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低血钾简介
低血钾的病因　　（一）非肾性原因　　l.饮食中钾摄入不足　　因为肾脏保钾功能有限，故当饮食中摄入钾<10mmol/L时就可发生低血钾，常见于禁食、厌食或偏食时不能摄入正常需要量的钾，就可引起体内钾负平衡，但单纯摄入不足诱发低血钾仍属少数，大多数合并有严重基础疾病不能进食，腹泻或吸收障碍者就会诱发低血钾。　　2.胃肠道丢失　　因为腹泻液中含钾可高达100mmol/L，故腹泻可导致严重低血钾；虽然呕吐液中含钾量较少，但可能由于血管内容量不足继发性高醛固酮血症，导致肾排钾增加。　　3.体内钾重新分布　　在使用胰岛素及（或）葡萄糖治疗时可促使钾进入细胞内，引起急性低血钾；使用大量碳酸氢盐治疗时引起急性碱血症，可刺激钾进入细胞内与H+交换，引起低血钾；使用叶酸及VitB12治疗恶性贫血时，刺激细胞增生.可引起急性低血钾；恶性肿瘤快速增长可导致低血钾；使用肾上腺素激活β2受体亦可引起急性低血钾；低血钾性周期性瘫痪是一种少见的综合征，虽体内未见丢失钾，但由于钾重新分布进入细胞内，引起急性低血钾，可见于家族性周期性瘫痪及甲状腺功能亢进。　　（二）肾性原因　　任何引起肾排钾增加的原因都可引起体内钾负平衡。青霉素类（羧苄西林及替卡西林）在远端肾小管具非吸收阴离子的作用，刺激钾分泌，可引起明显低血钾；两性霉素B可损害肾小管细胞，增加尿钾排泄，低血钾是两性霉素B肾毒性反应的一种表现；使用大剂量庆大霉素亦偶可继发低血钾；原发性高醛固酮血症可并发低血钾，常见于原发性肾上腺肿瘤、弥漫性双侧肾上腺增生及异位ACTH综合征；因为甘草中含有皮质激素样物质，长期服用含甘草的药物亦可引起低血钾；某些烟草中可以含有皮质激素样物质，长期咀嚼这种烟草可引起低血钾及代谢性碱中毒；分泌肾素的肿瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化及一些导致有效动脉血容量减少的疾病都可引起继发性高醛同酮血症，引起低血钾；再者，各种原发性肾小管疾病（如肾小管酸中毒、Bartter’s综合征及长期缺镁）都可损害肾小管，尿排钾增加引起低血钾，若低血镁者一定要纠正缺镁才可经补钾来纠正低血钾；长期或反复使用袢性或噻嗪类利尿剂亦会促使尿钾排泄增加而并发低血钾，并有可能伴低血镁及代谢性碱中毒，临床尤为常见，更应予以注意。　　低血钾的临床表现不仅取决于血钾降低的程度，且取决于缺钾发生的速度与期限，起病慢者症状不一定显著，发病迅速者症状出现快且严重。低血钾大多数有软弱无力，血钾在2.5mmol/L以下时即可出现软瘫，呼吸肌无力时可发生呼吸困难。感觉障碍不多见，一般表现为肌痛，偶可有麻木感。重度缺钾时可发生弥漫性肌病、横纹肌溶解症（<25mmol/L）及心肌损伤，伴有肌球蛋白尿及肾小管功能损害，低血钾开始时有口苦及食欲不振，严重者有恶心、呕吐时则可加重缺钾，严重缺钾时可引起麻痹性肠梗阻。低血钾可并发心律失常，严重低血钾或血钾快速下降时可引起心搏骤停；洋地黄化的低血钾患者更易发生心律失常及洋地黄中毒。低血钾时心电图检查有T波改变（降低、增宽或倒置）、U波明显、ST段下移、Q-T间期延长及P-R间期延长。　　低血钾病人虽然较长期血钾在3mmol/L以上时可以很少发生症状，但其损害可持续存在，并可突发心源性意外，当血钾降至2～3.5mmol/L时，血钾每下降lmmol/L，表示总体钾已丢失100～200mmol，当血钾下降到2mmol/L以下时继续下降的速度会放慢。当低血钾病因不明时，测定尿钾有助于病因诊断。