免疫组化：CK（+）,Ki-67(5%),CK68(-)是什么意思
免疫组化：CK（+）,Ki-67(5%),CK68(-)是什么意思患者信息：男 60岁 山东 临沂 病情描述(发病时间、主要症状等)：胃镜所见：胃角：一大小约2*3cm大小浅溃疡,底覆白苔,边缘略隆起,取活检4块,质韧.胃窦：粘膜充血消肿,欠光滑,红白相间,以红色为主.胃底：粘膜光滑,粘液湖黄染.其他未见异常.病理诊断：（胃角）低分化腺癌.想得到怎样的帮助：是什么期的癌症?现在在什么阶段?
免疫组化是病理鉴别诊断常用的染色技术.目前处于什么阶段或什么期,要手术后取淋巴结,根据其有无转移来定. 再问： 现在还没动手术，医生告诉我是中晚期是怎么得来的呢？？
与《免疫组化：CK（+）,Ki-67(5%),CK68(-)是什么意思》相关的作业问题
Creatine kinase
这种病属于血液病,医生应该早告诉你了. 正规的医院血液科有一套科学的办法,注意一定要去正规的医院,三级甲等医院的血液科.中医的疗效不明显. 偏方、土方、秘方可以去试试,但是千万别当真——如果你还在乎生命的话. 一般的情况下,通过化疗、放疗或者手术治疗缓解后再进行自体造血干细胞移植,整个过程大概需要两年吧——因人而异.
低度恶性 意思转移慢 容易治疗
CK20是大肠癌细胞的标记,基本上大肠癌都是阳性的.ki67是增殖指数,越高,肿瘤生长越快,恶性程度越高,一般良性肿瘤ki67小于3%,您这个例子80%也是证明是个恶性肿瘤.CK也是上皮性肿瘤,就是癌的标记物,一般癌都是阳性的,你这里说CK是阴性的,我估计你是误抄了吧,直肠癌,基本上CK不可能是阴性的.CDX2叫肠道上
考虑小细胞癌（还需显微镜下看细胞形态）!恶性程度高,不能手术,可化疗!
组织病理学中的内容. 再问： 谢谢您的回答，我的穿刺病理结果:有大量的淋巴细胞，浆细胞，组织细胞浸润，未见肯定的恶性证据。气管镜活检病理结果:镜下为支气管肺组织，伴部分区纤维组织增生，炎细胞浸润，为炎症性病变 可是医生说穿刺和气管镜是有做到东西，但是不敢确诊是炎症，但是骨，头颅，腹部，盆腔，血指标都正常，然后上面的是特
这样一份报告是不完整的.你是不是断章取义、藏头露尾了?象这样一个莫名其妙的问题,你不会得到有价值的回答. 再问： 活检结果：（胃窦）4粒，各芝麻大小，镜下符合非霍厅金氏恶性淋巴瘤（B细胞型），分化较差。免疫组化：LCA（+），CD20（+），bcl-2弱，ki-67>70%,CD3(-),vim(+_),ck(-) 。
如果诊断没有问题的,属于低度恶性的淋巴瘤,患者平均生存时间可以超过5年这种淋巴瘤的患者年龄都比较大了,其实按照国际的标准治疗方法是没有必要化疗的,因为化疗不能延长生存期有经济条件的可以用美乐华治疗
CK是细胞角蛋白,标记上皮细胞的,P63可以标记多种类型的细胞,鳞状上皮,肌上皮等.免疫组化为了帮助鉴别一些形态很相似的病变.
判断肿瘤的良恶性主要靠HE染色后显微镜下的诊断免疫组化只是辅助诊断、或者排除诊断而已目前做的几个项目CgA(+)、Syn(+)、S-100(+),医生可能考虑神经内分泌来源良恶性凭你提供的这些项目是无法确定的还是耐心等待病理科的诊断吧祝早日康复!
有淋巴结转移还是建议放疗,对患侧局部放疗可以降低复发风险,具体放疗的区域可以咨询正规医院的乳腺专科或放疗科医生,而且右侧放疗对心脏没有影响,放疗的副作用较小.
