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营养与老年痴呆症
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1老年痴呆疾病简介
老年痴呆疾病简介
　　症，又名阿尔茨海默症，是一种进行性发展的致死性神经退行性，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止，还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于 60岁以上的老人。
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2老年痴呆发病原因
老年痴呆发病原因
　　是一组病因未明的原发性退行性脑变性。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结)等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。　　阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。　　经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β
–淀粉样蛋白过度积聚。　　目前公认的发病机制主要有两种：　　1、由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。　　2、与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。
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3老年痴呆临床表现
老年痴呆临床表现
　　AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8-10年，但也有些患者 病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
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4老年痴呆病理生理
老年痴呆病理生理
　　病理　　AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。　　神经病理　　脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。　　1、大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。　　2、大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。　　神经化学　　AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。　　分子遗传学　　已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传(FAD)的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。此外，载脂蛋白E(apoE)基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
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5老年痴呆并发症
老年痴呆并发症
　　1、行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作;　　2、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等;　　3、注意继发的肺部感染、等。
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6老年痴呆诊断鉴别
老年痴呆诊断鉴别
　　临床诊断　　1.根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。　　2.起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。　　3.病程在四个月以上。　　4.通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。　　检查检验　　脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。\r\n脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。　　所需检查　　AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断 AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性、神经、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和病所引起的痴呆相鉴别。此外， 亦要注意与导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。疾病治疗
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7老年痴呆疾病治疗
老年痴呆疾病治疗
