，我每回体检的时用电子测量仪器量血压都有高血压的情况，但是用水银的人...
，我每回体检的时用电子测量仪器量血压都有...
您好，我每回体检的时候用电子测量仪器量血压都有高血压的现象，但是用水银的人工测量血压就很正常，心电图也很正常，主要是怕体检通不过，怎么办？谢谢解答~！
医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
共1条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
专长：消化内科,肝病科,妇产科
&&已帮助用户：81428
你好！应以手工监测为主。你可以在体检时提出手工测量。
问医生您好，我用电子血压计和水银血压计测出来的血压差别很大。用电子的高压142低压90，用水银的高压
职称：医师
专长：内科,尤其擅长高血压、脑梗塞、冠心病、心绞痛、心肌供血不足等疾病
&&已帮助用户：72319
问题分析：你好，电子血压计跟它本身的误差有关系，电子的是有一定的误差概率，建议你以水银柱的测量为主，但也要让两个人测量，人的听力也是有一定的区别，测量的方式也不同。意见建议：建议你最好以水银测量地为主，让两个医生测量，一次测两便，都以第二遍为准，观察跟电子的测量差别。
问高压129低压93，电子测量的，准吗？
职称：医师
专长：妇科人流，妇科炎症
&&已帮助用户：142154
你好朋友别担心,这种情况上述的血压是属于正常的数值，是不属于高血压的啊
问以前血压一直是低压90高压12
职称：医师
专长：老年人慢性支气管炎
&&已帮助用户：59767
问题分析：您之前的血压还是属于正常的，后面的是偏高的，正常的血压范围是140/90，90/60之间的，建议您还是复查几次意见建议：如果不同日复查三次依然大于140/90，是可以诊断为高血压病的，要给予降压药物治疗的，平时饮食要清淡，低盐低脂，适当运动，控制体重，定期复查
问你好今早量血压低压110，高压
职称：医师
专长：胃、十二指肠溃疡,急性严重呼吸道综合征,糖尿病
&&已帮助用户：48013
问题分析：你好，你今早量血压低压110，高压140，这是得了高血压，要及时的吃降低血压的药物，不然会引起心脑肾等血管的损害的。意见建议：可以吃硝苯地平，吲达帕胺，依那普利等药物，在吃药过程中要及时的测量血压，要根据血压的情况来调整药物的剂量，保持血压稳定，还要低盐低脂饮食。
问血压高高压188低压108怎么办
职称：医师
专长：心脑血管
&&已帮助用户：234803
高血压主要有两种类型:一是原发性高血压,通常指不名原因引起的高血压,二是继发性高血压,它是由某些疾病引起的高血压，建议低盐饮食,低脂肪饮食.一定要禁烟,酒,避免情绪激动.如果有高血脂必须同时治疗啊.否则降压效果不好.
问今天早上测量的高压125低压92，低压高要怎么办？
职称：医生会员
专长：糖尿病并发症、血管炎
&&已帮助用户：25744
病情分析： 您好，这个血压是正常的，不必担心。一般来说低压不低于60，不超过90，高压不低于90，意见建议：不超过140，就是正常的血压 指导意见： 因此，对于这个情况是正常范围的理想血压，不必过于担心，正常生活就可以了，
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评价成功！我朋友今天去体检测量血压，高压128低压88脉搏106然后医生告诉他脉搏不正常然后入职不成功。_百度知道
我朋友今天去体检测量血压，高压128低压88脉搏106然后医生告诉他脉搏不正常然后入职不成功。
请问有什么办法能让脉搏不跳那么快？这个严重吗？
提示该问题下回答为网友贡献，仅供参考。
我有更好的答案
紧张或者发热脉搏都会快，窦性心率过速吗？
没有，就是用仪器测血压测出来的脉搏是106
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1. 我国高血压患病现状调查
1. 我国高血压患病现状调查（1）患病率高：据我国1991年对15岁以上标准化人口高血压普查结果显示，患病率达11.88％。原来发病率较低的农村也正在日益增多。目前，我国高血压患者已达9000万至1亿之多，其数目之大不能不引起全国医务人员和全民的重视。（2）靶器官受损：高血压患者常因无任何症状而未去求医。据调查，我国高血压患者中，仅20％～25％知道自己患高血压，其中经过治疗的不足一半，仅不足10％者获满意控制，许多人直到出现并发症才就医，失去了最佳治疗时机，并引起心、脑、肾三大重要器官的功能受损，包括左室肥厚、心绞痛、心肌梗死、充血性心力衰竭、主动脉夹层及其破裂、心性猝死，脑卒中致半身不遂（偏瘫）、高血压脑病，肾功能衰竭等。由此而致残、致死者占各病之首。在我国脑卒中的发病人数约为200万/年，死亡人数为120万/年；全国目前有脑卒中患者500万～600万；致残、致死者为世界之最。高血压是引起脑卒中、冠心病和肾功能衰竭的重要危险因素。因而2004年高血压日的主题是“控制高血压，保护心脑肾”。据介绍，目前我国的高血压防治工作正逐步由医疗、科研为主向群体预防为主转化，全国已有23个省市自治区建立了以防治高血压为主要内容的慢性非传染性疾病社区综合防治示范点。另外，根据WHO的建议，我国从2004年起实行新的高血压分类和诊断标准。根据新标准，正常血压&130/85mmHg，血压&140/90mmHg即为高血压。2. 我国高血压的流行特点高血压是一种常见病、多发病。在欧美一些国家发病率高达20％以上，我国在年进行了全国（除台湾省外）大规模的抽样普查显示，15岁以上人群高血压总患病率为7.75％。1991年，我国又进行了第3次抽样普查，高血压的患病率为11.88％，较年有明显增加。在地区分布上，华北、东北及东部沿海地区患病率高于南方和西部内陆地区，这可能与地理、气候、种族、环境、饮食习惯、社会文化、心理状态等因素有关。