这算严重的.三阴性乳腺癌,内分泌治疗不敏感,化疗建议使用含蒽环+紫杉类的联合方案
是不是鼻咽癌,应该是未分化型非角化癌吧.如果是的话,这是鼻咽癌最常见的类型,对放疗比较敏感.免疫组化结果验证是该类型的癌 再问： 应该是.从这上面还能看得出来什么吗 再答： 没有了，就这么多了再问： 鼻咽癌局部中晚期怎么办？再问： 没有骨转移
.应该没有问题..
这些是免疫组织化学指标,对于病理诊断有一定的帮助,病员无需知道什么意思,太过专业；肾透明细胞癌是恶性肿瘤.
Ki67,在很多肿瘤病理中做,它是判断肿瘤细胞增殖情况的一个指标,越高表示正在肿瘤细胞增殖多,恶性程度越高
你所给的结果出现乱码，请用相机拍清晰后上传正式的病理免疫组化结果。
上皮肿瘤。
是肺癌么，免疫组化的结果可以用于鉴别肿瘤是类型，比如腺癌还是鳞癌，不同肿瘤的这些因子表达不一样。还可以指导之类，指导治疗主要是妇科肿瘤。这些都是癌基因或者突变后的抑癌基因表达的蛋白 上传我的文档
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小细胞肺癌CD56、CgA、Syn及TTF--1的检测及临床应用研究
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小细胞肺癌CD56、CgA、Syn及TTF--1的检测及临床应用
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免疫组化结果CK(+).P40(+).P63(+).TTF1(-).syn(-),NSE(-).C
免疫组化结果CK(+).P40(+).P63(+).TTF1(-).syn(-),NSE(-).CD56(-).ki67(80%)求问结果是什么意思！
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K、P63阳性、P40，TTF1阴性，考虑为肺鳞癌，对放疗
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免疫组化在纤支镜活检标本小细胞肺癌病理诊断中的应用
　　摘要：目的 探讨纤支镜活检标本小细胞肺癌的临床、病理形态学和免疫组化特征。方法 对31例纤支镜活检确诊的小细胞肺癌进行回顾性分析，以经典型类癌、不典型类癌、转移性肾细胞癌及恶性淋巴瘤各1例作为对照，复习其临床病理资料及免疫组化结果。结果 小细胞肺癌细胞常阳性表达TTF1、AE1/AE3、SY、CgA、CD56，KI67核增殖指数多在50%以上，余抗体LCA、CD20、CD3、ALK、CD30、RCC、VIM、CD10阴性。结论 免疫组化对纤支镜活检标本小细胞肺癌的病理诊断很有帮助，并能与其他肺原发或转移小细胞性恶性肿瘤进行鉴别。 中国论文网 http://www.xzbu.com/1/view-5379516.htm　　关键词：纤支镜；活检；小细胞；肿瘤；免疫组化；病理诊断 　　肺癌是我国最常见恶性肿瘤之一，近年来其发病率和病死率不断上升。小细胞肺癌（SCLC）占全部肺癌的15%～20%，是一种高度恶性肿瘤，生长迅速，可早期发生转移，目前主要采取以化疗和放疗为主的综合治疗措施[1]。随着医学科学的不断进步和临床需求，纤支镜活检技术在肺部疾患如肿瘤病理诊断中的应用越来越广泛。多数情况下，SCLC经过病理医师光镜下阅片就能得到确诊。少数情况下因肿瘤细胞量少、坏死及受机械挤压变形等因素的影响，难于仅凭HE切片确诊，此时需借助免疫组化标记进行辅助诊断，并与肺原发系列小细胞性恶性肿瘤及转移瘤鉴别。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 选择2010年1月～2012年1月我院收治的经纤支镜活检确诊的小细胞恶性肿瘤患者，共35例，其中住院患者33例，门诊2例，男性25例，女性10例。确诊为SCLC的31例，经典型类癌1例，不典型类癌1例，转移性肾透明细胞癌（RCC）1例，ALK+间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）1例。临床表现根据发生频率高低依次为咳嗽、气促、痰血或咯血、胸痛、胸闷，个别伴发热、声嘶，无明显肺部症状2例。