　　常用药物　　1、改善胆碱神经传递药物：的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏(另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，盐酸美金刚)。　　2、改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物：老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍，同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。　　3、钙拮抗剂：此类药物易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管，减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡，从而改善记忆和认知功能。　　4、激素类药物：使用雌激素治疗老年痴呆症可以缓解女性患者的症状，并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为，雌激素的这方面作用与其抗氧化，减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤，促进神经元的修复，防止神经细胞死亡等有关。加拿大研究人员发现，男性睾丸素可以用来治疗包括老年痴呆症在内的多神经退化性。该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症，并使用睾丸素增强女性精力和性欲，积累了丰富的经验。　　5、非甾体抗炎药物：经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效药物。　　6、自由基清除剂和抗氧化剂：有人利用具有自由基清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗老年痴呆患者，发现有明显的认知功能改善作用。维生素E 是重要的抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用，还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积，产生延缓衰老的作用。其它自由基清除剂还有，退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。维生素C 具有清除自由基、抗氧化作用，能够稳定细胞膜。　　7、毒蕈碱受体激动剂：高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林，可明显改善老年痴呆患者的认知功能和动作行为能力。但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用，许多患者不能继续治疗。为此，研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药方案。　　服药注意　　凡经诊断为老年痴呆的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点：　　1、痴呆老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。　　2、对伴有、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。　　3、痴呆老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。　　4、痴呆患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。　　5、卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的，不安等症状有效。
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8老年痴呆早期特征
老年痴呆早期特征
　　阿尔茨海默病的症状因人而异，大致可分为三个阶段。有的拖延数年却变化不明显，有的几个月便到达晚期，难以预料。　　早期症状　　健忘(尤其新近发生的事)、缺乏创造力、进取心，且丧失对原有事物的兴趣与工作冲劲。　　中期症状　　对于人、事、地、物渐无定向感，注意力转移，且一般性理解能力减低。此外，会重覆相同的语言、行为及思想，而情绪不稳，缺乏原有之道德与伦理的标准，常有迫害妄想的人格异常等现象，但无病识感。偶尔会出现“黄昏症候群”。　　晚期症状　　语无伦次、不可理喻、丧失所有智力功能、智能明显退化。而且逐渐不言不语、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪，以及出现大小便失禁、容易感染等。
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9老年痴呆临床分类
老年痴呆临床分类
　　1、本病根据起病年龄和临床表现可分为：　　(1)老年前期型：起病&65岁，病情进展迅速，较早出现失语、失写、失用等症状;& p=&&&　　(2)老年型：起病&65岁，病情进展缓慢，以记忆障碍为主要临床表现;　　(3)非典型或混合型：临床表现不能归结于上述两型者;　　(4)其他或待分类的阿尔茨海默病。　　2、根据家族史可分为：　　(1)散发性阿尔茨海默病(sporadical Alzheimer disease，SAD)：较常见。　　(2)家族性阿尔茨海默病(familial Alzheimer disease，FAD)：约占AD患者的1%。&!--65岁，病情进展迅速，较早出现失语、失写、失用等症状;<--&
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10老年痴呆检查诊断
老年痴呆检查诊断
