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血浆同型半胱氨酸与糖尿病肾病的相关性分析
目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与糖尿病肾病(DN)的相关性及临床意义.方法:选择我院收治的132例2型糖尿病(T2DM)患者,按照有无合并DN分为单纯2型糖尿病组(T2DM组,n=55)、早期糖尿病肾病组(DN1组,n=46),中晚期糖尿病肾病组(DN2组,n=31),另选取65例同期来院体检的健康者作为对照组,检测所有研究对象的同型半胱氨酸(Hcy)等相关生化指标水平.结果:T2DM组、DN1组及DN2组患者的FBG、HbA1c、Cr、Hcy及UAER水平均显著高于对照组患者(P＜0.05);DN1组患者的Hcy及UAER水平均显著高于T2DM组患者(P＜0.05);DN2组患者的Cr、Hcy及UAER水平均显著高于T2DM组及DN1组患者(P＜0.05).结论:血浆同型半胱氨酸与糖尿病肾病的发生发展有密切关系,临床检测血浆同型半胱氨酸水平对临床诊断糖尿病肾病及病情评估具有重要的意义.
作者单位：
广东药科大学 510006
年，卷(期)：
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同型半胱氨酸血症
发布人：poster
范文一：高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症六十年代末，Mc Cully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。1 同型半胱氨酸的代谢及测定1.1 代谢过程 同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，是甲硫氨酸的中间代谢产物，在体内由甲硫氨酸转甲基后生成，有两种去路，一是Hcy可在胱硫醚缩合酶(CBS)和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，需要维生素B6的参与，或经巯基氧化结合生成高胱氨酸，另外Hcy还可在叶酸和维生素B12的辅助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸，此过程需甲硫氨酸合成酶(MS)的催化，并且必须有N5-甲基四氢叶酸作为甲基的供体，后者是四氢叶酸经5，10-甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)催化而产生。1.2 存在形式及测定 高半胱氨酸在体内主要以还原型、胱氨酸(氧化型)、高半胱氨酸-高半胱氨酸及高半胱氨酸-胱氨酸二硫化物混合氧化型等形式存在，在血浆中有游离和蛋白结合体两种，前者占20%，后者与清蛋白结合，占70%～80%，所有统称为总Hcy。有人发现不同情况下游离形式和蛋白结合体可重新分布，较高的温度或储存时间较长，则高半胱氨酸迅速与蛋白结合，而游离体含量很少。血液离体后红细胞仍可不断地释放Hcy到细胞外液中，因此一般研究均以测定血浆标本为主，并且采血后应及时分离测定或冰冻。Hcy测定过去曾用氨基酸分析仪测定，比较复杂且不稳定，八十年代开始应用高压液相色谱技术(HPLC)检测，质控稳定，应用广泛。Hcy的正常参考值随测定方法和种族人群的不同而有所不同，一般正常空腹血浆总Hcy水平为5～15μmol/L。1.3 影响因素(1)性别和年龄：血浆总高半胱氨酸水平存在男女性别差异，可能与雌激素调节Hcy的代谢有关，研究发现女性的水平低于男性。Jacobsen等人应用HPLC检测健康男性血浆总Hcy水平为9.26±1.88μmol/L，女性水平为7.85±2.29μmol/L。绝经前女性水平(8.9±1.0μmol/L)低于绝经后女性水平(10.2±2.5μmol/L)，因此有人认为绝经前女性较低的同型半胱氨酸水平为防止动脉粥样硬化和心血管疾病的预防因素之一。年龄越大其高半胱氨酸水平越高。(2)饮食和药物：高动物蛋白饮食中甲硫氨酸含量较高，摄入过多易引起Hcy水平升高，蔬菜和水果中叶酸和维生素B含量高，往往有助于降低Hcy水平。药物中如长期口服避孕药的女性易致维生素B6缺乏，氨甲喋呤、三乙酸氮尿苷等抗肿瘤药物由于抑制叶酸代谢可引起同型半胱氨酸水平升高，而青霉胺可降低血浆Hcy水平。(3)某些疾病状态：慢性肾功能不全患者血浆Hcy水平升高，并且与血清肌酐值呈正相关。接受肾脏移植的患者测定Hcy水平也高于正常对照组。甲状腺功能低下、肝病、牛皮癣等患者均可有轻中度高半胱氨酸水平升高。2 高同型半胱氨酸血症的发病原因引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症，发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降。环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降3 高同型半胱氨酸血症和冠心病的关系1970年McCully利用高同型半胱氨酸饮食制作动物模型，结果小鼠发生全身动脉粥样硬化，累及大、中、小动脉，引起各脏器如心、脑、肺、脾、肾等组织梗塞。临床上发现高胱氨酸尿症患者早年多因全身动脉粥样硬化和血栓形成，死于脑梗塞和心肌梗塞，与其血中同型半胱氨酸水平升高有关。近年来发现一些冠心病患者不存在传统的危险因素如高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等，其中轻、中度高同型半胱氨酸血症占一定比例，尤其较年轻发病者，因此高同型半胱氨酸血症作为一种新的独立的动脉粥样硬化和冠心病危险因素在近十年来受到人们关注。研究显示，10%的冠心病患者与同型半胱氨酸升高有关，轻、中度同型半胱氨酸水平升高可使心血管疾病死亡危险性增加4～6倍，血浆总Hcy水平每升高5μmol/L则冠心病危险性男性增加60%，女性增加80%，相对危险性男性为1.6，女性为1.8，相当于总胆固醇每升高20mg/dL的危险性，因此成为冠心病的一个独立危险因素。Stampfer等人对血浆高半胱氨酸水平和心肌梗塞危险性进行前瞻性研究，结果表明患者组Hcy水平高于对照组(分别为11.1±4.0mmol/ml和10.5±2.8mmol/ml，P=0.03)，位于最高5%区间与90%以下区间的人群相对危险性为3.1(95%可信区间1.3～6.9)。Arnesen等研究表明冠心病患者组血清Hcy水平明显高于正常组(分别为12.7±4.7μmol/L和11.3±3.7μmol/L,P=0.002)，血清Hcy水平每升高4μmol/L则冠心病相对危险性为1.41。血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变血管的支数有一定关系，有人研究结果表明，单支、双支、多支血管病变的患者血浆Hcy水平呈逐级上升趋势。并且与血管病变的严重程度有关，研究表明，冠状动脉狭窄≥99%的患者血浆Hcy水平明显高于狭窄＜75%的患者。血浆同型半胱氨酸水平还与冠心病患者的远期预后、生存率、病死率有关。4 发病机制高胱氨酸尿症患者尸检病理可见动脉内膜纤维性斑块，弹力层破坏，疏松结缔组织增生，间质细胞部分溶解，线粒体破坏。同型半胱氨酸水平升高引起动脉粥样硬化和冠心病的作用机制可能有以下几种。4.1 内皮毒性作用 同型半胱氨酸可引起内皮细胞损伤，尤其合并高血压时更易受损，并且破坏血管壁弹力层和胶原纤维。机制可能是：(1)自身氧化作用，产生羟自由基、过氧化氢等氧自由基，引起蛋白质损伤，酶、受体功能障碍，以及诱导产生应激蛋白，清除氧自由基的酶活性降低。(2)一氧化氮合成酶受到抑制，内皮依赖性血管舒张因子(EDRF)产生减少，生物活性下降，使内皮依赖性血管扩张作用严重受损。(3)内皮细胞表型发生改变，干扰纤溶酶原激活物的结合位点。(4)改变内皮细胞基因表达，诱导细胞凋亡。