临床首诊为肺癌的22例，结核3例，炎症6例；"高血压病"、"四肢乏力"、颈部肿块各1例，因反复上腹痛伴黑便而诊断为"消化性溃疡"1例。上述所有不同类型肺原发癌的患者年龄40～78岁，平均60.53岁，伴有不同程度胸腔积液的5例。肺癌TNM分期，30例处于Ⅲ、Ⅳ期，3例Ⅱ期（含经典型和不典型类癌各1例）；RCC和ALCL患者均为男性，年龄分别76和49岁。 　　胸部CT：多表现为肺部团块状、斑片状或大片密度增高影或占位，伴或不伴支气管闭塞或狭窄及肺不张。部分病例纵膈或肺门淋巴结增大考虑转移；影像学提示肝转移的2例，其中1例同时伴右肾上腺转移。支气管活检部位：右上叶3例，右中叶2例，右下叶6例，右中下叶3例，右主1例，左上叶3例，左下叶6例，左舌叶4例，左主4例。表现为新生物生长的20例，其中伴支气管堵塞者8例，伴管腔狭窄者12例；粘膜颗粒状或粗糙者11例。活检易出血者14例。 　　1.2方法 标本均经过4%的中性甲醛固定、石蜡包埋及常规连续切片。切片经脱蜡、水化后放入PBS冲洗，柠檬酸缓冲液中微波处理修复；以3%的过氧化氢室温孵育10 min阻断内源性过氧化物酶，依次加入抗体室温孵育，PBS冲洗，DAB显色，苏木精复染，光镜下观察。用已知的阳性切片作为阳性对照，PBS代替一抗作为空白对照。全部单克隆抗体SP法试剂盒均购自福州迈新生物技术开发公司。 　　1.3免疫组化判读 结果由两位病理医师独立观察每张免疫组化切片后做出判断。CD56、CgA、Syn、CD10、CD30、RCC的阳性表达均为细胞膜和（或）胞浆出现棕黄色颗粒沉积；ALK阳性定位于胞质/胞核；LCA、CD20、CD3阳性定位于包膜；Vim阳性定位于胞质；TTF-1、Ki67阳性定位于细胞核。阳性表达判断标准见文献[2]。 　　2结果 　　2.1巨检 组织1～8粒，每粒组织直径0.01～0.1 cm，灰白色或灰白灰褐色。 　　2.2镜检 31例确诊的SCLC活检标本，光镜下最突出的特征：粘膜下纤维间质或平滑肌束中见胞核深染、异型、小的瘤细胞呈不规则巢状、条索状或片状浸润性生长，胞核圆形或卵圆形淋巴细胞样、雀麦形或因受挤压而成不规则形，挤压严重的牵拉呈深蓝色丝状，染色质致密、细颗粒状，核仁不明显，瘤细胞仅2～3倍淋巴细胞大小。少数病例可见瘤细胞围绕血管排列和菊形团结构，或伴有不同程度肿瘤性凝固性坏死。间质改变有瘤组织中可见较多血管增生，多为扩张的毛细血管或血窦，并伴有癌性纤维间质反应。因染色较深，核分裂像计数不易判断。上述患者均同时进行纤支镜刷片细胞学检查作为对照，涂片发现SCLC的有16例，高疑11例；发现癌细胞，倾向鳞癌的1例；未发现癌细胞的3例。阳性率90.3%。 　　经典型类癌患者，光镜下见瘤组织排列呈缎带样、条索状，小的玫瑰花环样微小腺泡状或器官样，间质富于血窦，瘤细胞形态温和、单形性明显，胞浆较丰富、透明或粉红色颗粒样；胞核圆形、多角形或梭形，染色质粗糙点彩状（椒盐状），偶见小的核仁。核分裂像1～2个/10 HPF，肿瘤坏死不明显。 　　不典型类癌患者镜检：瘤组织呈不规则巢状、片状浸润性生长，或围绕血管排列，瘤细胞异型性比经典型类癌更明显，核浆比更高，可见明显核仁。瘤巢中央见小灶粉刺样坏死。核分裂像多>5个/10 HPF。 　　肺转移性肾细胞癌患者镜检：瘤组织呈不规则巢状、腺泡状、条索状或片状排列，瘤细胞胞浆透亮，胞核中位，圆形或卵圆形，淋巴细胞大小，无明显异型性。无肿瘤坏死，核分裂不易见，间质富于血管或血窦，并见较多新生血管。 　　恶性淋巴瘤患者镜检：粘膜下见深染明显异型淋巴样细胞弥漫性浸润，没有成巢的特点，瘤细胞大、胞界清楚，核圆形或肾形，核仁显著，伴有小血管增生，部分瘤细胞已挤压变形。该病例除了发现双肺部多发结节、右肺门及纵膈淋巴结肿大外，同时发现左颌下肿大淋巴结一枚，约1.5 cm×2.0 cm大小，请耳鼻喉科会诊，取活检证实为恶性淋巴瘤，与纤支镜活检病变一致。