　　1、病人近记忆及远记忆减退。在早期，仅有时间定向力障碍， 学习新信息困难，首先表现为说出物体名字很困难 ，疾病不断发展，不会叫出的物体名称越来越多， 以致不能照原样画出简单的图形。抽象思维能力、 计算能力及判断能力也受损害。智力减退及行为改变，身体感觉功能、听力、视力及自主神经系统的功能可以保留，运动功能也能保留直到疾病的最后阶段。此时病人卧床不起、大小便失禁，吞咽困难引起的吸入性肺炎，往往成为死亡的原因。　　2、诊断痴呆是多种疾病引起的，诊断AD时除详细进行临床检查外，更需要进行复杂的神经心理学检查 、影像学检查，如CT、核磁共振，甚至RET(正电子发射体层摄影)。通过这些检查才能除去许多可以引起痴呆的其他疾病，由于最终确诊需要病理检查脑组织， 所以死体解剖对诊断的正确性是决定性的。
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11老年痴呆治愈措施
老年痴呆治愈措施
　　1、胆碱酯酶抑制剂：胆碱能神经元以乙酰胆碱为神经递质，它在神经元之间传达信息，使神经元发挥功能。这类药物是治疗AD的主要药物。　　第一代是他克林，上市较早，有一定效果，但肝毒性较大，半生期短，每日需服药4次。　　第二代胆碱酯抑制剂包括多奈派齐(Donepezil)，商品名为安理申，对肝毒性不大 ，无需监测肝功能，但有一些不良反应，如恶心、 、等，这些不良反应属轻度，而且是一过性的。　　2、精神症状的治疗：AD患者常会出现精神症状，家属 一旦发现精神症状，应去专科诊治，家属发现老人行为、思维偏离一般人或老人过去的情况，就应警惕是否存在心理障碍或精神症状，如果老年人不愿意去精神病院诊治，可先找心理和大夫咨询。　　3、抗乙酰胆碱分解酵素(anti-acetylcholiesterase)：研究表明胆碱酯酶阻断剂可减轻阿尔茨海默病患者的精神症状，日本Eisai株式会社研发的乙酰胆碱分解酵素阻断剂，作为认知改善药物被用于治疗阿尔茨海默病。此外针对阿尔茨海默病伴有的失眠、易怒、幻觉、妄想等“周边症状”，通常投与适宜対症的药剂如安眠药、抗精神病药物、抗药物、抗药物等。　　4、神经元保护剂：Memantine(Namenda)可以阻断谷氨酸对于脑细胞的破坏，借此减缓日渐丧失的生活技能，也是治疗中、重度失智症的药物。　　5、其他的治疗法，通过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。
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12老年痴呆护理预防
老年痴呆护理预防
　　1、诊断AD后平均生存期为6—8年，由于还没有特别有效的药物可以逆转或终止的发展 ，所以护理工作就特别重要。绝大多数痴呆病人和病人的绝大多数时间需要在家庭得到护理，而且病 人多半(约70%)死于感染。因此家属和家政服务员学习、掌握护理技能十分必要。对病人要哄，不可给予刺激，让病人生活在和睦的气氛中十分必要。要预防感染 ，有感染早医治。　　2、AD的预防正在受到重视，流行病学研究显示女性、曾患、头部外伤、文化程度低和从事简单劳动都是一些危险因素。绝经后的女性老人在指导下应用雌激素，可减少AD发病率，但是预防智力下降的最可靠最主要的办法是多用脑，多用脑可激活神经元的功能。老年朋友除做适当体力锻炼外 ，有兴趣、有条件的还可以参加各种学习，如电脑 、外语、琴棋书画和参予适当的社交活动，保持活力或健康的老年是可以争取的。与安心感等药物以外的手段也被认为对患者的，不安等症状有效。
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13老年痴呆相关研究
老年痴呆相关研究
　　日，据国外媒体报道，美国医疗机构将公布3款阿尔兹海默症药物的关键试验结果，这些结果将决定人类是否能够在短期内找到延缓这一影响全球超过3500万人的发展的方法。这三款药物是：辉瑞(PFE)与强生(JNJ)旗下杨森阿尔茨海默氏症免疫治疗公司(Janssen Alzheimer Immunotherapy)联合研发的Bapineuzumab，礼来公司(LLY)的Solanezumab，以及百特国际公司(BAX)的Gammagard。　　这三款药物实际上将是人类在短期内克服症的最后希望，在此之前的10多年里，医学界徒劳无功地试图开发一款能够制止这一疾病发展的药物，但尚无已知的治愈方法。专家称，如果上述试验失败，药物公司绝望之下可能会彻底放弃这一领域的研究。　　2012年9月，一项新研究日前指出，在乡村地区出生并成长起来的人，晚年患阿茨海默氏症的几率比生活在城市里的人要高两倍多。虽然引起这一趋势的原因尚不清楚，但科学家表示，获得卫生的情况，以及暴露于某些特殊物质等因素，可能在其中扮演了重要角色 。
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14老年痴呆发病机制
老年痴呆发病机制
　　β淀粉样蛋白级联学说　　该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。减少Aβ
的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。　　中枢胆碱能损伤　　胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱(ACh)合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。　　兴奋性氨基酸毒性学说　　兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸(Glu)的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。　　Tau蛋白学说　　微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。　　异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结(NFTs)的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。　　其他　　也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明。