（1）在性别、年龄方面，高血压的患病率男性为6.96％，女性为8.4％，女性高于男性。一般来说在35岁以前，男性患病率略高于女性；35岁以后则女性稍高于男性，这可能与女性妊娠和更年期内分泌变化有关。从发病年龄上看，小于20岁年龄组为3.11％；20～39岁年龄组为8.6％；50～59岁年龄组为11.38％；60～69岁年龄组为17.23％，说明老年人发病率明显高于中青年。（2）民族因素，以拉萨的藏族人患病率最高，为17.76％；其次是内蒙古锡林郭勒盟蒙族，为10.7％；维吾尔族为1.15％；新疆柯尔克孜族为0.63％；四川凉山彝族人患病率最低，仅为0.34％。（3）在城市与农村也存在差别。城市高血压患病率达10.84％，农村为6.24％，究其原因除了城市居民生活水平较高，生活、工作较紧张外，也与城乡的环境因素差别有关。（4）我国高血压病发病情况还有以下特点：脑力劳动者高于体力劳动者；有高血压病家族史者高于无高血压病家族史者；肥胖者高于不肥胖者；高盐饮食习惯者高于低盐饮食习惯者；嗜烟酒者高于不嗜烟酒者；司机和从事注意力高度集中、精神紧张、而体力劳动又较少的职业者更易患此病。3. 我国人民对高血压危害的认识不足我国人民对高血压危害的认识严重不足。令人担忧的是，人群中仅有53％的人测过血压，44％的人知道自己的血压水平，只有30％的人知道自己患有高血压。服药率城市为17％，农村为5％；而得到有效控制的城市为4％，农村仅为1％。可见我国高血压流行具有“三高”（患病率高、致残率高、病死率高）、“三低”（知晓率低、治疗率低、控制率低），不规则服药、不难受不服药等特点。为此，专家们认为：我国目前高血压的防治重点应是加强高血压的科普知识宣传，以唤起广大人民群众的自我保健意识，认清高血压的危害性，把治疗和预防工作推向广大农村基层，提倡多用简、廉有效的药物，改变不科学、不健康的生活方式，这样才能从根本上降低心脑血管病的发生率和病死率。4. 高血压已成为人类第一致死原因高血压病是目前世界上最常见、发病率最高的疾病，它是冠心病和脑血管疾病的主要危险因素。据国内外的统计资料表明，高血压人群的病死率明显高于正常血压人群。据统计，我国高血压患者人数已超过1亿人，存在年轻化趋势，并以每年10％的数量不断增加，在各种心脑血管疾病中，由高血压引发的患病率最高，因此而引发的心、脑、肾等脏器的损害，给患者、家庭及社会带来了巨大的痛苦和沉重的负担。对脑卒中、冠心病的主要发病因素的高血压，防治任务是非常艰巨与繁重的。近年来，国内外许多学者、专家对高血压病进行了广泛深入的研究，逐步揭示了高血压病的主要发病原因———高血压病是在各种外界或内在的不良刺激长期、强烈地作用下，引起高级神经活动障碍，使大脑皮质及中枢神经互相调节、平衡的作用遭到破坏，兴奋与抑制功能失调，皮质下血管舒缩中枢形成了以血管舒缩神经冲动占优势的兴奋灶，使全身小动脉广泛痉挛，外周血管阻力增加，心脏负担增加，血压上升。初期仅为暂时的加压反应，有短暂的血压升高；如果得不到及时有效的治疗、控制，反应会愈来愈经常愈强烈。血压长期逐渐增高，促使主动脉及全身小动脉硬化，这些病变部位又可向大脑皮质发出病理性冲动，使大脑皮质功能紊乱，形成恶性循环，引起持久的小动脉痉挛，外周血管阻力增大，血压恒定升高，从而导致了其他脏器慢性疾病逐步加重。由于高血压已成为人类第一致死原因，因此重视对高血压病的认识，掌握防治方法，对于有效保障人类健康具有十分重要的意义。5. 什么是血压血压是指血管内血液对单位面积血管壁产生的侧压力，即压强。血管分为动脉、静脉和毛细血管，而血压也就相应的有动脉血压、静脉血压和毛细血管血压之分。我们通常所说的血压，都是指动脉血压。动脉血压就是动脉里血液流动的压力。动脉血压的高低和血容量、心脏的收缩力、排血量及全身小动脉的阻力有关，其中对高血压发病影响较大的是小动脉阻力加大。小动脉的管壁里有平滑肌纤维，当收缩时小动脉的管腔就会变窄，血液通过时阻力就会增大，人体要维持正常血流量，血压也就上升；相反，在小动脉舒张时，血压就会下降。血管壁平滑肌纤维的收缩和舒张是受自主神经控制的，而自主神经的活动则由大脑控制，并受内分泌腺的影响。6. 什么是收缩压和舒张压血压是血液在血管内流动，对血管壁所产生侧压强，可分为动脉血压和静脉血压。平时，我们所说的血压是指血压计所测得的动脉血压。测量血压时，以血压和大气压作比较，而以血压高于大气压的数值表示血压的高度。（1）收缩压（SP）：又称高压，是心脏收缩时血液对动脉壁所造成的最高的压力（强），它的正常值是90～140mmHg。（2）舒张压（DP）：又称低压，是心脏舒张时，血液对血管壁所造成的最低的压力（强），它的正常值是60～90mmHg。7. 正常血压的标准计量血压的单位一般有毫米汞柱（mmHg）和千帕（kPa），两者是可以换算的，他们之间的比例大约为7.5∶1，做粗略换算时就可以用毫米汞柱的数字乘以4再除以30，就得到血压的千帕值，反之也可以。正常的血压范围：收缩压为90～140mmHg（12.0～18.7kPa），舒张压为60～90mmHg（8.0～12.0kPa），高于这个范围就可能是高血压或临界高血压，低于这个范围就可能是低血压。8. 血压应控制在什么范围高血压病一经确诊，则血压应尽量控制在正常范围内。年轻的、轻度的患者以血压控制在135/85mmHg以下，老年患者控制在可将血压降至正常范围即140/90mmHg以下；单纯收缩压升高者也应将收缩压控制在140mmHg以下。若病程较长，合并有冠心病者，舒张压不宜降至85mmHg以下，以免诱发急性心肌梗死。对于需要立即降压处理的高血压急症，应在短期内给予降压，但应有一定的限制，一般不超过治疗前血压的25％～30％，不要立即降至正常。