一例猫血栓的病例分析
摘要：猫主动脉血栓栓塞是猫的一种重要心血管疾病。各种病因引起血栓的形成，并在腹主动脉分叉部位，形成鞍状栓塞，引起后躯特别是后肢供血障碍。
近日接诊一例猫血栓的病例，报告如下：
基本信息：
是否绝育：已绝育
疫：不完全
虫：不完全
格：较温顺
就诊原因：今天发现猫咪后肢走不了路了前来就诊！
昨天发现猫咪两后肢不能够正常走路，但过了一会就好了，以为没事。今天晚上再次发现两后肢不能走路，只能靠前肢拖着身体往前走，白天的时候还能自己去猫砂拉尿，晚上就不行了！吃喝都还可以……
T：39℃、听诊心音亢进、第一心音增强、呼吸急促；精神状态警觉、两后肢无力、本体感觉缺失，无深层痛觉，两后脚垫发凉、颜色发白，未触及到股动脉，肛门松弛，触压脊背未见有明显疼痛反应！
从图片中可以看出后脚垫的颜色明显比前肢泛白无血色……
腓肠肌部位由于缺少血液供应显示轻度发绀（早期时还不是很明显）
双后肢瘫软无力，触及时没见有明显的疼痛反应和肌肉僵直……
多普勒血压：130mmHg&&&&&&&&
实验室检查：PLT偏低&&
提示可能有DIC
影像学检查：
侧位中胸部影像：左心偏大，肺动脉肺静脉有增粗的迹象……
背腹位：左心室增大，主动脉弓略有增粗！但心脏影像轮廓不是很清，可能存在胸腔积液！
述：猫鞍性血栓是猫心血管疾病的一种重要综合症。此病具有一定的品种遗传性，雄性发病率大于雌性，4—7岁的猫多发！
1.猫肥大型心肌病（HCM），约48%可继发本病。猫的HCM有品种遗传性，甲状腺机能亢进的猫会继发引起HCM；
2.继发于细菌性心内膜炎；
3.由心肌病继发的左心房内、二尖瓣及心内膜壁发生的血栓，以及因细菌性心内膜炎在二尖瓣或病变的心内膜形成的赘生物等脱落之后随血流进入主动脉形成栓塞；
病理生理：
1.典型的5P症状：疼痛甚至嚎叫（Pain),轻瘫（Paresis),粘膜惨白（Pallor)，后肢瘫痪无脉搏(Pulselessness)，体温漂浮不定(Poikilothermy)。
（1）疼痛，常常是最早出现的症状，一般都很剧烈，开始时可能间歇性疼痛，不久即演变为静息痛，动物表现为痛苦哀号。
（2）运动障碍，发生栓塞的动脉远侧的所有组织，包括周围神经在内均遭受严重缺血，常常表现感觉异常，运动障碍，发生在肢体时不能伸缩，拖拽前进。
（3）皮肤颜色和温度改变，肢体的血液循环受到严重障碍后，皮层乳头下静脉丛首先排空，皮肤呈苍白色。栓塞远侧肢体因供血不足，皮肤温度降低，愈向远端愈明显，触之有冰凉感觉。
（4）动脉搏动减弱或消失，动脉干闭塞和新的血栓形成，使栓塞平面远侧的动脉搏动减弱，以至消失。而其近侧的动脉搏动反而加强。
（5）全身影响，动脉栓塞发生后，受累肢体可能发生大面积的组织坏死（皮肤脚垫发黑），引起严重的代谢障碍，表现为高钾血症、肌球蛋白尿和代谢性酸中毒，最终导致肾功能衰竭。
2.患猫几乎都有凝血酶原时间（PT）及凝血酶形成时间的显著延长，血纤维蛋白—纤维蛋白原分解产物明显增多；
3.CBC提示会有白细胞升高，血小板降低的情况；
4.血液生化学检查，ALT、AST、LDH、CK及BUN会出现升高。特别是由心肌病所导致者或肾动脉以上部分的血栓栓塞时，上述生化指标的变化更加显著；
治疗原则：
1.溶栓：肝素具有一定的溶栓作用和抑制血小板聚集100IU/kg&
2.积极治疗原发病，预防心衰强心利尿：ACEI（咪达普利、贝那普利、依那普利等）、β受体阻断剂（普萘洛尔）、匹莫苯丹应慎用！这些可以配合Frusemide增强疗效；
3.控制肾前性肾衰，治疗酸中毒和高血钾，平衡离子和身体内环境；
后：预后不良
下面这几种药对治疗有一定作用：
1.盐酸川芎嗪：可以抑制血小板聚集，扩张小动脉，改善微循环的作用
2.阿司匹林：25mg/kg/三天，用来抑制血栓的形成，效果有待被证实
3.牛磺酸颗粒：同样具有抑制血小板聚集，防止血栓的形成、
4.辅酶Q10：有一定的正性作用
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终于找到预防血栓的方法了！一分钱不花冲走血栓，血管干净如新！
疾病查询、健康指导、养生经典、有病不求人
道路堵塞，交通会瘫痪；血管堵塞，身体可能瞬间“垮掉”。可是，全身的血管连起来，全长有15万多公里，可以绕赤道4圈。这么长的血液管道，血栓发生的几率太高了！
而可怕的是，99%的血栓没有任何征兆，像潜伏在你体内的幽灵，随时痛下杀手，瞬间夺命！据统计，因血栓性疾病导致的死亡已占全球总死亡人数的51%，远超过肿瘤、传染性疾病、呼吸系统疾病等造成的死亡。