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15老年痴呆日常保健
老年痴呆日常保健
　　老年性痴呆患者有的在家里，也有的在和老年福利院接受治疗和护理。那么，怎样护理才科学呢?　　首先要预防老年人卧床不起。对老年性痴呆患者，家人往往很容易产生过度的保护倾向，这是造成病人卧床不起的最大原因。患者一旦卧床不起，可出现许多并发症，这将会加重痴呆症状，加快缩短其寿命，因此对早期痴呆病人应该让他们在家人看护和指导下做一些力所能及的事情。另外，家人还要了解病人的心理状态，绝对不能疏远病人，要帮助患者排除心理障碍及行为障碍，帮助病人恢复记忆。这对早期患者的防治来讲，是非常重要的环节。　　要注意饮食和营养。症患者一般都有不同程度的饮食障碍和吞咽障碍。再则，老年人本身肾功能及消化吸收功能低下，基础代谢减少和身体活动减少等原因，使体内对营养素的利用、吸收容易产生障碍，导致患者营养不良，甚至出现。因此对痴呆症患者的饮食要考虑量和质的平衡，要选用容易消化、容易吞咽的食物，对蛋白质、脂肪的摄入不必加以限制。低营养状态，会进一步促使的发展。　　要保持日常卫生习惯。对早期痴呆症患者要尽可能帮助其保持日常生活习惯和卫生习惯。起居、穿衣、刷牙、洗脸等，即使做得不规范，也要尽可能让他自己去做。因为这也是防止疾病进一步发展所不可忽视的环节。对卧床不起患者，必须给予护理，清洁口腔，要定时给患者洗澡、洗头，要勤换衣服。在痴呆患者中时常出现大小便失禁，一旦出现大小便失禁，即病情已到了相当严重的时期。但排便、排尿要及时处理，清洗干净，保持皮肤的清洁干燥，以防感染。　　要预防感染。痴呆患者肺炎的发病率很高，而且死亡率也很高。据国外调查资料报道，痴呆症患者的死亡原因百分之九十以上是因并发肺炎而死亡。一旦并发，病程进展迅速，尤其是卧床不起患者，身体各方面机能下降，如呼吸系统机能下降，机体感染防御能力下降，以及意识障碍，营养不良、大小便失禁、生褥疮时，这就很容易并发肺炎。所以要尽可能避免上述情况的发生，一旦并发感染应及时治疗。　　要预防褥疮。所谓褥疮是指由于局部循环障碍而使皮肤及皮下组织坏死。预防褥疮的发生，首先要对卧床不起患者，进行全身和局部管理。全身管理包括，原发病的治疗，全身状态的改善，保持体内水电解质的平衡，预防感染等。局部管理：对卧床不起患者2—3小时变换一次体位，注意观察皮肤、保持皮肤清洁，不能使用酒精、清毒剂清洗，用温水洗比较好。局部可以用棉垫、枕头、泡沫软垫枕于臀部、肋部等好发部位。
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““老年痴呆””英文释义：
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关于阿尔茨海默病（老年痴呆症）
阿尔茨海默病
&&&&&&& 即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。据<FONT color=#1年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。在中国65岁以上的老人患病率高达6.6%以上，年龄每增加5岁，患病率增长一倍，3个85岁以上的老人中就有一个是老年痴呆。保守估计全国老年痴呆患病人数高达800万以上。
　阿尔兹海默病（Alzheimer's disease,AD）是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。
　　老年痴呆根据其病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病性痴呆（又叫老年性痴呆，Alzheimer’s Disease，简称AD）、脑血管病引起的痴呆（，Vascular Dentia,简称VaD）、(Mixed Dementia，简称MixD）三大类。其次还包括路易小体痴呆（Dementia with Lewy Bodies，简称DLB），额颞叶痴呆（Frontotemporal Dementia，简称FTD），性痴呆（Parkinson’s Disease，简称PD），克罗伊茨费尔特-雅各布病痴呆（Creutzfeldt-Jakob Disease，简称CJD），正常颅压脑积水性痴呆（Normal Pressure Hydrocephalus，简称NPH），韦-科二氏综合征痴呆（Wernicke-Korsakoff Syndrome，简称WKS），由维生素Bl2、叶酸缺乏所致的痴呆等。[1]
老年痴呆(27张)
　　老年痴呆症多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见 （SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及含量显著减少。起病在65岁以前者旧称前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。65岁以上发病者称晚发型痴呆，多为散发，病变发展较慢，研究发现，除了发病年龄早晚有区别外，它们在临床症状和脑病理改变方面明显不同。
　　1907年，德国医生阿罗伊斯-（）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行 检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。
　　在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。
　　记忆力减退。经常丢三落四，特别是对刚刚发生过的事情也没有记忆，似乎事情已完全消失，即使经过提醒也记不起。
　　日常生活能力下降。病人对日常生活活动愈来愈感到困难，洗澡、进食、穿衣或上厕所都可能需要他人帮助才能完成。
　　智力低下。学习新东西的能力减退，不能用适当的语言表达，甚至外出经常迷路，不能记住物件放在哪里，不会计算收支。
　　性格改变。原本沉默寡言的人变得滔滔不绝，原本性格开朗的人变得淡漠少语，情绪大幅度波动，性格变得多疑。怀疑配偶不忠，怀疑儿女不孝，爱与人生气，甚至打架。