国内外大量研究表明，舒张压每降低5mmHg，病死率就会减少32％，脑卒中减少44％，糖尿病并发症（包括截肢）减少24％，微血管并发症（包括视网膜出血）减少37％。专家发现最低血压组的心血管事件发生率显著减少，肾功能减退的速度也最慢，据此血压控制目标最好设定为130/80mmHg。高血压的治疗是终身的，即使血压控制在理想的范围内，降压治疗也不能停止，这样才能预防那些潜在的危险的并发症。9. 血压的调节血压的调节主要通过神经和体液进行。（1）神经调节：①心脏和四肢肌肉一样，都由神经支配。支配心脏的神经叫自主神经，如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体，导致心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血管收缩，血压升高；副交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的M受体，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降。在正常情况下，交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存，相互对抗，相互协调的。②压力感受器机制神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上，有丰富的感觉神经末梢，当动脉血压由低逐渐升高时，感觉末梢受压力影响兴奋增加，而发放神经冲动，经传入神经达心血管中枢，改变心血管中枢的活动，使降低反射的活动增强，通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动，使心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，而保持动脉压在一定的水平。相反，当血压突然降低时，颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢，降压反射减弱，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压升高。③化学感受器系统在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体（感受器），对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升；但当血压下降时，感受器受到刺激，它们可发出信号，通过血管舒缩中枢和自主神经系统，以调节动脉血压，使之恢复正常。（2）体液调节：体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素等）、肾素、血管紧张素、抗利尿激素等，具有收缩血管作用，可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可水解血浆中的血管紧张素原，成为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶的作用下，变成血管紧张素Ⅱ，它可使全身细小动脉收缩，促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高；抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元分泌，贮存于垂体后叶，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。而缓激肽，前列环素、前列腺素E2心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素，二者均有强烈的舒血管作用，使血管扩张，血压下降。前列腺素E2能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，起到降低血压的作用。10. 一天内血压会发生波动吗血压的高低不仅与心脏功能、血管阻力和血容量密切相关，而且还受到神经、体液等因素的影响，年龄、季节、气候和职业的不同，血压值也会有所不同，运动、吃饭、情绪变化、大便、性交等均会导致血压的升高，而休息、睡眠则会使血压下降。一般正常人每日血压波动在20～30mmHg，在无降压药的影响下睡眠能导致血压下降20％左右（女性更明显），血压最高点一般在上午9～10时及下午4时至晚上8时，血压最低点在午夜1～3时，此时睡眠时相常落在第Ⅱ和第Ⅳ时相。老年高血压患者在血压最高点和最低点持续的时间较长，形成平台。精神刺激、情绪变化如兴奋、恐惧等常可导致收缩压的明显上升，运动也可使收缩压明显上升，特别是剧烈运动常使收缩压上升达180～200mmHg，运动停止后血压可下降。环境温度升高如洗温水浴等可使舒张压降低，而温度降低如冬天洗冷水浴等可使收缩压升高。血压波动的情况可有三种类型：双峰型（大多数）、近似双峰型（少数）和单峰型（极少数）。血压波动的机制可能是与机体生物钟控制的昼夜规律有关，因为此规律可影响神经体液活性，使血液中去甲肾上腺素、血压和心率等发生节律性变化，夜间血压下降也可能与交感神经夜间张力降低有关。正常人白天和夜间血压波动范围目前尚无统一的标准。国外的一项对3304人的研究结果发现，正常人24小时动态血压平均波动在115～120/70～75mmHg范围内，白天血压均值为120～125/70～75mmHg，夜间血压均值为105～110/60～65mmHg。如果以平均值±1个标准差范围是正常的话，24小时平均动态血压波动范围是97～136/58～88mmHg，白天为100～142/60～90mmHg，夜间为86～124/50～80mmHg。