情，哪怕付出所有，起码会有希望。
不要放弃
到了学校，坚持了一周，我觉得自己快瞎了，对面走来的同学的脸我都看不清了。当时住校，周末再回到家我都哭了，我妈着急了，带我到医院。是个女大夫，拿个等照我眼珠子看了半天说没问题，给开了一支5毛钱的眼药水。 我觉得那个眼药水没有用，但是神奇的是过了大约两天，我感觉视力好转了，虽然不比以前，但能看清黑板了。当时我还专门跟班主任说，老师让我坐在了第一排。
这样过了一段时间都没有事。高考完了，如果不出意料我能顺利考上我第一志愿的大学。高三的暑假无比开心，四处乱跑。 但是不幸的事又发生了。那几天我和闺蜜住她家，早上起来我眼睛一睁开，满眼灰蒙蒙的，连自己伸着的手都看不清手指头。我直接哭了，把闺蜜和她爸妈吓坏了。更可怕的是，我不光看不见了，而且腿不听使唤了，坐起来腿不能动，要两只手抱着腿才能挪到床边。这可把闺蜜爸妈吓得不轻。一会儿我爸妈和我大伯就来了，直接把我送到了县医院。
你这是……病，医院治不了。治也是白花钱。要治你这病，先要打破并改变你的世界观。 咱不是故弄玄虚，是有些话没法讲。点到即止。
@心灵佳期 16楼
23:15:52 你这是……病，医院治不了。治也是白花钱。要治你这病，先要打破并改变你的世界观。 咱不是故弄玄虚，是有些话没法讲。点到即止。 ----------------------------- ...........
继续讲。 到我们县城的医院一番检查，大夫这回没有说是眼睛的问题，因为身体也有症状，就怀疑是脑瘤，但做了脑部ct并没有发现肿瘤。我爸带着我上市里看，那个大夫没有像县医院大夫这样不了了之，说问题比较复杂，介绍了一个专家，是个铁路医院的年纪特别大的老专家，还专门给打了电话。 老专家所在的医院很小，但是他在这方面很懂。给我做了一番检查之后说这个病是免疫问题。用了一番药，果然症状减轻了。他得知我马上要去北京读书，说让我到了北京继续治疗，北京的医院有效果更好的进口药。 等到9月份上学，军训、各种社团忙得不亦乐乎，直到11月我才去了大医院看病。当时因为症状几乎消失了，没把这个当事儿。这个病具体什么情况都没有问，也没有去研究。大夫给开了药拿了就回学校了，药很贵，而且大多数校医院都没有，也没法报销。 中间断断续续去过几次医院。毕业后匆匆找工作、和男朋友找房子。刚上班劲头比较足，每天都加班几乎，有一天突然感觉眼睛又不行了，去之前常去的那个医院，大夫说要再做一次ct看看，上班又忙，我耽搁了一个礼拜才去医院做ct，结果出来大夫一看，表情很严肃，说让我去协和找某某大夫，他看不了了。
后来的所有信息都是从协和大夫那里搞清楚的，包括他介绍的病友qq群。我的天哪！这个病叫“多发性硬化症”，是不治之症，所有的病友最终只有一个方向：全身瘫痪，有的瘫痪并失明。有进口药物支撑的情况下十几年二十年，没有药物短则几年！！！！！！ 后来认识了好些病友，才惊叹我的运气很好，差不多5年时间断断续续用药，我现在基本还能走路。有一个姑娘才20岁，生病才两年就卧床几乎不能自己坐起来了。另一个小伙，持续用激素导致钙流失，股骨头坏死，现在也只能坐轮椅，每天要忍受大腿疼痛，疼得睡不着觉。 我很悔恨，我属于病情较轻的，如果能早早治疗可能不至于是现在这个样子。我父母怎么办，男朋友怎么办，我为什么要给别人留那么多难题。。。。。。。。。。。。。。。
今天查资料，在病友论坛里发现一组照片，被感动哭了。 这个女孩是一个东北姑娘，跟我患的一样的病，但她比我不幸，才患病两年就躺在床上了。 图片中是她发病时妈妈在为她吸痰。 另一张是奶奶想为她捂热注射液，紧紧抓住注射管。真的看哭了，我怕有一天我也会这样。
我很痛苦，我老公刚发现这个病，好在目前只是眼睛出现复视，已经住院想办法控制了。如果控制住，就可以出院调养休息。希望能够恢复。
亲爱的楼主，你这病是不是就是渐冻人啊?