　　行为怪异。这类症状表现出很强的特异性，临床中出现了形形色色的表现：有的老人会把好吃的藏起来，不给家人分享；有的老人不缺钱，但却爱捡破烂，在家里堆满了垃圾；有的老人跟踪到儿女的房间里，窃听甚至窥视别人在做什么；有的出现了幻听幻视，拿着棍子追打自己在幻视中看到的物体……非常可悲的是，有许多老人出现了这样怪异的症状，被家里人看做是精神病，送进了精神病院。
　　老年痴呆的早期发现是很专业的工作，需要专业医生进行鉴别，因此当家中老人出现症状时，家人一定要及时向专业医生咨询，别误了老人的病情，给老人带来伤害。　　老年痴呆有家族遗传倾向，因此父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，本人患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。
　　低教育者。接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者可推迟7～10年。
　　离群丧偶者。长期情绪抑郁、离群独居、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等社会心理因素也易致老年性痴呆症。
　　重金属摄入者。随饮食或呼吸进入体内的有害元素比如铜、汞和铝也是老年痴呆病的诱因。
　　除此之外，许多疾病也可诱发老年痴呆症。如脑变性疾病、脑血管病、内分泌疾患、营养及代谢障碍、肿瘤、药物及其他物质中毒、艾滋病、梅毒等。
　　许多人认为老年痴呆离自己还很远，认为到了自己七老八十才会得。其实不然。老年性痴呆多见于60岁以上的老人，但是50岁之前也可以得病，这已经不是老年人的专利了。
　　老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆症正在成为继心血管病、脑血管病和癌症之后，威胁老年人健康的“第四大杀手”。
　　患上老年性痴呆后，患者平均能够生存8～10年，随着医学的不断发展，老年性痴呆的预期寿命将逐渐增加。目前中国有老年痴呆患者500万人之多，而且每年平均有30万新发病例。随着老龄化社会的到来，这个数字正在被不断翻新。[2]
　　查与不查不一样，早期检查辨真伪，晚年生活巧安排；
　　治与不治不一样，积极治疗好处多，任其自然更痴呆；
　　早治晚治不一样，早期治疗是关键，延缓病情不发展；
　　长治短治不一样，维持治疗最重要，功能保持减负担；
　　AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者 病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
　　⒈轻度语言功能受损；
　　⒉日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失；
　　⒊时间观念产生混淆；
　　⒋在熟悉的地方迷失方向；
　　⒌做事缺乏主动性及失去动机；
　　⒍出现忧郁或攻击行为；
　　⒎对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。
　　⒈变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名；
　　⒉不能继续独立地生活；
　　⒊不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动；
　　⒋开始变得非常依赖；
　　⒌个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等；
　　⒍说话越来越困难；
　　⒎出现无目的的游荡和其他异常行为；
　　⒏在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失；
　　⒐出现幻觉。
　　⒈不能独立进食；
　　⒉不能辨认家人、朋友及熟悉的物品；
　　⒊明显地语言理解和表达困难；
　　⒋在居所内找不到路；
　　⒌行走困难；
　　⒍大、小便失禁；
　　⒎在公共场合出现不适当的行为；
　　⒏行动开始需要轮椅或卧床不起。
　　是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
　　阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
　　经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。
　　目前公认的发病机制主要有两种：
　　⒈由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。
　　⒉与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。
　　AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。
　　脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。
　　⒈大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
　　⒉大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
　　AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。
　　已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
　　⒈行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作；
　　⒉精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等；
　　⒊注意继发的肺部感染、尿路感染等。