如果24小时血压平均值在137/89mmHg以上，白天血压值在142/91mmHg以上，夜间血压值超过120/80mmHg，一般认为就有可能是高血压。11. 什么叫高血压随着人民医疗卫生保健知识的不断提高，大家对自己的健康越来越关心。有不少人也十分关心自己的血压是否正常，是不是患有高血压？如果成人收缩压≥160mmHg，舒张压≥95mmHg即为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压为141～159mmHg，舒张压为91～94mmHg，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续2次舒张期血压的平均值在90mmHg或以上才能确诊为高血压。仅1次血压升高者尚不能确诊，但须随访观察。血压形成与哪些因素有关呢？首先受循环系统平均充盈影响，是指不存在心脏搏动时，整个身体内的血液将逐渐停止流动，血管内各点的压力达到一个相同值，该值为循环系统平均充盈压，正常人大约是6mmHg。另外受心脏搏动影响，心脏射血进入动脉与外周血管阻力有密切关系，外周血管阻力越高，动脉血压也就越高。12. 什么是临界高血压临界高血压也称边缘型高血压，其收缩压为140～160mmHg，舒张压为90～95mmHg。此病的特点是血压稍偏高，对各重要器官如心、脑、肾无器质性损害，但易发展成高血压病。临床观察表明，临界高血压者约有71.5％的人易发展成高血压病，而正常人只有11.1％。其并发脑出血、脑血栓、冠心病和病死率均与高血压患者相近，且明显高于正常人。由于它早期没有器质性损害，又缺乏特异症状和体征，所以极易被忽视。此种高血压的预防与一般高血压相同。但关键应控制钠盐摄入，最好每日5克以下，同时应增加钾的摄入，如多吃水果、蔬菜等。此外，应坚持体育运动，必要时可长期服用钙拮抗药。13. 什么是假性高血压假性高血压是指由于动脉钙化造成的血压假性上升。如果血压轻度升高，没有发现高血压的终末脏器损害，和（或）患者服用降压药后迅速出现血容量减少的症状或低血压，都应怀疑假性高血压的可能。其确诊需要奥斯勤法试验：向袖套充气直到水银柱超出声音消失时的水平，这时触摸肱动脉，如果这时动脉容易触摸到，则可证实假性高血压。考虑治疗前，应注意要将这类患者的血压维持在稍高的水平。14. 什么叫原发性高血压原发性高血压也叫高血压病，是一种独立的疾病，有着自己的病因、发生发展转归的规律和临床表现。临床上主要表现为动脉血压的升高。目前发病机制尚未完全明了，主要依据排除了其他疾病导致的高血压后才能诊断为原发性高血压（高血压病）。动脉血压的升高主要是因外周小动脉阻力增高所致，同时有不同程度的血容量和心输出量的增加。晚期常导致心、脑、肾等脏器受累发生高血压心脏病、心力衰竭、肾功能衰竭、脑出血等严重并发症。原发性高血压的治疗主要是降低血压的同时防止并发症的发生。原发性高血压患者致死原因为脑血管意外、心血管意外和肾功能衰竭，我国以脑血管意外较为多见，心力衰竭和尿毒症次之，而欧美国家以心力衰竭较为多见，脑血管意外和尿毒症次之。15. 什么叫继发性高血压继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。继发性高血压的临床表现、并发症和后果与原发性高血压相似。常见的引起继发性高血压的原因有：①肾脏病变，如急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄等；②大血管病变，如大血管畸形（先天性主动脉缩窄）、多发性大动脉炎等；③妊娠高血压综合征，多发生于妊娠晚期，严重时要终止妊娠；④内分泌性病变，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等；⑤脑部疾患，如脑瘤、脑部创伤等；⑥药源性因素，如长期口服避孕药、器官移植、库欣综合征等。16. 什么叫医源性高血压所谓医源性高血压是指医师用药不当引起患者血压升高，超过正常值而导致的高血压，又称药物性高血压。这类高血压临床上并不多见。目前医源性高血压产生的确切机制尚不十分清楚，也无系统分类，现根据常用药物种类分述如下。（1）口服避孕药：口服避孕药是育龄期妇女最基本的避孕措施，但部分妇女在服用避孕药后有升高血压的潜在危险，其发生率在18％以下，停药后血压可逐渐恢复正常。目前认为避孕药所致的血压升高与避孕药内含有的雌激素有关。因为雌激素可增加肾素分泌，引起血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高，而血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，促进钠进入细胞内；并可使醛固酮分泌增加，钠水潴留，引起血压升高。对此类高血压的治疗，主要是停服避孕药，改用其他避孕措施。（2）单胺氧化酶抑制药：这类药物包括各种肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使血管收缩作用增强，临床主要表现有心慌、全身血管搏动、剧烈的头痛、面色潮红、出汗、血压升高，约1/3患者颈项强直，恶心呕吐；有的表现为危象，如极度衰竭、血压明显升高、半身不遂、昏迷甚至死亡。大部分危象消失后并不伴有明显后遗症。治疗的关键在于预防，即不用这类药物，尤其是优降宁，如果发生严重升压反应，则应反复注射酚妥拉明5～10毫克，直至严重不良反应消失。（3）其他药物：主要包括四类，①具有糖皮质激素作用的药物，如糖皮质激素、甘草等，引起血压升高的机制可能与糖皮质激素易产生钠水潴留有关；②非类固醇类抗炎药物，如消炎痛等，能使体内的前列腺素生成减少，从而引起血压升高；③损害内脏的药物所致的高血压，如非那西汀；④直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关碱类。