4.2 刺激血管平滑肌细胞增生 同型半胱氨酸可直接诱导血管平滑肌细胞增殖。与fos基因、ras基因、促有丝分裂原、促丝裂素激酶等均有关。并通过信号传导方式，干扰血管平滑肌细胞的正常功能。4.3 致血栓作用 Hcy促进血栓调节因子的表达，激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。4.4 脂肪、糖、蛋白代谢紊乱 动脉内皮损伤，Hcy可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化，Hcy可促进低密度脂蛋白氧化。5 治疗对于高同型半胱氨酸血症的治疗，针对其发病原因，一方面补充叶酸和维生素，有人研究发现即使叶酸水平未降低的患者，补充叶酸和维生素也可促进Hcy代谢，降低同型半胱氨酸的水平，而且二者应联合补充效果更好，每天口服200μg叶酸可使高半胱氨酸水平降低4μmol/L。另一方面限制甲硫氨酸的摄入，饮食中减少动物蛋白摄入量。对于相关酶基因突变的基因治疗尚未研究。目前对于高同型半胱氨酸血症与冠心病的因果关系尚存在分歧，降低同型半胱氨酸水平是否降低冠心病的危险性尚缺乏大型临床研究。原文地址：/article/.html高同型半胱氨酸血症六十年代末，Mc Cully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。1 同型半胱氨酸的代谢及测定1.1 代谢过程 同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，是甲硫氨酸的中间代谢产物，在体内由甲硫氨酸转甲基后生成，有两种去路，一是Hcy可在胱硫醚缩合酶(CBS)和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，需要维生素B6的参与，或经巯基氧化结合生成高胱氨酸，另外Hcy还可在叶酸和维生素B12的辅助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸，此过程需甲硫氨酸合成酶(MS)的催化，并且必须有N5-甲基四氢叶酸作为甲基的供体，后者是四氢叶酸经5，10-甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)催化而产生。1.2 存在形式及测定 高半胱氨酸在体内主要以还原型、胱氨酸(氧化型)、高半胱氨酸-高半胱氨酸及高半胱氨酸-胱氨酸二硫化物混合氧化型等形式存在，在血浆中有游离和蛋白结合体两种，前者占20%，后者与清蛋白结合，占70%～80%，所有统称为总Hcy。有人发现不同情况下游离形式和蛋白结合体可重新分布，较高的温度或储存时间较长，则高半胱氨酸迅速与蛋白结合，而游离体含量很少。血液离体后红细胞仍可不断地释放Hcy到细胞外液中，因此一般研究均以测定血浆标本为主，并且采血后应及时分离测定或冰冻。Hcy测定过去曾用氨基酸分析仪测定，比较复杂且不稳定，八十年代开始应用高压液相色谱技术(HPLC)检测，质控稳定，应用广泛。Hcy的正常参考值随测定方法和种族人群的不同而有所不同，一般正常空腹血浆总Hcy水平为5～15μmol/L。1.3 影响因素(1)性别和年龄：血浆总高半胱氨酸水平存在男女性别差异，可能与雌激素调节Hcy的代谢有关，研究发现女性的水平低于男性。Jacobsen等人应用HPLC检测健康男性血浆总Hcy水平为9.26±1.88μmol/L，女性水平为7.85±2.29μmol/L。绝经前女性水平(8.9±1.0μmol/L)低于绝经后女性水平(10.2±2.5μmol/L)，因此有人认为绝经前女性较低的同型半胱氨酸水平为防止动脉粥样硬化和心血管疾病的预防因素之一。年龄越大其高半胱氨酸水平越高。(2)饮食和药物：高动物蛋白饮食中甲硫氨酸含量较高，摄入过多易引起Hcy水平升高，蔬菜和水果中叶酸和维生素B含量高，往往有助于降低Hcy水平。药物中如长期口服避孕药的女性易致维生素B6缺乏，氨甲喋呤、三乙酸氮尿苷等抗肿瘤药物由于抑制叶酸代谢可引起同型半胱氨酸水平升高，而青霉胺可降低血浆Hcy水平。(3)某些疾病状态：慢性肾功能不全患者血浆Hcy水平升高，并且与血清肌酐值呈正相关。接受肾脏移植的患者测定Hcy水平也高于正常对照组。甲状腺功能低下、肝病、牛皮癣等患者均可有轻中度高半胱氨酸水平升高。2 高同型半胱氨酸血症的发病原因引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症，发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降。环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降3 高同型半胱氨酸血症和冠心病的关系1970年McCully利用高同型半胱氨酸饮食制作动物模型，结果小鼠发生全身动脉粥样硬化，累及大、中、小动脉，引起各脏器如心、脑、肺、脾、肾等组织梗塞。临床上发现高胱氨酸尿症患者早年多因全身动脉粥样硬化和血栓形成，死于脑梗塞和心肌梗塞，与其血中同型半胱氨酸水平升高有关。近年来发现一些冠心病患者不存在传统的危险因素如高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等，其中轻、中度高同型半胱氨酸血症占一定比例，尤其较年轻发病者，因此高同型半胱氨酸血症作为一种新的独立的动脉粥样硬化和冠心病危险因素在近十年来受到人们关注。研究显示，10%的冠心病患者与同型半胱氨酸升高有关，轻、中度同型半胱氨酸水平升高可使心血管疾病死亡危险性增加4～6倍，血浆总Hcy水平每升高5μmol/L则冠心病危险性男性增加60%，女性增加80%，相对危险性男性为1.6，女性为1.8，相当于总胆固醇每升高20mg/dL的危险性，因此成为冠心病的一个独立危险因素。Stampfer等人对血浆高半胱氨酸水平和心肌梗塞危险性进行前瞻性研究，结果表明患者组Hcy水平高于对照组(分别为11.1±4.0mmol/ml和10.5±2.8mmol/ml，P=0.03)，位于最高5%区间与90%以下区间的人群相对危险性为3.1(95%可信区间1.3～6.9)。Arnesen等研究表明冠心病患者组血清Hcy水平明显高于正常组(分别为12.7±4.7μmol/L和11.3±3.7μmol/L,P=0.002)，血清Hcy水平每升高4μmol/L则冠心病相对危险性为1.41。血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变血管的支数有一定关系，有人研究结果表明，单支、双支、多支血管病变的患者血浆Hcy水平呈逐级上升趋势。并且与血管病变的严重程度有关，研究表明，冠状动脉狭窄≥99%的患者血浆Hcy水平明显高于狭窄＜75%的患者。血浆同型半胱氨酸水平还与冠心病患者的远期预后、生存率、病死率有关。4 发病机制高胱氨酸尿症患者尸检病理可见动脉内膜纤维性斑块，弹力层破坏，疏松结缔组织增生，间质细胞部分溶解，线粒体破坏。同型半胱氨酸水平升高引起动脉粥样硬化和冠心病的作用机制可能有以下几种。4.1 内皮毒性作用 同型半胱氨酸可引起内皮细胞损伤，尤其合并高血压时更易受损，并且破坏血管壁弹力层和胶原纤维。机制可能是：(1)自身氧化作用，产生羟自由基、过氧化氢等氧自由基，引起蛋白质损伤，酶、受体功能障碍，以及诱导产生应激蛋白，清除氧自由基的酶活性降低。(2)一氧化氮合成酶受到抑制，内皮依赖性血管舒张因子(EDRF)产生减少，生物活性下降，使内皮依赖性血管扩张作用严重受损。(3)内皮细胞表型发生改变，干扰纤溶酶原激活物的结合位点。(4)改变内皮细胞基因表达，诱导细胞凋亡。4.2 刺激血管平滑肌细胞增生 同型半胱氨酸可直接诱导血管平滑肌细胞增殖。与fos基因、ras基因、促有丝分裂原、促丝裂素激酶等均有关。并通过信号传导方式，干扰血管平滑肌细胞的正常功能。4.3 致血栓作用 Hcy促进血栓调节因子的表达，激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。4.4 脂肪、糖、蛋白代谢紊乱 动脉内皮损伤，Hcy可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化，Hcy可促进低密度脂蛋白氧化。5 治疗对于高同型半胱氨酸血症的治疗，针对其发病原因，一方面补充叶酸和维生素，有人研究发现即使叶酸水平未降低的患者，补充叶酸和维生素也可促进Hcy代谢，降低同型半胱氨酸的水平，而且二者应联合补充效果更好，每天口服200μg叶酸可使高半胱氨酸水平降低4μmol/L。另一方面限制甲硫氨酸的摄入，饮食中减少动物蛋白摄入量。对于相关酶基因突变的基因治疗尚未研究。目前对于高同型半胱氨酸血症与冠心病的因果关系尚存在分歧，降低同型半胱氨酸水平是否降低冠心病的危险性尚缺乏大型临床研究。