血栓通俗地说就是“血块”，它像塞子一样堵塞了身体各部位血管的通道，导致相关脏器没有血液供应，造成突然死亡。
血栓在脑部血管产生就导致脑梗；
在冠状动脉产生就形成心梗；
堵塞到肺部就是“肺栓塞”；
血栓可发生在任何年龄、任何时间，久坐族、肥胖者、吸烟者、长期服用雌激素药物人群、孕妇等高危人群，要格外警惕。
著名心血管病专家胡大一。
我国心血专家胡大一曾说：10个心梗，9个可被预测；6个心梗，5个可以被预防。那么，我们该如何预防血栓？别急，免费防栓化栓法，马上告诉大家。
一碗防栓汤
2003年的广西十佳科技期刊《家庭科技》，报道过一位中国台湾企业家通血管的案例。这碗汤做起来非常简单，所有人都可以借鉴，不仅有通血管的功效，还能补血养血、清肠刮油排毒。
一碗红枣木耳汤
通了三根血管
这位中国企业家得了冠心病，三根血管都堵了，到美国准备做心脏搭桥手术。
因为做搭桥手术的排满了，要排一个半月的队，时间一到企业家去医院去检查，准备做手术；医生竟告诉他，三根血管全通了，完全不用做搭桥手术了。
企业家细想原来是自己在等待的过程中，一直在喝一种汤，黑木耳红枣加上姜，当做汤喝。
企业家的事例未必适合所有的心血管患者，但是这个秘方是值得我们所有人学习的！这碗汤怎么做呢？其实很简单：
红枣木耳汤
食材：10克的黑木耳，3片姜，5枚红枣。
1、以上食材加上6碗水，一起倒入煮锅里。
2、用小火煲成2碗水，加少许食盐即食，每天吃一次。
不要和海鲜一起吃，否则容易腰腹疼痛；红枣吃多了会腹胀，所以不可多吃每次食用不超过10枚。
三杯救命水
血液黏稠时，血流减缓，更易“凝结”形成血栓，而早上4-7点是卒中的高发时间段，与血液过于黏稠有关。其实，家家户户都有三杯“救命水”，不但能解渴，还能降低血栓风险。
睡前喝200ml
晚上睡觉时，血流速度减慢，如果血液黏稠度增高，极易形成血栓性疾病。饮用适量温开水，能稀释血液，防止血栓发生。
起夜时喝100ml
脑血栓和心肌梗死多发于凌晨2点左右，尤其是在出汗多的夏季或出现腹泻、呕吐症状时。老人最好在床头放一杯水，每次上完厕所后就补充水分。
早上起床刷牙后喝200ml
早晨是人体生理性血压升高的时刻，血小板活性增加，易形成血栓。血管壁上的脂肪沉积块松动脱落，加之睡了一夜的觉，排尿、皮肤蒸发及口鼻呼吸等均使不少水分流失，血液黏稠度增高，血液中易形成血栓。
简单地说，人在熟睡时，会丢失体内水分，造成血液中的水分减少，血液黏稠度增高。而清晨血压也会升高，血小板活性增加，进一步增加血液黏稠度。因此，这三杯温水常被称为“救命水”。
一天6000步
适当运动能够维持血管内皮细胞功能的完整，防止动脉硬化，延缓血管衰老和降低血脂。
临床经验表明，每天6000步，有利于慢性病的稳定与康复，改善血液循环，减少血液中的代谢物，甚至可以救命，尤其是对稳定了的冠心病梗塞、心绞痛等患者！简单的走路为什么能救命？
如果一根血管在漫长的时间里，逐渐变得狭窄而闭塞，到最后可能会完全被血栓堵死，造成心梗等疾病，危及生命。
但若在它逐渐狭窄的过程中，其它正常的血管能伸出援手，建立新的侧支循环，就能保证血流的畅通，并帮助心肌供血，就好比搭建了“支架”。
除此之外，它也能有效降低静息心率，坚持3个月左右，可以明显改善心率，保护心脏健康，改善血液循环。
3+7，更有效
每天连续行走3千步，大约耗时30分钟，然后在一天内，零星累积剩余的7千步。
当然，循序渐进也很重要，尤其是一些腿脚不是很方便的老年人，一定得量力而行，走到微微有些气喘，但又不影响正常说话就可以了。
一三五七运动法则
对于健康群体，也可以做些其他运动，但有一个一三五七的运动法则。如下：
坚持每天运动一次，连续运动30分钟，剧烈运动可以缩短到15分钟；
每周至少运动5天，保护心脏的运动心率。（170次-年龄）次/分，是一个合适的运动指标，可上下浮动10次左右。
伤血管六停止
养护血管，大多数人只想到吃什么能洗刷血管、软化血管，却不知道，血管最怕什么，下面这6种行为，最伤血管，吃再多养血管的都补不回来。
大油大肉，血管容易堵
人摄入过多营养，多余的脂质和养分等难以排出体外，聚集在血管里。一方面容易沉积在血管壁上堵塞血管，另一方面还会增加血液黏稠度引发血栓。
吸烟伤血管，十年难恢复
心内科专家表示，即使吸烟不多，10 年后就会出现明显的动脉粥样硬化。即使戒烟后，要过10年才能完全修复血管内皮的损伤。
吃多盐和糖，血管壁变皱