上述药物所致的高血压，临床虽不多见，但高血压患者应慎用这些药物。在降压治疗疗效不佳时，也应排除上述药物可能产生的不良影响。17. 什么是体位性高血压所谓体位性高血压是指患者在站立或坐位时血压增高，而在平卧位时血压正常。这种高血压在国内高血压患者中约占4.2％，国外报道占10％。此病的特点是它一般没有高血压的特征，多数在体检或偶然的情况发现，其血压多以舒张压升高为主，且波动幅度较大。个别严重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液检查血浆肾素活性较正常人高，甚至超过一般高血压病患者。体位性高血压的发生机制，一般认为与静脉、静脉窦的“重力血管池”过度充盈有关。人体心脏水平面以下部位的静脉和静脉窦，在受到血液重力影响时，会胀大起来，医学上将这些静脉或静脉窦称为“重力血管池”。当人平卧时这些血管池不受什么影响，但在站位或坐位时，由于淤滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血流量减少，心排出量降低，从而导致交感神经过度兴奋，全身小血管，尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。有些人对这种反应特别敏感，所以可产生体位性高血压。对于体位性高血压，一般不用降压药物治疗。若使用降压药，如利尿药等，不但不能降压，反而会激发血压进一步升高，因此，主要治疗方法是加强体育锻炼，提高肌肉丰满度，个别症状明显者，可适当服用脑复康、肌苷、B族维生素、谷维素等，对神经加以调节即可。体位性高血压一般预后较好，没有远期不良后果，但在诊断时，应明确是否为体位性高血压，以免采用不必要或错误的治疗措施，影响患者的身心健康。18. 什么是睡眠性高血压在高血压病中，还有一种特殊的高血压，叫睡眠性高血压。这种高血压常在睡眠时或睡醒后血压升高。其发病原因可能与睡眠时呼吸浅慢、暂停、心率快慢波动、血氧饱和度下降、二氧化碳浓度升高而致的交感活性增高有关。多见于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者和鼾症伴有睡眠呼吸暂停的人。由于睡眠时上呼吸道分泌物增多造成阻塞，引起血氧饱和度下降，二氧化碳浓度升高，从而导致交感活性增强。而交感活性亢进可造成周围阻力小动脉发生代偿性改变，引起管壁肥厚，管腔狭窄，对缩血管活性物质的反应性增高，使之出现血压升高，并常因血气改变而发生各种心律失常及其他心血管疾病。对睡眠性高血压的治疗，主要是矫正气道阻塞所致的呼吸暂停，一般在气道阻塞解除后，大多数患者的血压会明显下降，甚至降至正常。睡眠时应取右侧卧位，尽量避免或减少打呼噜、憋气，以免呼吸暂停而致血压升高。同时还应注意睡前勿吸烟喝酒、不服安眠药、保持鼻道通畅、不用嘴呼吸。一旦发生睡眠性高血压，要及时到医院诊治。手术切除增生的扁桃体、多余的咽壁脂肪组织或做悬壅垂咽腭成形术，扩大咽部呼吸道，可达到气流通畅的目的。19. 何谓青春期高血压青春期高血压，顾名思义是指发生在青春期的高血压。虽然不是常见病，但亦并不罕见。（1）收缩压（俗称高压）高而舒张压（俗称低压）不高，高压可达140～150mmHg，低压不超过85～90mmHg。（2）平时没有什么不舒服的感觉，只在过度疲劳或剧烈运动后才感到一些不适，如头晕、胸闷等。正因为症状不明显，所以往往被青少年、家长、医护人员所忽视。（3）部分发生原因是与青春期神经内分泌剧烈变化，心脏发育加快，血管跟不上心脏的发育有关，过了青春期，血压会逐渐恢复到正常水平。预防青春期高血压，首先，要教育青少年积极参加学校组织的体格检查，了解自己的血压情况，以便及时发现，进一步确诊，并查明原因，及时治疗；其次，要实行预防高血压的一般原则，如注意劳逸结合，避免过度疲劳；第三，保持情绪稳定，以免因为情绪波动而影响血压波动；第四，适当锻炼身体，多做一些有益于心脏健康的锻炼，如游泳、跑步等。另外，不吸烟、不酗酒，保持良好的行为习惯和注意调整膳食等都是非常重要的。20. 什么是老年人高血压世界卫生组织将老年人高血压规定为年龄在65岁以上（我国规定为60岁以上），血压持续或3次非同日测量，收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥95mmHg。这些患者有动脉硬化的临床表现，如眼底动静脉交叉呈铜丝状或银丝样改变，主动脉、腹主动脉钙化（在X线片中能清楚地表现出来），听诊主动脉区有收缩期杂音，出现老年环等现象。胸腹部X线检查、心脏和腹部超声波检查对于评价这类患者的预后是非常有用的。老年人高血压中收缩压的升高与脑血管意外、冠心病及充血性心力衰竭密切相关。对于老年人高血压的抗高血压治疗，建议应维持收缩压为160～175mmHg，舒张压为90mmHg，同时提高生存质量。21. 什么是高原性高血压长期居住在高原地区的人血压增高（特别是舒张压增高多见），而又不存在其他致高血压的情况，返回平原后不经降压处理，血压很快恢复正常时，称为高原性高血压。总发病率无确切统计数据，但远高于居住在非高原地区的患病率。高原性高血压临床上主要表现为一般心脑血管疾病的症状和体征，如心悸、气短、心脏扩大、心律失常及心功能不全等，同时伴有收缩压升高，有时发生高血压危象。其发病是多方面因素的共同作用。由于高原缺氧使动脉血氧含量下降，致小血管收缩、痉挛，外周循环阻力增高；缺氧致交感活性增高，心率加速，循环时间缩短；缺氧继发红细胞增多，致血容量及血液黏度增加；同时肾素分泌增加，肾上腺功能亢进等，这些改变均可使血压升高，从而发生一系列临床症状和体征。对高原性高血压的治疗，除应按常规给予强心、利尿、扩血管药物及控制感染外，还应做降压治疗。而对长期积极治疗效果不明显或合并严重脏器损害者，及时转送到非高原地区进行治疗也是十分重要的。22. 