无意间看到你的故事 一句话同病相怜 我最近才确诊，脑袋里很乱 很乱 我28岁 你病情好些了吗
你看看石家庄民生中医院网站
楼主，先治疗，不要管钱的事，就像前面说的，可以买廉价印度药，也可以寻找其他途径买批发的，应该有办法花不到那么多的，另外，科技在进步，那药会越来越便宜
我30不到，刚确诊，求病友q q群号
楼主看哭了我了，你现在怎么样了？现在是什么情况了？
已经两年了，不知道楼主现在怎样，愿你安好，另我想向你求助，注射这个药是叫贝塔干扰素，在那里买的，我坐标重庆，医生说重庆没有，北京或者国外有
其实没想象的那么难的
医生曾建议我吃干扰素 但是副作用太大太大 我选择了中医治疗现在发病四天眼睛就可以恢复但是身体半个月恢复 还是有很大效果的 费用也不是很高 要不你也试试
刚刚确诊，心情好乱，好害怕，你们都怎么样了，可以联系我吗？
我是2013年查出来多发性硬化的，当时我13岁，现在我17了，病情控制住了，保持乐观向上的心态非常重要，希望病友们能早日康复
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请遵守言论规则，不得违反国家法律法规回复(Ctrl+Enter)多发性硬化是种什么病_新浪健康_新浪网
多发性硬化是种什么病
作者：中日友好医院神经内科矫毓娟
(multiple sclerosis,MS)就是髓鞘及神经遭受损伤所引起的疾病，主要是由于中枢神经出现炎症反应造成髓鞘被破坏，受损的髓鞘在修复后有时会形成“硬”的团块样疤痕组织；硬化斑块可能同时在多处出现，也可能陆续出现，所以称多发性硬化。神经系统内不同部位的髓鞘受损，患者所表现的症状也不同。
多发性硬化有哪些类型
1.复发缓解型(Relapsing-Remitting MS，RRMS)
这类患者大约占70～80%，主要特征是反复急性发作，发作后会完全或部分痊愈。两次发作中间病情稳定，但是残障的程度可能会随患病时间延长而逐渐增加。治疗效果较好。
2.原发进展型(Primary-Progressive MS，PPMS)
大约10%的多发性硬化患者缓慢起病、在发病后就逐渐恶化，恢复状况不佳，病程中可能偶尔会出现病情稳定或暂时的轻微的改变。治疗效果很差。
3.原发进展型(Primary-Progressive MS，PPMS)
大约10%的多发性硬化患者缓慢起病、在发病后就逐渐恶化，恢复状况不佳，病程中可能偶尔会出现病情稳定或暂时的轻微的改变。治疗效果很差。
4.原发进展型(Primary-Progressive MS，PPMS)
大约10%的多发性硬化患者缓慢起病、在发病后就逐渐恶化，恢复状况不佳，病程中可能偶尔会出现病情稳定或暂时的轻微的改变。治疗效果很差。
tips:脑、脊髓和神经
人体的结构与功能均极为复杂，神经系统对人的各种生理、生命活动起着主导的调节作用。神经系统由中枢部分和外周部分所组成，其中的中枢神经系统(相当于司令部)由脑和脊髓组成，外周神经(相当于执行部门)分布于全身，负责把脑和脊髓与全身其他组织、器官联系起来，从而感受内外环境的变化、调节、支配人体各种功能和行为。
神经细胞是神经系统的基本结构，其发出的神经纤维的周围包围着一层称为“髓鞘”的物质，髓鞘可使神经讯息传导的速度迅速且平稳生命。如果髓鞘受到损伤，神经讯息的传导可能会变得缓慢甚至完全阻断，进而影响到人的行动、感觉等身体功能。
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看过本文的人还看过多发性硬化的病因
多发性硬化详细解析：
病因不明，只是有几种病因假说。
1.病毒感染
动物实验显示多种病毒感染可引起中枢神经系统脱髓鞘病变。几种常见的病毒如风疹病毒、麻疹病毒、水痘病毒等可引起髓鞘碱性蛋白的自身免疫反应，从而产生脱髓鞘病变。临床上50%～75%病人的脑脊液中，麻疹抗体增高，且高于血清含量，提示抗体可能由脑内B细胞产生；此外相当一部分患者在起病前2～3周有前驱感染病史。
2.免疫反应学说