范文二：高同型半胱氨酸血症高同半型胱酸氨症 血脑—梗死立的危独因险素同 型半氨酸为胱一含硫种基酸，氨是蛋氨酸谢代程过重中的 要间产中。叶酸、维物生素 1B 和维2素生 B 6于同型参胱氨酸合成和 半代谢过。程影同响半胱氨型代酸谢因素的有二方面一是营。因养，素即 谢代助辅因维子生素B6、 生素 维1B2和叶 的缺酸。二乏是遗因 素，使参于传型半胱氨酸代同谢酶的性活降低均可，致导型半胱同酸氨在体 内蓄积，从促进血而管平滑肌胞细增和引起殖管血皮内损，伤 终导最致动硬化脉， 出血现管性病疾 除。上两述种因素外， 龄年 、种族 生活习、惯（吸、烟饮酒咖啡、高、氨酸饮蛋等食 、地区、）药物氨 （喋甲呤卡马、西平、妥苯因钠等）和他其疾（病如功能不全肾）因等 素均影会同型响胱半酸的水氨平就。与脑中卒的系关而言营养因， 素为更接、更为直要重叶酸和。维生 B 素族的平水低越，同型胱氨半酸的水 越高平脑卒，的中险危越性。尤其大对中、是青患者年可以， 是脑中卒独立的险危素因这。点一常被人常们视，所以说脑血忽管 并不病是年人老的专“” 利。近 年的研究明，表高 型同胱半氨血症酸仅是缺血性脑卒中的不独立 危险素，因也是缺血心性病和脏外血管周病的独变立险因危。可 引素起梗塞，脑冠状脉疾病，动周外血管粥样硬或化塞闭。其对脑中血管 病危的险最高度，其水平与青卒年中关相也是。血管性呆痴的险危 因之一素 如何。防治 ：如防何治 ：期去医定检院相查关险危素，因 成良养好生活的惯习 养，良成的生活好惯，习防 治定去医期院查检关相危因素，险低动物蛋，白高维 生素食。饮 查发现检型半同胱酸增氨要高遵嘱医低动物蛋白 ，高生素饮维食。 检发查现同型半胱氨增高酸要遵医 嘱发同型现半胱氨增酸高要 及时服叶酸用、生素维B 族。 及时服叶酸用、赤市第二医院峰神经内主任科张志学：
范文三：高同型半胱氨酸血症与眩晕【摘要】:眩晕是临床的常见症状,可因为由于同型半胱氨酸在体内蓄积造成的高同型半胱氨酸血症引发。通过对高同型半胱氨酸血症的干预治疗,可以缓解头晕症状,为临床治疗眩晕提供新的思路。【关键词】:高同型半胱氨酸血症;眩晕;治疗【中图分类号】R441.2【文献标识码】A【文章编号】10)06-094-11眩晕眩晕(vertigo),是神经内科门诊病人中常见的主诉。眩晕的产生与平衡密切相关的神经结构,特别是前庭系统的病变与有关的神经冲动整合失谐可致。前庭系统是人体维持平衡的最主要的神经结构。包括大脑皮层的前庭代表区位于颞上回后上、颞顶叶交界及岛叶上部,还包括内耳迷路、Ⅷ颅神经、脑干内的前庭神经核及中枢结构内的传导通路等结构。整个前庭系统可分为前庭中枢部分(以前庭神经核为界,包括前庭神经核及以上部分)和前庭周围部分(前庭神经核以下部分)。前者病变产生前庭中枢性眩晕,后者病变则出现前庭周围性眩晕。前庭周围性眩晕,特点是患者主观感觉天旋地转、翻江倒海,不能站立,不能走动,静卧床上也有床翻动感觉,恶心、呕吐不止,运动错觉明显,常出现眼球震颤,且程度与眩晕程度相关,伴有恶心、呕吐、出汗等较为明显的自主神经症状,也常伴耳鸣,耳聋等症状。代表性疾病有梅尼埃病、迷路炎、前庭神经元炎等。相对的,前庭中枢性眩晕,特点是患者眩晕的程度和性质不重,但眩晕持续时间较长,自主神经症状较少或不明显,也无耳鸣、耳聋等耳蜗受累的症状。代表性疾病有椎基底动脉供血不足、脑干梗死等。另外其他原因如:低血压,高血压,阵发性心动过速,房室传导阻滞,中等贫血,急性发热性疾病,肾炎,眼源性,头部外伤后,颈椎损伤性也可引起眩晕。2高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含巯基的氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物,其本身并不参加蛋白质的合成。在体内,蛋氨酸在ATP的参与下形成S-腺甘甲硫氨酸并在甲基转移酶作用下生成S-腺甘同型半胱氨酸,再脱去腺甘生成同型半胱氨酸。生成的Hcy约有50%在蛋氨酸合成酶的作用下以维生素B12为辅因子,以N5-甲基四氢叶酸为甲基供体,发生再甲基化,重新合成蛋氨酸。另外的约50%的Hcy则在胱硫醚-β-合成酶催化下,以维生素B6为辅因子,与丝氨酸缩合形成胱硫醚,继而在胱硫醚-γ-裂解酶作用下代谢成为半胱氨酸、α-酮丁酸及NH4+,这些产物可合成蛋白质、谷胱甘肽,或进入三羧酸循环氧化供能[1]。在正常的代谢循环中,Hcy的生成和降解保持着严格的平衡状态。如果食物中的维生素(特别是B族维生素)摄入不足,就有可能引起同型半胱氨酸在体内的蓄积,从而导致高同型半胱氨酸血症(hypohomocysteinemia)。3高同型半胱氨酸血症与眩晕当Hcy在体内蓄积时,高水平的Hcy使凝血系统的功能显著增强,抗凝血、纤溶系统功能显著降低,使血液呈高凝状态[2]。同时高水平的Hcy也可以使血管内皮细胞功能障碍,促进血管平滑肌增值,加速动脉硬化[3]。从而出现脑组织,特别是前庭系统的灌注减少,供血不足,造成眩晕等前庭神经障碍的症状。4高同型半胱氨酸血症眩晕的治疗目前,对高同型半胱氨酸血症的主要治疗措施是,在改善膳食结构、戒烟、戒酒的基础上,增补与Hcy代谢有关的药物:维生素,特别是B族维生素和叶酸,也是最经济和最有效的方法。通常4～6周后Hcy浓度会得到很大改善[4]。当血液中Hcy的水平下降,血液的高凝状态得到缓解,动脉硬化的诱发因素被抑制,从而脑组织灌注增加,供血不足得到缓解,相应的,眩晕症状也会得到极大的改善。5病案举隅姜??,男性,78岁。日,初诊。患者诉眩晕4个月余,眩晕平卧时不缓解,且与头部位置改变无关,无明显耳鸣、听力下降,无头痛。周身乏力,不思饮食。血压控制平稳,维持在140/90mmHg左右,近期查血脂处于参考范围内,否认糖尿病史。查Hcy:23.5μmol/L。诊断:高同型半胱氨酸血症。予:维生素B1,10mg,Tid,口服;维生素B2,5mg,Tid,口服;维生素B6,10mg,Tid,口服;复合维生素B片,1片,Tid,口服;叶酸,5mg,Tid,口服;维生素C,100mg,Qd,口服。连续服用4周。日,复诊。患者诉眩晕症状缓解明显,周身乏力较前改善。复查Hcy:16.6μmol/L。嘱继续用药,定期复查Hcy。6小结眩晕是临床的一种常见症状,与多种原因相关。眩晕可以单独由高同型半胱氨酸血症引发,也可由高同型半胱氨酸血症伴随其他原因共同导致。通过在对其他病因治疗的基础上,对Hcy水平的检测与干预,缓解眩晕症状,不失为眩晕治疗的一种新思路。参考文献[1] Ueland PM,Refsum H,Stabler SP,et al.Total homocysteine in plasma or serum:methods and clinical applications[J].Clin Chem,):.[2] 戚国庆,刘刚,刘坤申.高同型半胱氨酸与血栓形成性疾病[J].实用心脑肺血管病杂志,):250-252.[3] 郭小平.同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系[J].赣南医学院学报,):305-509.[4] Welch GN,Loscalzo J.Homocysteine and atherothrombosis[J].N Engl J Med,2-1050.