　　2.3免疫组化结果 SCLC组别中，4例未做免疫组化标记，因光镜下形态学典型而直接诊断为SCLC，余27例均行免疫组化检测，结果为CK、CD56恒定阳性；TTF1除了1例弱（+），2例阴性外均弥漫强（+），阳性率92.6%；Syn仅1例阴性表达，阳性率96.3%；CgA阴性者4例，弱阳性3例，阳性率85.2%；Ki67核增殖指数多数病例>50%，少数病例30%左右。 　　经典型和不典型类癌细胞CD56、Syn、CgA、CK均（+）和TTF1（-），Ki67阳性率分别为1%和15%；转移性肾透明细胞癌表达RCC、CD10、Vim、AE1/AE3；ALCL阳性表达CD3，CD30和ALK。 　　2.4病理诊断 确诊SCLC共31例，经典型类癌和不典型类癌各1例，转移性肾透明细胞癌1例，ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤1例。 　　2.5随访 经典型和不典型类癌患者均行手术根治性切除，随访2年无复发；SCLC多为患者20例转入肿瘤内科进行正规辅助放、化疗，5例进行了姑息性手术切除，6例放弃治疗，随访时间9～24个月，死于恶病质或广泛转移的23例，5例仍健在，3例因家属拒绝而失访。转移性RCC患者随访2年已全身广泛转移仍健在，ALCL正规化疗5周期肿瘤无进展。 　　3讨论 　　纤支镜活检适用于中央型肺癌的诊断，SCLC诊断的确立，多数情况下有经验的病理医生通过光镜观察HE切片就能得到确诊。少数情况下因为送检组织少，组织严重挤压变形或因坏死多而影响诊断。此时通过免疫组化标记往往能帮助确诊。常用抗体有TTF1，Syn，CgA，CD56，AE1/AE3，Ki-67和LCA。SCLC多为前5项抗体阳性，Ki-67核增殖指数高表达，LCA阴性。根据本实验组免疫组化检测结果分析，SCLC恒定阳性的抗体有CD56和AE1/AE3，个别也有TTF1、Syn、CgA阴性表达的情况，此时联合此五项抗体检测有助于确诊，而且阳性抗体项目越多越支持诊断。KOTOGIANNI等[3]研究20例SCLC活检标本结果显示，该组织中CD56均呈阳性表达，甚至受挤压部分的肿瘤组织中CD56也有较高的表达。HIROSHIMA等[4]研究显示，TTF1是SCLC的一种敏感而特异的免疫标记物，其阳性表达率为80%～90%。本组为92.6%，略高于上述水平。作为传统的神经内分泌标志物，本研究中Syn、CgA的阳性表达率要比以往文献报道的水平偏高，且由于此两项抗体表达的高特异性，应用Syn及CgA对SCLC的协助诊断很有帮助。此外，纤支镜刷片配合活检，能相互补充，提高SCLC诊断准确率。经典型类癌、不典型类癌和小细胞癌同属于神经内分泌肿瘤，分别相当于神经内分泌肿瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级（或高、中、低分化神经内分泌癌），上述3种肿瘤具有恶性程度和侵袭性生物学行为由低到高，核分裂像由少到多，肿瘤坏死有少或局限到广泛的特点。 　　肺转移性肾细胞癌的诊断的确立，光镜下组织学形态是基础，比如透明细胞巢，瘤细胞异型性小，血窦丰富。追问病史，本例患者既往有肾癌肾切除病史，影像学提示双肺、双侧胸膜多发结节改变，考虑转移瘤，结合免疫组化RCC，CD10，Vim，AE1/AE3表达，最终确诊为肺转移性肾透明细胞癌。 　　复习文献，绝大多数肺恶性淋巴瘤为B细胞来源的低度恶性MALT淋巴瘤，其次为淋巴瘤样肉芽肿病，弥漫性大B细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤极其少见。间变性大细胞淋巴瘤极罕见，至2011年3月，报道仅10多例。患者年龄27～58岁，无性别差异[5]。临床表现多为肺实质单个结节，亦可为双侧多结节，结节大小1.1～5.0 cm，有的在支气管内形成息肉样包块。患者可有发热、咳嗽、体重减轻。病理改变为大的淋巴样瘤细胞在肺实质呈浸润性生长，肺泡壁增宽，并在肺泡腔内播散。瘤细胞大，间变明显，胞界清楚，胞质嗜酸性或嗜碱性，似上皮细胞，核呈圆形或肾形，核仁显著，亦可见双核及多核瘤细胞。其间可混杂多少不等的小淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、嗜酸性和中性粒细胞。ALCL免疫组化特征：瘤细胞LCA大多（+） ，T细胞标记CD3大多（+），CD30100%强阳性（细胞膜及Golgi区），ALK（+），CD20及CD15（-），CK（-）。 　　总之，免疫组化在协助诊断肺小细胞性恶性肿瘤特别是SCLC方面起到举足轻重的作用。