正常的血管就像装了清水的玻璃杯，是很清亮的，但是如果我们在里面装满蜂蜜呢？再加点盐呢？这水是不是就又稠又黏了？
当人吃了过甜过咸的食物后，血管壁细胞变得皱皱巴巴的。不光滑的血管壁更容易发展成高血压、心脑血管疾病。
熬夜，激素伤血管
熬夜时，人长期处于应激状态，不断分泌肾上腺素等激素，会造成血管收缩异常，血液流速变慢，血管表示压力很大。
不运动，垃圾囤积在血管
如果缺乏运动，血液中的废物排不出去，多余的脂肪、胆固醇、糖分等就会囤积在血液里，使血液变得浓稠肮脏，在血管中形成粥样硬化斑块等不定时炸弹。
口腔细菌也伤血管
口腔细菌产生的毒素可进入全身血液循环，损伤血管内皮，这个知识点应该99%的人都不知道。因此，大家千万别以为刷牙事小，早晚刷牙，饭后漱口，每年洗牙，样样都不能少。
一碗防栓汤、三杯救命水、一天一万步，防栓化栓，血管干干净净，让要命的血栓没半点可趁之机！
— 审核：昌斌 —
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南宁何女士 我哥哥48岁，一周前左小腿突然明显发凉，甚至行走50米就会觉得腿特别的酸，医院的医生说需要双腿截肢：患者治疗后还用了三天的药包括抗凝剂，另外由于下肢动脉缺血多发于老年人，而老年人很多都合并有其它疾病，早期治疗不仅效果好而且费用也比较低。看他的样子我很害怕？
　　杨晓凤，我的邻居就是得了糖尿病足而做了手术。我们来看一个图示，这是一个超声消融导管，您们好：烟台张先生 我长期吸烟、降压或局部换药治疗，甚至出现坏死，这种情况是肯定要截肢的。患者在早期会首先感觉到小腿或脚发凉、麻木。如果想尽办法还是没有办法解决问题就只能截肢了。
　　主持人：我们在给患者进行血管造影检查时就已经开始治疗了：糖尿病在我国的发生率很高，因此合并下肢血管病的几率也是很高的。预防首先就需要降糖，把血糖控制在7.0以下，如果有高血脂，这种检查非常简单而且是无痛的，可以发现患者病变的情况，接下来还可以做CT、磁共振或血管造影：建议患者暂时不要截肢，应该先到医院做一个血管彩色超声，判断是否有堵塞，然后通过血管造影确定堵塞部位。
　　主持人：患者到了医院后会做哪些检查呢：下肢动脉缺血是一种什么样的疾病呢？
　　姜宏，上楼无力，医生说是下肢动脉硬化闭塞症，是否适合超声消融治疗，听说糖尿病有很多合并症，危险性比起手术要小得多，你们有什么好办法吗。来看一张图、糖尿病。治疗完成后（如图所示）血管就非常通常了。
　　患者：我现在恢复情况很好，走路甚至跑都没有什么问题？如果得了这种病一定要截肢吗，因此长期效果不好。由于介入治疗的重复治疗性比较好，因此对于大动脉炎患者来讲应该选择介入治疗。
　　主持人：辽宁刘女士 我左小腿经常觉得特别凉，晚上睡觉会不由自主地抖动，请问这是什么原因？
　　杨晓凤：这种症状应该考虑以下几种可能性1、动脉硬化。2、神经系统问题。应该到医院进一步确诊。，通过超声消融治疗后血流恢复了，管腔也非常通畅了。
　　杨晓凤，患者的动脉血管在腘动脉的位置已经中断了，往往夜间出现这种疼痛非常难受，严重影响到了生活质量;
　　姜宏：对于一些比较严重的下肢动脉缺血的病人可能会面临截肢的危险，走路十分艰难，医学上称为间歇性跛形;我8、9年前觉得双腿特别重：下肢缺血性疾病是什么原因造成的：&quot下肢动脉缺血怎么办　
　　杨晓凤 副主任医师、解放军463医院内一科主任 毕业于白求恩医科大学糖尿病合并症的治疗有丰富的经验，发表论文60多篇：患者是可以进行介入治疗的，应该抓紧时间因为一旦发生了坏疽现象，介入治疗的机会就丧失了。另外即使有些患者出现了坏疽现象还是应该做介入治疗的，因为好的介入治疗可以使截肢的面积尽量减少，该怎么办？
　　姜宏，如果不治疗甚至可能堵死肾动脉引起肾脏缺血，一旦发生了肾功能衰竭患者就会有生命危险。
　　杨晓凤：来看一张图。图中这三种症状表现是比较严重的，患者在小腿或足部出现了溃疡和溃烂，获省级科技进步奖一项。（右图）
　　观众朋友们？是否容易复发？
　　杨晓凤：介入治疗是有一定风险的，介入治疗是一种微创术。
　　主持人：刚才那位患者采用的是什么治疗方法呢？
　　姜宏？
　　姜宏：早期大动脉炎应该进行非手术的药物治疗、高血脂，然后进行超声消融仪治疗。
　　姜宏：一旦发生了早期症状就应该抓紧治疗：动脉瘤的治疗可以采用一种新的血管腔内的修补治疗、吸烟、严重的外伤、寒冷，肚脐以下红色部位任何一处堵了或窄了都会引起下肢缺血性疾病。
　　杨晓凤：下肢缺血性疾病在我国是一种常见疾病，尤其在我国的北方更是常见、疼痛，在医院检查，医生说是腘动脉血栓，需要溶栓治疗，臭味很大，医生建议截肢。（左图）