用髓鞘或髓鞘碱性蛋白免疫实验动物，产生的实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergicalencephalomyelitis，EAE)，其病损与多发性硬化类同，被认为是人类MS的模型，也由此提出了MS发病的免疫学说。进一步的研究显示CD4+T细胞对髓鞘蛋白的影响是脱髓鞘病变的重要因素。此外在部分MS患者的脑脊液中可分离到抗髓鞘抗体，动物实验显示，抗髓鞘抗体不仅可以引起髓鞘脱失，还可以引起髓鞘板层间距增宽、郎飞结旁结构异常等超微结构的改变。
3、遗传
似乎是导致多发性硬化的一个因素。大约5%的多发性硬化患者其兄弟或姊妹中也有一人患有此病，同时，大约15%的患者其近亲中也有人受到累及。
4.环境因素
对该病有影响，当人生命中的第一个十年在温带气候中度过时，多发性硬化的发病率是1/2000，而在热带气候中度过时，其发病率则只有1/10000。而生活在赤道附近的人群中几乎没有人患多发性硬化。一个人第一个十年所经历的气候条件，对其患病的影响比以后所经历的气候影响要大得多。
主要病理特点是局灶性，多位于脑室周围的散在的脱髓鞘斑块，伴反应性胶质细胞增生，也可有轴突损伤。
MS与病毒感染可能有关，如麻疹病毒、风疹病毒等，但MS脑组织末分离出病毒。MS有明显家族倾向，两同胞可同时罹患。患者一级亲属患病风险较一般人群大12～15倍，MS遗传易感性可能由多数弱作用基因相互作用，决定MS发病风险，MS发病率随纬度增高而呈增加趋势，MS在高社会经济地位群体较常见，提示与贫穷无关。发病率在北欧、北美、澳洲温带约为100/10万(1：1000)，在亚洲或非洲约为5/10万，中国预测为2/10万。MS流行病学受人种遗传影响，爱斯基摩人、西伯利亚雅库特人、非洲班图人及吉普赛人不罹患MS。MS与6号染色体HLA-DR位点相关，表达最强的是HLA-DR2。MS动物模型的成功建立以及分f模拟学说等间接证实丁免疫机制在发病机制中所起的作用，以细胞免疫为主，如特异性T细胞的参与、黏附分子、不同细胞因子的参与，同时，体液免疫也起一定的作用。MS还有一些促发因素，如普通感冒、发热、外伤(尤其是累及神经系统，如颈部及腰骶部损伤)、手术、接种疫苗、药物过敏、暴露_F高温或低温环境中等。女性患者在妊娠期间不仅不影响复发，而且还可减少复发或减轻病情。
多发性硬化的症状
临床表现与神经精神症状的多样性
(一)一般表现
起病急慢不一，但多见亚急性。病灶部位不定，表现千变万化。病程多波动，可一度缓解，但不能痊愈。病情虽进展缓慢。但可逐渐加重，而形成症状的固定性，以精神症状转化为神经系统症状表现为主，病人晟后死于并发症。
(二)神经心理表现
1.情感症状：早期可有焦虑、抑郁、头痛、头晕及肢体不适症状，此时有可能误诊为神经症、焦虑症、抑郁症。病情发展时可出现欣快、情绪高、激动、不合作等，此时会误诊为双相障碍。最后，出现强制性笑，表现为基底节受损的情感障碍。
2.视神经、视交叉及边缘系统损害时可出现视物改变、错视、幻视和幻听及妄想，同时伴有紧张性兴奋，这时易误诊为精神分裂症。
3.言语障碍：出现联想迟缓、话语不流利、构音困难、语音轻重不一，这些症状往往误认为是紧张型精神分裂症的表现，实际上与小脑损害和(或)与假性球麻痹有关。
4.轻度痴呆：疾病晚期出现轻度痴呆，痴呆之前可有记忆、智力减退，但不严重。
5.意识障碍：发作性意识模糊。晚期可出现嗜睡、昏睡及昏迷。
(三)神经系统症状和体征
1.脑神经受损
早期症状为视乳头炎，引起视力减退和视野障碍。眼底检查显示，视盘肿胀、边缘模糊。眼球活动受损、眼肌瘫痪。瞳孔变化不规则，可有偏盲等。这些是多发性硬化早期诊断的重要依据。
2.头晕和眩晕
有的病人有明显的头晕、眩晕、呕吐。咽喉反射受损，在青年患者中一定注意排除由本病所致。
3.感觉、运动障碍
病灶多见于颈髓，出现皮质性感觉障碍。常见麻刺感、麻木感、刺痛烧灼感且多在背部、上肢和小腿。运动障碍：痉挛性瘫痪、小脑共济失调、感觉性共济失调、口吃等。其他植物神经症状、性功能减退、偏瘫、失语、幻觉症及体象障碍等。
以上表现井非同时出现，为多变性表现。
(四)按病变部位一般分为以下四型。
1.脊髓型