范文四：高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症甲硫氨酸代谢障碍会导致高同型半胱氨酸血症，引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。高同型半胱氨酸血症简介六十年代末，Mc Cully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。同型半胱氨酸的代谢及测定1. 代谢过程同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，是甲硫氨酸的中间代谢产物，在体内由甲硫氨酸转甲基后生成，有两种去路，一是Hcy可在胱硫醚缩合酶(CBS)和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，需要维生素B6的参与，或经巯基氧化结合生成高胱氨酸，另外Hcy还可在叶酸和维生素B12的辅助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸，此过程需甲硫氨酸合成酶(MS)的催化，并且必须有N5-甲基四氢叶酸作为甲基的供体，后者是四氢叶酸经5，10-甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)催化而产生。2. 存在形式及测定高半胱氨酸在体内主要以还原型、胱氨酸(氧化型)、高半胱氨酸-高半胱氨酸及高半胱氨酸-胱氨酸二硫化物混合氧化型等形式存在，在血浆中有游离和蛋白结合体两种，前者占20%，后者与清蛋白结合，占70%～80%，所有统称为总Hcy。有人发现不同情况下游离形式和蛋白结合体可重新分布，较高的温度或储存时间较长，则高半胱氨酸迅速与蛋白结合，而游离体含量很少。血液离体后红细胞仍可不断地释放Hcy到细胞外液中，因此一般研究均以测定血浆标本为主，并且采血后应及时分离测定或冰冻。Hcy测定过去曾用氨基酸分析仪测定，比较复杂且不稳定，八十年代开始应用高压液相色谱技术(HPLC)检测，质控稳定，应用广泛。Hcy的正常参考值随测定方法和种族人群的不同而有所不同，一般正常空腹血浆总Hcy水平为5～15μmol/L。3. 影响因素(1)性别和年龄：血浆总高半胱氨酸水平存在男女性别差异，可能与雌激素调节Hcy的代谢有关，研究发现女性的水平低于男性。Jacobsen等人应用HPLC检测健康男性血浆总Hcy水平为9.26±1.88μmol/L，女性水平为7.85±2.29μmol/L。绝经前女性水平(8.9±1.0μmol/L)低于绝经后女性水平(10.2±2.5μmol/L)，因此有人认为绝经前女性较低的同型半胱氨酸水平为防止动脉粥样硬化和心血管疾病的预防因素之一。年龄越大其高半胱氨酸水平越高。(2)饮食和药物：高动物蛋白饮食中甲硫氨酸含量较高，摄入过多易引起Hcy水平升高，蔬菜和水果中叶酸和维生素B含量高，往往有助于降低Hcy水平。药物中如长期口服避孕药的女性易致维生素B6缺乏，氨甲喋呤、三乙酸氮尿苷等抗肿瘤药物由于抑制叶酸代谢可引起同型半胱氨酸水平升高，而青霉胺可降低血浆Hcy水平。(3)某些疾病状态：慢性肾功能不全患者血浆Hcy水平升高，并且与血清肌酐值呈正相关。接受肾脏移植的患者测定Hcy水平也高于正常对照组。甲状腺功能低下、肝病、牛皮癣等患者均可有轻中度高半胱氨酸水平升高。高同型半胱氨酸血症的发病原因目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症，发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降。环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降高同型半胱氨酸血症和冠心病的关系1970年McCully利用高同型半胱氨酸饮食制作动物模型，结果小鼠发生全身动脉粥样硬化，累及大、中、小动脉，引起各脏器如心、脑、肺、脾、肾等组织梗塞。临床上发现高胱氨酸尿症患者早年多因全身动脉粥样硬化和血栓形成，死于脑梗塞和心肌梗塞，与其血中同型半胱氨酸水平升高有关。近年来发现一些冠心病患者不存在传统的危险因素如高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等，其中轻、中度高同型半胱氨酸血症占一定比例，尤其较年轻发病者，因此高同型半胱氨酸血症作为一种新的独立的动脉粥样硬化和冠心病危险因素在近十年来受到人们关注。研究显示，10%的冠心病患者与同型半胱氨酸升高有关，轻、中度同型半胱氨酸水平升高可使心血管疾病死亡危险性增加4～6倍，血浆总Hcy水平每升高5μmol/L则冠心病危险性男性增加60%，女性增加80%，相对危险性男性为1.6，女性为1.8，相当于总胆固醇每升高20mg/dL的危险性，因此成为冠心病的一个独立危险因素。Stampfer等人对血浆高半胱氨酸水平和心肌梗塞危险性进行前瞻性研究，结果表明患者组Hcy水平高于对照组(分别为11.1±4.0mmol/ml和10.5±2.8mmol/ml，P=0.03)，位于最高5%区间与90%以下区间的人群相对危险性为3.1(95%可信区间1.3～6.9)。Arnesen等研究表明冠心病患者组血清Hcy水平明显高于正常组(分别为12.7±4.7μmol/L和11.3±3.7μmol/L,P=0.002)，血清Hcy水平每升高4μmol/L则冠心病相对危险性为1.41。血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变血管的支数有一定关系，有人研究结果表明，单支、双支、多支血管病变的患者血浆Hcy水平呈逐级上升趋势。并且与血管病变的严重程度有关，研究表明，冠状动脉狭窄≥99%的患者血浆Hcy水平明显高于狭窄＜75%的患者。血浆同型半胱氨酸水平还与冠心病患者的远期预后、生存率、病死率有关。发病机制高胱氨酸尿症患者尸检病理可见动脉内膜纤维性斑块，弹力层破坏，疏松结缔组织增生，间质细胞部分溶解，线粒体破坏。同型半胱氨酸水平升高引起动脉粥样硬化和冠心病的作用机制可能有以下几种。1. 内皮毒性作用同型半胱氨酸可引起内皮细胞损伤，尤其合并高血压时更易受损，并且破坏血管壁弹力层和胶原纤维。机制可能是：(1)自身氧化作用，产生羟自由基、过氧化氢等氧自由基，引起蛋白质损伤，酶、受体功能障碍，以及诱导产生应激蛋白，清除氧自由基的酶活性降低。(2)一氧化氮合成酶受到抑制，内皮依赖性血管舒张因子(EDRF)产生减少，生物活性下降，使内皮依赖性血管扩张作用严重受损。(3)内皮细胞表型发生改变，干扰纤溶酶原激活物的结合位点。(4)改变内皮细胞基因表达，诱导细胞凋亡。2. 刺激血管平滑肌细胞增生同型半胱氨酸可直接诱导血管平滑肌细胞增殖。与fos基因、ras基因、促有丝分裂原、促丝裂素激酶等均有关。并通过信号传导方式，干扰血管平滑肌细胞的正常功能。3. 致血栓作用Hcy促进血栓调节因子的表达，激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。4. 脂肪、糖、蛋白代谢紊乱动脉内皮损伤，Hcy可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化，Hcy可促进低密度脂蛋白氧化。治疗对于高同型半胱氨酸血症的治疗，针对其发病原因，一方面补充叶酸和维生素，有人研究发现即使叶酸水平未降低的患者，补充叶酸和维生素也可促进Hcy代谢，降低同型半胱氨酸的水平，而且二者应联合补充效果更好，每天口服200μg叶酸可使高半胱氨酸水平降低4μmol/L。另一方面限制甲硫氨酸的摄入，饮食中减少动物蛋白摄入量。对于相关酶基因突变的基因治疗尚未研究。目前对于高同型半胱氨酸血症与冠心病的因果关系尚存在分歧，降低同型半胱氨酸水平是否降低冠心病的危险性尚缺乏大型临床研究。