如低血钾时尿钾40mmol/L则为肾性低血钾。临床上要注意对轻度低血钾的及时诊断与处理，还要注意对其他伴随水、电解质及酸碱平衡紊乱与基础疾病的诊断与处理。低血钾的诊断　　低血钾的临床表现不仅取决于血钾降低的程度，且取决于缺钾发生的速度与期限，起病慢者症状不一定显著，发病迅速者症状出现快且严重。低血钾大多数有软弱无力，血钾在2.5mmol/L以下时即可出现软瘫，呼吸肌无力时可发生呼吸困难。感觉障碍不多见，一般表现为肌痛，偶可有麻木感。重度缺钾时可发生弥漫性肌病、横纹肌溶解症（<25mmol/L）及心肌损伤，伴有肌球蛋白尿及肾小管功能损害，低血钾开始时有口苦及食欲不振，严重者有恶心、呕吐时则可加重缺钾，严重缺钾时可引起麻痹性肠梗阻。低血钾可并发心律失常，严重低血钾或血钾快速下降时可引起心搏骤停；洋地黄化的低血钾患者更易发生心律失常及洋地黄中毒。低血钾时心电图检查有T波改变（降低、增宽或倒置）、U波明显、ST段下移、Q-T间期延长及P-R间期延长。　　低血钾病人虽然较长期血钾在3mmol/L以上时可以很少发生症状，但其损害可持续存在，并可突发心源性意外，当血钾降至2～3.5mmol/L时，血钾每下降lmmol/L，表示总体钾已丢失100～200mmol，当血钾下降到2mmol/L以下时继续下降的速度会放慢。当低血钾病因不明时，测定尿钾有助于病因诊断。如低血钾时尿钾40mmol/L则为肾性低血钾。临床上要注意对轻度低血钾的及时诊断与处理，还要注意对其他伴随水、电解质及酸碱平衡紊乱与基础疾病的诊断与处理。低血钾的治疗　　要根据临床表现，并查明低血钾原因，及时采取相应治疗措施，尽可能使血钾维持在3.5mmol/L以上。对摄入不足者要尽力恢复正常饮食，并多食含钾较多的食物（如干无花果、海藻、蜜糖、梅脯、核桃、栗子、橘子、麦芽、豆类、笋、藕、萝卜、蘑菇、莲子、香蕉、咖啡或牛肉等），但食物中常为磷酸钾，不能纠正因呕吐或使用利尿剂引起伴缺氯的低血钾，故单纯依靠食物仍难以纠正低血钾。长期使用利尿剂（噻嗪类或袢性利尿剂）或肾上腺糖皮质激素者则应考虑减量或停用，并给补钾措施；如同时使用保钾利尿剂（如螺内酯）则可减少低血钾的发生，同时补钾则要警惕高血钾的发生。　　口服钾制剂吸收后可缓慢使血钾升高，较为安全，对轻度低血钾而能口服者可给口服钾制剂。因为大多数低血钾病人同时伴缺氯，故首选氯化钾，口服氯化钾片剂或水剂对胃肠道刺激性较强，容易引起恶心、呕吐、腹部不适或腹泻，有些病人不能耐受，如将10%氯化钾水溶液加入饮料中食用可减轻其副作用。氯化钾糖衣片在小肠中溶解，肠道中局部浓度高，容易刺激肠黏膜引起溃疡、出血或梗阻。现在有两种缓慢释放的氯化钾剂型，一种控释片（Slow-K），每片含0.5g；另一种为微囊片（PEL—K），每片含0.75g。服用缓慢释放的氯化钾制剂后胃肠道不良反应较少发生，但在空腹、剂量较大及原有胃肠道疾病者仍可能发生胃肠道刺激症状。特别当上消化道有梗阻性病变者（如心脏疾病左房肥大压迫食管时使用片剂后可并发食管溃疡）应忌用片剂，以使用水剂为宜：镁对钾的摄取及维持细胞内钾的浓度极为重要。当补钾后仍呈明显低血钾时，要考虑缺镁的可能性，故同时有低血镁或顽固低血钾者补给门冬氨酸钾镁（潘南金），有助于低血钾及低血镁的纠正，现提倡补钾同时常规补镁；同时伴低血钙者亦应予以纠正；枸橼酸合剂（每1000ml水中含枸橼酸钾100g及枸橼酸100g）适用于肾小管酸中毒伴低血钾，枸豫酸亦有助于肠道吸收钙，为防止加重高氯性酸中毒，以不用氯化钾为宜，可单纯使用枸橼酡钾、乳酸钾或葡萄糖酸钾来纠正低血钾。