　　⒈根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。
　　⒉起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。
　　⒊病程在四个月以上。
　　⒋通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。
　　脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。\r\n脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。
　　AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查
显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶－颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在中国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和所引起的痴呆相鉴别。此外， 亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。疾病治疗
　　1、改善胆碱神经传递药物：老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是酯酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏（另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，盐酸美金刚）。
　　2、改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物：老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍，同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。
　　3、钙拮抗剂：此类药物易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管，减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡，从而改善记忆和认知功能。
　　4、激素类药物：使用雌激素治疗老年痴呆症可以缓解女性患者的症状，并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为，雌激素的这方面作用与其抗氧化，减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤，促进神经元的修复，防止神经细胞死亡等有关。加拿大研究人员发现，男性睾丸素可以用来治疗包括老年痴呆症在内的多神经退化性疾病。该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症，并使用睾丸素增强女性精力和性欲，积累了丰富的经验。
　　5、非甾体抗炎药物：经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效药物。
　　6、自由基清除剂和抗氧化剂：有人利用具有清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗老年痴呆患者，发现有明显的认知功能改善作用。维生素E 是重要的抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用，还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积，产生延缓衰老的作用。其它自由基清除剂还有，退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。维生素C 具有清除自由基、抗氧化作用，能够稳定细胞膜。
　　7、毒蕈碱受体激动剂：高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林，可明显改善老年痴呆患者的认知功能和动作行为能力。但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用，许多患者不能继续治疗。为此，研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药方案。
　　凡经医生诊断为老年痴呆的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点：
　　⒈痴呆老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。
　　⒉对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。
　　⒊痴呆老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。
　　⒋痴呆患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。
　　⒌卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。
　　⒈脾肾亏损：证候：表情呆板，行动迟缓，甚至终日寡言不动，傻哭傻笑，饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡，舌苔薄白，脉细弱或细滑，两尺脉弱。
　　⒉脾虚痰阻：证候：终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，与之美馔不受，与之污秽则无辞，与之衣不衣，与之草本则反喜，重症者不能自理生活，其面色晄白或苍白不绛，气短乏力，舌体胖，舌质淡，苔白腻，脉细滑。