范文五：如何防治高同型半胱氨酸血症如何防治高同型半胱氨酸血症 据统计，目前我国每10万人中就有250人发生脑卒中，可见脑卒中已成为严重危害我国居民健康的疾病之一。在临床上，高血压是诱发脑卒中的主要原因。 因此，大多数高血压患者都会进行降压治疗，以防止脑卒中等并发症的发生。 但是，有些高血压患者已经将血压控制在正常的范围内，却仍然发生了脑卒中，这是为什么呢?这可能是因为此类患者除了患有高血压以外，还同时患有同型半胱氨酸血症。患者在空腹时进行抽血检查，若血中同型半胱氨酸的水平起过了15微摩尔/升，就可确诊其患有高同型半胱氨酸血症。该病通常是由人体内缺乏叶酸、维生素B2和维生素6等营养物质所引起的。高同型半胱氨酸血症是引起动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。 在临床上，根据此类患者血中同型半胱氨酸水平的高低，可将该病分为轻度、中度和重度3个级别。其中，轻度高同型半胱氨酸血症是指患者血中同型半胱氨酸的水平为15~30微摩尔/升，中度高同型半胱氨酸血症是指患者血中同型半胱按酸的水平为31~100微摩尔/升，重度高同型半胱氨酸血症是指患者血中同型半胱氨酸的水平高于100微摩尔/升。据统计，在我国的高血压患者中，约有75%的人同时患有高同型半胱氨酸血症。科学研究证实，高同型半胱氨酸血症可增加高血压患者发生脑卒中的几率。当人体血液中同型半胱氨酸的水平超过一定的浓度时，就会损伤血管的内皮细胞、促进凝血过程，导致血栓的形成，从而增加发生脑卒中的风险。据统计，单独患有高血压或高同型半胱氨酸血症的患者，其发生脑卒中的风险分别为正常人3倍和4倍。而同时患有高血压和高同型半胱氨酸血症的患者，其发生脑卒中的风险为正常人的12倍。由此可见，高血压患者更应注意防治高同型半胱氨酸血症。高血压患者可通过去医院检测自己血中同型半胱氨酸的水平，来确定是否患有高同型半胱氨酸血症。 临床上治疗高同型半胱氨酸血症的方法主要是补充叶酸、维生素B6和B12等营养物质。补充叶酸是降低血中同型半胱氨酸水平最安全有效的方法。 它能使血中同型半胱氨酸的水平下降超过20%、使脑卒中发生的风险下降25%。轻度的高同型半胱氨酸血症患者在平时可适当多吃些绿叶蔬菜、水果、坚果、豆类等富含叶酸的食物，以及糙米、胡萝卜等富含维生素B6的食物和蛋、动物肝脏、肾脏等富含维生素B12的食物。此类患者可每天吃500克的蔬菜和200克的水果，每周吃5次豆类食品(每次摄入20克)和1~2次动物的肝脏或肾脏(每次摄入约25~50克)。该病患者应少吃肉类、海产品等富含蛋氨酸的食物，因为蛋氨酸进入人体后会转化为同型半胱氨酸。该病患者还要戒烟、限酒、少吃盐(每日摄入不超过6克)和少喝咖啡等。中、重度的高同型半胱氨酸血症患者除了应调整饮食以外，还应在医生的指导下服用叶酸、维生素B6和维生素B12 等药物进行治疗。 此外，高同型半胱氨酸血症患者应每隔半年就检测一次血中同型半胱氨酸的水平，以便了解自己进行治疗的效果或及时调整治疗方案。
范文六：血浆同型半胱氨酸血浆同型半胱氨酸血浆同型半胱氨酸（又称高半胱氨酸，homocysteine, Hcy）为一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢过程中的中间产物。Hcy 在细胞内代谢途径有三条：（1）Hcy在蛋氨酸合成酶（Methionine synthase，MS）及辅酶维生素B12参与下，与5-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸，而5-甲基四氢叶酸是在亚甲基四氢叶酸还原酶（Methylenetetrahydrofolate reductase , MTHFR）催化下还原而来；（2）Hcy在胱硫醚-β-合成酶（Cystathionineβ–Synthase，CBS）及辅酶维生素B6参与下，与丝氨酸缩合成胱硫醚，胱硫醚进一步断裂成胱氨酸和α-酮丁酸；（3）Hcy 在细胞内形成后排出至血浆参加循环。Hcy合成和代谢途径及其相关的酶系统、叶酸、维生素B12和维生素B6的缺乏、MTHFR、甲硫氨酸合成酶(MS)、CBS的缺陷都可引起高同型半胱氨酸血症。由于维生素B12是蛋氨酸合成酶的辅酶，叶酸是体内甲基的供体，当两者缺乏时可导致MTHFR及CBS活性的降低，阻碍蛋氨酸的再生成，从而造成了Hcy在体内的蓄积。血清叶酸和维生素B12水平与血浆Hcy水平呈负相关关系，叶酸和维生素B12的水平越低，血浆Hcy水平越高。Hcy合成和代谢途径及其相关的酶系统缺陷、营养缺乏（叶酸、维生素B12和维生素B6）都可引起高同型半胱氨酸血症。除营养、遗传因素外，年龄、种族、生活习惯（吸烟、饮酒、咖啡、高蛋氨酸饮食等）、地区、药物（氨甲喋呤、卡马西平、苯妥英钠等）和其他疾病（如慢性肾功能不全）等因素均会影响血浆Hcy的水平。故当前认为在高同型半胱氨酸血症的形成机制中，有两个十分重要的方面：一是营养因素，即代谢辅助因子维生素B6、维生素B12和（或）叶酸的缺乏；另一个是遗传因素，如MTHFR、CBS的基因突变使酶活性降低等，均可导致Hcy在体内蓄积。就与脑卒中的关系而言，前一因素在目前可能更为直接、更为重要。血浆Hcy水平随年龄增加而上升，且男性Hcy水平明显高于女性，45岁以上者升高的尤为明显。绝经前女性的Hcy浓度通常比男性低20%，绝经后则升至同龄男性的水平。但也有调查发现，血浆Hcy水平与性别并无明显关系。高同型半胱氨酸血症”，它是卒中等心脑血管病的的危险因素，治疗建议：叶酸与维生素B6B12联合应用，可降低血同型半胱氨酸水平。 注：同型半胱氨酸（homocysteine, hCY）是一种人体内的含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物，其本身并不参与蛋白质的合成。近年来，国内外许多学者均认为血液同型半胱氨酸含量升高已成为动脉粥样硬化发生的一个独立危险因子，遂成为基础医学和临床医学研究的新热点。本文综述血液同型半胱氨酸的测定方法及临床意义。心血管病人的生活和饮食应该注意哪些比阿司匹林很好地降低您患心血管疾病的危险：世界顶级医疗组织的最新研究证明，可以采取几个措施来促进和维持心血管系统的健康。研究表明心血管退化病理学中，关于危险致病因素的科学知识有许多重大突破。包括：抗氧化剂低、必需脂肪酸、镁、和钾的浓度低，以及高半胱氨酸浓度提高。这些危险因素尤其引起人的兴趣，因为我们能用很多方法，轻易且安全地将它们全部排出体外：· 运动· 减少食物中的有害脂肪· 服用含有主要维他命、矿物质、抗氧化剂和营养成分的补充剂。 关于胆固醇的事实以及它对您身体的影响胆固醇是一种蜡质、多油的类固醇化合物，最近几年对它的评论多是负面的——尤其是关于它对心血管老化的作用。事实上，胆固醇对身体健康和机能是至关重要的。胆固醇是细胞膜必要的成分。它帮助我们吸收脂溶性维他命（A、D、D和K）和必需脂肪酸。它在主要男女性荷尔蒙和类固醇荷尔蒙的制造中也起作用。这些都对健康的免疫系统和正常运转的荷尔蒙系统有决定性作用。讽刺的是，冠心病多发于胆固醇含量正常甚至偏低的人群中。心脏病的问题不是胆固醇本身——而是氧化的胆固醇。数千研究表明多数营养素可以改善心血管机能。