什么是急进型恶性高血压急进型恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在200/130mmHg以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过140mmHg，出现视乳头水肿（Ⅱ级）。现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。也就是说，恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，因此，目前统称为急进型恶性高血压。急进型恶性高血压早期也可以没有自觉症状，或仅有头痛，以清晨为重，并常因极度疲劳，精神过度紧张、寒冷刺激，更年期内分泌失调等诱因，使血压突然升高，舒张压超过130mmHg以上，检查眼底可见视网膜出血、渗出或视乳头水肿，还可能出现心功能不全的表现，如心尖搏动明显，心脏扩大。但以肾功能损害最为突出，常有持续性蛋白尿、血尿、管型尿，并可合并微小动脉内溶血和弥漫性血管内凝血，有时可出现溶血性贫血，这时往往提示病情危重。急进型高血压是临床高血压的一种紧急情况，虽然不如高血压脑病凶险，但若不及时降压治疗，常可危及生命。据统计资料显示，一年内生存率仅为10％～20％，多数患者在一年内死亡。无肾功能损害或肾功能损害较轻者预后较好，有长期生存的可能。急进型恶性高血压的预后与病因、病程、血压水平、眼底改变及心脑肾功能损害程度有关。血压水平高及心脑肾等重要脏器损害严重者预后较差。近年来，由于对急进型恶性高血压研究的不断深入，治疗方法的改进和新药的出现，使其预后大为改观。23. 什么是高血压脑病高血压脑病是指血压急剧升高（一般舒张压为130mmHg以上）导致脑水肿和颅内压升高，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压患者。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等患者。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。头痛为弥漫性全头痛，以前额或枕后为主，咳嗽或用力时加重，常伴有恶心、呕吐。意识障碍也较常见，轻者精神萎靡，神志模糊，嗜睡，重者昏迷，并可伴有偏瘫、偏盲、失语和半身感觉障碍。抽搐发作是高血压脑病的又一常见症状，表现为全身性或局限性抽搐，严重时形成癫癎持续状态。抽搐的出现是由于在持续颅内高压的作用下，脑组织局灶性坏死，脑神经异常放电所引起的。高血压脑病眼底检查，可见视乳头水肿或伴有静脉迂曲变细，如银丝样，或有动静脉交叉，视网膜有点状渗血。腰穿脑脊液检查可见压力增高，蛋白质含量增加或含有少量红细胞及白细胞。高血压脑病做CT检查多无异常表现或显示脑水肿，这是与脑出血鉴别的依据之一。高血压脑病的发病机制，目前尚不十分清楚，大多数认为因为血压突然急剧升高，脑动脉自身调节紊乱所引起的。在正常情况下，血压升高，脑小动脉收缩，脑内小动脉不致于过度充盈；血压下降时，脑小动脉舒张，以保证脑内血液供应，使颅内压维持在正常范围内。但当血压急剧升高时，这种调节功能失调，脑小动脉持续而强烈的收缩后，继而出现被动和强制性舒张，脑部过度灌注而发生脑水肿，颅内压升高而产生一系列症状。高血压脑病是高血压的一种严重并发症，若抢救不及时，常因颅内压持续升高，脑组织受损不可逆转，或因脑疝形成而死亡，因此，要严密观察病情，预防高血压脑病的发生，一旦发生应积极抢救治疗。24. 什么是妊娠高血压妊娠高血压综合征是继发性高血压的一种，也有叫做“子痫前期———子痫综合征”的。通常于妊娠20周后发病，表现为体重增加过快，每周增加超过0.5千克，下肢、腹壁水肿，严重的出现腹水，逐渐出现高血压。临床诊断标准为妊娠20周后血压超过130/90mmHg，或血压较以前升高超过30/15mmHg，并伴有蛋白尿及水肿。妊高征最严重阶段就会发生子痫，患者会出现眼球固定、瞳孔放大、口角和肌肉震颤乃至肌肉强直等症状，甚至会进入昏迷状态。25. 什么是顽固性高血压及X综合征多数高血压患者经抗高血压药物治疗，血压均可降至正常范围，少数高血压患者即使使用最大剂量的抗高血压药物治疗，血压特别是舒张压仍不能下降至正常范围，称为“顽固性高血压”。形成顽固性高血压的原因有以下几点：①患者未按时按量服药，导致血压不能得到满意的控制；②医师用药量太小或选药不当不足以控制血压；③患者为急进型恶性高血压；④患者同时服用能使血压升高的药物如口服避孕药、抑制鼻黏膜充血药、抗抑郁药、拟交感神经药、非类固醇抗炎药及肾上腺皮质激素等；⑤高血压伴有肾功能衰竭、肾血管性高血压、过量饮酒、体重增加及摄盐过多等；⑥病变晚期的继发性高血压患者原发病因未解除者。这些原因均可引起顽固性高血压，但严格来说因治疗不当引起的血压控制不满意，不属于顽固性高血压的范畴。高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖和脂质代谢异常（葡萄糖耐量降低，血浆极低密度脂蛋白、三酰甘油及低密度脂蛋白水平升高，高密度脂蛋白水平降低）等的复合异常，称为X综合征、“Kaplan′s致命性四重奏”和Reaven′s综合征。其共同点为胰岛素抵抗，可能是由交感神经活性升高所造成。遗传素质与肥胖、运动不足等环境因素相互作用，使得胰岛素抵抗不仅引起高胰岛素血症、高血压，尚可导致糖和脂质代谢异常而发生冠心病，同时胰岛素抵抗、高胰岛素血症可促使高尿酸血症产生，血纤溶酶原激活抑制剂和低密度脂蛋白增高。26. 高血压的危害心、脑、肾等器官是高血压的损害对象，在医学上被称为高血压的靶器官。（1）左心室肥厚：由于血压长期维持在较高的水平上，加重心脏负荷及其他的体液因素的共同作用所致，早期发生代偿性左心室肥厚，随着病情发展心脏继续扩张，可以引起心力衰竭，心绞痛及心肌梗死。