当病人为低氯、低钾及代谢性碱中毒时一定要使用氯化钾，才能纠正缺钾与代谢性碱中毒。代谢性酸中毒时血钾的测定结果比血钾的实际浓度为高，补碱及输注葡萄糖溶液可使血钾浓度下降，代谢性酸中毒纠正后血钾浓度才能如实反映缺钾程度，临床判断缺钾程度时应予以注意。　　在补钾之前一定要了解肾功能。如在脱水、周围循环衰竭、休克等情况下，由于肾功能发生障碍，尿量减少，尿排钾受到影响，此时补钾容易引起高血钾，在尿量很少的情况下，必须首先改善肾的排尿功能，当尿量达到30～40ml/h以上，补钾较为安全。　　对重度失钾者应采取静脉滴注溶液中加入氯化钾等制剂，因葡萄糖溶液中加入氯化钾可引起钾向细胞内转移，加重低血钾，故应以生理盐水加氯化钾为宜。另外，静脉补钾时可并发高血钾，故补钾速度不超过10～20mmol/h（氯化钾1g=13.4mmol）。因补钾的浓度过高会引起局部疼痛及静脉炎.故静脉滴注溶液中氯化钾浓度不超过40mmol/L，每天的补钾量限于200mmol/L以内，治疗过程中还要密切观察血钾变化，及时调整补钾剂量。低血钾时心电图改变可不明显，不能采用心电图检查来指导补钾，但当较快速度补钾时仍应做心电图检测高血钾的心肌毒性反应。严重低血钾导致严重心律失常伴发阿-斯综合征或呼吸麻痹时可加快补钾速度，但禁忌将10%氯化钾直接静脉推注；若血钾为3.0mmol/L时，通常每天口服钾盐40～60mmol/L后，可使血钾上升1.0～l.5mmol/L。肾功能有异常者使用利尿剂时每天口服钾20mmol/L可以防止低血钾，若已伴低血钾者则需加大每天补钾剂量，才能纠正缺钾。因为细胞外钾浓度尚不能完全准确地反映机体缺钾的程度，应综合临床表现、心电图及每隔3—6小时测定血钾1次来衡量补钾是否适当。细胞内缺钾的纠正比较缓慢，有时需要4～6日才能达到钾平衡，严重病人有时需要10～15日以上才能纠正缺钾状态，如同时补镁，可加快钾转入细胞内。剂量为10%氯化钾10ml与25%硫酸镁10ml加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉注入。对于一时无效制止失钾的病人，则必须比较长期适量补钾，并定期复查，才能维持体内钾平衡。由于体内钾向细胞内转移引起的低血钾，除伴明显临床表现的周期性瘫痪外，很少需要补钾，主要是针对病因处理，因为此时诱发的低血钾常为短暂表现，过多补钾有可能诱发高血钾。
最热门12345678910低血钾症的病因是什么？
全部答案（共1个回答）
糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。分布异常钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低。
你好,低钾只是症状,在积极对症治疗的同时还需要查处病因,最常见的是甲亢导致的低钾,空腹道医院化验一下T3T4检查一下,在检查其他不常见到的原因.
低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。
1.确定低钾血症
可根据：①血清钾低于3.5mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低钾血症...
正常白细胞数为（4～10）×109/升，通俗说就是每立方毫米个，平均值则为7000个。如果介于表示正常偏低，不需治疗；如果...
答: 您的情况考虑是胃炎和溃疡，应该及时做个胃镜检查来确诊一下。平时在饮食上要注意，油腻、生冷及辛辣的刺激性食物千万不可以吃，如果不方便去医院的话，药物的选择上推荐阿...