营养素对心血管的益处主要有以下四方面：抗氧化营养素可阻止LDL（坏）胆固醇的细胞氧化。只有当LDL被自由基撞击而氧化时，胆固醇才会对身体有害。以下营养素已被证明能有效阻止其氧化：· Garlic (400 - 2,000 mg per day - odorless aged extract is superior) · 大蒜（每日400——2000毫克，无味提取物效果更佳）· Vitamin E (400 - 1,200 IU per day - a natural blend is up to 3 times for powerful)· 维他命E（每日400——1200 IU—1日3次，和其他混合服用，效果更佳）· Grape Seed Extract (50 - 200 mg per day - Activin is the best studied and standardized form)· 葡萄籽提取物（每日50-200毫克——苯丙酸诺龙是研究得最彻底和最好的）· Red Wine Extract (50 - 200 mg per day - use standardized 30% or greater polphenols)· 红酒提取物（每日50-200毫克——聚酚纯度为30%及以上） · Green Tea Extract (100 - 300 mg per day - use standardized 80% polyphenols/55% epigallocatechin)· 绿茶提取物（每日100-300毫克——多元酚纯度80%/表┢儿茶素纯度55%）· CoEnzyme Q10 (60 ——120 mg per day)· 酶Q10（每日60——120毫克）2) 保持健康同型半胱氨酸水平的营养素。医药界有超过500个关于同型半胱氨酸危险的研究结果发表。水平提高的同型半胱氨酸比胆固醇危险5倍。维他命B6、B12、叶酸和三甲基甘氨酸可以保持健康的同型半胱氨酸水平。以下是推荐的营养素以及保持健康同型半胱氨酸水平的用量 · Vitamin B6 (50 - 150 mg per day)· 维他命B6（每天50—150毫克）· Vitamin B12 (500 - 2,000 mcg per day - Methylcobalamin form is far superior)· 维他命B12（每天500-2000微克——甲钴胺最佳）· Folic Acid (400 -1,000 IU per day)· 叶酸（每日400—1000IU）· Trimethylglycine (100 - 500 mg per day)· 三甲基甘氨酸（每日100—500毫克）3) 能保持健康胆固醇水平和比率的营养素。胆固醇水平不是衡量心血管健康的最佳指标，而HDL（好）和LDL（坏）的比率却很重要。4或更低的比率比较好，而3则是理想比率。推荐以下营养素来维持健康的胆固醇水平和比率：· Fish Oil (200 - 800 mg per day of EPA & DHA)· 鱼油（每天200-800毫克，富含EPA和 DHA）· Garlic (900 mg per day - odorless aged extract)· 大蒜（每日900毫克—无味提取物）· Tocotrienols (312 mg per day)· 三烯甘油酯（每日312毫克）· Fiber (20 - 30 grams per day from food and supplements) · 纤维（每日20-30克，来源：食物与补充剂）4) 保持健康血管的营养素。许多人的饮食不能够提供足够保持血管健康所需的维他命C和生物黄酮素。维他命C和生物黄酮素对胶原构成很重要，胶原是主要的黏结蛋白，维持血管强壮健康。补充剂碧萝芷是一种仅在法国生长的特殊松树制成的营养补充剂。碧萝芷是强力抗氧化化合物，可以降低由自由基引起的健康危险。碧萝芷对整个心血管系统有益，它能够阻止由吸烟和压力造成的血小板过分凝结。以下营养素可以维持健康的血管：· Vitamin C (500 - 2,000 mg per day - Ester-C is superior) · 维他命C（每日500-2000毫克——脂化维他命C更佳） · Bioflavonoids (100 - 500 mg per day)· 生物黄酮素（每天100-500毫克）· Pycnogenol (50 - 200 mg per day)· 碧萝芷（每天50-200毫克）推荐你几个:活心素, NotoGinseng Heart FormulaHealthy Origins 护心辅酵素纯CoQ10软胶囊All Nature 美国山禾药业 卵磷脂这些都是专门针对于心脑血管疾病的保健品,效果也是我从各种食品中筛选出来的附： 在今年的WCC会议上，来自美国McMaster大学的Eva Lonn教授宣布了历时五年的HOPE 2研究的最终结果，正如英国的Roger Hall教授现场点评该试验时所指出的一样，降低血清同型半胱氨酸水平并没能减少心血管死亡、心肌梗死及卒中等复合终点事件的发生率。HOPE 2研究共纳入5,522例有心血管疾病史或确诊糖尿病并有动脉粥样硬化等危险因素的患者，随机双盲地观察应用叶酸、B族维生素治疗降低同型半胱氨酸水平对主要心血管事件的影响。有2,758例患者（治疗组）接受了包括每日叶酸2.5mg、维生素B6 5mg、维生素B12 1mg等降低同型半胱氨酸的治疗，对照组（2,764例）接受安慰剂治疗，每隔半年随访一次，共进行了5年的临床随访。该研究的主要终点为心血管死亡、心肌梗死或脑卒中，次级终点为缺血事件、因不稳定型心绞痛或心衰入院、血运重建或肿瘤性死亡等。试验开始后2年，两组间同型半胱氨酸水平有明显差异（3.3祄ol/L），5年时同型半胱氨酸水平差异为3.2祄ol/L。经过5年的随访，试验结束时在主要终点的各项指标上，两组间均无显著性差异。在HOPE 2的亚组研究Renal HOPE-2中，共入选GFRRoger Hall教授最后指出，就现有的大规模临床研究资料而言，应用叶酸、B族维生素治疗降低同型半胱氨酸水平对主要心血管事件的影响是中性的，因此不推荐这一治疗方法在有相关心血管危险因素的人群中应用。血浆同型半胱氨酸血浆同型半胱氨酸（又称高半胱氨酸，homocysteine, Hcy）为一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢过程中的中间产物。Hcy 在细胞内代谢途径有三条：（1）Hcy在蛋氨酸合成酶（Methionine synthase，MS）及辅酶维生素B12参与下，与5-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸，而5-甲基四氢叶酸是在亚甲基四氢叶酸还原酶（Methylenetetrahydrofolate reductase , MTHFR）催化下还原而来；（2）Hcy在胱硫醚-β-合成酶（Cystathionineβ–Synthase，CBS）及辅酶维生素B6参与下，与丝氨酸缩合成胱硫醚，胱硫醚进一步断裂成胱氨酸和α-酮丁酸；（3）Hcy 在细胞内形成后排出至血浆参加循环。Hcy合成和代谢途径及其相关的酶系统、叶酸、维生素B12和维生素B6的缺乏、MTHFR、甲硫氨酸合成酶(MS)、CBS的缺陷都可引起高同型半胱氨酸血症。由于维生素B12是蛋氨酸合成酶的辅酶，叶酸是体内甲基的供体，当两者缺乏时可导致MTHFR及CBS活性的降低，阻碍蛋氨酸的再生成，从而造成了Hcy在体内的蓄积。