病变主要损及侧束和后束，由于病灶从脊髓中心向周围扩散，早期不累及脊髓视丘侧束及后根(髓内病灶)，故无疼痛的主诉，亦无束带感的主诉。当单个大的斑块或多个斑块融合时。可损及脊髓一侧或某一节段，则可出现半横贯性脊髓损害表现。患者常先诉背痛，继之下肢中枢性瘫痪，损害水平以下的深、浅感觉障碍，尿潴留和阳痿等。在颈髓后束损害时，患者过度前屈颈部时出现异常针刺样疼痛，是为Lhermitte征。还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的强直性痉挛和疼痛发作，称为强直性疼痛性痉挛发作。累及脊髓后索时，患者多出现双腿感觉丧失，脚像踩在棉花上，有的像踩在玻璃碴上，刺疼难忍。也可有下肢力弱，痉挛和大小便排出障碍，约有50%的女性、80%的男性出现性功能障碍。神经检查确定节段后，磁共振往往可以发现病灶。
2.视神经脊髓型又称视神经脊髓炎、Devic病。近来因其病理改变与多发性硬化相同而被视为它的一种临床类型。病变主要累及视神经、视交叉和脊髓(颈段与胸段)。本型可以视神经、视交叉损害为首发症状，亦可以脊髓损害为首发症状，两者可相距数月甚至数年。两者同时损害者亦可见及。起病可急可缓，视神经损害者表现为眼球运动时疼痛，视力减退或全盲，视神经乳头正常或苍白，常为双眼损害。视交叉病变主要为视野缺损。视乳头炎者除视力减退外，还有明显的视乳头水肿。脊髓损害表现同脊髓型。
3.脑干小脑型
脑干症状表现为眩晕、复视、眼球震颤、核间性眼肌麻痹、构音不清、假性延髓麻痹或延髓麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫。其中眼震及核间性眼肌麻痹是高度提示多发性硬化的两个重要体征。小脑症状表现可出现步态紊乱，走路时摇摇晃晃，蹒跚如醉酒样。患者手有细颤，取东西时，尤其是细小东西，或做精细动作显得笨拙。
4.大脑型较少见。
主要表现为偏瘫、双侧偏瘫、失语、癫痫发作、皮质盲，精神障碍常见的有情绪不稳定、不自主哭笑、多疑、木僵和智能减退等。由于多发性硬化病变的多灶特性，且不限于脊髓、大脑、小脑或脑干.故临床症状亦较复杂，混合型亦不少见。四、临床分型根据病程，多发性硬化被分为以下五型，该分型与多发性硬化的治疗决策有关，多发性硬化与治疗决策有关的临床病程分型。
多发性硬化的检查
1.脑脊液常规约1/3的MS患者，特别是急性发病、恶化型的病例，脑脊液常有轻度到中度的单核细胞增多(通常少于50&；106/L)。在进展型视神经脊髓炎患者和某些脑干脱髓鞘疾患，细胞总数可达100&；106/L。在急性高峰病情下，细胞比例可以多核白细胞为主。细胞数增减反映疾病的活动性。
约40%的患者，CSF中的总蛋白含量升高。蛋白增多是轻度的，蛋白的浓度超过100mg/dl在MS很少见。更为重要的是在2/3的患者&gamma；-球蛋白(主要为IgG)的比例增加(超过总蛋白的12%)。
2.另一种诊断是通过测定血清和脑脊液中白蛋白和&gamma；-球蛋白的比值监测IgG指数。IgG指数由以下公式得到：CSFIg&；血清Ig/CSF白蛋白&；血清白蛋白。比值大于1.7为可能性MS。已经证明MS患者CSF中&gamma；-球蛋白是在CNS合成的，在琼脂电泳中被分离有异常泳带，称为寡克隆带(IgG)。这种寡克隆带也可见于梅毒和亚急性硬化全脑炎患者的CSF。
CSF出现的寡克隆带不会在血液中出现，这对早期诊断非典型MS具有特殊的意义。具有寡克隆带的首次发作的MS可预测为慢性复发性MS。很多患者在急性期CSF中含有高浓度的髓鞘碱性蛋白(MBP)；在慢性进展期MBP含量较低或正常；在疾病的缓解期MBP含量正常。其他破坏髓鞘的病损(如梗死)也可增加MBP的水平。因此，这一测定指标对诊断无特异性。
将细胞数、总蛋白、&gamma；-球蛋白和寡克隆带都考虑在内，大多数患者会发现脑脊液异常。目前，测定CSF中作为总蛋白一个组分的&gamma；-球蛋白和寡克隆带是MS最可靠得化学检测方法。
3.电生理检查当临床资料提示CNS仅有一个病灶时，数种生理性和放射性检查可能显示无症状性病灶的存在，这种情况常见于疾病的早期或脊髓型MS。这些检查包括视、听和躯体感觉诱发反应；电眼图；瞬目反射改变；视成像的闪光融合变化。据报道MS患者中50%～90%的患者有一项或多项以上检查异常。视诱发的异常率在确诊的MS患者中为80%，在可能或可疑MS中占60%；躯体诱发的异常率在两组病例中分别为69%和51%；脑干听诱发异常率(一般波间潜伏期延长或波5峰值降低)分别为47%和20%。