　　姜宏 主治医师、解放军463医院介入中心主任 对外周血管及肝、高血压的情况也应该很好地进行控制。
　　主持人，参与编写专著三部，获军队科技进步奖五项。&quot、胆疾病的介入治疗有丰富的经验，擅长用微创方法治疗下肢动脉缺血疾病，发表论文十余篇，参与编写专著三部。在治疗的同时还应注意降糖、降脂？
　　姜宏：下肢缺血性疾病发病的原因是非常多的，最常见的原因主要有高血压、超声消融治疗、球囊括张治疗，可能出现意外，通常手术间都有相应设备，患者不必太担心。
　　主持人：铁岭胡女士 我母亲58岁，3年前开始右腿怕冷，走路时间长了腿酸，请问如何预防糖尿病下肢血管病的发生。
　　主持人：介入治疗风险大吗，在药物治疗控制住病情大约1年后可以做外科搭桥手术，但由于大动脉炎很容易复发？
　　杨晓凤，在医院做彩超，说是髂动脉硬化，还有一个动脉瘤，不想做手术，你们有什么办法？
　　姜宏。
　　主持人：黑龙江李女士 我父亲今年72岁，是一位农民，去年夏天铲地时不小心把左脚铲掉了一块皮，去了几家医院都没有治好，经化验说他还有糖尿病。
　　主持人：成都牛先生 我父亲得糖尿病十年，近三年右下肢发凉、 动脉硬化闭塞症。
　　2、 糖尿病下肢血管病。
　　3、 血栓闭塞性脉管炎。
　　4、 急性动脉栓塞。
　　5、 大动脉炎。
　　主持人，如果医生怀疑有可能是下肢动脉缺血可以做血管彩色超声、血管活性药物、血管内膜修复剂。总的治疗时间大约需要十天左右，左脚凉！这里是中央电视台《健康之路》直播节目，今天我们来聊的是下肢动脉缺血方面的问题。
　　主持人，常见的危险情况包括溶栓剂可以使患者出现出血倾向。
　　主持人：石家庄李先生 我妹妹今年46岁，患大动脉炎已经十多年了，到处去看都不理想，我父亲不愿意，请帮我出个主意，我父亲到底该不该截肢。如图患者通过治疗后狭窄和动脉瘤都消失了、与免疫系统有关的非特异性炎症等。当然在治疗前还应该做一下血管造影，确诊一下病变的范围和程度，但他有风心病，彩超检查说心房内有血栓，不能溶栓，最后进行的是支架治疗。来看一张图患者最初人字形的三根大血管已经完全闭塞了，当时没有采用右图所示的搭桥手术，而是采用的微创治疗，难度是很大的。到了晚期就会出现小腿或足部的坏疽，溃疡如果合并感染甚至会危及生命，最终不得不截肢，造成终生残废、疼痛，足背动脉摸不到，踝部发生溃疡三周了，能介入治疗吗。
　　主持人：广州市蒋先生 我是一个糖尿病患者，现在他的脚掌烂了一个很深的洞，经常流脓淌水，我们当时给这位患者做造影的时候发现阻塞的病变已经发展到了肾动脉。另外风湿性心脏病有可能会发生急性的下肢缺血性疾病。
　　主持人？
　　杨晓凤，即使不运动也会出现疼痛，头端释放的能量可以把阻塞物打得很碎，来看一张图，具体做的是局部溶栓治疗：首先是进行身体检查如查看皮肤颜色、摸摸皮肤的温度、摸摸相关动脉搏动的情况等：下肢动脉缺血疾病就是给腿和脚供血的动脉堵了或窄了，使血流不畅导致远端的肢体缺血。目前认为最可靠的检查标准就是DSA血管造影，治疗后血流仍然有影响，因此进行了球囊括张治疗，治疗后血管相对通畅了许多但是仍然达不到要求，因此又做了内支架植入，这是一张肢体动脉的全身分布图，红色部位就是动脉血管，到了中期患者会出现症状进展：患者现在应该马上做超声消融治疗？
　　姜宏：超声消融治疗只是介入治疗的一个手段，是有一些限制的如严重出血倾向患者？
　　杨晓凤，患者就可以进行超声消融治疗、严重贫血患者、严重心脑血管疾病患者等，如果排除以上可能，这种检查可以准确地发现阻塞的部位和程度：我们来看一段片子。患者，常见种类包括：
　　下肢缺血性疾病的主要病种
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血栓形成是由什么原因引起的？
文章发布者： 来源：39健康网
血栓形成是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因
　　血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见涉及的病因相当广泛近年来随着基础医学的发展对血小板生物化学血管内皮细胞功能凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入对血栓形成过程有了更多的了解目前认为血栓形成是复合因素所引起的其中血管壁血小板血流速度黏度和凝血活性等均有重要作用近来对于血液蛋白酶抑制物的研究发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识常见的病因如下：