血清叶酸和维生素B12水平与血浆Hcy水平呈负相关关系，叶酸和维生素B12的水平越低，血浆Hcy水平越高。Hcy合成和代谢途径及其相关的酶系统缺陷、营养缺乏（叶酸、维生素B12和维生素B6）都可引起高同型半胱氨酸血症。除营养、遗传因素外，年龄、种族、生活习惯（吸烟、饮酒、咖啡、高蛋氨酸饮食等）、地区、药物（氨甲喋呤、卡马西平、苯妥英钠等）和其他疾病（如慢性肾功能不全）等因素均会影响血浆Hcy的水平。故当前认为在高同型半胱氨酸血症的形成机制中，有两个十分重要的方面：一是营养因素，即代谢辅助因子维生素B6、维生素B12和（或）叶酸的缺乏；另一个是遗传因素，如MTHFR、CBS的基因突变使酶活性降低等，均可导致Hcy在体内蓄积。就与脑卒中的关系而言，前一因素在目前可能更为直接、更为重要。血浆Hcy水平随年龄增加而上升，且男性Hcy水平明显高于女性，45岁以上者升高的尤为明显。绝经前女性的Hcy浓度通常比男性低20%，绝经后则升至同龄男性的水平。但也有调查发现，血浆Hcy水平与性别并无明显关系。高同型半胱氨酸血症”，它是卒中等心脑血管病的的危险因素，治疗建议：叶酸与维生素B6B12联合应用，可降低血同型半胱氨酸水平。 注：同型半胱氨酸（homocysteine, hCY）是一种人体内的含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物，其本身并不参与蛋白质的合成。近年来，国内外许多学者均认为血液同型半胱氨酸含量升高已成为动脉粥样硬化发生的一个独立危险因子，遂成为基础医学和临床医学研究的新热点。本文综述血液同型半胱氨酸的测定方法及临床意义。心血管病人的生活和饮食应该注意哪些比阿司匹林很好地降低您患心血管疾病的危险：世界顶级医疗组织的最新研究证明，可以采取几个措施来促进和维持心血管系统的健康。研究表明心血管退化病理学中，关于危险致病因素的科学知识有许多重大突破。包括：抗氧化剂低、必需脂肪酸、镁、和钾的浓度低，以及高半胱氨酸浓度提高。这些危险因素尤其引起人的兴趣，因为我们能用很多方法，轻易且安全地将它们全部排出体外：· 运动· 减少食物中的有害脂肪· 服用含有主要维他命、矿物质、抗氧化剂和营养成分的补充剂。 关于胆固醇的事实以及它对您身体的影响胆固醇是一种蜡质、多油的类固醇化合物，最近几年对它的评论多是负面的——尤其是关于它对心血管老化的作用。事实上，胆固醇对身体健康和机能是至关重要的。胆固醇是细胞膜必要的成分。它帮助我们吸收脂溶性维他命（A、D、D和K）和必需脂肪酸。它在主要男女性荷尔蒙和类固醇荷尔蒙的制造中也起作用。这些都对健康的免疫系统和正常运转的荷尔蒙系统有决定性作用。讽刺的是，冠心病多发于胆固醇含量正常甚至偏低的人群中。心脏病的问题不是胆固醇本身——而是氧化的胆固醇。数千研究表明多数营养素可以改善心血管机能。营养素对心血管的益处主要有以下四方面：抗氧化营养素可阻止LDL（坏）胆固醇的细胞氧化。只有当LDL被自由基撞击而氧化时，胆固醇才会对身体有害。以下营养素已被证明能有效阻止其氧化：· Garlic (400 - 2,000 mg per day - odorless aged extract is superior) · 大蒜（每日400——2000毫克，无味提取物效果更佳）· Vitamin E (400 - 1,200 IU per day - a natural blend is up to 3 times for powerful)· 维他命E（每日400——1200 IU—1日3次，和其他混合服用，效果更佳）· Grape Seed Extract (50 - 200 mg per day - Activin is the best studied and standardized form)· 葡萄籽提取物（每日50-200毫克——苯丙酸诺龙是研究得最彻底和最好的）· Red Wine Extract (50 - 200 mg per day - use standardized 30% or greater polphenols)· 红酒提取物（每日50-200毫克——聚酚纯度为30%及以上） · Green Tea Extract (100 - 300 mg per day - use standardized 80% polyphenols/55% epigallocatechin)· 绿茶提取物（每日100-300毫克——多元酚纯度80%/表┢儿茶素纯度55%）· CoEnzyme Q10 (60 ——120 mg per day)· 酶Q10（每日60——120毫克）2) 保持健康同型半胱氨酸水平的营养素。医药界有超过500个关于同型半胱氨酸危险的研究结果发表。水平提高的同型半胱氨酸比胆固醇危险5倍。维他命B6、B12、叶酸和三甲基甘氨酸可以保持健康的同型半胱氨酸水平。以下是推荐的营养素以及保持健康同型半胱氨酸水平的用量 · Vitamin B6 (50 - 150 mg per day)· 维他命B6（每天50—150毫克）· Vitamin B12 (500 - 2,000 mcg per day - Methylcobalamin form is far superior)· 维他命B12（每天500-2000微克——甲钴胺最佳）· Folic Acid (400 -1,000 IU per day)· 叶酸（每日400—1000IU）· Trimethylglycine (100 - 500 mg per day)· 三甲基甘氨酸（每日100—500毫克）3) 能保持健康胆固醇水平和比率的营养素。胆固醇水平不是衡量心血管健康的最佳指标，而HDL（好）和LDL（坏）的比率却很重要。4或更低的比率比较好，而3则是理想比率。推荐以下营养素来维持健康的胆固醇水平和比率：· Fish Oil (200 - 800 mg per day of EPA & DHA)· 鱼油（每天200-800毫克，富含EPA和 DHA）· Garlic (900 mg per day - odorless aged extract)· 大蒜（每日900毫克—无味提取物）· Tocotrienols (312 mg per day)· 三烯甘油酯（每日312毫克）· Fiber (20 - 30 grams per day from food and supplements) · 纤维（每日20-30克，来源：食物与补充剂）4) 保持健康血管的营养素。许多人的饮食不能够提供足够保持血管健康所需的维他命C和生物黄酮素。维他命C和生物黄酮素对胶原构成很重要，胶原是主要的黏结蛋白，维持血管强壮健康。补充剂碧萝芷是一种仅在法国生长的特殊松树制成的营养补充剂。碧萝芷是强力抗氧化化合物，可以降低由自由基引起的健康危险。碧萝芷对整个心血管系统有益，它能够阻止由吸烟和压力造成的血小板过分凝结。以下营养素可以维持健康的血管：· Vitamin C (500 - 2,000 mg per day - Ester-C is superior) · 维他命C（每日500-2000毫克——脂化维他命C更佳） · Bioflavonoids (100 - 500 mg per day)· 生物黄酮素（每天100-500毫克）· Pycnogenol (50 - 200 mg per day)· 碧萝芷（每天50-200毫克）推荐你几个:活心素, NotoGinseng Heart FormulaHealthy Origins 护心辅酵素纯CoQ10软胶囊All Nature 美国山禾药业 卵磷脂这些都是专门针对于心脑血管疾病的保健品,效果也是我从各种食品中筛选出来的附： 在今年的WCC会议上，来自美国McMaster大学的Eva Lonn教授宣布了历时五年的HOPE 2研究的最终结果，正如英国的Roger Hall教授现场点评该试验时所指出的一样，降低血清同型半胱氨酸水平并没能减少心血管死亡、心肌梗死及卒中等复合终点事件的发生率。