4.影像学检查MRI比CT更为敏感地显示大脑、脑干、视神经和脊髓的无症状性多发性硬化斑。80%MS病例有多发性病灶。应该指出脑室周围信号增强可见于多种病理过程，甚至见于正常人，特别是老龄人。在后者，脑室周围的改变较MS时程度较轻、边界较平滑。散在的大脑多发性硬化病灶并无特异的MRI表现。在T2加权像可见数个非对称性、边界清楚、紧靠脑室表面的病灶，通常提示Ms。于纤维走行相应、放射状分布的脱髓鞘性改变特别支持诊断。有些病灶在急性期可通过双倍或三倍正常量的钆(gadolinium)显示强化。连续的MRI检查可显示疾病的发展。
多发性硬化的诊断
对于MS的诊断多采用以临床为主的传统诊断标准，即：有反复缓解与复发的病史；有中枢神经系统多部位病灶表现；病程在6个月以上；排除神经系统其他疾病。传统的诊断标准无疑不利于MS的早期诊断。
一、主要根据临床表现进行诊断：
1.以同时或先后相继出现两个以上互无联系的多源性脑、脊髓白质损害症状为主。
2.病程迁延，有明显复发缓解。病程在6个月以上且排除了与主要症状相关联的其他神经系统疾病。二次发作间隔至少1个月，每次持续24小时以上。
3.多见于青壮年，起病年龄多10～50岁之间。
4.已排除有关疾病如急性播散性脑脊髓炎和脑脊髓蛛网膜炎等。
5.血和脑脊液免疫球蛋白有增高。
6.视、听和体感诱发电位及MRI检查可显示早期异常。实验室检查对临床诊断有辅助意义。脑脊髓胶金试验呈麻痹曲线、华氏反应阴性；出现及γ一球蛋白增高；提示中枢神经系统的躯体感觉、视觉、听觉等传导通路上可能病变；头颅CT及可见脑室周围有病变影像。
二、影像学和实验室检查
1.影像学检查
CT显示白质病灶性低密度区、可对称性散布脑室周围、大脑中央白质区、脑干和小脑。步数灰白质交界处也可出现。早期可正常，晚期也有明显脑萎缩，特别注意小脑萎缩。要严防误诊为脑瘤。
2.实验室检查
(1)外周血T细胞降低(疾病活跃期)；
(2)脑脊液中单核细胞增多；
(3)电生理鉴别特异性。
三、病理特点
MS病变以白质受累为丰，灰质也可累及，可分布于脑室旁白质、半卵圆中心、脑干、小脑、脊髓、视神经、视交叉等部位。经典型的MS较少破坏白质的弓状纤维。脱髓鞘病变早期常为灰红色，质较正常组织为软，可能略突出；晚期常为半透明的灰色斑块，质较正常为硬，系星形胶质细胞增生缘故，硬化之名由此而来。作为经典型的MS，其脊髓病灶一般在2个脊髓节段以内。
鉴别诊断：
MS需与以下疾病鉴别
1.急性播散性脑脊髓炎
起病急，多有发热、意识障碍，绝大多数在治愈后不再复发，病程短，一个月左右恢复。而MS少有发热、意识障碍，病程反复。
2.急性脊髓炎
多数发生在病毒、细菌、支原体等感染之后，由于感染后的血管性损伤造成脊髓软化坏死，其脊髓受损的表现，在急性期与MS极为相似。需作MRI检查进行鉴别。
3.急性中枢神经系统感染
以灶性病变为特点的急性中枢神经系统感染，其表现与急性期MS相似，可通过脑脊液检查和MRI检查予以鉴别。后期两者的病程经过有明显区别容易作出回顾性鉴别。
多发性硬化的治疗
多发性硬化的详细治疗：
目前，尚无有效根治多发性硬化的措施，治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促进复发的因素，尽可能减少复发次数。晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍造成的痛苦。
(一)病因治疗
1.促肾上腺皮质激素及皮质类固醇