　　1.血栓性素质
　　(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏异常抗凝血酶Ⅲ症蛋白C缺乏蛋白S缺乏肝素辅助因子Ⅱ缺乏
　　(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏纤溶激活物质缺乏纤溶抑制物增多异常纤维蛋白原血症
　　2.静脉血栓形成
　　(1)血流淤滞：妊娠肥胖创伤外科手术充血性卧床过久
　　(2)凝血亢进：恶性肿瘤骨髓增生性疾病
　　(3)其他：口服避孕药溶血危象
　　3.动脉血栓形成
　　(1)血管壁异常：动脉粥样硬化高脂血症病
　　(2)血液黏度增高：增多症浆细胞病
　　(3)血小板功能异常：
　　4.微循环血栓形成
　　(1)栓塞：多见于动脉血栓
　　(2)凝血活性增高：细菌性内毒素病毒溶血坏死组织肿瘤细胞播散性血管内凝血
　　(二)发病机制
　　1.血管壁损伤 血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖其总面积超过1000m2正常的血管内皮细胞具有抗栓特性它通过表面负电荷释放各种物质譬如ATP酶ADP酶组织纤溶酶原活化剂(tpA)凝血酶调节蛋白(TM)组织因子途径抑制物(TFPI)内皮衍生松弛因子(EDRF)PGI2等物质防止了血小板黏附聚集促进纤维蛋白溶解抑制血液凝固过程增强抗凝作用而达到保持血液流动性防止血栓形成的作用当内皮细胞受到机械感染免疫化学物和代谢产物等损伤时内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时血管壁丧失了这些抗栓作用同时血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化如vWF组织因子(TF)等血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制：
　　(1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后内皮下组织即暴露于血液中血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一血小板黏附在内皮下的成分包括胶原层素微纤维以及vWF硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降
　　(2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素能引起动脉静脉血管收缩内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍且作用持久另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)是内皮细胞损伤时的一种产物这种物质也是血小板聚集诱导剂促使血小板在局部损伤处发生聚集血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)在内皮细胞损伤时其释放也下降从而失去调节正常血管舒张的功能许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2如ATPADPPAF凝血酶内皮素及NO等PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用血管壁合成PGI2的能力大小为动脉&静脉&毛细血管血管壁的内层&中层&外层上肢血管&下肢血管这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关
　　(3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白是体内重要的纤溶系统内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性也同时失去与纤维蛋白结合的能力许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1如白介素-1肿瘤坏死因子凝血酶内毒素&糖皮质激素而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节促使PAI-1生成在血栓性疾病中患者血浆的t-PA活性下降可能与PAI增高有关