（2）动脉粥样硬化：长期血压升高可促进动脉粥样硬化的形成，尤其是冠状动脉硬化的发展。（3）脑血管意外：长期的血压升高，可以引起脑动脉硬化，脑部的小动脉硬化易于破裂出血（脑出血）或痉挛导致脑血栓的形成（脑梗死）。（4）肾脏损害：高血压可以引起肾动脉硬化，影响肾功能，甚至会导致尿毒症。由于肾脏入球和出球小动脉痉挛、硬化、退变导致肾脏缺血、缺氧，肾实质纤维化，高血压晚期多伴有进行性肾功能减退。（5）视网膜功能减退：血压长期升高使得视网膜动脉发生玻璃样变所致。以上这些疾病，在早期可以没有任何症状。高血压患者一旦出现这些靶器官的损害，就标志着高血压病正在发展。高血压之所以会引起这些器官损害，主要是由于高血压使动脉产生了一系列变化，尤其是全身小动脉的长期痉挛，可能使血管壁发生营养不良性变化，内膜下蛋白性物质沉积，纤维组织增多，中膜肌层肥厚，动脉弹性减低，以致管腔变窄。由于小动脉内的变化，管腔内的沉积增厚使之变窄，医学上称此为“玻璃样改变”。全身各器官组织内的小动脉都会受到影响，其中尤以肾细小动脉最明显。因为小动脉痉挛，血管外周阻力增加，心脏为了维持畅通的血液循环，必须加倍努力地收缩，才能使血液达到各处，其结果是心脏过于劳累，左心室肥厚以至扩张。肾脏则因肾小动脉硬化，形成肾缺血，最后产生高血压素，促使全身小动脉痉挛，这样又加重了高血压，形成“恶性循环”。肾脏长期缺血，发生营养不良变化，肾功能也会受到影响。27. 高血压对心脏的影响心脏是维持血压的重要器官，而血压长期升高又会损害心脏，导致心脏的结构和功能发生变化。高血压对心脏的损害早期主要使心脏发生肥厚，晚期出现心律失常与心力衰竭。同时高血压又常常与冠状动脉粥样硬化并发，高血压患者患冠心病的概率是血压正常者的2倍。大量的流行病学研究发现，高血压是左心室肥厚的最常见病因之一。左心室肥厚早期无明显症状，主要根据心电图、超声心动图、超速计算机断层（CT）及磁共振（MRI）等检查进行诊断，目前最常用的为超声心动图诊断。高血压是冠心病最重要的危险因素，高血压可加速冠状动脉硬化的形成和发展，增加心脏的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心绞痛甚至心肌梗死。高血压心脏病的主要死亡原因为心肌梗死和心力衰竭。高血压是心力衰竭最常见的病因之一。高血压患者在出现心力衰竭症状之前就常有左心室肥厚，心脏舒张功能障碍，肺静脉压升高，临床上出现肺充血的症状，如患者常感气促，不同程度的呼吸困难，肺部出现啰音，心脏听诊可发现心率增快及病理性第三心音或第四心音的出现，X线可见有肺充血，心导管可查到左心室舒张末期压力升高。高血压引起的心力衰竭主要是左心衰竭，也可为全心衰竭。左心衰竭主要表现为心输出量降低，肺循环淤血，临床上出现呼吸困难，活动能力减退，当病情进一步发展时可出现劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难以及严重脑缺氧症状。严重时临床上可表现为急性肺水肿，出现严重的呼吸困难，呼吸急促不能平卧，大汗淋漓，烦躁不安，咳粉红色泡沫痰，发绀，若未及时抢救则病死率较高。28. 心肌梗死与高血压的关系高血压能损害人体的各个器官，尤其是会改变心脏和血管的构造。越来越多的研究表明，高血压本身虽然不致命，但是长期未受控制的高血压却容易引发致命的心肌梗死。高血压主要通过以下几方面使患心肌梗死的危险增加：①高血压促进冠状动脉粥样硬化，管腔变狭窄，致使供应心肌的血液减少；②长期高血压导致左心室肥厚，心肌中毛细血管的结构会被改变，无法为心肌提供足够的血液；③高血压极易引发冠状动脉痉挛性收缩，使冠状动脉闭合，供应心肌的血液随之中断；④血压骤然升高会造成原有的粥样斑块破裂脱落，形成血栓，阻塞冠状动脉。研究表明，有效地控制高血压可以降低27％的心肌梗死病死率。因此，控制高血压对预防心肌梗死有着重要意义。29. 血压升高是心血管病发病的危险因素根据流行病学研究标准判断，血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素。中国人群的流行病学研究和一些临床试验也为此提供了证据。血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要的危险因素。中国是脑卒中高发的国家。1997年，世界卫生组织中国心血管病人群监测研究报告显示，在各国17个监测人群中，北京（年）男性（35～64岁）年均脑卒中事件发生率为247/10万，居第5位，女性年均发生率为175/10万，居第2位。在6年监测期间年发病率变化不大，而同期多数其他国家监测人群脑卒中事件发生率呈下降趋势。我国10组人群前瞻性研究表明：血压水平和脑卒中发病的相对危险呈对数线性关系，即在控制了其他危险因素之后，基线收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增高49％（缺血性卒中增高47％，出血性卒中增高54％）；舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病危险增高46％。东亚人群汇总分析结果显示，在中国和日本等东亚人群中，血压升高对脑卒中发病的作用强度约为西方人群的1.5倍。中国老年收缩期高血压临床试验在60岁以上老年收缩期高血压患者中进行随机化的临床对照试验，随访4年，降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中病死率降低58％，差异达到统计学显著性水平，表明有效地降低血压确能降低致死性脑卒中的发生。以上证据说明，血压升高是中国人群中脑卒中发病的最重要危险因素。30. 