　　脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气是其基本。
大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。滋补肝肾，益精健脑．用于肝肾不足，气血亏虚所致的健忘，头晕，心悸失眠，倦怠乏力。此药适用范围：智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、、迷路不认家门、、手脚震颤等。肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。”脑萎缩老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。肾虚为本、痰凝血瘀为标是老年性痴呆的最重要的病机。抓住了这一病机，也就抓住了老年性痴呆的本质和发展的一般规律，临床治疗就可以取得较好的疗效。以补肾活血化痰立方，防治老年性痴呆则可做到标本兼顾，是一种行之有效方法。提高记忆力、解决脑痴呆、对抗衰老。综上所述，肾虚是老年性痴呆的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是老年性痴呆的基本病机。正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。
　　人参、刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注。如对补中益气汤、归脾汤、天王补心丹、复方手参益智胶囊五种传统补肾中药研究后证实，都具有抗衰老及抗氧化作用，对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。
　　⒈从虚论治、补肾填精：肾藏精，生髓通脑。鉴于肾与脑髓的关系密切，补肾成为目前治疗虚证痴呆的重要一环。王氏认为，对髓海不足型老年痴呆宜补肾填精，方用补肾益髓汤加减。刘氏创古汉养生精，治疗56例患者，总有效率96.4%。陈氏自拟益肾健脑汤（黄芪、熟地黄、枸杞子、淫羊藿、蚕蛾、黄精、蜂王浆、山楂、砂仁、当归、刺五加）治疗老年脑功能减退，效果满意。
　　补肾健脾：章氏认为痴呆属脾肾不足者，宜健脾补肾，方用还少丹加减，并认为本型患者多缠绵时日，需长期治疗始可见效。姜氏对脾肾阳虚者用当归芍药散、金匮肾气丸健脾补肾；对脾肾阴虚者用地黄饮子、黄连阿胶汤、二至丸滋养脾肾。
　　滋养肝肾：蔡氏用左归丸加味治疗31例肝肾阴虚型患者，总有效率83.9%。冯氏则用山药、山茱萸、枸杞子、生地黄、白芍、龟板、鳖甲、赤芍、钩藤、火麻仁、牡丹皮、天麻、肉苁蓉组方治疗，亦收良效。
　　调补心肾：林氏从调补心肾入手，用调心方（党参、茯苓、甘草、石菖蒲、远志等）及补肾方（天冬、麦冬、生地黄、山茱萸等）治疗70例老年痴呆，疗效满意。
　　健脾养心：王氏认为痴呆属心脾不足者，宜健脾养心安神，用归脾汤合养心汤较为有效。
　　⒉祛邪为主、涤痰化瘀：黄氏认为“怪病多痰瘀”，治从痰瘀入手，药用半夏、陈皮、苍术、石菖蒲、郁金、茯苓、薏苡仁、制南星、地龙、全蝎、钩藤、僵蚕、炙甘草、天麻，每获良效。郑氏用化痰活血法（川芎、红花、石菖蒲、郁金、天竺黄、水蛭、琥珀、益智仁）论治21例，收效满意。
　　活血化瘀：颜氏以癫狂梦醒汤治疗血瘀型老年痴呆；徐氏则以复元活血汤加减，均收到较好效果。
　　理气化痰：张氏主用半夏白术天麻汤合菖蒲郁金汤，章氏则以逍遥散合涤痰汤出入治疗。
　　⒊补泻兼施、补肾活血化痰：余氏用黄芪、熟地黄、益智仁、山茱萸、鹿角胶、丹参、川芎、郁金、石菖蒲、远志组方治疗32例肾虚精亏、痰瘀阻窍之患者，总有效率87.5%。戴氏以生精益智散（灵芝、龟板、山茱萸、补骨脂、何首乌、郁金、石菖蒲、南星、蒺藜、韭菜子、巴戟天、莲须、土鳖虫、水蛭）治疗120例，总有效率为91.6%。
　　补肾活血化瘀：谢氏以枸杞子、淫羊藿、黄芪、熟地黄、合欢花、川芎、石菖蒲、丹参、地龙、三七为主治疗肾虚血瘀型老年痴呆，总有效率为82%。施氏用健脑化瘀汤治疗此类患者，结果患者的记忆力、认知力、情绪行为和生活能力都有改善。
　　益气化瘀：王氏用益气化瘀方（赤芍、白芍、桃仁、黄芪、川芎、葛根、鸡血藤、益智仁、远志、党参、石菖蒲、郁金）治疗7例气虚血瘀型老年痴呆，仅1例无效。李氏等用重黄芪（100 g），配龟板、穿山甲、川芎、大黄治疗30例，总有效率为90%。
　　常用的针灸方法有：体针　有报道多针透刺(如百会透四神聪； 神庭透，再透上星；首面透鼻交；定神透水沟； 足三里透；风府透哑门；大椎透身柱；命门透肾俞；内关透神门；复溜透太溪）治疗阿尔茨海默病效果显著。另有临床研究取中脘、丰隆、内关及涌泉、人迎、风池2组穴位，以益智化浊针法治疗取得满意效果。　穴位注射　临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、足三里、三阴交行穴位注射，效果显著。　针药并用　交替针刺人中、四神聪、本神、足三里、太溪、悬钟及百会、大椎、命门、肝俞、肾俞2组穴位，配合口服中药复元汤，结果针药并用组疗效明显优于单纯针刺组。需注意，针灸治疗一定要在正规的医疗机构，经过医生的诊断处方后进行。
　　柳氏用灯笺花素片（中药灯笺花制品）治疗35例老年痴呆，总有效率为62.85%。卜氏用药氧针刺结合，取四神聪、百会、神门、、内关（用泻法）及肝俞、肾俞、足三里（用补法），同时把具有醒脑开窍、补益肝肾、活血化瘀作用的中药与氧气制成药雾吸入治疗，使针刺、中药、氧气三者同步发挥作用，疗效显著。
　　饮食治疗：
　　富含纤维素的食物：如谷类，麦类，特别是含有丰富纤维素的燕麦。
　　蔬菜中芹菜、黄花菜都有益于大脑的健康保护。苹果等富有维生素的水果也是被推荐的食品。　
　　富含卵磷脂的食物：如大豆类制品、磨菇。卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。　
　　各类坚果：花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含丰富的亚油酸，对神经细胞有保护作用。