确诊依赖于病理医生扎实的病理形态学基础，适当的免疫组化抗体的选择。免疫组化运用得当，将极大地提高肿瘤病理诊断准确率和有效进行鉴别诊断。 　　参考文献： 　　[1]张雯雯，孔庆暖，韩增磊，等.小细胞肺癌组织CD56、CgA、Syn及TTF1表达及联合诊断意义[J].齐鲁医学杂志，）：109-111. 　　[2]赵海滨，杨树东，周志华，等.肾原发性神经内分泌癌临床病理观察[J].诊断病理学杂志，）：121-123. 　　[3]KONTOGIANNI K，NICHOLSON A G， BUTCHER D， et al.CD56 a useful tool for lung carcinoma on biopsies with extensive crush artifact[J]. Clin Pathol，2005，58，（9）：978-980. 　　[4]HIROSHIMA K，IYODA A，SHIDA T，etal. Distinction of pulmonary large cell neuroendocrine carcinoma from small cell lung caicinoma： a morphological，immunohistochemical， and molecular analysis[J]. Mod Pathol，58-1368. 　　[5]李维华，纪小龙.呼吸系统病理学[M].北京：人民军医出版社，5. 　　编辑/张燕
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免疫组化结果征集贴
该用户从未签到
本帖最后由 豆豆爸 于
21:22 编辑
&&请各位病友，将免疫组化结果发出来看看，分析下，但不要发病理出来，不然就没有意义了，看看目前我学到的东西实用不，谢谢各位啊
我将一个一个的回复分析，大家共同探讨，怕我在帖子找的话，换个马甲来！仅供探讨
免疫组化基本可以确定原发的位置，那么确定原发灶后的再次免疫组化，基本可以确定用药的方向，这才是真正的科学正规的方法。在身体条件允许的情况下，盲目试药并不是明智的办法，指标都可以看得一清而楚，再结合相应的基因检测，准确率可以达到90%以上，通常情况下，铂类，部分化疗药物的敏感度也是可以做出检测的。少走很多歪路。花一到两周时间去做这些检测，比白白打了一次化疗，白白顶着副作用吃了一个月的药要来得实际。毕竟钱、时间、身体就摆在前面，要怎么选，肯定大家都会知道，没必要多说了。。。。当然，未必所有医院都有这些指标做。。。省会肿瘤研究中心应该会有，比如广州的广东省人民医院。
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免疫组化只是进一步确认病理，如果是在显微镜下看得比较清晰的情况下就没必要免疫组化了
我想做egfr、her2、t790、alk、ros1、met医生说现在1.5cm还太小做不了这么多，请给给建议做那几个，还有免疫组化，谢谢！
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免疫组化结果ALK-D5F3(-），ALK-Neg(-)，HER2(2+),CMET(1+)，麻烦豆爸看下好吗？化疗不考虑。基因未突变，吃易一个月无效，现吃特中，若也无效，该何去何从？求指教。
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2012年12月脑部发现单发肿瘤，手术切除后。免疫组化：CK(+)，CK7(-)，TTF1(-)，CgA(+)，Syn(+)，Ki67（+），CDX2(-)，CK20(-)，Villin（-）。&&
4月做了左下肺VATS切除手术，
免疫组化：CD56(+) ，Syn（+），Cga （+），NSE(-) , TTf1(-) , CK7少量细胞（+），CK5/6 (-) , P63 (-) , Ki 67 （10%+）
是非小细胞吗？能上靶向吗？
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免疫组化：CK7(+ 少量)、TTF-1(+)、 Napsin A(-)、 PCK(+ 部分)、 P40(-)、CK5/6(-)、 Syn(-)、CgA(-)、 ALK-V(D5F3)、ROS(-)