血压升高是冠心病发病的危险因素高血压是西方人群冠心病的独立危险因素，已由Framingham研究及以后的多项前瞻性研究所证明，这些研究表明血压升高，不论是稳定的或不稳定的，收缩期的或舒张期的，在任何年龄，任何性别，都是冠心病发病的独立危险因素之一。在34万35～57岁男性白人中随访15年后，因血压升高而造成冠心病额外死亡的总数中，收缩压为120～139mmHg的占31.6％，在140～159mmHg者占42.9％，在≥160mmHg者只占24.1％，这是由于人群中血压水平在前两组范围的居多，而收缩压≥160mmHg者，虽然冠心病发病的相对危险很高，但在人群中属少数。由此可见血压“正常偏高”及I级高血压对冠心病发病的重要意义。我国首都钢铁公司男工冠心病危险因素的前瞻性研究显示，收缩压为120～139mmHg，冠心病发病的相对危险比&120mmHg者增高40％，在140～159mmHg者增高1.3倍，同样说明血压升高在中国人群中对冠心病发病的作用。31. 血压与心脑血管意外收缩压为130～139mmHg范围内发生心脑血管病的危险性明显增加。为什么发生心脑血管意外者却以血压不很高者居多呢？（1）收缩压&160mmHg者占人群的绝大多数，而人们印象中真正的高血压，即收缩压&160mmHg者只占很小的部分。尽管高血压患者发生心脑血管意外的概率较高，血压较低者发生心脑血管意外的概率较低，但因为后者的绝对人数远远超过前者，所以急诊室里乃至生活中所见，发生心脑血管意外者的血压大多较低。从人群预防的角度而言，更要关注这些血压处于正常高值和轻度升高范围的人群。由于对血压的认识不足，这些人往往存在侥幸心理：我的血压属于正常高值，还不算高血压，没有什么危险，等血压高了再说。其实，若能在正常高值的基础上再降低几个毫米汞柱，也一样能降低发生心脑血管意外的危险性，从而在降压治疗中得到益处。当然，这一阶段的降压治疗应以改变生活方式的非药物治疗为主，如吃得淡一些，心情平一些，运动多一些等。（2）高血压并不是导致心脑血管意外的惟一危险因素，除此之外，还有高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖等其他危险因素。大量研究证明，高血压患者常伴有其他多种危险因素，只有不到两成的人属于单纯性高血压。而其他危险因素的存在，增加了发生心脑血管意外的危险性。比如，收缩压为130mmHg的人如果吸烟，其发生心脑血管病的危险性就相当于收缩压170mmHg的水平，危险性大大增加。所以，只要同时伴有其他危险因素，即使血压处于正常高值甚至理想范围，也完全可能发生心脑血管意外。这部分人启动降压治疗的目标水平应该下降，还需同时治疗其他危险因素，如降血糖、降血脂、戒烟、减肥等。（3）已发生过脑卒中、心力衰竭、心肌梗死的患者，其血压水平可能并不高，但由于已出现左心肥厚、蛋白尿等并发症，因而再次发生心脑血管意外的概率大大增加。在同样的血压水平，他们的危险性要大得多。现已证实，这类患者即使血压已经正常，也应该在原有的基础上再降低几个毫米汞柱，这对预防再次发病非常有益。随着年龄的增长，高血压导致的危险性同步增大。比如同样是吸烟，30岁的人和70岁的人的危险性是不同的。但相比之下，高血压的危险因素最重要。对老年人而言，血压的增高比其他危险因素导致的死亡危险性大。所以，同样降低几个毫米汞柱，虽然在不同的血压水平对病死率的影响不同，但都可以降低病死率。其中危险性越大者，从降压治疗中得到的相对益处也越大。对Ⅰ级高血压甚至正常高值血压人群而言，从降压治疗中得到的绝对益处较大。因为正常高值血压并不正常，所以对于非理想状态的血压，尽早干预、正确干预才是上策。32. 高血压与肾脏损害肾脏是人体的排泄器官，且与高血压息息相关。在高血压早期相当一段时间内，并不会引起明显的肾脏病变，只是表现为对高钠或血容量扩张的适应能力减弱，如饮食过咸或饮水过多时易发生水肿，血压上升。此后逐渐出现肾小管浓缩稀释功能下降，表现为夜尿增多，肾小球内压力增加造成尿微量白蛋白排泄增加。患高血压5年以后可出现轻度到中度肾内小动脉硬化，继而肾实质缺血、萎缩、纤维化、肾功能逐步减退，表现为血肌酐上升，同时伴血尿素氮及血尿酸上升。在肾脏缺血后血管内皮受损，引起一系列由肾脏释放的缩血管及扩血管物质平衡失调，升压物质产生增加，促使已经升高的血压更高，因此高血压与肾脏之间产生“恶性循环”。随着血压的增高及不能控制的肾动脉硬化的逐渐加重，可影响到肾小管的吸收、排泄，致使体内产生或代谢的一些毒性物质不能排泄出去，造成毒物在体内堆积，称之为尿毒症。尿毒症是慢性肾功能不全的严重阶段，主要表现为代谢产物潴留，水、电解质，酸碱平衡失调和全身各系统症状。高血压患者一旦到了尿毒症阶段，不仅血压不能控制在一个理想水平，还要经受血液透析和腹膜透析之苦，重者必须经过肾移植才能拯救生命。而舒张压每降低5mmHg，可能使发生终末期肾脏病的危险减少1/4。需要再次提醒的是：一个高血压患者，要注意自己是否有水肿、夜尿增多等症状。这些症状常提示您：可能已经有了早期的肾损伤，需及时就诊。当然，保护肾功能不仅限于降血压，还要控制其他危险因素，如糖尿病、高脂血症、肥胖等。肾功能已有明显损害的患者，如血肌酐升高，需要适当控制蛋白摄入量，最好控制在每天每千克体重0.6～0.8克蛋白质为宜。而且要吃优质蛋白，如牛奶、鸡蛋白、鱼肉等，避免食入植物蛋白，如豆制品，因为优质低蛋白饮食可以减轻肾脏负担。同时，需要保持大便通畅，以利清除体内废物。避免服用各种对肾脏有损害的药物，如氨基糖苷类抗生素庆大霉素、卡那霉素、链霉素以及第一代头孢类抗生素。为保护肾脏，所有高血压患者即使没有出现肾功能损害，也要定期检查与肾脏有关的项目。如尿常规、尿的微量蛋白及肾功能，至少每年应检查1次。已经有肾功能损害的高血压患者，则更需要严密监测，切不可掉以轻心。
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