　　日常饮食宜多样化，不宜过饱。要做到高蛋白，高维生素，高纤维，低胆固醇，低脂肪，低糖，低盐饮食。
　　1、情志治疗：鼓励老年人多参加社会活动，有轻度症状的患者应进行力所能及的体力活动运动，多动手动脑，稳定情绪，减少不良刺激。听音乐，读书看报，或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。　
　　2、智力训练：勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。老年人应保持活力，多用脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好， 可活跃脑细胞， 防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。
　　3、精神调养：人们常说，“笑一笑，十年少”，这说明精神之凋养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐， 要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰。这样气血调和，健康不衰。注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。
　　4、体育锻炼：许多人都知道，运动可降低中风几率。事实上，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理想效果。除整体性全身活动外，尽量多活动手指。
　　5、起居饮食：起居饮食要有规律，不能变化无常。一般应早睡早起，定时进食，定时排便，注意保持大便的通畅。在膳食上，一般要注意以下几点：① 强调做到“三定、三高、三低和两戒”， 即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。②避免使用铝制饮具。③ 补充有益的矿物质。
　　无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程。特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治疗方法。但对轻度早期的患者，中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病的发展方面有一定作用。而且长期用药的安全性相对较高。
　　日，由中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会（以下简称“ADC”）主办、卫材（中国）药业有限公司协办的2011“世界阿尔茨海默病日”主题宣传暨“黄手帕银色关爱行动”媒体发布会在北京隆重举行。本次发布会的主题是“印象·痴呆——防治痴呆从知晓开始”。目的是提高社会公众对老年痴呆问题的关注，促进医务人员职业技能的提高，促进老年医疗保健和慢性病预防工作的深入发展。
　　本次新闻发布会很荣幸的请到了全国人大常委会原副委员长同志。参加发布会的领导还有中国老年保健协会会长、卫生部原副部长何界生；卫生部疾病预防控制局巡视员肖东楼；全国老龄工作委员会办公室副主任吴玉韶；国际协会（ADI）候任主席Jacob Roy；中国老年保健协会常务副会长兼秘书长、《保健时报》原社长张家喜；中国老年保健协会副会长、卫生部离退休干部局原局长訾乃庆； ADC主任委员、中国人民解放军总医院教授；ADC名誉主任委员、北京大学第一医院教授；ADC常务副主任委员、北京大学精神卫生研究所教授于欣；中国老年保健协会顾问、原副会长耿精忠；ADC副主任委员、北京协和医院教授。
　　发布会由中国老年保健协会副会长、卫生部保健局原常务副局长王捍峰主持。
　　中国老年保健协会会长何界生在致辞中指出，中国面临着阿尔茨海默病对家庭及社会的严峻挑战和巨大压力。何会长介绍了中国老年保健协会在防治老年痴呆所做的努力，并说，今天是ADC成立十周年纪念日，ADC将在全国范围内举行各种类型的公益宣讲暨活动。何会长呼吁，构建和谐的老龄化社会，需要社会各界的共同参与、政府相关部门的大力支持以及媒体朋友的积极宣传，希望全社会共同参与到关心老年人的行动中来。
　　ADI侯任主席Jacob Roy在致辞中介绍了ADI及印度防治老年痴呆的经验，并代表ADI向ADC馈赠了礼物，以表彰ADC在防治老年痴呆方面所做的贡献。Jacob Roy承诺，只要ADC坚持致力于防治老年痴呆方面的工作，ADI将会一如既往地提供援助。
　　全国老龄工作委员会办公室副主任吴玉韶和卫生部疾病预防控制局局长肖东楼在致辞中向大家介绍了中国在防治老年痴呆及其他慢性老年疾病方面的进展及面临的一系列问题。他们肯定了ADC为防治老年痴呆所作的贡献，并预祝发布会圆满成功。
　　ADC主任委员、中国人民解放军总医院教授王鲁宁在发言中宣布和解读了今年“黄手帕”银色关爱行动的主题与意义。
　　为表彰阿尔茨海默病患者家庭中照料者所做的贡献，发布会上举行了“桑榆晚晴家庭关爱奖”的颁奖仪式。何鲁丽副委员长等领导亲自向十一家获奖家庭颁奖及赠送礼物。颁奖时，何副委员长等领导亲切慰问和鼓励获奖家庭，并与他们合影留念。
　　颁奖仪式结束后，ADC携手中央人民广播电台“老年之友”栏目举行了媒体访谈。访谈分“被忽视的痴呆症状”、“痴呆症的社会警示”、“未雨绸缪—对社会的呼唤”三个部分进行。在访谈中，专家教授利用阿尔茨海默病名人案例展示、社会新闻展示等方式向大家介绍了阿尔茨海默病，并分析了当前防治阿尔茨海默病面临的困境，如：社会支持资源稀缺、如何培训专业的阿尔茨海默病照料者、哪些养老机构应该收容痴呆患者及患者合法权益的如何保护等一系列的问题。
　　访谈会上，专家指出，阿尔茨海默病患者在发病之前就已经出现脑部病变。专家们呼吁社会各界都来了解阿尔茨海默病，关心阿尔茨海默病患者，做到“防治痴呆从知晓开始”。
馆藏&35438
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