是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物，能改善轴索传导，促进血脑屏障的恢复，缩短急性期和复发期的病程，但不能防止复发，且对进展型多发性硬化疗效不住甚至无效。临床常用药物有：①甲泼尼龙：显效较快，作用持久，不良反应较小，近来有取代其他类固醇制剂的趋势，主张大剂量短程疗法，以1000mg加入5%葡萄糖注射液500ml静脉滴注，3～4小时滴完，每天1次，连用3—5天为1个疗程，继之以泼尼松60mg/d口服，12天后逐渐减量至停药，应常规补钾和使用制酸剂。②ACTH：以80U/d开始，静脉注射或肌内注射1周；依次减量为40U/d，4天，20U/d，4天；10U/d，3天。⑧泼尼松80mg/d口服1周；依次减量为60mg/d，5天；40mg/d，5天；以后每5天减5mg，4～6周为1个、疗程。④地塞米松30—40mg加入生理盐水50ml缓慢静脉推注，5分钟内注完，短时间内使血药浓度达峰，1～2次可望控制急性发作；但应注意设药不良反应较大，半衰期较长，对水电解质代谢影响较大，为避免复发可在第l、3、5、8和t5天注射5次；也可用地塞米松5mg加甲氨蝶呤5mg鞘内注射，对急性发作和重症者效果尤佳，可于1周后再注射1次。
2.干扰素(IFN)
两种重组的IFN-β，即IFN-1a和IFN-βlb均已作为治疗多发性硬化的推荐药物在美国和欧洲批准上市。使用剂量为IFN-βla30μg每周肌内注射1次，或IFN-βlb0.25mg，隔日皮下注射1次，持续2年。有相当数目接受IFN-βlb治疗的病人产生中和抗体，使临床疗效减退；半数病人在治疗初期可出现流感样症状、注射部位红斑、发冷、发热、肝功能异常、恶心、呕吐、嗜睡、白细胞减少等不良反应。
3.共聚物I
GlatiramerAcetate(GA)是种人工合成的多肽混合物，可以与人类组织相容性抗原(MHC)高亲和力结合，抑制MRP特异性T细胞激活，同时诱导Thl细胞向Th2细胞转化。对复发摆解型MS能降低复发率，尤对于用干扰素-β出现中和抗体而疗效消退的病人有效。通常剂量为20mg/d，疗程长达2年。不良反应少，约15%的病人在注射部位有些反应，部分病人在用药时刻有胸痛、心悸或呼吸困难，持续30分钟左名。
4.免疫抑制剂
常规的免疫抑制药物如甲氨蝶呤、环磷酰胺、环孢素A等，能减轻多发性硬化的症状，但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势且全身不是反应大，目前已较少应用，仅用于精皮质激素治疗无效的病人。①硫唑嘌呤：抑制细胞免疫和体液免疫，可缓解病情的进展，降低多发性硬化的复发率，但不影响致残的进展，剂量为2mg/(kg·d)口服，治疗2年；②甲氨蝶呤：每周7.5mg口服，治疗2年，对继发进展型多发性硬化复发的预防有一定的疗效；③环磷酰胺：常用来治疗快速进展型多发性硬化，目前主张小剂量长期方案，口服50mg，每天2次，维持l年，出血性膀胱炎、白细胞减少等为其常见的不良反应，④环孢素A：是强力T细胞激活免疫抑制药，间接影响抗体生成，用药2年可延迟完全致残时间，剂量应在2.5mg/(kg·d)之内，为减少毒性可分2～3次口服，疗效略优于硫唑瞟呤。
5.免疫球蛋白
大剂量免疫球蛋白静脉输注(IVIG)，0.4g/(kg·d)，连用5d，可根据病情每月采用此疗法1次，连续3～6个月，对降低MS复发率疗效肯定。
6.血浆置换
主要用于对皮质类固醇激素或免疫抑制药疗效不明显或副作用不能耐受者。每次交换50ml/kg，1～2次/周，10～20次为1个疗程。
(二)对症治疗
多发性硬化的有些症状是由疾病直接引起的，有些则是由于功能障碍导致的，常使病人异常痛苦，影响日常生活。故应特别重视多发性硬化的对症处理。
1.痛性痉挛
是多发性硬化的常见症状，常用的治疗药物有：①巴氯芬，首选，为GABA。受体激动剂，可抑制脊髓水平的单或多突触反射。使用时应从小剂量开始，一般为每次5mg，每日3次开始，酌情加量，除非病人处于严密监测下.一般日剂量不应超过100mg。使用1个月以上仍无效时，应逐渐减量停药，应改用丹曲林(硝苯呋海因)或地西泮等治疗。出现抽搐和幻觉等严重不良反应时应立即停药。痉挛严重者可安置微型泵及内置导管鞘内注射。②卡马西平，起始剂量为100—200mg/d，分2—3次口服，再缓慢加至600一800mg/d。③替扎尼定，为α2肾上腺素能受体激动剂，主要通过同时抑制脊上和脊水平的多突触反射发挥作用。治疗初始剂量为每日2mg，3天后每日可增加2mg。服药后2～3小时发挥最大药理作用，作用时间较短，通常分3～4次服用，日总剂量不超过36mg。不良反应有转氨酶升高。④地西泮和氯硝西泮，虽可缓解强直，但因可能产生抑郁和依赖性而使其应用受到限制，主要用于夜间镇静。地西泮应用剂量为夜间10mg，氯硝西泮为每日0.5～lmg。⑤丹曲林，在减少强直方面有效，但因其可与肌浆网组织结合并降低骨骼肌细胞内钙离子浓度，导致肌肉无力，故应严格控制适应证。治疗的初始剂量为每日25mg，分3～4次给药，可缓慢增加至50mg/d，最大剂量不应超过400mg/d。⑥手术治疗，可供选用的方法有矫形手术、肌腱切断术、周围神经切断术以及选择性神经根切断术。