答: 可以用中成药 防风通圣丸 调治皮肤瘾疹。
饮食不宜辛辣、刺激、发物。
答: 您好；平时注意禁烟酒，禁生泠酸辣，油腻性食物，不要暴饮暴食，
答: 　冠心病注意事项有：
　　冠心病是一种现代社会常见的慢性心脏疾病。 由于供应心脏营养的血管——冠状动脉发生粥样硬化病变，引起血管管腔狭窄甚至堵塞，导致心肌缺血...
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　　钾离子是维持细胞电生理活动的重要基础，当人体出现低钾血症时，钾离子的代谢出现紊乱，无法发挥它固有的只能，造成严重的后果。
　　来源：医学之声
　　正常人体内血清K+ 3.5~5.5mmol/L，临床上由于摄入不足或某些疾病或服用某些药物导致低血钾不少见，低钾血症是指血清K+＜3.5mmol/L。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。低血钾的临床表现跟血清钾浓度和钾浓度下降速度以及机体所处的状态密切相关。今天小编就和大家谈谈这个低血钾致命的损害。
　　为了很好理解低钾血症给机体带来哪些损害，我们首先得了解人体内的钾离子是干嘛的。
　　钾离子的生理功能
　　1、钾是维持细胞膜静息电位的物质基础，静息电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。此电位是影响神经肌肉组织兴奋性的重要因素。
　　2、钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成有密切关系。细胞内一些与糖代谢有关的酶类，如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。
　　3、调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡，由于大量钾离子存在于细胞内（约为细胞外的20倍），不仅维持细胞内液的渗透压及酸碱平衡，也影响细胞外液的渗透压及酸碱平衡。
　　低钾血症的界定和特点
　　低钾血症的几种死法
　　1、神经肌肉系统
　　钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。血清钾降低时神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
　　① 骨骼肌无力和麻痹
　　肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。 在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
　　② 平滑肌无力和麻痹
　　表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
　　2、中枢神经症状
　　病人烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。
　　3、循环系统症状
　　钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和奋性都有影响。
　　① 心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。此外还容易发生洋地黄中毒。
　　心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。
　　② 心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
　　③ 低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
　　4、横纹肌肉裂解症
　　正常肌肉收时，横纹肌中钾可释放出，使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时，上述作用障碍，肌肉收缩时肌组织相对缺血，严重时可以出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾功能衰竭。
　　5、酸碱和其他电解质紊乱
　　缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降，而出现多尿、夜尿．因尿多而发生口渴，肾脏NH产生增加，排酸增加，碳酸氢重吸收增加，从而产生代谢性碱中毒。代谢性碱中毒则保氯能力相应下降，出现血氯降低。
　　6、肾功能损害
　　主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：
　　① 肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。
　　② 浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。
　　③产氨能力增加，排酸增加，HCO3-重吸收增加，发生代谢性碱中毒。
　　④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
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低血钾的最早表现为哪几方面？
低血钾本身就是一种身体上比较常见的症状，在早期的时候，所出现的征兆并不是很明显，一旦出现了明显的症状，再去进行治疗的时候就有了很大的难度，其实对于低血钾的最早表现如果您进行仔细观察的话，还是能够发现一些症状的具体来说，低血钾的最早表现有什么呢?
低血钾的最早表现为以下几种症状，最常见的症状就是神经肌肉系统的症状，一般的表现为神经、肌肉应激性减退等。一旦患者的血清k+&3.0mmol/l时，就可能会出现一系列的不适症状，比如说四肢肌肉软弱无力，一旦浓度低于2.5mmol/l时，患者就会表现出软瘫、四肢肌肉、酸软无力的症状。
低血钾患者还会出现系统的症状。一般来说，缺钾的话可能会引起肠蠕动减弱的情况，这种比较轻的症状是食欲不振、恶心、便秘等，严重低血钾患者就会出现腹胀、麻痹性肠便阻等症状，这些症状会给身心健康带来很大的危害。因此大家对于低血钾的症状一定要重视起来。
以上就是针对低血钾的最早表现为这个问题做出的解答，通过以上所介绍的内容，相信大家对于这种疾病的症状都十分清楚了。其实，低血钾的危害还是很大的，患者和家属都要重视起来，而目前最好的治疗方法就是药物治疗，比如静脉输注氯化钾片，效果就很不错。只有按照药品说明书或者是在医生的指导建议下坚持治疗，就可以取得最佳的治疗效果。
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