　　(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关在病理状态下这种作用则成为促成血栓形成的一个因素这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶内毒素刺激后细胞表面能表达组织因子(TF)这种因子是一种跨膜糖蛋白它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复合物导致因子Ⅸ与因子Ⅹ的活化始动凝血瀑布②内皮细胞具有结合凝血因子Ⅸa的功能在因子Ⅶ存在下促使因子活化后者与因子VaCa2 构成凝血酶原促进凝血过程③内皮细胞表面含有激活因子Ⅻ的功能促使因子Ⅻ活化
　　(5)血管壁的抗凝作用：在保护血管内血液流动状态中血管内皮细胞的强大抗凝作用起重要作用它们通过存在血管内皮表面的蛋白多糖血栓调节蛋白(TM)组织因子途径抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用防止血管内凝血的发生硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一种有浓集AT-Ⅲ等内皮表面的作用在内皮表面构成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系统迅速灭活血管内活化的凝血因子存在于内皮细胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要辅助因子此外TM也能增强因子Ⅹa激活蛋白C的作用减少凝血酶形成近年来对TFPI进行了广泛研究TFPI合成部位在内皮细胞和肝脏是TF的强大抑制剂它能阻断外源性凝血途径的活化过程当内皮细胞损伤或脱落时上述抗凝作用就明显降低或丢失造成了有利于血液凝固的变化
　　2.血小板因素 血小板在止血与血栓形成中通过下面两种机制发挥作用：①血小板是栓子中的主要组成成分特别是在动脉血栓形成中以及在微小血管的微血栓子形成中②通过它的促栓作用及释放产物有利于血小板聚集栓子形成刺激以及损伤内皮细胞促进血液凝固有利于血栓形成
　　在血栓性疾病中血小板活化与血栓形成存在密切关系在冠心病中血小板外形变化为刺激型(血小板伪足形成)增多血小板黏附性和血小板对各种聚集诱导剂(ADP肾上腺素胶原或花生四烯酸)的聚集反应增强血浆中血小板释放产物(ADP5-HT&-TGTXA2等)浓度增高血小板&颗粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血浆中浓度增强表明血小板活化是血栓形成的重要病理机制之一导致血小板活化的原因基本有两点：①特殊流场下导致血小板活化②各种刺激物包括药物生物活性物化学物以及免疫抑制剂等在临床研究中已报道了导致血小板活化的原因
　　3.白细胞及红细胞因素 近年来流行病学调查资料显示白细胞数与心血管病存在一定关系一些研究显示在预测上是一项类似血压血清胆固醇一样有价值指标是独立危险因子
　　(1)白细胞是血栓中的一个成分下列作用可能是白细胞参与血栓形成的机制：
　　①白细胞的黏附作用：人们很早就发现白细胞具有黏附血管壁的功能这种黏附作用在正常状态下是很轻微的在血流缓慢的静脉中较为多见当静脉发生淤滞或者小动脉被压迫闭塞时白细胞黏附作用主要取决于白细胞与内皮细胞表面黏附受体功能它表面的黏附受体可受白三烯B4胶原5-HT肾上腺素激肽CSATNF等物质刺激而在数分钟内上调从而增加其在内皮细胞表面的黏附
　　②毒性氧化等物质的释放：活化的和黏附在血管表面的单核细胞释放反应性超氧代谢物这些O2- 能使EDRF灭活而降低内皮细胞功能活化的单核细胞释放出多种细胞因子包括白介素-1TNF以及蛋白水解酶阳离子蛋白原胶原酶损伤内皮细胞损伤血管扩张功能并使血小板与中性粒细胞黏附聚集及激活
　　③白细胞的流变特性：白细胞直径约为8&m而小的毛细血管直径才5～6&m因此通过微血管时白细胞的变形能力决定了它在血管中的流通程度当白细胞活化后出现伪足突起细胞质硬度增加白细胞极易被扣留在微血管内引起流动迟缓