2.膀胱直肠功能障碍
尿潴留可选用拟胆碱药，如卡巴胆碱或氯化乌拉胆碱，每次5mg，每日4次。不良反应为恶心、呕吐、腹泻、心动过缓和低血压。药物治疗无效或严重尿潴留者可采用间歇性导尿，在有些病人可考虑选用括约肌切开术、骶根刺激术。尿急或尿频(痉挛性膀胱)较常见，可选用抗胆碱药，如溴丙胺太林(普鲁本辛)或溴甲胺太林(溴苯辛)，无效时改用丙米嗪，每次l0mg，可逐渐增加至25mg，每日4次。对便秘，可选用高纤维饮食、乳果糖、泻药与大量喝水等，也可用刺激性栓剂，甚至灌肠。对大便失繁的病人可用肠扩容剂结合规律性排便训练，养成按时排便习惯，并宜加强护理。
3.疲劳
疲劳是MS病人常见的主诉，可选用金刚烷胺100mg，每日2次，近来更多使用苯妥英钠200mg，每日晨服。奠达非尼是一种中枢兴备药，主要用于治疗发作性睡病，该药可改善多发性硬化病人的疲劳症状且耐受好，用药剂量为200mg/d，疗程3周。
4.震颤
静止性震颤可选用苯海索(安坦)，每次2mg，每日3次，或左旋多巴250mg，每日3次。意向性震颤可选用普萘洛尔(心得安)10～20mg，每日3次。
(三)中药治疗
许多提高免疫力的中药可以试用。不主张滥用药物，严防加重病情。
(四)康复
康复治疗日为入院后第2天：
1.康复治疗师对患者肢体功能进行评价，确定治疗方案。
2.每天治疗1次直至出院。
出院标准：
1.病人病情改善。
2.MRI复查稳定或较治疗前明显改善。
3.没有需要住院治疗的并发症。
多发性硬化的保健
一、预后：多数病例的病程为反复的缓解与复发，每次复发后留下一定的后遗症，呈阶梯式恶化。少数病例在首次发病后，临床完全缓解，不再复发；或有多次复发，但每次复发均完全或近乎完全恢复，很少留下后遗症。另有少数病例病程呈进展型，数月至数年后出现残疾，甚至死亡。一般来说，发病当时脑脊液中抗体滴度低者或经激素治疗后脑脊液中IgG降低持久者预后较好。起病年龄晚、首次发病病情重、首次缓解至复发问期短者，预后较差。
二、饮食：应忌食辛辣及肥甘厚味，进低盐饮食，戒烟酒，饮食有节，平素以清淡富含维生素饮食为主。虚为主者，少食生姜、羊肉等食物，多食养阴之品；阳虚者注意保暖，少食寒凉之品。
多发性硬化的预防
一、预防：
此症通常发生于25-40岁的人身上。它缓慢地演变，而且可能消失一段时间，又间歇性地复发，复发的症状往往更剧烈。紧张、压力与营养不良等容易引发此病，所以，预防多发性硬化症的复发，避免各种诱因，日常积极防止病情的反复尤为重要。
日常防护保健措施①预防感冒感冒是MS患者病情反复的一大诱因，所以遇到天气变化时，及时的加减衣物，避免接触流感人群尤为重要，另外，可选择适当食疗进行预防感冒。②避免劳累，过度的劳累，超负荷的运动对患有MS患者都是不可取的。③避免高温避免极高温的热水浴，或过度温暖的环境，以免引发此症。④水疗游泳、伸展和肌肉活动均在许多多发性硬化症病人的能力范围之内，可以作一定程度的训练。对有痉挛状态、步态僵直和有脚、趾等伴发症的病人有帮助，在温水中作常规伸展动作，能帮助放松痉挛的肢体。
二、其他注意事项：
1)并发症：①尿便障碍在多发性硬化的不同阶段，如果双侧锥体束受损，很容易带来尿便障碍。早期，神经功能突然受损，尿便不能顺利排出，造成尿便潴留。后期，形成神经原性膀胱，出现尿急、尿频，尿溢出，膀胱内残余尿增加。两种情况下，均容易引发尿路感染。
②痉挛性瘫痪痉挛是多发性硬化患者中枢神经系统受损的突出特征，由于失去上运动神经元的控制，下神经元功能亢进，肌肉张力增高，往往伴有肌肉无力，使得患者活动受限。咽喉部位肌肉痉挛形成假性球麻痹，出现吞咽困难，饮水呛呵，说话不流利。双上肢痉挛的存在，使得手活动不灵活。双下肢痉挛，患者多有平衡障碍，步态不稳，容易跌到致伤。