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的确是大小没变。。。你的意思是只是维持就是无效？、？
维持的情况下，大多数控制期都不会太长
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貌似TTF1阳性是预后好的关联项目。
非常期待可以跟你一起讨论这个东西，哈哈，对后会有好大的帮助
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谢谢深夜回帖，我也开了主贴，有情况第一时间会更新了，再次感谢你的答复
很荣幸可以帮到你，都不容易
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以上描述预后怎么洋？该用什么药，能判定原发还是有转移，是什么类型！免疫组如果去别的医院再去化验还会是一样的结果吗？
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。免疫组化结果:CK5/6（+），ki-67（40%+），naoa（灶性+），p63（+）,ttf-1（+）
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本帖最后由 豆豆爸 于
23:34 编辑
豆豆爸，您好，请您帮忙也给我看下结果，谢谢您。
免疫组化病理诊断结果：显示LCA(-)，TTF1（+），CgA（- ...
综合看，LCA阴，淋巴可能没有转移，TTF-1阳，腺癌，小细胞机会大；CGA阴，SYN阳，CD56阳，结合上述，你家小细胞的机会大，KI67增值速度快，所以最后结论是小细胞肺癌。化疗吧，EP方案，依泊苷+铂
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顶上去，不能沉，相信很多人需要知道
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咨询一下楼主 免疫组化 在不能穿刺只能抽积水化验的情况也能做吗？
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CK++，LCK+++，Vim -，TTF-1 +，Ki-67 ++ 60%，P53 +，CerbB-2 -，EGFR+++，GST-∏ ++，Pgp +，TOPOⅡ ++
麻烦楼主帮我看看我爸爸的免疫组化结果，我研究了半天还是一头雾水
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KI67+60%，TTF1+，P63-，&&LCA-& &Syn+& &CgA+& & CK5/6-& &CD56+& &NapsinA-&&
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一直困惑,我父亲的免疫组化结果为什么那么少p40(+)&&syn(-)&&TTF(-),只有这三项
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咨询一下楼主 免疫组化 在不能穿刺只能抽积水化验的情况也能做吗？
抽水也可以，但是准确度不高
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本帖最后由 豆豆爸 于
19:07 编辑
KI67+60%，TTF1+，P63-，&&LCA-& &Syn+& &CgA+& & CK5/6-& &CD56+& &NapsinA-
NAPSINA阴不是腺癌，SYN、CGA、CD56阳是小细胞，P63、CK5/6联合表达阴不是鳞癌，综合你家是小细胞，KI6760%增值速度很快
从这个做组化得切片看来，你家混合的几率低，但不能反应整体的程度到哪里，就算是魂，也是混合鳞癌机率大，并且可能穿刺时已经转移了LCA阴，淋巴应该没有转移，但也只是参考
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