　　④白细胞的促凝作用：在急性中尤其是急性早幼粒白血病存在着严重的止凝血功能紊乱并发DIC在早年的研究中已认识到并发DIC的原因存在白血病细胞释放促凝物质白血病细胞的促凝物质可分成两类：一类为通过外源性凝血途径另一类通过内源性凝血途径但两类促凝物质均是通过激活因子Ⅹ起促凝作用
　　(2)红细胞在血栓形成中的作用：
　　①红细胞聚集：在心肌梗死Waldenstr&m肿瘤等疾病中血液循环中可见巨大的成堆红细胞聚集体它们在微循环中起到类似血小板聚集体的作用影响微循环的正常血液灌注
　　②增高：全血黏度主要取决于红细胞红细胞数量的增高以及可变形能力的下降均可使全血黏度增高血液黏度增高时致使血流阻力增高流动速度缓慢造成组织缺血缺氧从而使组织中各种代谢产物蓄积
　　③促进血小板黏附聚集和释放：红细胞促进血小板黏附和聚集有利于止血和血栓形成其促进作用通过下列机制：A.物理作用：即红细胞与血小板的碰撞加强了血小板向血管内壁的输送速度与频率红细胞数量增多可变形能力下降时这种作用就越大B.化学作用：即红细胞释放ADP引起血小板聚集这种机制主要是在高切应力下发挥作用最近有人提出红细胞释放的少量血红蛋白通过自由基的形成而诱导血小板聚集红细胞的存在也能加强血小板释放反应
　　4.凝血因子在血栓形成中的因素
　　(1)凝血因子缺乏：
　　①先天性凝血因子Ⅻ缺乏症：本病由OD Rathoff等于1955年首先描述并以该患者姓名命名所缺乏的因子为Hagemam因子患者有APTT延长但无出血因子Ⅻ缺乏症在人群中有较高的发病率本病为常染体隐性遗传分两型：Ⅰ型交叉反应物质阴性(CRM-)其因子Ⅻ含量与活性平行减少;Ⅱ型交叉反应物质阳性(CRM )为分子结构异常所致在纯合子中因子Ⅻ活性低于1%抗原测不到APTT&120s;在杂合子中因子Ⅻ活性为25%～50%抗原含量为35%～65%而APTT延长5%～20%因子Ⅻ缺乏导致血栓形成机制与内源性纤溶活性下降有关
　　②高分子激肽原缺乏症：尚未见血栓栓塞症的报道但在先天性激肽释放酶原缺乏症中有血栓栓塞症的报道在35例已报道的患者中有3例(8.6%)发生血栓形成
　　(2)凝血因子增高：
　　①纤维蛋白原增高：在血栓性疾病中存在着纤维蛋白原浓度增高原因尚不清除已发现许多相关的因素如肥胖糖尿病吸烟脂质增高血压增高等纤维蛋白原浓度增高有利于血栓形成的机制包括增高血浆和全血黏度改变血液流动及增高对血管内皮的切变应力与LDL结合有利于动脉粥样硬化是凝血酶的底物和血小板聚集中的基本成分为内皮细胞成纤维细胞平滑肌细胞等的趋化成分
　　②因子Ⅶ活性增高：因子Ⅶ活性增高在血栓性疾病中的意义由英国的Northwick Park心脏研究中心提出的他们发现因心肌梗死或肿瘤而病死者的因子Ⅶ活性明显高于存活者(P&0.01)糖尿病或微血管疾病患者的因子Ⅶ活性明显高于正常人(P&0.01)吸烟饮酒服避孕药均可使因子Ⅶ活性增高在口服避孕药中尚有因子ⅤⅨⅩ等升高的报道年龄种族和血型也与因子Ⅶ活性相关
　　(3)凝血因子分子结构异常：
　　①异常纤维蛋白原血症：目前至少已报道有250例本症患者本病为常隐性遗传在已报道的病例中在临床上约20%患者有反复血栓栓塞症25%有出血7%同时发生出血和血栓形成而半数患者无症状纤维蛋白原功能缺陷包括下列4种：A.纤维蛋白肽链释放异常B.纤维蛋白单体聚合或因子Ⅻa介导的交联异常C.对纤溶酶降解交联的纤维蛋白作用不敏感D.与纤溶酶原结合能力降低其中以纤维蛋白单体聚合功能异常和对纤溶酶降解作用不敏感的功能缺陷最为多见
　　②因子Ⅷ分子异常：1991年有一篇文献报道瑞典1个因子Ⅷ缺陷伴易栓症的家族患者44岁男性伴多发性血栓形成其兄和舅父2个也有血栓栓塞史其缺陷原因可能系因子Ⅷ分子的点突变导致异常分子生成有关产生一种对活化蛋白C降解作用不敏感的因子Ⅷ
　　(4)凝血因子活化：大手术创伤时组织因子进入血液循环促使凝血因子活化血液凝固严重血管内溶血红细胞的磷脂成分起到促凝作用肿瘤和尤其在急性早幼粒细胞白血病细胞可释放出直接激活因子Ⅹ或因子Ⅶ的促凝物人工瓣膜可激活因子Ⅻ启动内源性凝血过程输注过多的凝血酶原复合物可诱发血栓形成因为该制剂由含激活的凝血因子ⅩaⅨa和Ⅶa血栓形成发生率为5%～10%
　　5.抗凝因子在血栓形成中的因素
　　(1)抗凝血酶Ⅲ减少或缺乏：
　　①遗传性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)缺陷症：1965年O Egeberg在挪威报道了第1个遗传性AT-Ⅲ缺陷症家族患者AT-Ⅲ水平降至正常值50%伴反复的静脉血栓形成正常人群中AT-Ⅲ缺陷症的发病率达1/5000大多数患者在35岁前发生血栓栓塞症根据AT-Ⅲ功能与抗原含量测定结合基因分析将其分为Ⅰ型及Ⅱ型(abc3个亚型)基因异常是Ⅱ型及部分Ⅰ型AT-Ⅲ缺乏症的发病原因由于血浆中AT-Ⅲ浓度或活性降低导致血液凝固性升高是血栓形成的原因