③发作性症状痛性强直性痉挛，皮肤灼热痛。多被认为是髓鞘脱失致神经间传导短路造成。病灶发生在上颈段脊髓，交感神经中枢受刺激可出现手脚多汗，受破坏时手脚干燥无汗。
④抑郁因为多发性硬化病理过程可以引起心理问题，疾病的致残性使患者运动障碍，限制了自身活动，与社会隔离，逐渐出现神经心理缺陷，发生抑郁。建议：正确对待生病，早期复发，神经功能受影响不重，患者应尽早下床活动，积极参与社会活动和家庭劳动。活动受限的患者，如有肢体功能残存，也应积极进行功能锻炼，增强自信。影响较明显的患者，可以在医生的指导下，使用抗抑郁药物。
⑤褥疮如果发生脊髓横断性损害，患者出现病灶水平以下截瘫，长期卧床，神经功能障碍血液循环不良，营养缺乏，皮肤受压后，容易破溃形成褥疮，难以愈合。
2)在日常生活中，多发性硬化症患者根据自己的日常工作和学习需要，轻重缓急安排先后秩序：
①首先，注意节约体能。患者每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，包括先后顺序，以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做，能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做，一天完不成延长时间分开做，什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成，避免体能过度消耗。比如在准备三餐时，可以提前把所需要的各种配料收集全，放在伸手可及的位置，然后坐位进行，力争做到从原料到成品流水线样一次完成。洗衣和亮晒衣服时，一次不必太多，熨衣服时可坐位完成。
②多发性硬化的饮食：对于多发性硬化患者来说，做到平衡膳食对维持良好的身体状况很重要。既往，国外曾有学者认为，不适当的饮食可能是多发性硬化的发病原因之一，如摄入较多的动物脂肪，肉制品和牛乳等。因此，也曾有多种膳食食谱推荐给患者，以帮助其治疗多发性硬化，实践证明是无效的。患者应该保证平衡饮食，不挑拣，多种类。有证据表明，鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能具有预防多发性硬化复发的作用，所以同心血管疾病一样，建议患者采取低脂、高纤维膳食。
③此外，病情反复发作的患者常常使用大量激素冲击治疗，或用小剂量激素维持，而激素可以刺激胃酸分泌，增加患者的食欲，这时患者应该注意控制食量，以避免诱发肥胖，导致高血脂、高血压、糖尿病等。因为胃酸分泌增加，对消化道黏膜具有不良作用，所以患者应该避免食用过于辛辣的食物。有的患者需要在使用激素的同时，使用抑酸药物和胃黏膜保护剂。
多发性硬化的并发症
1、尿便障碍在多发性硬化的不同阶段，如果双侧锥体束受损，很容易带来尿便障碍。早期，神经功能突然受损，尿便不能顺利排出，造成尿便潴留。后期，形成神经原性膀胱，出现尿急、尿频，尿溢出，膀胱内残余尿增加。两种情况下，均容易引发尿路感染。
2、痉挛性瘫痪痉挛是多发性硬化患者中枢神经系统受损的突出特征，由于失去上运动神经元的控制，下神经元功能亢进，肌肉张力增高，往往伴有肌肉无力，使得患者活动受限。咽喉部位肌肉痉挛形成假性球麻痹，出现吞咽困难，饮水呛呵，说话不流利。双上肢痉挛的存在，使得手活动不灵活。双下肢痉挛，患者多有平衡障碍，步态不稳，容易跌到致伤。
3、发作性症状痛性强直性痉挛，皮肤灼热痛。多被认为是髓鞘脱失致神经间传导短路造成。病灶发生在上颈段脊髓，交感神经中枢受刺激可出现手脚多汗，受破坏时手脚干燥无汗。
4、抑郁因为多发性硬化病理过程可以引起心理问题，疾病的致残性使患者运动障碍，限制了自身活动，与社会隔离，逐渐出现神经心理缺陷，发生抑郁。建议：正确对待生病，早期复发，神经功能受影响不重，患者应尽早下床活动，积极参与社会活动和家庭劳动。活动受限的患者，如有肢体功能残存，也应积极进行功能锻炼，增强自信。影响较明显的患者，可以在医生的指导下，使用抗抑郁药物。
5、褥疮如果发生脊髓横断性损害，患者出现病灶水平以下截瘫，长期卧床，神经功能障碍血液循环不良，营养缺乏，皮肤受压后，容易破溃形成褥疮，难以愈合
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