HOPE 2研究共纳入5,522例有心血管疾病史或确诊糖尿病并有动脉粥样硬化等危险因素的患者，随机双盲地观察应用叶酸、B族维生素治疗降低同型半胱氨酸水平对主要心血管事件的影响。有2,758例患者（治疗组）接受了包括每日叶酸2.5mg、维生素B6 5mg、维生素B12 1mg等降低同型半胱氨酸的治疗，对照组（2,764例）接受安慰剂治疗，每隔半年随访一次，共进行了5年的临床随访。该研究的主要终点为心血管死亡、心肌梗死或脑卒中，次级终点为缺血事件、因不稳定型心绞痛或心衰入院、血运重建或肿瘤性死亡等。试验开始后2年，两组间同型半胱氨酸水平有明显差异（3.3祄ol/L），5年时同型半胱氨酸水平差异为3.2祄ol/L。经过5年的随访，试验结束时在主要终点的各项指标上，两组间均无显著性差异。在HOPE 2的亚组研究Renal HOPE-2中，共入选GFRRoger Hall教授最后指出，就现有的大规模临床研究资料而言，应用叶酸、B族维生素治疗降低同型半胱氨酸水平对主要心血管事件的影响是中性的，因此不推荐这一治疗方法在有相关心血管危险因素的人群中应用。
范文七：高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的关系龙源期刊网 .cn高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的关系作者：李艳涛 张合喜来源：《中国实用医药》2015年第05期【摘要】 目的 探讨高同型半胱氨酸血症和缺血性脑血管疾病间的相关性， 为其防治缺血性脑血管病提供依据。方法 124例缺血性脑血管病患者按患者头颅CT与核磁共振成像检查以及脑血管病临床诊断标准分为脑梗死组62例和短暂性脑缺血发作（TIA）组62例， 选择同期在本院体检的健康体检者62例为对照组。比较三组患者血浆同型半胱氨酸测定结果。结果 脑梗死组、TIA组、对照组血浆同型半胱氨酸测定结果经方差分析比较得出的结论：脑梗死组与TIA组血浆同型半胱氨酸测定结果比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；脑梗死组与TIA组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组， 差异有统计学意义（P【关键词】 缺血性脑血管病；血浆同型半胱氨酸；高同型半胱氨酸血症缺血性脑血管疾病是机体神经系统的多发病、常见病， 该病具有复发率高、致死率高、致残率高的特点[1]， 被公认为世界三大致死疾病之一。缺血性脑血管病主要包括脑梗死和短暂性脑缺血发作（TIA）， 近年来大量研究显示， 高同型半胱氨酸（Hcy）水平升高是引发动脉粥样硬化性缺血性脑血管病的重要独立危险因子[2]， 其危险程度甚至于超过吸烟、高血压、高血脂以及糖尿病等传统的缺血性脑血管病的致病因素。本文探讨和分析高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病之间的相关性， 现报告如下。1 资料与方法1. 1 一般资料 将2012年12月～2013年12月就诊于本院神经内科的124例缺血性脑血管病患者按患者头颅CT与核磁共振成像检查以及脑血管病临床诊断标准分为脑梗死组62例和TIA组62例。两组患者的发病时间均为1 h～7 d， 脑梗死组患者中男43例， 女19例， 年龄45～72岁， 平均年龄（58.13±13.52）岁， 短暂性脑缺血发作组中男47例， 女15例， 年龄42～68岁， 平均年龄（55.93±11.23）岁。选择同期在本院体检的健康体检者62例为对照组， 男40例， 女22例， 平均年龄（51.23±10.91）岁。三组患者的病程、性别、年龄等一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。1. 2 方法1. 2. 1 受试者纳入标准 ① 首次发生缺血性脑血管病， 发病时间≤7 d；②所有入选病例均符合第四届全国脑血管病会议的诊断标准[3]， 并在发病3 d内经头颅CT或核磁共振成像检查确诊。③临床资料收集完整的患者。
范文八：高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的关系【摘要】 目的 探讨高同型半胱氨酸血症和缺血性脑血管疾病间的相关性， 为其防治缺血性脑血管病提供依据。方法 124例缺血性脑血管病患者按患者头颅CT与核磁共振成像检查以及脑血管病临床诊断标准分为脑梗死组62例和短暂性脑缺血发作（TIA）组62例， 选择同期在本院体检的健康体检者62例为对照组。比较三组患者血浆同型半胱氨酸测定结果。结果 脑梗死组、TIA组、对照组血浆同型半胱氨酸测定结果经方差分析比较得出的结论：脑梗死组与TIA组血浆同型半胱氨酸测定结果比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；脑梗死组与TIA组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组， 差异有统计学意义（P【关键词】 缺血性脑血管病；血浆同型半胱氨酸；高同型半胱氨酸血症缺血性脑血管疾病是机体神经系统的多发病、常见病， 该病具有复发率高、致死率高、致残率高的特点[1]， 被公认为世界三大致死疾病之一。缺血性脑血管病主要包括脑梗死和短暂性脑缺血发作（TIA）， 近年来大量研究显示， 高同型半胱氨酸（Hcy）水平升高是引发动脉粥样硬化性缺血性脑血管病的重要独立危险因子[2]， 其危险程度甚至于超过吸烟、高血压、高血脂以及糖尿病等传统的缺血性脑血管病的致病因素。本文探讨和分析高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病之间的相关性， 现报告如下。1 资料与方法1. 1 一般资料 将2012年12月～2013年12月就诊于本院神经内科的124例缺血性脑血管病患者按患者头颅CT与核磁共振成像检查以及脑血管病临床诊断标准分为脑梗死组62例和TIA组62例。两组患者的发病时间均为1 h～7 d， 脑梗死组患者中男43例， 女19例， 年龄45～72岁， 平均年龄（58.13±13.52）岁， 短暂性脑缺血发作组中男47例， 女15例， 年龄42～68岁， 平均年龄（55.93±11.23）岁。选择同期在本院体检的健康体检者62例为对照组， 男40例， 女22例， 平均年龄（51.23±10.91）岁。三组患者的病程、性别、年龄等一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。1. 2 方法1. 2. 1 受试者纳入标准 ① 首次发生缺血性脑血管病， 发病时间≤7 d；②所有入选病例均符合第四届全国脑血管病会议的诊断标准[3]， 并在发病3 d内经头颅CT或核磁共振成像检查确诊。③临床资料收集完整的患者。1. 2. 2 受试
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