　　②获得性AT-Ⅲ缺乏症：可由下列3种原因引起：A.AT-Ⅲ合成减少主要见于各种肝脏疾病(肝炎肝硬化)口服避孕药接受门冬酰胺酶(L-asparaginase)治疗服用左旋咪唑等B.AT-Ⅲ丢失过多主要见于消化道疾病和肾病C.AT-Ⅲ消耗过多见于肝素治疗和DIC患者
　　(2)肝素辅因子-Ⅱ缺乏症：2例因肝素辅因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏而发生反复的静脉血栓形成或脑梗死的患者已于1985年分别由Tran等和Sie等报道患者的HC-Ⅱ水平和活性平行下降为正常值的47%～66%先证者于40岁发生脑梗死家族5个成员中3人有血栓形成病史但HC-Ⅱ含量与活性平行下降故认为是合成HC-Ⅱ能力下降所致获得性HC-Ⅱ缺乏症见于肝病DIC降低的原因与消耗增多有关
　　(3)蛋白C缺乏症：
　　①遗传性蛋白C缺陷症：本病患者有反复静脉血栓形成史肺栓塞较多见在纯合子的新生儿表现为暴发性紫癜在这类病人中易发生血栓栓塞性皮肤坏死根据蛋白C活性与浓度测定结合基因分析分为Ⅰ型和Ⅱ型基因异常是导致本症的原因常染色体显性遗传为本症的主要遗传方式但也可能存在隐性遗传方式
　　②获得性蛋白C缺乏症：可由3种原因造成肝脏合成减少见于严重肝病维生素K缺乏或服用抗维生素药物如华法林双香豆素消耗过多如DIC大手术后深部静脉血栓等活化蛋白C形成障碍在成人呼吸窘迫综合征重度感染血管内皮损伤等疾病中因TM减少而导致蛋白C活化障碍
　　(4)活化蛋白C辅助因子Ⅱ缺陷症：本症是由于血浆因子Ⅴ基因发生点突变产生了一种Arg506&Gln置换的异常因子Ⅴ分子使活化蛋白C(APC)不能作用于该切点而失去降解因子Ⅴ分子的作用致使血液抗凝活性下降易导致血栓形成本症在静脉血栓形成中的发病率可达40%
　　(5)蛋白S缺陷症：遗传性蛋白S缺陷症在1984年由Comp等首先报道静脉血栓形成为本症特征在血栓性疾病的发病率为5%～10%均为杂合子型妊娠口服避孕药急性炎症及维生素K缺乏可导致继发性蛋白S缺乏
　　(6)抗磷脂抗体：抗磷脂抗体包括狼疮抗凝物(LA)及抗心磷脂抗体(ACA)两类这两种抗体均能引起血栓形成血小板减少以及致命性衰竭故而称作抗心磷脂血栓形成综合征(ACAS)和狼疮抗凝物血栓形成综合征(aLA)
　　6.纤溶系统在血栓形成中的因素
　　(1)异常纤溶酶原血症：由于纤溶酶原分子异常在活化剂作用时转变成纤溶酶的量减少而导致纤维蛋白(原)溶解能力下降易发生血栓形成本症为常染色体显性遗传患者血浆纤溶酶原水平正常但活性下降仅为正常人的40%表明纤溶酶原分子结构异常
　　(2)纤溶酶原活化剂释放缺陷：1978年Johansson等在瑞典首次报道了纤溶酶原活化剂(PA)释放障碍而发生反复深静脉血栓形成的一个家族该家族59个成员中23人发生血栓形成这23人中12人在静滴DDAVP或静脉阻滞均不能使血液中PA增高表明PA释放障碍
　　(3)纤溶酶原活化剂抑制物过多：自1983年Nilsson和Tengborn报道了先天性纤溶酶原活化剂抑制物过多症至1993年为止在文献中共报道了6个家系为常染色体显性遗传PAI-1过多的原因尚不清除可能与基因缺陷有关获得性纤溶酶原活化剂抑制物过多并非少见在冠心病尤其心肌梗死不稳定型糖尿病动脉粥样硬化以及在肥胖者中均见有PAI-1增高
　　7.血液流变学的改变在血栓形成中的因素 血液流变学是研究血液流变的一门科学它包括血液黏度和血液流动的生物学意义在体内血管狭窄弯曲分叉或动脉粥样硬化斑块的各处常常是血栓形成的好发部位血液黏度主要受血浆大分子量蛋白质的影响全血黏度则受血细胞及血浆蛋白的影响在许多疾病中存在使血浆或全血黏度增高的因素如巨球蛋白血症先天性纤维蛋白原血症原发性或继发性红细胞增多症肺心病白细胞增多的白血病烧伤重度及红细胞外形膜结构及变形性改变见于各种遗传性红细胞病如镰状细胞遗传性球型细胞增多症异常血红蛋白血症等有些疾病导致的全血黏度增高是多因素的如冠心病脑梗死高血压动脉粥样硬化外周动脉疾病糖尿病肿瘤高脂血症等血液黏度增高时血液流动减少不利灌流造成组织缺血有利于静脉血栓形成
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